Livro Doença de Alzheimer. O que Acontece com o Cérebro

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Autores 
 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
Santo Ângelo, RS-Brasil 
2022 
 
 
2 
 
 
 
Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas 
Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Editoração: Suzana Portuguez Viñas 
 
Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
 
1ª edição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Autores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Membro da Academia de Ciências de Nova York (EUA), escritor 
poeta, historiador 
Doutor em Medicina Veterinária 
robertoaguilarmss@gmail.com 
 
 
Suzana Portuguez Viñas 
Pedagoga, psicopedagoga, escritora, 
editora, agente literária 
suzana_vinas@yahoo.com.br 
 
 
 
 
 
 
4 
 
 
 
 
 
 
 
Dedicatória 
 
ara todos. 
Em memória do Neurocientista Iván Izquierdo 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
 
 
 
 
 
P 
 
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Apresentação 
 
 doença de Alzheimer (DA) é uma doença 
neurodegenerativa que geralmente se inicia lentamente e 
piora progressivamente. É a causa de 60-70% dos casos 
de demência. O sintoma inicial mais comum é a dificuldade em 
lembrar eventos recentes. À medida que a doença avança, os 
sintomas podem incluir problemas de linguagem, desorientação 
(incluindo se perder facilmente), alterações de humor, perda de 
motivação, autonegligência e problemas comportamentais. 
A causa da doença de Alzheimer é pouco compreendida. 
Aqui tentaremos explicar. 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
 
 
 
 
 
 
A 
 
7 
 
 
Sumário 
 
 
 
 
Introdução.....................................................................................9 
Capítulo 1 - Neurocientista Iván Izquierdo...............................11 
Capítulo 2 - Alois Alzheimer......................................................17 
Capítulo 3 - O que acontece com o cérebro na Doença de 
Alzheimer?..................................................................................25 
Capítulo 4 - 3 estágios da demência: o que esperar à medida 
da doença....................................................................................36 
Capítulo 5 - Demência e sono....................................................43 
Epílogo.........................................................................................52 
Bibliografia consultada..............................................................53 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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9 
 
 
Introdução 
 
m 2020, havia aproximadamente 50 milhões de pessoas 
em todo o mundo com doença de Alzheimer. Na maioria 
das vezes, começa em pessoas com mais de 65 anos de 
idade, embora até 10% dos casos sejam de início precoce, 
afetando pessoas entre 30 e 60 anos. Afeta cerca de 6% das 
pessoas com 65 anos ou mais e as mulheres com mais 
frequência do que os homens. A doença recebeu o nome do 
psiquiatra e patologista alemão Alois Alzheimer, que a descreveu 
pela primeira vez em 1906. A carga financeira da doença para a 
sociedade é grande, com um custo global anual estimado de US$ 
1 trilhão. A doença de Alzheimer é atualmente classificada como a 
sétima principal causa de morte nos Estados Unidos. 
Há pesquisas em andamento examinando o papel de 
medicamentos específicos na redução da prevalência (prevenção 
primária) e/ou progressão (prevenção secundária) da doença de 
Alzheimer. reguladores, fatores de crescimento e hormônios. 
Esses estudos levaram a uma melhor compreensão da doença, 
mas nenhum identificou uma estratégia de prevenção. 
 
 
 
 
E 
 
 
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Capítulo 1 
Neurocientista Iván 
Izquierdo 
 
van Antonio Izquierdo ONMC (Buenos Aires, 16 de setembro 
de 1937 – Porto Alegre, 9 de fevereiro de 2021) foi um médico 
e cientista argentino naturalizado brasileiro. Começou sua 
carreira na Argentina, mas foi no Brasil que se estabeleceu como 
pioneiro no estudo da neurobiologia da memória e do 
aprendizado. Destaca-se entre os cientistas brasileiros mais 
citados em todas as áreas do conhecimento. 
Ivan Izquierdo nasceu como filho mais velho de pai argentino de 
origem catalã e de mãe croata. Influenciado por um tio médico, 
graduou-se em Medicina em 1961, na Universidade de Buenos 
Aires (UBA), e completou seu doutorado em Farmacologia em 
1963, também na mesma instituição. Por cerca de uma década, 
ele trabalhou como professor na Universidade Nacional de 
Córdoba (UNC), na Argentina, mas, devido a motivos políticos[1] 
(a Ditadura Argentina) e pessoais (sua esposa, Ivone, é 
brasileira), acabou mudando-se para o Brasil no começo da 
década de 1970 e, desde 1978, reside em Porto Alegre, capital do 
Estado do Rio Grande do Sul. Em 1981, Izquierdo obteve 
nacionalidade brasileira. 
No Brasil, por mais de vinte anos, Ivan Izquierdo dirigiu o "Centro 
de Memória" do Departamento de Bioquímica do Instituto de 
I 
 
12 
 
Ciências Básicas da Saúde (ICBS) da Universidade Federal do 
Rio Grande do Sul (UFRGS), onde formou de quarenta e um 
doutores ao longo dos anos, influenciando toda uma geração de 
jovens cientistas que hoje trabalham em diversas universidades 
do Brasil e do exterior. Após aposentar-se, transferiu-se para a 
Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS), 
onde fundou o Centro de Memória do Instituto do Cérebro 
(InsCer) daquela Universidade, onde continuou a desenvolver sua 
pesquisas e a formar novos cientistas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ivan Izquierdo fez inúmeras contribuições originais para a 
compreensão das bases celulares do armazenamento e da 
evocação da memória. Seu trabalho concentra-se nos 
mecanismos biológicos dos processos mnemônicos, e utiliza 
abordagens experimentais que vão desde a psicobiologia 
comportamental à neuroquímica, à farmacologia, à neurofisiologia 
e à neurologia experimental, frequentemente empregando 
microinfusões intracerebrais de fármacos e estudando seus 
efeitos sobre diferentes processos celulares, sistemas de 
 
