Débito cardíaco e seus determinantes

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Débito Cardíaco 
1. O coração como bomba 
O débito cardíaco, abreviado como DC, pode 
ser compreendido como a capacidade de 
bombeamento do coração em função da 
frequência cardíaca e do volume de sangue 
ejetado a cada batimento (volume sistólico). 
Para pessoas sem cardiopatias, em condições 
normais, em repouso, é de 5 a 6L/min. Em 
exercício, o débito cardíaco é maior para suprir a 
necessidade do organismo – principalmente dos 
músculos –, aumentando a demanda metabólica 
por oxigênio nos tecidos. 
Durante períodos de aumento de atividade, o 
coração utiliza quase todo o oxigênio trazido 
pelas artérias coronárias. Assim, a única maneira 
de conseguir mais oxigênio para o músculo 
cardíaco no exercício é aumentando o fluxo 
sanguíneo. O sistema nervoso simpático atua 
aumentando a contratilidade e a frequência 
cardíaca, assim a pressão arterial ficará mais alta 
no exercício. A ação do músculo estriado 
esquelético sinaliza, metabolicamente, a 
vasodilatação do músculo liso para que o fluxo 
sanguíneo se direcione para ele. 
A h i p e r o s m o l a l i d a d e t a m b é m é u m 
determinante da vasodilatação no exercício. Ou 
seja, em estado de repouso há vasoconstrição 
por causa do pequeno consumo de oxigênio. No 
estado de exercício físico, há vasodilatação 
concomitante à redução da disponibilidade de 
oxigênio e o aumento de produtos metabólicos, 
K+ extracelular e osmolalidade. 
O coração do atleta é grande, já que exige maior 
demanda de sangue dentro dele. 
→ Beta-bloqueadores são fármacos usados na 
terapia de pessoas com o coração hipertrofiado. 
Atua inibindo a exacerbação simpática, 
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restaurando o receptor funcional beta-1, assim 
como o coração. 
2. Determinantes do débito cardíaco 
- Volume sistólico 
- Pré-carga 
- Pós-carga 
- Contratilidade 
- Frequência cardíaca 
- Regulação intrínseca 
- Regulação extrínseca 
3. Conceitos 
Retorno venoso: quantidade de sangue que flui 
das veias cavas para o átrio direito a cada 
minuto. Determina o volume diastólico final e a 
pré-carga. A pressão depende do sangue, do 
diâmetro e do comprimento dos vasos. 
Sístole: contração e esvaziamento do coração 
(atrial e ventricular). 
Diástole: enchimento do coração (atrial e 
ventricular). 
Volume sistólico (VS = 50-80 ml): quantidade de 
sangue bombeado pelo coração a cada sístole 
ventricular. 
Volume sistólico final (VSf = 60-70 ml): 
quantidade de sangue que permanece no 
coração após a sístole. 
Volume diastólico final (VDF = 120-140 
ml): volume de sangue dentro dos 
ventrículos ao final da diástole. 
Fração de ejeção: porcentagem de sangue do 
ventrículo esquerdo que é ejetada pela aorta a 
cada batimento cardíaco. Seu valor considerado 
normal pelo ECG é acima de 55%. Prediz a 
capacidade de ejeção ventricular, logo, um 
coração insuficiente apresenta uma fração de 
ejeção baixa, o que indica algumas situações de 
intervenção. 
 
Pré-carga: todo o sangue que chega ao coração 
pelo retorno venoso, expressa no volume 
diastólico final. Toda vez que aumenta a pós-
carga, o volume sistólico diminui (inversamente 
proporcional). Estresse na parede ventricular 
antes do início da contração. 
Volume sistólico no ventrículo: a pré-carga 
é proporcional ao volume ventricular, com 
força ou estresse do músculo antes do 
início da contração. Maior pré-carga, 
maior volume sistólico. Menor pré-carga, 
menor volume sistólico. 
Lei de Laplace: quanto maior a pressão, 
mais fácil de romper o vaso. Valores 
obtidos ao final da diástole. 
 
ENPV → Estresse na parede ventricular 
PDF → Pressão diastólica final 
EP → Espessura da parede 
Pós-carga: todo o sangue que sai do coração. 
Em pacientes hipertensos, a pré-carga é alta 
devido o aumento da resistência. Se opõe a 
ejeção. Estresse na parede ventricular durante a 
ejeção. 
