Psoríase: Epidemiologia, Genética e Manifestações Clínicas

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CAMILA QUEVEDO 
PSORÍASE 
EPIDEMIOLOGIA: . 
 1% da população (a cada 100 pessoas, 1 tem psoríase); 
 Qualquer idade (principalmente 3ª e 4ª décadas); 
 Causa desconhecida; 
 30% tem histórico familiar (pode haver predisposição genética); 
- Doença basicamente imunológica (não comprovada autoimune). 
 Não tem cura, mas tem controle. 
GENÉTICA: 2 tipos 
 Psoríase tipo I: início antes dos 40 anos, incidência familiar e associação com HLA. 
 Psoríase tipo II: início após os 40 anos, < prevalência familiar e < correlação com HLA. 
ETIOPATOGENIA: 
 Aceleração do ciclo germinativo epidérmico, ↑ das céls. em proliferação e 
encurtamento do tempo de renovação celular. 
Doença mediada imunologicamente: citocinas que atuam na epiderme causando 
inflamação. O ciclo celular na psoríase é acelerado, geralmente dura 28 dias e na 
psoríase esse ciclo dura 7 dias (por isso a lesão é bastante descamativa). 
- Th1: IL-2 e IFN-Y 
- Th17: IL-17 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Pápulas e/ou placas eritematodescamativas; 
 Geralmente é assintomática, mas algumas pessoas podem relatar prurido 
(principalmente n couro cabeludo); 
 Podem acometer qualquer parte do corpo, mas predominam nos joelhos, cotovelos, 
couro cabeludo e região sacral. 
FENÔMENO DE KOEBNER: lesão precipitada pelo traumatismo. Quando a lesão da psoríase 
surge onde houve trauma prévio (escoriações). Não é exclusivo da psoríase. 
DIAGNÓSTICO: 
CURETAGEM METÓDICA DE BROCQ: 3 sinais - diagnóstico de psoríase – patognomônico. 
Durante a curetagem (raspagem) da lesão, saem várias camadas (céls. da camada córnea que 
tem hiperqueratose), até chegar em uma última membrana (derradeira) e após ela se descolar 
surgem os pontos de sangramento. 
1. Sinal da vela: escamas branco-prateadas aderentes; 
2. Membrana derradeira; 
3. Orvalho sanguíneo (sinal de Auspitz). 
Na psoríase as papilas da derme ficam prolongadas, proeminentes praticamente tocando a 
epiderme que é avascular, por isso ocorre o sangramento com facilidade. 
UNHAS: pode haver psoríase apenas na unha, sem lesões na pele. 
 Depressões cupuliformes (unhas em dedal/pitting);  muito sugestivo de psoríase. 
 Hiperqueratose; 
 Onicólise (descolamento da unha a partir de sua borda distal); 
 Mancha de óleo (unha escurecida). 
 
 
 
Placas 
eritematodesca
mativas lineares: 
fenômeno de 
Koebner. 
 
CAMILA QUEVEDO 
FATORES AGRAVANTES/DESENCADEANTES: 
 Drogas (remédios); 
 Estresse; 
 Álcool (a psoríase costuma a ser pior em etilistas); 
 Hipocalcemia; 
 Variações climáticas (piora no inverno pois a pele fica + seca, a radiação solar é menor 
e no caso da psoríase a luz UV é tto). 
PRINCIPAIS FORMAS CLÍNICAS: 
1. Em placas; 
2. Invertida; 
3. Em gotas ou gutata; 
4. Eritrodérmica; 
5. Pustulosa. 
- Generalizada 
- Localizada: acrodermatite contínua de Hallopeau e palmo-plantar. 
EM PLACAS/PSORÍASE VULGAR: 
 Mais comum; 
 Placas eritematodescamativas bem delimitadas, localizadas principalmente em 
superfícies de extensão dos membros (cotovelo). 
 Lesões simétricas; 
 Localização: joelhos, cotovelos, couro cabeludo e região sacral; 
 Número variável de lesões. 
 
 
Couro cabeludo: psoríase x dermatite seborreica - Como distinguir: 
Psoríase: as escamas são mais espessas e maiores, as placas podem ser delimitadas no EF, 
ultrapassa a linha de implantação do cabelo. Se tiver lesões em outras partes do corpo é 
fechado que é psoríase. 
PSORÍASE INVERTIDA: 
 Nas flexuras (dobras: axila, dobra abdominal, dobra do joelho, região inframamária); 
 Nessas áreas há umidade, por isso há mais eritema e menos descamação; 
 Muito confundido com candidíase (intertrigo) e pode ocorrer a contaminação das 
lesões de psoríase invertida com cândida, o que piora o quadro; 
 Eventualmente afeta mucosas genitais e boca. 
 
 
 
 
 
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CAMILA QUEVEDO 
PSORÍASE EM GOTAS: 
 Pápulas eritematodescamativas, não são placas. O aparecimento das lesões é súbito 
(afeta mais o tronco) e precedida por infecções, geralmente estreptocócica; 
 Geralmente em crianças e adolescentes; 
 Também há relação com pós-covid e vacina; 
 Geralmente regride em 2-3 meses, mas pode evoluir para psoríase em placas. 
 
PSORÍASE ERITRODÉRMICA: 
 Eritrodermia: quadro dermatológico de eritema e descamação generalizado, 
geralmente acompanhado de prurido; 
 Várias doenças dermatológicas podem evoluir para eritrodermia, como dermatite de 
contato, dermatite atópica e pênfigo foliáceo. 
 Frequente ser rebote de uso de corticoides orais (sistêmicos) ou AIDS; 
Evita-se o uso de corticoide sistêmico na psoríase, pois causa rebote (em qualquer tipo 
de psoríase). Não é uma contraindicação absoluta, por exemplo nas grávidas usa. 
 Hipertermia, distúrbios hidroeletrolíticos, comprometimento sistêmico (mal estar, 
anorexia, etc) e pode cursar com sepse já que a pele se torna porta de entrada para 
infecções. 
 