 
13 
 
receptores encefálicos, e, em particular, sobre o desempenho em 
diferentes tarefas comportamentais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foi um dos primeiros a mostrar o papel fisiológico-
comportamental da adrenalina, da dopamina, dos peptídios 
opióides endógenos e da acetilcolina na modulação da 
consolidação da memória e da evocação da memória dependente 
de estado. Mais tarde, investigou a influência dos 
benzodiazepínicos e do sistema GABAérgico sobre a memória. 
Entre as principais contribuições de seu trabalho incluem-se as 
bases moleculares da formação, evocação, persistência e 
extinção da memória no encéfalo dos mamíferos, a dependência 
de estado endógena e a discriminação funcional entre memórias 
de curta e de longa duração. 
Ao longo de quase quatro décadas, Ivan Izquierdo publicou mais 
de 500 artigos científicos em periódicos indexados (isto é, em que 
há avaliação pelos pares) e é, há anos, um dos cientistas 
brasileiros (e latinoamericanos) mais citados na literatura 
 
 
14 
 
especializada: treze de seus artigos foram citados mais de 100 
vezes, e, desde 1958, o conjunto de sua obra recebeu mais de 
dez mil citações. Também publicou dezessete livros, seis dos 
quais, de ficção e de crônicas, sua mais recente paixão 
intelectual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Foi membro de diversas Academias de Ciências no Brasil e no 
mundo - foi eleito, em maio de 2007, Membro Estrangeiro da 
Academia Nacional de Ciênciasdos Estados Unidos da América. 
Desde 2004, Izquierdo foi diretor da Academia Brasileira de 
Ciências - e recebeu mais de trinta importantes prêmios nacionais 
e internacionais, inclusive a maior comenda civil brasileira, a 
Ordem de Rio Branco (em 2007). 
Além disso, Izquierdo é Doutor Honoris causa da Universidade 
Federal do Paraná (UFPR), e Prêmio em Ciências da Fundação 
 
 
15 
 
Conrado Wessel (2007). Na Argentina, além de Professor Honoris 
Causa da Universidade Nacional de Córdoba (2007), Izquierdo foi 
a oitava personalidade, desde 1821, a ser nomeado Professor 
Honorário da Universidade de Buenos Aires, sendo que todos os 
outros foram laureados com o prêmio Nobel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Izquierdo morreu em 9 de fevereiro de 2021, em Porto Alegre, aos 
84 anos de idade, devido a complicações causadas por uma 
pneumonia, que encerrou um longo convalescimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 2 
Alois Alzheimer 
 
lois Alzheimer (Marktbreit, 14 de junho de 1864 — 
Breslau, 19 de dezembro de 1915) foi um psiquiatra e 
neuropatologista alemão conhecido sobretudo por ter 
sido o primeiro autor a reconhecer como entidade patognomônica 
distinta a doença neurodegenerativa que hoje tem o seu nome. 
Alzheimer trabalhou também com Emil Kraepelin, autor da 
primeira classificação moderna dos vários tipos de doenças 
psicóticas, que mais tarde identificaria o primeiro caso publicado 
de "demência pré-senil" de Alois como doença de Alzheimer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
 
 
18 
 
Aloysius Alzheimer nasceu em Marktbreit, Baviera, em 14 de 
junho de 1864, filho do segundo casamento de Eduard Román 
Alzheimer, sua mãe era Therese Busch. Seu pai serviu no cartório 
na cidade natal da família. Alzheimer viveu uma infância 
despreocupada; de 1870 a 1874, ele frequentou a escola católica 
de Marktbreit, mas seu pai não via nesta cidade a possibilidade de 
uma educação escolar satisfatória. A família Alzheimer se mudou 
para Aschaffenburg quando Alois ainda era jovem, a fim de dar a 
seus filhos a oportunidade de frequentar o Royal Humanistic 
Gymnasium. Alois ficou em um albergue para estrangeiros e em 
1874 ele frequentou o ginásio humanista local. Enquanto isso, até 
1874, 5 irmãos de Alois nasceram, 2 mulheres e 3 homens. Em 
1878, todo o resto da família se mudou para Aschaffenburg. Em 
1882 Therese, sua mãe, morreu; seu pai se casou com Marta 
Katharina Maria Geiger, com quem teve o último filho. Em 14 de 
julho de 1883, Alois passou no exame de bacharelado. Depois de 
se formar na Abitur em 1883, Alzheimer estudou medicina na 
Universidade de Berlim, na Universidade de Tübingen e na 
Universidade de Würzburg. Durante seu último ano na 
universidade, Alzheimer foi membro de uma fraternidade de 
esgrima e até recebeu uma multa por perturbar a paz enquanto 
estava com sua equipe. 
Durante sua época de escola, Alzheimer mostrava particular 
propensão a assuntos científicos e, após a graduação, decidiu se 
dedicar para a profissão médica que até então nenhum membro 
de sua família havia escolhido. Ele decidiu, por conselho de seu 
pai, estudar medicina em Berlim, considerada a "Meca da 
 
19 
 
Medicina", onde também estava Rudolf Virchow, médico e político 
alemão. No semestre de inverno de 1883, ele começou seus 
estudos na Universidade Humboldt de Berlim, em Berlim. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No verão de 1884 ele se matriculou na faculdade de medicina de 
Würzburg, onde realizou atividades mais sociais do que 
acadêmicas. Em 1885, ele realizou facilmente o Physicum, o 
exame médico preliminar. No semestre do inverno seguinte Alois 
começou o verdadeiro estudo da medicina: ele se matriculou em 
aulas de patologia geral e no curso clínico de intoxicações. 
Durante o semestre de inverno de 1886, ele frequentou a 
Universidade de Tubinga. Em 1887, com apenas 23 anos, após 
sua dissertação sobre "As glândulas de cerúmen", resultado de 
um trabalho experimental realizado sob a supervisão do grande 
Albert von Kölliker, ele foi proclamado Doutor em Medicina; no 
ano seguinte, ele passou no exame estadual em Würzburg, com o 
 
 
20 
 
julgamento de "excelente" e recebeu a qualificação de médico 
para o território do Império Alemão. Em 1894, ele se casou com 
Cecilie Simonette Nathalie Geisenheimer, com quem ele teve três 
filhos. Um dos padrinhos era seu grande amigo Franz Nissl. 
Cecilie morreu em 1901. 
 
