Transtorno do Déficit de Atenção

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Transtorno do Déficit de Atenção / Hiperatividade
O Transtorno de déficit de atenção com hiperatividade (TDAH) ou TDA, trata-se de um transtorno caracterizado pela clássica tríade de sintomas que inclui falta de concentração ,impulsividade e hiperatividade ou excesso de energia.
Nos Estados Unidos cerca de 17 milhões de pessoas sofrem do problema. No Brasil, apesar das estatísticas precárias, calcula-se que 3 milhões de brasileiros tenham esta patologia, no entanto, a maior parte deles não sabe que a tem. 
 O Transtorno de Hiperatividade com seus sintomas associados. atinge 4% da população adulta, mundialmente. Só no Brasil, há cerca de 2 milhões de adultos com o transtorno. Os dados são da Organização Mundial da Saúde (OMS). O transtorno também afeta de 3 a 4% das crianças, no Brasil. É um transtorno neurobiológico, de causas genéticas, que costuma aparecer na infância. No entanto, alguns casos são diagnosticados apenas na fase adulta, após o paciente ir buscar ajuda sobre os sintomas.
 O TDAH tem alto coeficiente de herdabilidade (76%), pode-se dizer que fatores genéticos são importantes em sua etiologia. Os estudos epidemiológicos, especialmente os de base familiar, representaram um marco inicial na investigação etiológica do TDAH. 
 Na atualidade, observam-se infindáveis questionamentos relacionados ao transtorno do déficit de atenção/hiperatividade, porém, podemos dizer com clareza que poucos profissionais do ensino conhecem verdadeiramente as dificuldades trazidas por este distúrbio na vida de seus alunos. 
 O TDA se caracteriza principalmente pela desatenção, falta de foco, dificuldade de se concentrar e pode estar associado à uma questão de memória justamente pela atenção reduzida que não permite reter no cérebro o momento vivido. Já o TDAH é quando a síndrome vem acompanhada também de hiperatividade. Há impulsividade e dificuldade em conter atitudes.
 O indivíduo não consegue se manter quieto, não consegue assistir um filme até o final ou até mesmo prestar atenção no que os outros estão falando existe uma agitação tanto física, quanto mental. O transtorno também se reflete num comprometimento da vontade ou da aptidão da criança para controlar seu comportamento em relação à passagem do tempo, isto é, de ter em mente metas e consequências futuras.
 Uma análise histórica da literatura sugere que crianças com esses sintomas vêm sendo descritas por muitos autores durante os últimos duzentos anos. A primeira descrição de um transtorno semelhante ao que hoje é conhecido como TDAH foi feita pelo médico escocês Alexander Crichton, em seu livro Uma investigação da natureza e origem da perturbação mental: Compreendendo um sistema conciso da fisiologia e patologia da mente humana e uma história das paixões e seus efeitos. Nesse livro, Crichton descreveu a “incapacidade de prestar atenção com um grau necessário de constância a qualquer objeto e também, que, nessas crianças, “a atenção era mudada de forma incessante de uma impressão para outra”. Crichton apontou, ainda, a dificuldade delas em atender demandas educativas e suas dificuldades escolares. 
 Em 1902, o pediatra inglês George Still descreveu crianças que eram inquietas, impulsivas e desatentas e com problemas da conduta, alterações comportamentais essas que até́ então eram explicadas por falta de educação. Esse autor acreditava que uma combinação de fatores orgânicos e ambientais resultava em falta de inibição do controle e desatenção, sendo esses os sintomas primários da síndrome.
 Pesquisas dos anos de 1930 e 1940 davam suporte à ideia de que haveria uma conexão causal entre dano cerebral e comportamento desviante. A partir dessa ideia surgiu o conceito de lesão cerebral mínima, que persistiu até́ a década de 1960, seguido pelo conceito de disfunção cerebral mínima.Esse conceito enfatizava a importância de fatores neurológicos, incluindo lesões cerebrais por hipoxia pré-natal ou perinatal, na etiologia da disfunção cerebral mínima.