PSORÍASE PUSTULOSA: mais rara, 2 tipos – generalizada e localizada. 
GENERALIZADA: 
 Pústulas assépticas generalizadas (Von Zumbusch) – não há microrganismos, são 
apenas inflamatórias; 
 Rebote de corticoide, infecções. Hipocalcemia e irritantes locais; 
 Pcte que faz uso de muitos remédios na lesão pode evoluir entre os tipos de psoríase; 
 É um quadro grave que requer internação, compromete o estado geral; 
 Pode evoluir para eritrodermia. 
 
 
 
 
 
CAMILA QUEVEDO 
LOCALIZADA: 2 tipos 
 Poucas lesões e de evolução benigna; 
 1 - Acrodermatite contínua de Hallopeau: afeta a extremidade dos dedos  edema, 
geralmente associada com artrite. Dedos em charuto, inchados na área da articulação 
exige tto sistêmico anti-inflamatório pela artrite associada. 
 2- Pustulosa palmo-plantar abacteriana; 
- Palmar: compromete muito a qualidade de vida do pcte. 
- Plantar: gera dor. No local onde a pele é + grossa, como os pés, é difícil o tto tópico. 
 São formas resistentes ao tto; 
A psoríase generalizada pode levar a óbito e a localizada afeta muito a qualidade de 
vida, por isso é considerada grave. Escore: IQD – índice de qualidade de vida em 
dermatologia. 
 
 
 
 
 
 
 
PSORÍASE ARTROPÁTICA: 
 Em 10-15% dos pctes; pode ser isolada (pcte apenas com artrite e sem lesão de pele) 
ou associada (artrite + lesão pele); 
 Mais em pctes com lesões disseminadas; 
 Mais frequente: mono ou oligoartrite, assimétrica, interfalanges principal. distal; 
 Geralmente Inicia-se na pele e depois desenvolve as deformidades. Isso pode ser 
evitado com tto precoce. 
 Na maioria das vezes FR e FAN negativo, mas provas inflamatórias (VHS) aumentadas; 
 Maioria bom prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
FORMAS ATÍPICAS: principalmente crianças e idosos. 
PSORÍASE NA CRIANÇA: formas insólitas, eritema com pouca descamação, em áreas 
periorificiais (em volta dos genitais, periorbital e perioral). No c. cabeludo confunde com 
dermatite seborreica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.emedicine.com/cgi-bin/foxweb.exe/makezoom@/em/makezoom?picture=/websites/emedicine/derm/images/Large/28322832ABBY6.JPG&template=izoom2
CAMILA QUEVEDO 
PSORÍASE NO IDOSO: placas eritematosas pouco descamativas, formas mínimas, 
parecendo fissuras, com discreto eritema e descamação nos MMII, confundindo com d. 
asteatósica. 
QUERATODERMA PALMOPLANTAR: 
 Em adultos; 
 Lesões bem delimitadas; 
 Lesões em outros locais auxiliam o diagnóstico; 
 Pele grosa, amarelada, perda da elasticidade que gera fissuras  dor e sangramento. 
 Difícil tto pois os ativos tópicos não penetram. 
DIAGNÓSTICO: clínico 
 CLÍNICO 
 HISTOPATOLOGIA: para confirmar quando há dúvida. 
A histopalogia é característica:Hiperqueratose, paraqueratose (núcleos na camada 
córnea a cél. se multiplica rapidamente e chega na camada córnea ainda com 
núcleo, sendo que geralmente seria sem núcleo, com a célula morta). Na pele normal 
existe a camada granulosa (com grânulos de queratina), mas como a atividade celular 
está acelerada não há tempo da cél. acumular, portanto na histologia a camada 
granulosa desaparece, acantose (epiderme espessada), cones epiteliais alargados 
(em clava) e as papilas dérmicas ficam pronunciadas (quase tocando a camada córnea 
– sinal do orvalho sanguíneo) e inflamação na derme. 
- Presença de neutrófilos: microabscessos na epiderme e camada córnea. 
TRATAMENTO: 
 Depende da forma clínica (tipo de psoríase), idade, extensão das lesões, condições de 
saúde do paciente, ocupação, nível intelectual e socioeconômico. 
TÓPICO: 
 Corticosteroides - droga de escolha. A potência do corticoide usado (leve/moderada/ 
alta) varia com QC. 
 Tacrolimus: efeito semelhante ao corticoide, mas menos efeitos adversos, mais caro; 
 Ureia, ác. salicílico; 
 Calcipotriol: alternativa, mas caro. 
 Coaltar, antralina. 
SISTÊMICO: quando não responde ao tto tópico OU psoríase extensa OU comprometimento 
articular. 
 Acitretina - retinoide (não pode ser usado para mulheres em idade fértil, pois é 
teratogênico e após seu uso esperar 4 anos para engravidar); 
 Metotrexate: inibidor do ác. fólico, potente ação antinflamatória, uma das drogas 
mais usadas (doses semanais e associar ao ác. fólico para ↓ os efeitos adversos); 
 Ciclosporina (nefrotóxicas, causa ↑PA): droga de resgate (ação rápida); 
 Imunobiológicos: são anticorpos monoclonais dirigidos contra determinados alvos. 
- Anti IL-17; 
- Anti IL-23: não deixa o linfócito TH17 produzir IL-17. 
- Anti- TNF: bloqueia o começo da cadeia imunológica. 
Para usar imunobiológicos deve-se fazer rastreamento de infecções latentes, pois 
pode haver a reativação, como por exemplo de TB.