Volume sistólico no ventrículo: pós-carga 
é proporcional a carga mecânica que se 
opõem, ejeção ventricular. 
Lei de Laplace: quanto maior a pressão, 
mais fácil de romper o vaso. Valores 
obtidos durante a ejeção. 
 
ENPV → Estresse na parede ventricular 
PDF → Pressão sistólica ventricular 
EP → Espessura da parede 
Paciente saudável → PDV = PAS 
Pós-carga VE → PAS = DC x RVP FE =
(VDf − VSf )
VDf
x100
ENPV =
PDF × Raio
2 × EP
ENPV =
PSV × Raio
2 × EP
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Pós-carga VD → Pressão arterial pulmonar 
= DC x resistência vascular pulmonar 
→ Fatores importantes para o VSf, que será 
ejetado: pré-carga pelo retorno venoso, força 
que o ventrículo faz para realizar a ejeção 
(contratilidade) e pós-carga se opondo a 
resistência vascular periférica. 
4. Propriedades do coração 
Automatismo (cronotropismo): Capacidade do 
coração gerar seus próprios estímulos elétricos, 
independentemente de influências extrínsecas 
ao órgão. 
Efeito cronotrópico positivo: aumenta a 
frequência cardíaca, estimula o sistema 
nervoso simpático. 
Efeito cronotrópico negativo: reduz a 
frequência cardíaca, estimula o sistema 
nervoso parassimpático. 
Excitabilidade (batmotropismo): É a capacidade 
das células miocárdicas gerarem potenciais de 
ação em resposta à corrente de entrada 
despolarizante. 
Condutibilidade (dromotropismo): É a condução 
do processo de ativação elétrica por todo o 
miocárdio, numa sequência sistematicamente 
estabelecida [NSA → NAV → Feixe de Hiss → 
Fibras de Purkinje]. 
Contratilidade (inotropismo): É a propriedade 
que o coração tem de se contrair ativamente 
como um todo, uma vez estimulada toda a sua 
musculatura, o que resulta no fenômeno da 
contração sistólica (aumenta a força de 
contração). A ação é sempre simpática. 
Efeito inotrópico positivo: aumenta a 
contratilidade, atua por feedback positivo 
(catecolaminas). 
Efeito inotrópico negativo: diminui a 
contratilidade, atua por feedback negativo 
(beta-bloqueador). 
→ Antagonistas de canais de Ca+ diminuem a 
pressão arterial, diminuem o débito cardíaco e 
mantém a resistência vascular periférica 
constante. 
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Distensibilidade (lusitropismo): É a capacidade 
de relaxamento total do miocárdio, uma vez 
cessada sua estimulação elétrica, terminando o 
processo de contração, o que determina o 
fenômeno do relaxamento diastólico. 
5. Lei de Frank-Starling 
“A força desenvolvida por uma câmara cardíaca 
durante a contração é diretamente proporcional 
ao grau de estiramento a que as fibras 
miocárdicas são submetidas no período 
imediatamente anterior ao início da contração”. 
- Capacidade intrínseca do coração de 
aumentar o DC com o aumento do retorno 
venoso 
- Aumenta a contratilidade depois da pré-carga 
- Maior aumento no volume de ejeção, maior 
aumento no VS 
- O ventrículo aumenta de tamanho até um 
limite 
- Quanto mais o miocárdio é distendido nas 
fases de enchimento, maior será a força de 
contração 
6. Curva de pressão-volume e gráfico do ciclo 
cardíaco 
- Mudanças no V e no P do VE durante o 1º ciclo 
- Circulação sistêmica 
- Gradiente de pressão 
A: abertura da valva atrioventricular (gradiente 
de P) 
A’ → B: sístole atrial (1ª bulha) 
B → C: contração isovolumétrica 
C: abertura da valva da aorta 
C → D: ejeção do ventrículo esquerdo 
D: fechamento da valva da aorta (2ª bulha) 
D → A: relaxamento isovolumétrico 
- Quanto maior o VS, maior a ejeção 
- Quanto menor a ejeção, maior a quantidade 
de sangue no coração 
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CASO CLÍNICO 1) Mulher de 43 anos passa em 
consulta com cardiologista devido palpitações e 
dispneia aos esforços. Médico solicita alguns 
exames. O ecocardiograma demonstra Volume 
Diastólico Final de 120 ml e Volume Sistólico 
Final de 70 ml. A FC da paciente é 90 bpm. 