 Durante a década de 1970, estudos realizados com base em pesquisas científicas demonstraram que as principais dificuldades das crianças com essa síndrome eram a manutenção da atenção e o controle dos impulsos. Na CID-9,10 foi descrita como síndrome hipercinética da infância, que destacava “curto período de atenção”, distraibilidade, hiperatividade extrema e impulsividade, alterações do humor e agressividade.
 O TDA e TDAH são comumente identificados em crianças na fase escolar, justamente por ser um ambiente onde há necessidade de atenção e aprendizado, sendo assim possível de identificar os principais sintomas dessas síndromes. O TDA é muito caracterizado pelo comportamento demasiadamente aéreo, mas não está limitado a ele. Existem, no total, 18 sintomas desse transtorno, que variam a cada paciente. Letargia, falta de motivação, dificuldade em expressar sentimentos ou falar pouco são alguns deles.
 A fisiopatologia do TDAH é complexa e parcialmente compreendida, sem que haja uma causa específica, sugerindo etiologia multifatorial, com uma combinação de fatores ambientais, genéticos e biológicos. Mas, os aspectos genéticos multifatoriais são os principais fatores que predispõem ao surgimento do transtorno. Uma evidência é a frequência do TDAH em membros de uma mesma família (PETERSEN; WAINER, 2011).
 A forma clássica do TDA e TDAH começa por volta dos 7 anos de idade. Suponha-se que por volta dessa idade, as sinapses aumentam rapidamente na região do córtex pré-frontal, e depois, na adolescência, cerca de metade delas são eliminadas.
 Os estudos sugerem que a formação das sinapses e a escolha das que serão removidas no córtex pré-frontal podem contribuir para o início e a fisiopatologia do transtorno durante toda a vida do indivíduo. O interessante é que a formação de novas sinapses pode ser capaz de compensar as anormalidades pré-frontais livrando o indivíduo do TDAH, mas isso não ocorre obrigatoriamente. Essa hipótese pode explicar o porquê de a prevalência deste transtorno em adultos ser aproximadamente metade da observada em crianças (Stahl, S.M.).
 Os sintomas envolvidos na desatenção no TDAH, como disfunção executiva e incapacidade de sustentar a atenção, segundo essa hipótese, ocorre devido o processamento ineficaz de informações no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL), e a dificuldade de atenção seletiva, ao córtex cingulado anterior dorsal (CCAd). A hiperatividade seria pelo córtex motor pré-frontal e a impulsividade, pelo córtex orbitofrontal (COF).
 A Manutenção da atenção e função executiva seriam modulados pela alça corticoestriadotalamocortical (CETC) no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL), projetando-se para o complexo do estriado. A ativação ineficaz do CPFDL resultaria em dificuldades na persistência ou conclusão de tarefas, desorganização e dificuldade em manter o esforço mental.
 Atenção seletiva seria modulada pela alça CETC no córtex cingulado anterior dorsal (CCAd), projetando-se para o complexo estriado, depois para o tálamo e de volta ao CCAd. A ativação ineficaz do CCAd acarretaria em pouca atenção aos detalhes, dificuldade de escutar, distrações e esquecimentos.
 Impulsividade seria modulada pela alça CETC, envolvendo o córtex orbito frontal (COF), o complexo estriado e o tálamo. A ativação ineficaz do COF promoveria sintomas como falar excessivamente, falar sem pensar, não esperar a vez e interromper os outros.
 Hiperatividade seria modulada pela alça CETC que se projetaria do córtex motor pré-frontal para o putâmen (estriado lateral), depois ao tálamo e voltaria ao córtex motor pré-frontal. Os sintomas decorrentes da ativação ineficaz seriam a inquietação, levantar-se várias vezes da cadeira e estar constantemente se movendo.
 A nível neuroquímico os neurotransmissores mais importantes no TDAH são a dopamina (DA) e a noradrenalina (NA). Alguns estudos sugerem que a desregulação desses neurotransmissores impede a “sintonização” normal dos neurônios piramidais nocórtex pré-frontal.
