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Sistema respiratório de equinos INTRODUÇÃO Atualmente os equinos são utilizados para fins atléticos, atividades que demandam grande esforço respiratório e por isso, os animais precisam de resistência, preparo físico, coordenação, treinar suas habilidades para determinada função, força, sistema circulatório e respiratório eficientes. Prevalência de casos respiratórios: · Hospitais veterinários: entre 6 e 17% · Haras: entre 10 e 40% É visto com frequência em haras, mas normalmente em hospitais são casos mais graves. ENFERMIDADES INFECCIOSSAS E PA-RASITÁRIAS Bacterianas: Rhodococcus equi, Streptococcus equi, Burkholderia mallei... Virais: Influenza, Herpesvirus, arterite viral, Rhinovirus, Adenovirus, Hendravirus Fúngicas: Aspergillus sp Parasitárias: Parascharis equorum (L2) ENFERMIDADES CLÍNICAS · Hemorragia pulmonar induzida por exercício (HPIE) · Obstrução recorrente das cias aéreas (ORVA) · Doença inflamatória das vias aéreas (DIVA) ENFERMIDADES CIRÚRGICAS · Sinusites · Empiema (bolsa gututral) · Hematoma etmoidal · Hemiplegia laringeana · Condrite aritenoide · Desvio dorsal de palato SISTEMA RESPIRATÓRIO Há diferentes maneiras de dividirmos o sistema respiratório: · Cranial/caudal ou superior/inferior · Porção condutora/ porção respiratória *Lembrar que o cavalo só respira pelo nariz. AFECÇÕES SISTEMA RESPIRATÓRIO CRANIAL Rinites (inflamação da cavidade nasal): vírus, bactérias, fungos, alérgenos e substâncias irritantes. Sinusites (inflamação dos seios paranasais): bactérias, traumas e periodontites*. *Periodontites causam inflamação devido a proximidade da raiz dentária com os seios paranasais. SINUSITES CLASSIFICAÇÃO PRIMÁRIAS Bacterianas: Streptococcus equi, S. zooepidemicus, Corynebacterium sp, Staphylococcus sp, Pseudomonas sp, Escherichia coli. Micóticas: Aspergillus sp e Cripotcoccus sp. SECUNDÁRIAS · Doenças periodontais · Traumas faciais · Neoplasias MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Descarga nasal purulenta: sem odor (primária) e odor fétido (secundária) Deformidade facial: acúmulo de secreção em conchas nasais, inflamação, remodelamento tecidual. Dispneia em graus variados: redução do espaço na cavidade nasala e secreção. Normalmente unilateral: deve ser avaliado através da percussão dos seios paranasais, aproximadamente 70 a 80% dos casos são unilaterais. DIAGNÓSTICO · Sinais clínicos bem característicos · Percussão dos seios paranasais · Exames de imagem: endoscopia e raio x TRATAMENTO AINEs: fenilbutazona, cetoprofeno ou flunixin meglumine. Atb: betalactâmicos, sulfa-trimetoprim ou enrofloxacina (realizar cultura e antibio-grama se possível). Trepanação: drenagem e lavagem abun-dante. *Trepanação consiste na abertura de um ou mais furos no crânio com intenção, nesse caso, de realizar a lavagem dos seios paranasais e para que o animal possa respirar. É necessário de 15 dias a 1 mês para realizar lavagens e recuperação. EMPIEMA EM BOLSA GUTURAL ETIOLOGIA · Óstio interno da tuba auditiva · Acúmulo de pus nas bolsas guturais · Sequela de infecção bacteriana em vias aéreas · Uni ou bilateral Aloja importantes estruturas: IX, X e XII pares de nervos cranianos e artéria carótida interna. MANFESTAÇÕES CLÍNICAS · Descarga nasal mucopurulenta uni ou bilateral, normalmente sem odor · Linfadenopatia associada: linfono-dos retrofaríngeos, submandibu-lares e parotídeos bastante reati-vos · Dor e aumento de volume da região da parótida · Ruído respiratório · Disfagia · Epistaxe · Febre DIAGNÓSTICO · Endoscopia · Ultrassom · Raio x TRATAMENTO · Lavagem com soluções antissép-ticas · AINEs através de inalação · Tratamento da causa base: lembrar que a doença pode ser secundária a outra infecção no sistema respi-ratório, normalmente do pulmão STREPTOCOCCUS EQUI ETIOLOGIA · Infecção do trato respiratório superior/cranial · Streptococcus equi (bactéria beta-hemolítica) · Altamente contagiosa (alta morbidade e baixa mortalidade) · Fontes de infecção: água, aerossóis, cochos e acessórios · Mais prevalente entre animais jovens e imunossuprimidos Sinonímias: adenite equina ou garrotilho. PATOLOGIA S. equi alcança o trato respiratório por bocas ou narinas, adere a receptores específicos nos linfonodos, multiplica-se no meio extracelular dando início a quimiotaxia de neutrófilos e gerando pus. A proteína M impede o reconhecimento pelo sistema imune. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS · Linfadenopatia com marcado aumento de linfonodos retrofarín-geos e submandibulares · Febre · Disfagia · Secreção nasal purulenta · Abscedação de linfonodos TRATAMENTO · Atb: betalactâmicos · AINEs: flunixin meglumine e ceto-profeno · Compressas quentes para os abs-cessos · Lavagem com antissépticos COMPLICAÇÕES · Sinusites · Endocardites · Pneumonia · Púrpura hemorrágica · Abcessos metastáticos (linfonodos, fígado, baço e rins) *Casos complicados podem precisar de traqueostomia, pois o cavalo não consegue respirar pela boca. HEMATOMA ETMOIDAL · ETIOLOGIA · Massa não neoplásica encapsulada em região de etmoide e seios paranasais · Composto por: tecido fibroso, casos e sangue · Unilateral · Tem origem na submucosa · Evolução no tecido é progressiva MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS · Epistaxe unilateral recorrente · Epistaxe após exercício · Obstrução total ou parcial do fluxo de ar devido a sensibilidade e alta vascularização local · Assimetria facial DIAGNÓSTICO · Sinais clínicos · Endoscopia · Raio x dorsoventral DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL · Trauma · Sinusite · Micose em bolsa gutural · Abscessos pulmonares · HIPE · Tumores TRATAMENTO Cirúrgico: · Decúbito lateral + anestesia inala-tória · Decúbito esternal + anestesia geral · Dentro do seio frontal · É feito em casos mais graves e quando onde não é possível realizar tratamento conservativo · Pode ser feito criocirurgia, mas o risco de hemorragia nos dias subsequentes será maior · Normalmente deixam compressas cirúrgicas no local da cirurgia para conter hemorragia · Pós cirúrgico: atb, AINEs, lavagem e retirar compressas de 48-72h após · Complicações: recidiva e perda de sangue Sinoscopia – para ablação química: · Furar o osso em região de seio para injeção de formaldeído 4% dentro da cavidade, atingindo o tecido afetado · Decúbito esternal ou em estação (vantagem) · Acesso restrito (desvantagem) · Endoscopia · Sedação · Limitado a massas menores · Infusões em 3-4 sessões · Baixo custo CONDRITE ARITENÓIDE ETIOLOGIA · Inflamação progressiva das cartilagens arintenoides · Obstrução de laringe em graus variados · Idiopático DIAGNÓSTICO · Endoscopia TRATAMENTO Aritenoidectomia: · Parcial: ressecção do processo muscular da cartilagem aritenoide · Total: ressecção de toda cartilagem aritenoide Traqueotomia · Anestesia geral · Decúbito dorsal · Acompanhamento transcirúrgico com endoscopia COMPLICAÇÕES · Disfagia · Dispneia · Refluxo de água e comida pelo nriz (falsa via) · Recidivas · Pneumonia aspirativa PÓS-OPERATÓRIO · AINE · Atb até a remoção do traqueotubo · Limpeza duas vezes ao dia do traqueotubo HEMIPLEGIA LARINGEANA ETIOLOGIA · Paralisia do nervo laringeano recorrente -> paralisa das cartilagens aritenoides · Esquerda (mais comum) direita ou bilateral · Predisposição: animais jovens e raças grandes PATOGENIA Atrofia progressiva dos músculos intrínsecos da laringe cricoaritenoide dorsal → perda progressiva da adução e abdução da laringe. CAUSAS · Idiopática · Injeção perivascular flebites · Garrotilhos · Intoxicação por organofosforados MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS · Ruído inspiratório anormal “síndrome do cavalo roncador” · Intolerância ao exercício DIAGNÓSTICO · Presuntivo (“cavalo roncador”) · Palpação da laringe: atrofia do músculo cricoaritenoideo dorsal · Endoscopia · “Slap test”: assistente dá