Calcule o volume sistólico, a fração de ejeção 
e o débito cardíaco: 
VS = VDF-VSF → VS = 120ml - 70 → VS = 50ml 
FE = VS/VDF x 100 → FE = 50ml/120ml x 100 = 
41,6% 
DC = FCxVS → DC = 90bpmx 50ml → DC = 
4,5L/min 
CASO CLÍNICO 2) Paciente de 75 anos, 
hipertenso e sedentário, faz uso do fármaco 
Diltiazem 30mg. O paciente se queixa de 
cansaço aos mínimos esforços como: lavar os 
cabelos, escovar os dentes e amarrar o calçado. 
O paciente após a consulta cardiológica foi 
diagnosticado com Insuficiência Cardíaca 
Congestiva e recebeu a seguinte prescrição 
Digoxina 3x por semana e Captopril. 
→ Ca p t o p r i l b l o q u e i a o re c e p t o r d a 
Angiotensina II, diminui a vasoconstrição, induz a 
liberação de Na+ dos terminais simpáticos, 
estimula a secreção de aldosterona pela adrenal, 
libera ADH, atua como fator de crescimento para 
o músculo liso vascular. 
A) Explique os sintomas relatados pelo 
paciente após o uso de Diltiazem? O uso 
do fármaco, ao atuar como um bloqueador 
dos canais de cálcio, justifica os sintomas 
descritos pelo paciente. Os canais lentos de 
cálcio, permitem a entrada desse íon para 
que haja a contração muscular cardíaca, se 
houver um bloqueio nessa entrada, os 
cardiomiócitos contráteis não mantém a fase 
de platô no potencial de ação, o que 
resultará em um efeito inotrópico negativo. 
B) Explique a relação do uso de Digoxina 
com a melhora do DC? O mecanismo de 
ação da Digoxina é a inibição da bomba de 
sódio e potássio que irá fazer com que o 
trocador de sódio-cálcio funcione de forma 
mais ativa e aumente a concentração de 
cálcio no meio intracelular, aumentando 
ass im a cont rat i l idade do coração, 
consequentemente, aumentando o débito 
cardíaco para compensar a frequência 
cardíaca de forma adequada, causando o 
efeito inotrópico positivo. 
C) Explique a prescrição inicial de Diltiazem 
no quadro de hipertensão arterial 
sistêmica? Relacione sua resposta a 
equação de Poiseuille. O mecanismo de 
ação do Diltiazem é pela promoção da 
dilatação dos vasos, uma vez que atua como 
bloqueador dos canais de cálcio e, 
consequentemente, no potencial de ação da 
membrana, o que dificulta a contração dos 
vasos pelo relaxamento da musculatura lisa 
que compõe os mesmos. Dito isso, com o 
re laxamento, o ra io vascular estará 
aumentado, atuando diretamente na 
diminuição da RVP, uma vez que pela 
equação de Poiseuille, no qual o raio, por 
estar a quarta potência, ao sofrer mínimas 
alterações causam um efeito determinante. 
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D) Com o aumento da RVP como estará o VS? 
O aumento da RVP promove a diminuição do 
volume sistólico (VS). Isso ocorre, com o 
aumento da pós-carga, acarretando em uma 
maior dificuldade em ejetar o sangue. 
CASO CLÍNICO 3) Um aluno da Uninove, quis 
cochilar entre as aulas de BMF-II, quando 
repentinamente, acordou assustado e se colocou 
de pé subitamente, se sentindo "tonto". Após 
poucos segundos, se sentiu bem novamente e 
percebeu que sofreu hipotensão ortostática 
devido à queda da PA. Qual variável 
hemodinâmica levou a queda da PA no 
c o n t ex t o c l í n i c o a c i m a ? E x p l i q u e o 
m e c a n i s m o. Q u a n d o o a l u n o l e v a n t a 
subitamente, há queda da pressão arterial e 
diminuição da pressão de enchimento 
ventricular, estimulando os barorreceptores para 
compensar o quadro de hipotensão ortostática. 
Assim, a principal variável envolvida é a 
frequência cardíaca, variável direta relacionada, 
nesse caso, a ativação do sistema autônomo 
parassimpático e inibição do simpático. 