Carreira 
 
Em 1888, Alois passou cinco meses prestando assistência a 
mulheres doentes mentais antes de assumir um cargo no asilo 
mental da cidade de Frankfurt am Main, no Städtische Anstalt für 
Irre und Epileptische (Asilo para Lunáticos e Epiléticos). Seu chefe 
era o reitor Emil Sioli, um notável psiquiatra alemão. Outro 
neurologista, Franz Nissl, começou a trabalhar no mesmo asilo 
com Alzheimer e se tornou seu colega de confiança. Juntos, eles 
conduziram pesquisas sobre a patologia do sistema nervoso, 
especificamente a anatomia normal e patológica do córtex 
cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Auguste Deter, o paciente de Alois Alzheimer em novembro de 1901. Primeira 
descrição de um paciente com a doença de Alzheimer. 
 
 
21 
 
Os três estavam em posição de transformar a clínica em um 
hospital psiquiátrico com características de sanatório: eles 
introduziram o princípio da não restrição. Além do uso desse 
método, da terapia de entrevistas, uma outra grande contribuição 
foi a busca pelas causas orgânicas das doenças mentais. Para o 
jovem Alois, a colaboração com Nissl era uma verdadeira fortuna, 
eles eram os fundadores da histopatologia do córtex cerebral. No 
início do século, o nome de Alois Alzheimer ficou conhecido por 
suas publicações sobre aterosclerose cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Alzheimer e seus colaboradores, em 1909. 
 
Enquanto estava no asilo de Frankfurt, Alzheimer também 
conheceu Emil Kraepelin, um dos psiquiatras alemães mais 
conhecidos da época. Kraepelin tornou-se um mentor da doença 
de Alzheimer, e os dois trabalharam muito perto ao longo dos 
anos. Quando Kraepelin se mudou para Munique para trabalhar 
no Royal Psychiatric Hospital em 1903, ele convidou Alzheimer 
para se juntar a ele. Na época, Kraepelin estava fazendo 
pesquisas clínicas sobre psicose em pacientes senis; Alzheimer, 
por outro lado, estava mais interessado no trabalho de laboratório 
 
 
22 
 
de doenças senis. Os dois enfrentariam muitos desafios 
envolvendo a política da comunidade psiquiátrica. Como por 
exemplo acordos formais e informais seriam feitos entre 
psiquiatras em asilos e universidades para receber cadáveres. Em 
1904 Alzheimer completou sua Habilitação na Universidade de 
Munique, onde foi nomeado professor em 1908. Posteriormente, 
deixou Munique e foi para a Universidade de Breslávia em 1912, 
onde aceitou um cargo de professor de psiquiatria e diretor do 
Instituto Neurológico e Psiquiátrico. Sua saúde se deteriorou logo 
após sua chegada e ele foi hospitalizado. Alzheimer morreu três 
anos depois. 
 
Auguste Deter 
 
Auguste Deter foi vítima da política da época na comunidade 
psiquiátrica; o asilo de Frankfurt era muito caro para o seu marido. 
Herr Deter fez vários pedidos para que sua esposa fosse 
transferida para um estabelecimento mais barato, mas Alzheimer 
interveio nesses pedidos. Frau Deter permaneceu no asilo de 
Frankfurt, onde Alzheimer fez um acordo para receber os seus 
registros e cérebro após seu falecimento. 
Em 8 de abril de 1906, Frau Deter morreu e Alzheimer levou seus 
registros médicos e cérebro para Munique, onde ele trabalhava no 
laboratório de Kraepelin. Com dois médicos italianos, ele usou as 
técnicas de coloração de Bielschowsky para identificar placas 
amilóides e emaranhados neurofibrilares. Essas anomalias 
 
23 
 
cerebrais se tornariamidentificadores do que mais tarde ficou 
conhecido como doença ou mal de Alzheimer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em 1996, o Dr. Konrad Maurer e seus colegas, os Drs. Volk e 
Gerbaldo redescobriram os registros médicos de Auguste Deter. 
Nesses documentos, o Dr. Alzheimer registrou seu exame da sua 
paciente, incluindo as respostas dela para suas perguntas. 
Em agosto de 1912, Alzheimer adoeceu no trem a caminho da 
Universidade de Breslau, onde havia sido nomeado professor de 
psiquiatria em julho de 1912. Provavelmente ele teve uma 
infecção estreptocócica subsequente de uma febre reumática, 
levando a doenças cardíacas valvulares, insuficiência cardíaca e 
insuficiência renal. Ele nunca se recuperou completamente desta 
doença. Alzheimer morreu de insuficiência cardíaca em 19 de 
dezembro de 1915, aos 51 anos, em Breslau, Silésia (atualmente 
Wrocław, Polônia). Ele foi enterrado em 23 de dezembro de 1915 
ao lado de sua esposa no Cemitério de Frankfurt am Main. 
 
 
24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 
 
 
Capítulo 3 
O que acontece com o 
cérebro na Doença de 
Alzheimer? 
 
e acordo com o Instituto Nacional do Envelhecimento 
(National Institute on Aging, 2022, EUA), o cérebro 
humano saudável contém dezenas de bilhões de 
neurônios – células especializadas que processam e transmitem 
informações por meio de sinais elétricos e químicos. Eles enviam 
mensagens entre diferentes partes do cérebro e do cérebro para 
os músculos e órgãos do corpo. A doença de Alzheimer 
interrompe essa comunicação entre os neurônios, resultando em 
perda de função e morte celular. 
 
Principais processos biológicos no 
cérebro 
 
A maioria dos neurônios tem três partes básicas: um corpo 
celular, vários dendritos e um axônio. 
 