um tapa na tábua do pescoço durante exame endoscópico CLASSIFICAÇÃO Grau 1: movimentos sincrônicos Grau 2: movimento assincrônicos, com abdução total Grau 3: movimentos assincrônicos. Com diminuição da abdução de um lado Grau 4: assimetria e inabilidade de abdução Grau 5: paralisia total DESLOCAMENTO DORSAL DE PALATO DEFINIÇÃO Instabilidadena arquitetura e função relacionados com: · Disfunção dos músculos palatino e palatofaríngeo, elevador palatino, inervado pelo ramo faríngeo do nervo vago (palato) · Os músculos hioideos, que são genohideo, esohioideo e esternotrioideo, estão associados ao aparato hioideo e afeta a arquitetura nasofaringeana (faringe) Fisiológico quando: ocorre durante a deglutição ou tosse. Em todas as outras condições tais deslocamento dorsal é anormal e induz dispneia (estreitamento das vias aéreas superiores). SINAIS CLÍNICOS · Dispneia intermitente · Intolerância ao exercício · Baixo rendimento atlético, · Produção de ruído expiratório durante o exercício FATORES PREDISPONENTES · Respiração com a boca aberta · Pressão negativa maior na nasofaringe · Epiglote flácida ou hipoplásica · Flexão excessiva da cabeça · Falta de tônus faríngeo associado à falta de condicionamento físico DIAGNÓSTICO · Radiografia · Ultrassonografia · Endoscopia Porém, em muitos casos, esses métodos, isolados ou associados, não são eficientes para se chegar a um diagnóstico definitivo endoscopia em exercício. TRATAMENTO CONSERVATIVO Amarração da língua: através de uma faixa amarrada no frenulum lingual e presa no aspecto rostral do espaço interdental. Pode ocorrer lesão de língua, mas não é tão frequente. TRATAMENTO CIRÚRGICO Técnicas propostas: entre as quais pode-se citar a estafilectomia (ressecção da borda caudal do palato mole) e palatofringoplastia. Porém, entre várias já utilizadas a que tem se mostrado mais efetiva é uma combinação de ressecção cirúrgica da borda caudal do palato mole e do músculo erternotireoideio. RHODOCOCCUS EQUI ETIOLOGIA · Doença infecciosa de caráter oportunista · Considerada a doença mais debilitante na criação de potros · Acomete primariamente equinos além de animais domésticos, silvestres e humanos (zoonose em potencial) · Causador de pneumonia grave e muitas vezes fatal em potros (1-6 meses) AGENTE INFECCIOSO · Rhdococcous equi: bactéria gram-positiva · Prescotella equi, Corynebacterium hoagii, Rhodococcus hoagii são outras bactérias que podem ser encontradas · Eliminação das fezes de diversas espécies inclinando equinos, bovinos, suíno, ovinos, caprinos e cervos · Multiplicam-se ativamente no ambiente, principalmente solo e material fecal FATORES PREDISPONENTES · Ingestão deficiente de colostro pelos potros · Deficiente remoção de esterno das instalações · Excesso de poeira · Proximidade de instalações entre faixas etárias de animais · Superpopulação de piquetes · Pastos sujos · Clima seco · Altas temperaturas VIAS DE CONTAMINAÇÃO · Vias aéreas · Sistema digestório · Umbilical PATOGENIA · Depende de muitos fatores · Higidez do susceptível · Virulência da linhagem · Dose infectante Após a inalação, o microrganismo é fagocitado por neutrófilos e macrófagos alveolares. Mecanismos de evasão do sistema imune nas linhagens virulentas: cápsula, ácido micólico, enzimas citolíticas e a presença de plasmídeo virulento Vap A. Após a infecção respiratória e/ou intestinal, R. equi pode promover bacteremia e o estabelecimento de focos supurativos em outros órgãos, incluindo fígado, rins, tecido subcutâneo, osso e articulações. SINAIS CLÍNICOS Curso insidioso até o aparecimento dos primeiros sinais clínicos: febre, letargia, inapetência, perda de peso, tosse (produtiva ou não), secreção nasal purulenta (quando presente). Pneumonia 60%: intolerância ao exercício, respiração abdominal, taquicardia e cianose. Sinais entéricos (10- 30%): colite ulcerativa e linfadenite mesentérica. Artropatias 30%: sinovites e artrites imuno–mediadas - mais frequentemente articulação tíbio-társica. Sinais pouco frequentes: osteomielite, abscessos cutâneos e uveíte imuno–mediada. DIAGNÓSTICO · Associação dos achados clínico-epidemiológicos, com apoio dos exames subsidiários citológicos e/ou histopatológicos · Hemograma: leucocitose por neutrofilia, monocitose e elevação nos níveis de fibrinogênio · Radiografia torácica ou ultrassonografia: linfadenopatia ou abcessos · Isolamento microbiano de amostras: lavado bronquial ou traqueobrônquico, sangue e órgãos afetados colhidos após a necropsia (pulmão, linfonodos) · Provas sorológicas: falso–positivas (anticorpos de origem materna) e falso– negativas (animais em início de infecção) · PCR: detecção de linhagens virulentas de R. equi, a partir de material obtido de lavados bronquiais TRATAMENTO · Antimicrobianos + terapia de suporte · Rifampicina: 5mg/kg a cada 12 horas, ou 10mg/kg a cada 24 horas VO · Eritromicina: 25mg/kg, a cada 8 horas VO · Sulfa e trimetoprim: 30mg/kg a cada 8 ou 12 horas VO · Azitromicina: 10mg/kg, a cada 24 h, 5D, seguido de 5 doses/ dias alternados · Claritromicina: (7,5mg/Kg por via oral, a cada 12 horas) · Antimicrobianos + terapia de suporte · O tratamento é longo (4 a 10 semanas), deve ser continuado até que se normalizem os parâmetros clínicos, laboratoriais e de imagem · Efeitos colaterais (alteração da coloração da urina, diarreia, desidratação, anorexia) · A interrupção do tratamento por 24h pode ser efetiva no controle da diarreia PROFILAXIA E CONTROLE · Ingestão do colostro nas primeiras horas de vida · Identificação precoce dos potros infectados (reduzem as taxas de mortalidade e disseminação de linhagens virulentas) · Administração de plasma hiperimune (redução de casos graves) · A vacinação das éguas em propriedades onde a doença é endêmica (eficácia moderada) MORMO DEFINIÇÃO · Enfermidade infectocontagiosa, aguda ou crônica, causada pela bactéria Burkholderia mallei · Acomete principalmente os equídeos, podendo também acometer o homem, os carnívoros e eventualmente os pequenos ruminantes · Patógeno intracelular obrigatório · Apresenta baixa resistência ambiental · A principal via de infecção é a via digestiva, mas também pode ocorrer pelas vias respiratórias e cutânea · Todos os equídeos, de qualquer idade são suscetíveis, porém a doença acomete principalmente em animais idosos, debilitados e submetidos a estresse PATOGENIA O agente penetra pela mucosa intestinal, atinge os linfonodos onde fazem proliferação e se espalham para órgãos de eleição via corrente sanguínea. O agente é encontrado nos pulmões, porém pode ser observado também na pele e mucosa nasal. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS · Febre · Tosse · Corrimento nasal · O período de incubação pode demorar 3 dias a meses Forma aguda: edema em região peitoral e óbito em 48 – 72 horas. Na forma aguda da doença a morte por septicemia ocorre em poucos dias, ocorrendo principalmente em asininos (mais susceptíveis). Forma crônica: · pode desenvolver-se após semanas ou meses, é caracterizada por três tipos de manifestações clínicas · podem ocorrer três tipos de manifestações clínicas, nasal, pulmonar e cutânea, porém o mesmo animal pode apresentar simultaneamente sinais distintos Forma nasal: se caracteriza por descarga nasal serosa evoluindo para purulenta fluida de coloração amarelo- escura e purulenta-hemorrágica. Forma pulmonar: manifesta-se por pneumonia lobar com abscedação cavernosa e desenvolvimento de pleurite fibrinosa. Forma cutânea: apresenta-se com formação de abscessos subcutâneos que ulceram e drenam secreção purulenta e adenopatia, que na face do animal pode apresentar linfonodos e vasos linfáticos superficiais aumentados de volume. DIAGNÓSTICO · Muito cuidado e atenção · Associação dos aspectos clínicos, epidemiológicos, histopatológicos · Isolamento bacteriano · Inoculação em animais de laboratório (prova de Strauss) · Reação