CASO CLÍNICO 4) Roberto tem 52 anos e não é 
fumante. Ele pesa 81 kg, tem 1,75 m de altura e a 
sua pressão sanguínea arterial média é 145/95 
em três visitas sucessivas ao consultório do seu 
médico. Seu pai, seu avô e seu tio tiveram 
infartos do miocárdio por volta dos 50 anos, e 
sua mãe morreu aos 71 anos de acidente 
vascular encefálico. O médico do Sr. Roberto 
prescreveu um fármaco chamado de beta-
bloqueador. Explique o mecanismo pelo qual 
o fármaco bloqueador do receptor e pode 
ajudar a baixar a pressão arterial. A frequência 
cardíaca aumenta devido a associação dos beta 
receptores cardiosseletivos com a epinefrina no 
sistema nervoso autônomo simpático. Tal cenário 
acarreta no uso dos beta-bloqueadores, que 
impedem a interação dos receptores com a NE, 
diminuindo a FC, então, resulta na diminuição da 
PA. 
CASO CLÍNICO 5) Mulher de 72 anos, 
hipertensa, está sendo tratada com propranolol, 
agente bloqueador beta-adrenérgico. Ela 
apresentou vários episódios de tonturas e 
síncope (desmaio). O ECG revela bradicardia 
sinusal: onda P regulares, normais, seguidas de 
complexos QRS normais; porém, a frequência 
das ondas P é diminuída, para 45/min. O médico 
vai diminuindo o propranolol, gradualmente e, 
em seguida, o descontínua, e, então muda a 
medicação da paciente para classe diferente de 
fármacos anti-hipertensivos. Após a interrupção 
do propranolol, a repetição do ECG mostra ritmo 
sinusal normal com frequência de ondas P de 
80/min. Explique a relação do propranolol a 
bradicardia sinusal. Explique o mecanismo de 
ação desse fármaco na FC. O mecanismo de 
ação do propranolol é causar um efeito 
cronotrópico negativo, ou seja, pela sua atuação 
como beta-bloqueador não seletivo, atua nos 
receptores beta-1 e beta-2 inibindo o SNA 
simpático, causando a diminuição da frequência 
cardíaca. 
QUESTÕES NORTEADORAS: 
1) O que é débito cardíaco? 
2) Quais são os determinantes do DC? 
3) O que é cronotropismo? 
4) O que é dromotropismo? 
5) O que é batmotropismo? 
6) O que é inotropismo? 
7) O que é lusitropismo? 
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8) E x p l i q u e p r é - c a r g a , p ó s - c a r g a e 
contratilidade. Relacione essas variáveis com 
o VS. 
9) O que é curva pressão-volume? 
10) O que é fração de ejeção? Qual sua 
importância para a prática clínica? 
11) Explique a relação de Frank-Starling com a 
pré-carga e contratilidade. 
GABARITO: 
1) Capacidade de bombeamento do coração 
em função da frequência cardíaca e do 
volume de sangue ejetado a cada batimento 
(volume sistólico). 
2) Frequência cardíaca, pré-carga, pós-carga e 
contratilidade. 
3) Capacidade do coração gerar seus próprios 
estímulos elétricos, independentemente de 
influências extrínsecas ao órgão. 
4) É a condução do processo de ativação 
elétrica por todo o miocárdio, numa 
sequência sistematicamente estabelecida. 
5) É a capacidade das células miocárdicas 
gerarem potenciais de ação em resposta à 
corrente de entrada despolarizante. 
6) É a propriedade que o coração tem de se 
contrair ativamente como um todo, uma vez 
estimulada toda a sua musculatura, o que 
resulta no fenômeno da contração sistólica. 
7) É a capacidade de relaxamento total do 
miocárdio, uma vez cessada sua estimulação 
elétr ica, terminando o processo de 
contração, o que determina o fenômeno do 
relaxamento diastólico. 
8) Pré-carga: Estresse na parede ventricular 
antes do início da contração. Pós-carga: 
Estresse na parede ventricular durante a 
ejeção. Contratilidade: Inotropismo. Volume 
sistólico: Quantidade de sangue bombeado 
pelo coração a cada sístole ventricular. 
Eventos relacionados com a contração e 
ejeção de sangue do ventrículo. 
9) Registra os eventos mecânicos do ciclo 
cardíaco. 
10) Porcentagem de sangue do ventrículo 
esquerdo que é ejetada pela aorta a cada 
batimento cardíaco. Indica quando há 
insuficiência cardíaca. 
11) Quanto mais o miocárdio é distendido nas 
fases de enchimento, maior será a força de 
contração. 
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