→ 
 
D 
 
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• O corpo celular contém o núcleo, que abriga o projeto genético 
que dirige e regula as atividades da célula. 
• Os dendritos são estruturas semelhantes a ramificações que se 
estendem do corpo celular e coletam informações de outros 
neurônios. 
• O axônio é uma estrutura semelhante a um cabo na extremidade 
do corpo celular oposto aos dendritos e transmite mensagens 
para outros neurônios. 
 
A função e a sobrevivência dos neurônios dependem de vários 
processos biológicos importantes: 
• Comunicação. Os neurônios estão constantemente em contato 
com células cerebrais vizinhas. Quando um neurônio recebe 
sinais de outros neurônios, ele gera uma carga elétrica que 
percorre todo o comprimento de seu axônio e libera 
neurotransmissores químicos através de uma pequena lacuna, 
 
 
27 
 
chamada sinapse. Como uma chave que se encaixa em uma 
fechadura, cada molécula de neurotransmissor se liga a locais 
receptores específicos em um dendrito de um neurônio próximo. 
Esse processo desencadeia sinais químicos ou elétricos que 
estimulam ou inibem a atividade no neurônio que recebe o sinal. A 
comunicação geralmente ocorre através de redes de células 
cerebrais. De fato, os cientistas estimam que na rede de 
comunicações do cérebro, um neurônio pode ter até 7.000 
conexões sinápticas com outros neurônios. 
• Metabolismo. O metabolismo – a quebra de substâncias 
químicas e nutrientes dentro de uma célula – é fundamental para 
a função e a sobrevivência da célula saudável. Para realizar essa 
função, as células precisam de energia na forma de oxigênio e 
glicose, que são fornecidos pelo sangue que circula pelo cérebro. 
O cérebro tem um dos mais ricos suprimentos de sangue de 
qualquer órgão e consome até 20% da energia usada pelo corpo 
humano – mais do que qualquer outro órgão. 
• Reparação, remodelação e regeneração. Ao contrário de muitas 
células do corpo, que têm vida relativamente curta, os neurônios 
evoluíram para viver muito tempo – mais de 100 anos em 
humanos. Como resultado, os neurônios devem manter-se e 
reparar-se constantemente. Os neurônios também ajustam 
continuamente, ou “remodelam”, suas conexões sinápticas, 
dependendo da quantidade de estimulação que recebem de 
outros neurônios. Por exemplo, eles podem fortalecer ou 
enfraquecer conexões sinápticas, ou até mesmo quebrar 
conexões com um grupo de neurônios e construir novas conexões 
 
28 
 
com um grupo diferente. Cérebros adultos podem até gerar novos 
neurônios – um processo chamado neurogênese. A remodelação 
das conexões sinápticas e a neurogênese são importantes para o 
aprendizado, a memória e, possivelmente, o reparo cerebral. 
 
Os neurônios são um ator importante no sistema nervoso central, 
mas outros tipos de células também são fundamentais para a 
função cerebral saudável. Na verdade, as células gliais são de 
longe as células mais numerosas do cérebro, superando os 
neurônios em cerca de 10 para 1. Essas células, que vêm em 
várias formas - como microglia, astrócitos e oligodendrócitos - 
cercam e sustentam a função e a saúde dos neurônios. Por 
exemplo, a microglia protege os neurônios de danos físicos e 
químicos e é responsável por limpar substâncias estranhas e 
detritos celulares do cérebro. Para realizar essas funções, as 
células gliais geralmente colaboram com os vasos sanguíneos do 
cérebro. Juntas, as células da glia e dos vasos sanguíneos 
regulam o delicado equilíbrio dentro do cérebro para garantir que 
ele funcione da melhor maneira possível. 
 
Como a Doença de Alzheimer afeta 
o cérebro? 
 
O cérebro normalmente encolhe até certo ponto no 
envelhecimento saudável, mas, surpreendentemente, não perde 
neurônios em grande quantidade. Na doença de Alzheimer, no 
entanto, o dano é generalizado, pois muitos neurônios param de 
 
29 
 
funcionar, perdem conexões com outros neurônios e morrem. A 
doença de Alzheimer interrompe processos vitais para os 
neurônios e suas redes, incluindo comunicação, metabolismo e 
reparo. 
No início, a doença de Alzheimer normalmente destrói neurônios 
e suas conexões em partes do cérebro envolvidas na memória, 
incluindo o córtex entorrinal e o hipocampo. Mais tarde, afeta 
áreas do córtex cerebral responsáveis pela linguagem, raciocínio 
e comportamento social. Eventualmente, muitas outras áreas do 
cérebro são danificadas. Com o tempo, uma pessoa com 
Alzheimer perde gradualmente sua capacidade de viver e 
funcionar de forma independente. Em última análise, a doença é 
fatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
30 
 
Quais são as principais 
características do cérebro com 
Alzheimer? 
 
Muitas mudanças moleculares e celulares ocorrem no cérebro de 
uma pessoa com doença de Alzheimer. Essas alterações podem 
ser observadas no tecido cerebral sob o microscópio após a 
morte. Investigações estão em andamento para determinar quais 
alterações podem causar a doença de Alzheimer e quais podem 
ser resultado da doença. 
 
Placas amilóides 
 
A proteína beta-amilóide envolvida na doença de Alzheimer vem 
em várias formas moleculares diferentes que se acumulam entre 
os neurônios. É formado a partir da quebra de uma proteína 
maior, chamada proteína precursora de amilóide. Acredita-se que 
uma forma, beta-amilóide 42, seja especialmente tóxica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
 
No cérebro de Alzheimer, níveis anormais dessa proteína natural 
se aglomeram para formar placas que se acumulam entre os 
neurônios e interrompem a função celular. Pesquisas estão em 
andamento para entender melhor como e em que estágio da 
doença as várias formas de beta-amilóide influenciam a doença 
de Alzheimer. 
 