imunoalérgica (maleiniza-ção) · Testes sorológicos, tais como fixação de complemento (FC), teste da hemaglutinação indireta (IHAT), imunoeletroforese (CIET), teste indireto do anticorpo fluorescente (IFAT) e ELISA · PCR é uma importante ferramenta no diagnóstico, visto que apresenta alta especificidade O Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (MAPA) recomenda como testes oficiais para diagnóstico e controle do mormo, apenas a realização dos testes de Fixação do Complemento (FC) e maleinização. TRATAMENTO O tratamentoé proibido devido à possibilidade de animais tratados se tornarem portadores crônicos do agente. O MAPA recomenda a eutanásia realizada por profissionais do serviço de Defesa Sanitária. PREVENÇÃO E CONTROLE No momento, não existe nenhuma vacina animal ou humana eficiente contra a infecção da B. mallei. PNEUMONIAS DEFINIÇÃO Inflamação dos pulmões causada por vírus, bactérias, fungos ou agentes químicos. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS · Intolerância ao exercício · Síndrome febre (hipertermia, apatia, inapetência) · Tosse · Corrimento nasal (cor, odor, lateralidade) · Epistaxe (sangramento nasal) EXAME FÍSICO · ↑ FC · ↑ FR · Respiração abdominal · Auscultação pulmonar: crepitação e/ou sibilo) · Roce pleural, dor entre os espaços intercostais, posição antiálgica (acometimento da pleura) PNEUMONIA VIRAL Etiologia: Herpes vírus (EHV 1 e EHV 4), Influenza vírus e vírus da Arterite Viral Equina. Patogenia: destruição das células epiteliais, diminuição do “mecanismo” mucociliar e destruição dos pneumócitos II (surfactante). Apresentação clínica: · Síndrome febre · Secreção nasal serosa e ou mucosa · Tosse · Edema de membros ou linfoadenopatia submandibular Dignóstico: · Sorologia · Endoscopia · Presuntivo (surtos de gripe) Tratamento: suporte ou sintomático. PNEUMONIA BACTERIANA Etiologia: Bactérias aeróbias G +: Streptococcus equi, Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus. Bactérias aeróbias G-: Escherichia coli, Pasteurella sp, Klebsiella sp, Bordetella sp, Pseudomonas sp. Bactérias anaeróbias: Bacteroidis fragilis, Bacteroidis melaninogenicus e Clostridium sp. Eventos predisponentes: infecção viral, anestesia, disfunção da laringe, transporte, HPIE, atividades atléticas. Apresentação clínica: · Febre intermitente · Secreção nasal mucopurulenta (odor fétido = anaeróbias) · Tosse · Intolerância ao exercício Exame físico: · Aumento de FC e FR · Crepitação pulmonar/dispneia · Reflexo da tosse positivo Diagnóstico: · Hemograma (leucocitose por neutrofilia, hiperfibrinogenemia, aumento do lactato sg) · RX torácico (quando possível) · Ultrassonografia · Endoscopia (secreção mucopurulenta na traqueia) · Lavado traqueal (cultura e antibiograma) Tratamento · Antibioticoterapia de amplo espectro · Anti-inflamatórios não esteroidais · Mucolíticos · Expectorantes · Broncodilatadores · Oxigenoterapia PLEUROPNEUMONIA Etiologia: · Ocorre junto ou como evolução da pneumonia bacteriana · Abscedação pulmonar · Secundária a um trauma torácico · Neoplasia · Ruptura de esôfago Bactérias mais comuns: Streptococcus zooepidemicus, Pasteurella sp, Klebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroidis fragilis. Apresentação clínica: · Posição antiálgica (cotovelos abduzidos) · Roce pleural (deposição de fibrina entre as pleuras) · Febre · Relutância em caminhar · Presença de líquido no tórax ventral · Respiração superficial, taquipneia · Mucosas toxêmicas Diagnóstico: · Sinais clínicos + exame físico · Ultrassonografia torácica · Toracocentese Tratamento: · Antibióticos (β-Lactâmeros, metro-nidazol) · AINES · Toracocentese · Suporte Prognóstico: reservado à mau. Complicações: · Laminite · Abscedação pulmonar · Fístula broncopleural · Tromboflebite · Colite induzida pelos antibióticos · Pneumotórax · Organização de massas no mediastino cranial · Pericardite
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