Digestão e absorção de nutrientes

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- Digestão e absorção de nutrientes:
Dois grupos de órgãos:
1) Trato gastrointestinal:
tubo contínuo da boca até o ânus (5 a 7 m).
2) Órgãos acessórios a digestão:
dentes, língua, glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas.
visão geral:
1) Movimento de alimentos
2) Secreção de soluções digestivas
3) Digestão de substâncias.
4) Absorção de nutrientes.
5) Transporte de substâncias
objetivo principal: suprimento do metabolismo celular.
Processos básicos:
1) Ingestão - introdução do alimento e líquidos à boca.
2) Secreção - glândulas exócrinas secretam H2O e substâncias para dentro do trato.
3) Motilidade - contração e relaxamento alternados que possibilita o transporte do bolo alimentar e a mistura do alimento e secreções.
4) Digestão - processos químicos e mecânicos de decomposição do alimento ingerido em partículas menores.
5) Absorção - processo pelo qual as moléculas nutrientes são absorvidas pelas células de revestimento do TGI.
Substratos energéticos:
1) Carboidratos:
hidrólise: glicose
armazenamento: glicogênio (hepático e muscular).
2) Gorduras:
hidrólise: AG
armazenamento: triglicerídeos (adipócitos e muscular).
3) Proteínas:
hidrólise: aminoácidos
não possui reserva.
Digestão por hidrólise:
Quebra de substâncias por enzimas digestivas que atuam na ligação com a molécula de H20.
carboidratos -> polissacarídeos -> dissacarídeos -> monossacarídeos
gorduras -> TG -> glicerol (3 AG) (precisa ser hidratada).
proteínas -> aa
Absorção:
Estômago:
absorção: pouca devido a ausência de microvilosidades.
álcool e alguns fármacos (aspirina) - muito lipossolúveis.
Intestino:
Vilosidades e microvilosidades:
válvulas coniventes ( pregas de kerckring)
células bordas em escova
Membrana apical ricas em microvilosidades com aumento da área de contato com o quimo e absorção de nutrientes.
Proteínas carreadoras
carboidratos, gorduras e aa
H2O
difusão (osmose)
Quimose e [Na+]
hiposmótico (absorção de H2O)
hiperosmótico (secreção H2O)
Na+ membrana intestinal
Cl-: duodeno (difusão), intestino delgado e grosso (trocador Cl-/HCO3-)
HCO3-: absorção indireta no intestino delgado (após elevada secreção no duodeno) e secreção (neutralizar acidez intestino).
Portanto, no estômago o Cl- é secretado e o intestino absorvido para o controle da acidez.
Bomba de Na+/K+ na membrana basolateral: 
mantém um gradiente eletroquímico para o Na+ do lúmen intestinal para o líquido intersticial.
Além disso, há uma absorção do Cl- devido a um gradiente eletroquímico criado pelo Na+. Pode haver co-transporte do Cl- com o HCO3-, diminuição da acidez gástrica.
Aldosterona:
reabsorção Na+ e H2O.
ductos coletores e cólons.
Receptores para aldosterona nos cólons aumenta a capacidade de absorção de Na+ e consequentemente a absorção de H2O.
Ca2+: absorção ativa no duodeno, potencializada pela vit D e paratormônio
aumenta a proteína ligante 
necessidade do organismo
Fe2+: 
requer o auxílio de transferrina.
Armazenado nos enterócitos como ferritina.
Quanto menor os níveis plasmáticos de Fe, a ferritina libera mais ferro.
absorção de 1-2mg
K+ Mg2+ PO4
Doença diarréica: 3 ou + evacuações amolecidas líquidas/ dia -> desidratação e desnutrição.
tipos:
aguda: até 14 dias, bactérias ou vírus, desidratação e desnutrição.
aguda com sangue: lesão na mucosa (bactéria do gênero Shigella)
persistente: 14 dias
Interferem na absorção de Na+.
Bactérias e vírus.
aumentam a eliminação de H2O, Na+ e Cl- nas fezes.