Emaranhados neurofibrilares 
 
Emaranhados neurofibrilares são acúmulos anormais de uma 
proteína chamada tau que se acumula dentro dos neurônios. 
Neurônios saudáveis, em parte, são sustentados internamente por 
estruturas chamadas microtúbulos, que ajudam a guiar nutrientes 
e moléculas do corpo celular para o axônio e os dendritos. Em 
neurônios saudáveis, a tau normalmente se ligae estabiliza os 
microtúbulos. Na doença de Alzheimer, no entanto, alterações 
químicas anormais fazem com que a tau se separe dos 
microtúbulos e grude em outras moléculas de tau, formando fios 
que eventualmente se unem para formar emaranhados dentro dos 
neurônios. Esses emaranhados bloqueiam o sistema de 
transporte do neurônio, o que prejudica a comunicação sináptica 
entre os neurônios. 
Evidências emergentes sugerem que as alterações cerebrais 
relacionadas ao Alzheimer podem resultar de uma interação 
complexa entre proteínas tau e beta-amilóide anormais e vários 
outros fatores. Parece que a tau anormal se acumula em regiões 
 
32 
 
específicas do cérebro envolvidas na memória. Beta-amilóide 
aglomera-se em placas entre os neurônios. À medida que o nível 
de beta-amilóide atinge um ponto de inflexão, há uma rápida 
disseminação da tau por todo o cérebro. 
As proteínas tau (abreviadas de unidade associada à tubulina) 
são um grupo de seis isoformas de proteínas altamente solúveis 
produzidas por splicing alternativo do gene MAPT (proteína tau 
associada a microtúbulos). Eles têm papéis principalmente na 
manutenção da estabilidade dos microtúbulos nos axônios e são 
abundantes nos neurônios do sistema nervoso central (SNC), 
onde o córtex cerebral tem a maior abundância. Eles são menos 
comuns em outros lugares, mas também são expressos em níveis 
muito baixos em astrócitos e oligodendrócitos do SNC. 
Patologias e demências do sistema nervoso como a doença de 
Alzheimer e a doença de Parkinson estão associadas a proteínas 
tau que se tornaram agregados insolúveis hiperfosforilados 
chamados emaranhados neurofibrilares. As proteínas tau foram 
identificadas em 1975 como proteínas termoestáveis essenciais 
para a montagem dos microtúbulos, e desde então têm sido 
caracterizadas como proteínas intrinsecamente desordenadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
 
 
Inflamação crônica 
 
Pesquisas sugerem que a inflamação crônica pode ser causada 
pelo acúmulo de células gliais normalmente destinadas a ajudar a 
manter o cérebro livre de detritos. Um tipo de célula glial, 
microglia, engole e destrói resíduos e toxinas em um cérebro 
saudável. Na doença de Alzheimer, a microglia não consegue 
limpar resíduos, detritos e coleções de proteínas, incluindo placas 
beta-amilóides. Os pesquisadores estão tentando descobrir por 
que a microglia não consegue realizar essa função vital na 
doença de Alzheimer. 
Um foco de estudo é um gene chamado TREM2. Normalmente, o 
TREM2 diz às células da microglia para limpar as placas beta-
amilóides do cérebro e ajuda a combater a inflamação no cérebro. 
Nos cérebros de pessoas onde esse gene não funciona 
normalmente, as placas se acumulam entre os neurônios. Os 
astrócitos – outro tipo de célula glial – são sinalizados para ajudar 
a limpar o acúmulo de placas e outros detritos celulares deixados 
para trás. Essas micróglias e astrócitos se acumulam ao redor dos 
neurônios, mas não realizam sua função de limpeza de detritos. 
Além disso, eles liberam substâncias químicas que causam 
inflamação crônica e danificam ainda mais os neurônios que 
deveriam proteger. 
 
 
34 
 
Contribuições vasculares para a 
doença de Alzheimer 
 
Pessoas com demência raramente têm apenas alterações 
relacionadas à doença de Alzheimer em seus cérebros. Qualquer 
número de problemas vasculares – problemas que afetam os 
vasos sanguíneos, como depósitos de beta-amilóide nas artérias 
cerebrais, aterosclerose (endurecimento das artérias) e mini-
derrames – também podem estar em jogo. 
Problemas vasculares podem levar à redução do fluxo sanguíneo 
e de oxigênio para o cérebro, bem como a uma ruptura da 
barreira hematoencefálica, que geralmente protege o cérebro de 
agentes nocivos, permitindo a entrada de glicose e outros fatores 
necessários. Em uma pessoa com Alzheimer, uma barreira 
hematoencefálica defeituosa impede que a glicose chegue ao 
cérebro e impede a eliminação de proteínas tóxicas beta-amilóide 
e tau. Isso resulta em inflamação, o que aumenta os problemas 
vasculares no cérebro. Como parece que a doença de Alzheimer 
é causa e consequência de problemas vasculares no cérebro, os 
pesquisadores estão buscando intervenções para interromper 
esse ciclo complicado e destrutivo. 
 
Perda de conexões neuronais e morte 
celular 
 
Na doença de Alzheimer, à medida que os neurônios são feridos 
e morrem em todo o cérebro, as conexões entre as redes de 
 
35 
 
neurônios podem se romper e muitas regiões do cérebro 
começam a encolher. Nos estágios finais da doença de 
Alzheimer, esse processo – chamado de atrofia cerebral – é 
generalizado, causando perda significativa de volume cerebral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
 
 
Capítulo 4 
3 estágios da demência: o 
que esperar à medida da 
doença 
 
e acordo com o DailyCaring (2022), uma instituição de 
apoio aos 43,5 milhões de cuidadores familiares que 
cuidam de alguém com mais de 50 anos. O Daily Care 
apoia 14,9 milhões de pessoas que cuidam de alguém que vive 
com doença de Alzheimer ou demência, Um grande desafio e 
fonte de estresse na doença de Alzheimer e demência é a 
incerteza. 
Ninguém pode prever o que acontecerá com a capacidade 
cognitiva, o comportamento ou as preferências de seu idoso ou 
quando essas mudanças ocorrerão. 
Mas entender os 3 estágios da demência – precoce, intermediário 
e tardio – dá uma ideia do que esperar e pode ser usado como 
diretrizes para planejar o futuro. 
Aqui explicamos os 3 estágios de demência, sintomas comuns em 
cada estágio e por que os sintomas do seu adulto nem sempre se 
encaixam nesses estágios. 
 