 A liberação de NA em níveis baixos pode melhorar a função do córtex pré-frontal ao estimular os receptores α2A pós-sinápticos. Porém, a liberação de altos níveis resulta em prejuízo da memória de trabalho, quando os receptores α1 e β1 também são acionados.
 Semelhantemente, a DA em níveis baixos estimula inicialmente os receptores D3 – eles são mais sensíveis à DA do que os receptores D1 ou D2. No entanto, níveis baixos a elevados de estimulação dos receptores D1 propiciam a otimização do funcionamento cortical pré-frontal.
 No TDAH a sinapse NA e DA no córtex pré-frontal apresentam sinalização deficiente, isto é, há diminuição da neurotransmissão e, consequentemente, redução da estimulação dos receptores pós-sinápticos. Por outro lado, o TDAH também pode estar associado à sinalização excessiva nas vias DA e NA corticais pré-frontais, particularmente em adolescentes e adultos.
 Embora pareça contraditório, intui-se que a estimulação excessiva ou deficiente pela NA ou DA pode causar o processamento ineficiente de informações, pois, para que o córtex pré-frontal funcione adequadamente, é preciso que os neurônios piramidais corticais estejam sintonizados, ou seja, que ocorra a estimulação dos receptores  α2A pela NA e dos receptores D1 pela DA (Stahl, S.M.).
 Sendo feito o diagnosticado precoce, o aluno poderá ter um desenvolvimento maior e poderá acompanhar a sua turma, pois seguindo as rotinas saberá o que deve fazer e como se comportar em determinadas situações. é necessário compreender os sintomas na história de vida da criança ou do adolescente. Fontes de informações variadas, pais, professores, médico, contribuem para o processo de avaliação (WAGNER, ROHDE, 2016).
 Apesar de todas as diferenças entre TDA e TDAH, ambos os casos podem envolver técnicas específicas, uso de medicação e psicoterapia. Outros especialistas podem ser consultados durante o tratamento para ajudar na descoberta de outras condições de saúde adjacentes.
REFERÊNCIAS
A história completa do TDAH que você não conhecia | PsicoEdu | Psicologia e Educação Acesso em: 15 Set. 2022.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DO DÉFICIT DE ATENÇÃO. Ajustes, adaptações e intervenções básicas para alunos com TDAH. 2016a. Disponível em: https://tdah.org.br/ajustes--adaptacoes-e-intervencoes-basicas-para-alunos-comtdah. Acesso em: 15 Set. 2022.
Barkley, Russell A. TDAH - Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo Autêntica, 2020.
Cohen RA, Salloway S, Zawacki T. Aspectos neuropsiquiátricos dos transtornos de atenção. In: Yudofsky SC, Hales RE. Neuropsiquiatria e neurociências na prática clínica. 4. ed. Porto Alegre: Artmed; 2006. p. 417-45.
DA NARDI, Antonio E.; QUEVEDO, João; SILVA, Antônio Geraldo. Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2015. E-book. ISBN 9788582711613. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582711613/. Acesso em: 16 set. 2022.
Notas sobre a história oficial do transtorno do déficit de atenção/hiperatividade TDAH (bvsalud.org) Acesso em: 15 Set. 2022.
Rohde, Luis A. Guia para Compreensão e Manejo do TDAH da Federação Mundial de TDAH. Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo A, 2019.
(SILVA, et al., 2015; WAGNER, ROHDE, 2016). 
TRANSTORNO DO DÉFICIT DE ATENÇÃO (TDA) OU TDAH EM ADULTOS - Dra. Ana Beatriz Barbosa Silva (draanabeatriz.com.br)acesso Acesso em: 15 Set. 2022.
TDA - Sintomas do Déficit de Atenção sem Hiperatividade. Conheça o TDA (dda-deficitdeatencao.com.br) Acesso em: 15 Set. 2022.
Transtorno de deficit de atenção/hiperatividade (TDA, TDAH) - Pediatria - Manuais MSD edição para profissionais (msdmanuals.com) Acesso em: 15 Set. 2022.
TDAH_-_Concepções_e_Conceito_-_Copia.pdf (gestaouniversitaria.com.br) Acesso em: 15 Set. 2022.