Cólera (vibrio cholerae):
Água e alimentos contaminados
enterotoxina
canais de Cl- -> aumentando a secreção
secreção de H2O e Na+ -> gradiente eletroquímico e osmolaridade.
Toxina A:
receptor gangliosídeo GM1
toxina A -> RE -> proteína Gs -> aumento de adenilato ciclase
-> aumento de AMPc -> ativação da PKa -> estímulo ao canal de cloro (secreção)
secreção de Na+ e H2O -> segue um gradiente eletroquímico osmolaridade determinado pelo Cl-.
tratamento: 
soro caseiro
reidratação
reposição de Na+ e Cl-
glicose: reabsorção de Na+ e Cl-.
potencializa a absorção de sódio por simporte.
Digestão e absorção de carboidratos:
Sacarose, lactose (20-40%) e amido (60-80%):
início da digestão: boca
glândula parótida: ptialina (saliva)
estômago: inibição da ptialina (pH ácido)
duodeno: amilase pancreática 
intestino: enzimas digestivas da membrana em borda de escova dos enterócitos 
hidrólise de dissacarídeos (maltose, lactose, sacarose).
Portanto, carboidratos são hidrolisados inicialmente na boca pela ptialina em pH alcalino adequado
. No estômago, há a inibição da enzima ptialina devido ao pH ácido, não ocorrendo a digestão de polissacarídeos. No intestino delgado, enzimas digestivas da membrana em borda de escova realizam a degradação de polissacarídeos, dissacarídeos.
amido: ptialina (saliva) e amilase pancreática (50 - 80%)
maltose e polímeros de glicose 3 a 9:
maltase e a- dextrinase:
glicose.
Enterócitos:
Intestino delgado e intestino grosso:
célula absortiva (microvilosidades)
parede apical = enzimas digestivas da membrana da borda em escova.
glicose, galactose e frutose.
lúmen -> espaço intersticial
Transporte ativo secundário (SGLT1) e difusão facilitada (GLUT).
galactose e glicose -> SGLT1 realiza com cotransporte mediado por sódio
frutose -> GLUT5 
enterócitos -> circulação:
GLUT2: glicose, galactose e frutose.
Portanto, alterações na quantidade de íons Na+, como na diarreia, causam deficiência na absorção de glicose e galactose.
Intolerância a lactose: ausência ou redução da atividade da enzima lactase, resultando em acúmulo da lactose e posterior fermentação pelas bactérias intestinais (cólon).
Causas: 
alactasia congênita
hipolactasia primária (genética)
lactase não persistente (vs lactase persistente)
expressão mRNA
hipolactasia adquirida.
sintomas:
gases
inchaço abdominal
dor abdominal
náuseas
diarréia
Digestão e absorção proteínas:
Início digestão: estômago (10-20%)
pepsina - glândulas gástricas (suco gástrico)
Duodeno, jejuno, íleo, intestino delgado superior
enzimas proteolíticas - suco pancreático
ID:
enterócitos: peptidases da membrana em escova.
absorção de:
aminoácidos
dipeptídeos
tripeptídeos
Aminoácidos - AA: cotransportados com Na+.
Dipéptidos - AA2 = cotransportador 
próton H+/oligopeptídeo
tripeptídeos - AA3 = cotransportador
próton H+/oligopeptídeo.
digerido em aa no citoplasma = peptidases intracelulares
membrana basolateral = transportador independente de Na+.
Digestão e absorção de gorduras:
Triglicerídeos, fosfolipídeos, colesterol, ésteres, colesterol.
início da digestão: estômago (<10%).
lipase lingual - pH= 4,5
lipase gástrica
quebra física da gordura (emulsificação) através da motilidade
Duodeno:
emulsificação das gorduras (+): bile (lecitina e sais biliares)
Intestino delgado:
lipase pancreática (suco pancreático) + lipase entérica (enterócitos)
bile: + agitação: gordura -> gordura emulsificada
lipase pancreática: gordura emulsificada -> AG e monoglicerídeos 
micelas:
sais + lípideos -> micela