Os 3 estágios da demência 
 
D 
 
37 
 
Normalmente, esses estágios se aplicam a todos os tipos de 
demência, incluindo Alzheimer. 
Mas é importante lembrar que alguém com demência nem sempre 
pode se encaixar em um estágio específico ou passar por todos 
os estágios, porque a progressão da demência é única e diferente 
para cada pessoa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Precoce – demência leve 
 
No estágio inicial, uma pessoa com demência ainda pode viver de 
forma independente. Eles ainda podem dirigir, trabalhar e 
socializar. 
No entanto, eles provavelmente terão lapsos de memória, como 
esquecer palavras familiares ou a localização de objetos do 
cotidiano. 
 
 
38 
 
Outras pessoas podem começar a perceber que a pessoa está 
tendo dificuldades, com perda de memória ou que algo “parece 
errado”. 
Em um exame médico completo, os médicos podem detectar 
problemas de memória ou concentração. 
Os sintomas podem incluir: 
 Lutando para encontrar a palavra ou o nome certo. 
 Achando difícil realizar tarefas cotidianas em ambientes sociais 
ou de trabalho. 
 Esquecer algo que acabou de ler. 
 Freqüentemente perder ou perder coisas. 
 Problemas crescentes com planejamento ou organização. 
 Tomar decisões com um julgamento incomumente pobre. 
 
Demência média-moderada 
 
O estágio intermediário da demência é geralmente o mais longo e 
pode durar muitos anos. 
À medida que a demência progride, a pessoa precisará de um 
nível crescente de cuidados. 
Nesta fase, você pode notar que eles confundem as palavras, 
muitas vezes ficam frustrados ou com raiva, ou agem de maneiras 
inesperadas, como se recusar a tomar banho. 
Danos no cérebro podem dificultar a expressão e as atividades 
cotidianas. 
Os sintomas podem incluir: 
 
39 
 
 Esquecer coisas que aconteceram recentemente ou eventos 
importantes em sua vida. 
 Estar mal-humorado ou retraído, especialmente em situações 
sociais ou quando algo exige muito pensamento. 
 Não ser capaz de lembrar de coisas importantes como 
endereço, número de telefone, ensino médio, etc. 
 Ficar confuso sobre onde eles estão ou que dia é. 
 Precisando de ajuda para escolher roupas apropriadas para a 
estação ou ocasião. 
 Para alguns,problemas com incontinência. 
 Mudar os padrões de sono, como dormir durante o dia e ficar 
inquieto à noite. 
 Um risco aumentado de vagar e se perder. 
 Mudanças de personalidade e comportamento, incluindo 
paranóia, delírios e comportamento compulsivo e repetitivo, como 
torcer as mãos. 
 
Demência em estágio avançado 
 
No estágio final da demência, as pessoas perdem 
progressivamente a capacidade de se envolver no mundo, de 
manter conversas e de controlar seus músculos. 
Eles ainda podem falar, mas comunicar e expressar pensamentos 
torna-se difícil – mesmo para algo básico como dor. 
Sua memória e habilidades cognitivas continuam a piorar e você 
pode ver mudanças significativas de personalidade ou o 
desaparecimento completo da personalidade. 
 
40 
 
Nesta fase, as pessoas com demência normalmente: 
 Precisa de ajuda com atividades diárias e cuidados pessoais. 
 Têm dificuldade crescente de comunicação. 
 Perder a consciência das experiências recentes e seus 
arredores. 
 Perda gradual e progressiva das habilidades físicas, incluindo a 
capacidade de andar, sentar e engolir. 
 Tornar-se mais propenso a desenvolver infecções, 
especialmente pneumonia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uma pessoa com demência nem 
sempre se encaixa em um estágio 
 
A demência afeta cada pessoa de maneira única e altera 
diferentes partes do cérebro em diferentes pontos da progressão 
da doença. 
Além disso, diferentes tipos de demência tendem a ter sintomas 
diferentes. 
 
 
41 
 
Por exemplo, alguém com demência frontotemporal pode primeiro 
mostrar mudanças extremas de comportamento e personalidade. 
Mas alguém com doença de Alzheimer experimentaria primeiro 
perda de memória de curto prazo e lutaria com as tarefas diárias. 
Pesquisadores e médicos ainda não sabem o suficiente sobre 
como essas doenças funcionam para prever exatamente o que 
acontecerá. 
Outra ocorrência comum é que alguém nos estágios 
intermediários da demência de repente tenha um momento, hora 
ou dia claro e pareça que está de volta às suas habilidades pré-
demência. Eles podem ficar afiados por um tempo e, mais tarde, 
voltar a ter um comprometimento cognitivo óbvio. 
Quando isso acontece, algumas famílias podem sentir que seu 
adulto mais velho está fingindo seus sintomas ou simplesmente 
não está se esforçando o suficiente. 
É importante saber que isso não é verdade, é realmente a 
demência que está causando o declínio de suas habilidades, bem 
como aqueles estranhos momentos de clareza – eles realmente 
não estão fazendo isso de propósito. 
 
Conhecer os estágios da demência 
ajuda você a planejar 
 
Mesmo que os estágios não sejam exatos e os sintomas ainda 
possam ser imprevisíveis, é essencial planejar com antecedência. 
 
42 
 
A verdade é que os cuidados com Alzheimer e demência são 
caros e demorados. Estar preparado financeiramente para o 
aumento das necessidades de cuidados é uma necessidade. 
Em um nível emocional, ter uma ideia de quais sintomas esperar 
ajuda a encontrar maneiras de lidar com comportamentos 
desafiadores. 
Também lhe dá a chance de se preparar mentalmente para as 
inevitáveis mudanças em seu adulto mais velho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
 
Capítulo 5 
Demência e sono 
 
 demência é uma perda irreversível da função cerebral 
que afeta a memória, a linguagem, a resolução de 
problemas e outros processos cognitivos. Existem 
diferentes tipos de demência, todos os quais tendem a afetar 
adultos mais velhos. A demência é marcada por células cerebrais 
que não funcionam como deveriam e morrem mais rapidamente 
do que em pessoas sem demência. Não há uma cura conhecida 
para a demência, mas os tratamentos disponíveis podem retardar 
sua progressão. 
Os problemas de sono são comuns em indivíduos com demência, 
e a perda de sono pode contribuir ou exacerbar a gravidade de 
outros sintomas de demência. Os cuidadores relatam que o sono 
perturbado é um dos sintomas de demência mais angustiantes. 
Identificar e tratar problemas de sono é uma parte crítica do 
tratamento da demência, pois alivia o estresse de pacientes e 
cuidadores e pode potencialmente retardar o declínio cognitivo. 
 
Como a demência altera os 
padrões de sono? 
 
O ritmo circadiano é uma coleção de processos físicos e 
psicológicos que orientam nosso ciclo sono-vigília, respondendo a 
A 
 
44 
 
indicadores em nosso ambiente. Pessoas com demência 
experimentam mudanças fundamentais em seu ritmo circadiano 
que prejudicam a qualidade do sono em um horário regular. 
O núcleo supraquiasmático (SCN) é a parte do cérebro que serve 
como nosso relógio interno e responde a sinais, como a luz, para 
indicar quando devemos estar alertas e quando devemos sentir 
sono. Indivíduos que têm a doença de Alzheimer – o tipo mais 
comum de demência – muitas vezes têm células danificadas no 
SCN e diminuição da atividade celular nesta parte do cérebro. O 
resultado dessa disfunção é que os pacientes muitas vezes não 
conseguem seguir um ciclo sono-vigília de 24 horas e, em vez 
disso, dormem excessivamente durante o dia e dormem muito 
menos à noite. 
Além disso, a demência está associada a alterações na estrutura 
do sono. Quando dormimos, nosso corpo passa por uma série de 
estágios do sono, do sono leve (estágios 1 e 2), ao sono profundo 
(estágio 3 ou sono de ondas lentas) e, em seguida, ao sono dos 
sonhos (também chamado de movimento rápido dos olhos ou 
sono REM). ). O sono de ondas lentas e o sono REM são partes 
críticas de como o sono funciona para restaurar o corpo e a 
mente. Pessoas com demência passam menos tempo em sono 
de ondas lentas e sono REM e mais tempo nos estágios iniciais 
do sono. Essa redução do sono profundo e do sono REM pode 
piorar à medida que a demência progride. 
 
Alterações normais do padrão de sono 
na velhice 
 
45 
 
 
A pesquisa documentou uma série de alterações do sono que 
ocorrem em adultos saudáveis. Isso inclui as horas de dormir e 
acordar mudando para uma hora mais cedo, demorando mais 
para adormecer uma vez na cama, experimentando sono 
fragmentado, dormindo menos horas por noite e gastando menos 
tempo em sono de ondas lentas e REM. Embora essas mudanças 
sejam paralelas a alguns dos desafios do sono observados em 
pessoas com demência, as mudanças no padrão de sono em 
pacientes com demência tendem a ser mais dramáticas e 
perturbadoras. 
 
Distúrbios do sono comuns em 
pessoas com demência 
 
As pessoas com demência são frequentemente afetadas por 
distúrbios do sono. Os seguintes distúrbios do sono são 
encontrados com mais frequência em adultos mais velhos, mas 
são observados em taxas ainda mais altas em pessoas com 
demência. 
 
• Síndrome das pernas inquietas (SPI): A SPI é caracterizada 
por um desejo irresistível de mover as pernas, especialmente à 
noite. A SPI é comum em pessoas com um tipo de demência 
chamado demência de corpos de Lewy. 
• Distúrbio de movimento periódico dos membros (TMPM): 
TMPM provoca movimentos incontroláveis dos braços e/ou 
 
46 
 
pernas durante a noite. Muitos pacientes com TMPM também têm 
SPI. 
• Apneia obstrutiva do sono (AOS): A AOS é uma condição 
marcada pelo colapso noturno das vias aéreas que leva a breves 
lapsos na respiração. A AOS é particularmente comum na doença 
de Alzheimer, ocorrendo em 40% dos pacientes. Ter AOS 
também aumenta o risco de desenvolver demência. 
• Distúrbio comportamental do sono REM: o distúrbio 
comportamental do sono REM faz com que os indivíduos 
representem seus sonhos, às vezes de maneiras perigosas. É 
mais frequentemente encontrado em indivíduos com demência 
por corpos de Lewy e às vezes é o primeiro sintoma8 que surge 
com esse tipo de demência. 
• Depressão: Embora a depressão seja um transtorno do humor, 
está associada à insônia e outros distúrbios do sono. A depressão 
é comum em pessoas com demência e é observadaem taxas 
crescentes9 à medida que a demência progride para estágios 
mais graves. 
 
Outros problemas de sono em pessoas com 
demência 
 
“Sundowning” (em português “Pôr do sol”) é um fenômeno em que 
indivíduos com demência experimentam aumento da agitação no 
final do dia e à noite. Os sintomas do pôr do sol incluem confusão, 
ansiedade, perambulação e gritos. O pôr do sol pode contribuir 
para a insônia e outros problemas de sono quando esses 
 
47 
 
comportamentos continuam durante a noite. As possíveis causas 
do pôr do sol incluem as alterações do ritmo circadiano que 
ocorrem na demência, bem como fadiga, depressão e dor. 
As pessoas com demência também podem falar, gritar ou chorar 
à noite se não conseguirem dormir. Alguns pacientes com 
demência tendem a se afastar de suas casas, o que pode ser 
especialmente perigoso à noite. Em pacientes com demência com 
distúrbio comportamental do sono REM, gritar, agarrar, pular e 
outros comportamentos estão relacionados à encenação do 
sonho durante o sono. 
 
Como o sono afeta o risco de 
demência? 
 
Especialistas sugerem que o sono e a demência podem 
compartilhar uma relação bidirecional. Isso significa que, embora 
o sono possa afetar o risco e os sintomas de demência, a 
presença ou ausência de demência também afeta a qualidade do 
sono. Por exemplo, um dos primeiros sintomas da doença de 
Alzheimer no cérebro é o acúmulo de uma proteína chamada 
beta-amiloide, que eventualmente forma aglomerados chamados 
placas amiloides. Estudos em animais e um pequeno estudo em 
pessoas mostraram que a privação do sono aumenta os níveis de 
beta-amiloide no cérebro. Ao mesmo tempo, os pacientes de 
Alzheimer com placas amilóides demonstraram ter pior qualidade 
do sono do que os pacientes de Alzheimer que não têm placas 
amilóides. 
 
48 
 
Além disso, o sono é conhecido por ser crítico para nosso 
funcionamento cognitivo e formação de memória. Estudos 
observacionais mostraram que os problemas de sono estão 
associados ao declínio cognitivo e à demência. No entanto, esses 
estudos não comprovam uma relação de causa e efeito. Embora 
sejam necessárias mais pesquisas para entender melhor o sono e 
o risco de demência, existem muitas etapas comprovadas que 
você pode tomar para melhorar seu sono. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que pode ajudar alguém com 
demência a dormir melhor? 
 
A higiene do sono é o principal tratamento para problemas de 
sono em pessoas com demência. A higiene do sono é um 
conjunto de práticas e considerações ambientais que promovem 
uma boa qualidade do sono. As seguintes dicas de higiene do 
 
 
49 
 
sono podem ajudar uma pessoa com demência a melhorar seus 
padrões de sono: 
• Mantenha um horário regular: Definir horários previsíveis para 
acordar e dormir pode ajudar a sincronizar o ritmo circadiano em 
pessoas com demência. Crie uma rotina para dormir que envolva 
atividades calmas e calmantes antes de dormir. A televisão e os 
aparelhos eletrônicos podem ser estimulantes e emitem luz azul 
que interfere no sono, então tente evitar essas atividades antes de 
dormir. 
• Limite os cochilos: cochilar durante o dia pode diminuir a 
sonolência à noite, então pode ajudar a desencorajar o cochilo ou 
limitar a prática a um cochilo com duração inferior a 30 minutos. 
• Pratique exercícios físicos: Exercitar-se uma hora antes de 
dormir pode afetar negativamente o sono. No entanto, fazer 
exercício no início do dia pode levar a um sono melhor à noite. 
Também reduz o cochilo e apoia a saúde geral. 
• Agendar atividade social: Um estudo de pesquisa descobriu que 
pessoas com demência que participavam de uma a duas horas de 
atividade social por dia apresentaram melhora no sono noturno. 
• Adicione exposição à luz: A luz é um regulador chave do ritmo 
circadiano, portanto, se possível, obter luz natural durante o dia 
pode ajudar a dormir à noite. Se o acesso à luz natural for limitado 
devido ao clima ou outros fatores, a terapia de luz brilhante 
interna pode ajudar. 
• Evite estimulantes: é melhor evitar cafeína, álcool e nicotina, se 
possível. Além disso, alguns medicamentos usados para controlar 
a demência podem interferir no sono, portanto, converse com um 
 
50 
 
médico sobre a melhor hora do dia para administrar 
medicamentos. 
• Trate a dor e os distúrbios do sono: Se uma pessoa com 
demência está lidando com dor, distúrbio do sono ou depressão, o 
tratamento da doença pode melhorar o sono. Um médico pode 
ajudar a explorar as opções de tratamento. 
• Crie um ambiente de quarto calmo: Um quarto escuro, silencioso 
e confortável promove o sono. Algumas pessoas com demência 
se beneficiam de ter objetos amados perto de sua cama. Se a 
escuridão total não for calmante, adicione luzes noturnas para 
criar uma sensação de segurança. 
 
Algumas dessas práticas de higiene do sono podem ser difíceis 
para alguém com demência. Por exemplo, pode não ser possível 
controlar o nível de ruído do quarto em uma casa de repouso ou 
residência assistida. Considere adicionar uma máquina de ruído 
branco para mascarar o ruído externo. Uma pessoa com 
demência também pode ter dificuldade em manter uma hora de 
dormir regular devido a cochilos ou atividades diárias variadas, 
mas manter o tempo de vigília consistente ainda pode ajudar a 
estabilizar o ritmo circadiano. Um médico ou especialista em sono 
está em uma boa posição para fornecer recomendações 
individualizadas de higiene do sono para uma situação específica. 
 
O Papel da medicação 
 
 
51 
 
Os medicamentos são vistos como uma opção de último recurso 
para pessoas com demência. Os riscos de soníferos incluem 
aumento da confusão, sedação e risco de quedas ou lesões. 
Certifique-se de falar com um médico antes de dar um auxílio 
para dormir a uma pessoa com demência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
 
Epílogo 
 
 doença de Alzheimer é a forma mais comum de 
demência, na qual as pessoas se tornam esquecidas e 
confusas, geralmente começando em idades mais 
avançadas. 
Combater as crenças negativas sobre o envelhecimento, como os 
idosos são decrépitos, poderia oferecer uma maneira de reduzir a 
taxa crescente da doença de Alzheimer, um distúrbio 
neurodegenerativo devastador que causa demência. 
O melhor que podemos fazer é reduzir nossas chances de obtê-lo 
adotando estilos de vida saudáveis, em outras palavras, não 
fumar e garantir que comemos bem, durmamos o suficiente e nos 
exercitemos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
 
 
53 
 
 
Bibliografia consultada 
 
D 
 
DAILY CARING. 3 stages of dementia: what to expect as the 
disease progresses. Disponível em: < https://dailycaring.com/3-
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your dementia risk. Disponível em: < 
https://www.healthline.com/health-news/how-sleep-cleanses-your-
brain-and-helps-lower-your-dementia-risk > Acesso em 02 set. 
2022. 
 
F 
 
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Acesso em 02 set. 2022. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
55