Resumao Tutoria UC14

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Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 1 
ENDOCARDITE
FEBRE 
 
•CONCEITO 
- Significa temperatura corporal acima da faixa da normalidade.
- É o aumento da temperatura corpórea central secundário a uma 
supramodulação do termostato hipotalâmico decorrente da ação central 
de pirógenos endógenos (por exemplo, prostaglandinas) ou exógenos 
(por exemplo, lipopolissacarídios de bactérias Gram-negativas).
- A temperatura normal do corpo humano depende do grau de atividade 
no momento da aferição, bem como de outros fatores como: 
alimentação, ação hormonal e metabolismo celular.
• CLASSIFICAÇÃO 
✓Febre Contínua: permanece sempre acima do normal com variações de até 1 grau, sem 
grandes oscilações.
✓Febre Irregular ou Séptica: picos muito altos intercalados baixas temperaturas ou apirexia, 
sem nenhum caráter cíclico nessas variações.
✓Febre Remitente: há hipertermia diária com variações de mais de 1 grau, sem períodos de 
apirexia.
✓Febre Intermitente: a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de temperatura 
normal. Pode ser cotidiana, terçã (um dia com febre e outro sem) ou quartã (um dia com febre e 
dois sem).
✓Febre Recorrente ou Ondulante: semanas ou dias com temperatura corporal normal até que 
períodos de temperatura elevada ocorram. Durante a fase de febre não há grandes oscilações.
• ETIOLOGIA 
- Pode ser causada por transtornos no próprio cérebro ou por substâncias tóxicas que 
influenciam os centros termorreguladores.
- Algumas substâncias ou fatores podem provocar elevação do ponto de ajuste do termostato 
hipotalâmico ➞ FATORES PIROGÊNICOS:
Exógenos: agente causador, ex: microrganismo (que se derivam externamente ao organismo).
Endógenos: IL-6, IL-1, IFN-ƴ, TNF- α (citocinas produzidas a partir das células do indivíduo, 
principalmente macrófagos).
Sumário: 
• Febre (conceito, classificação, etiologia, fisiopatologia, manifestações 
clínicas e efeitos no organismo);
• Semiologia da febre;
• Febre de origem indeterminada (conceito, características, etiologias 
prováveis); 
• Endocardite infecciosa (conceito, etiologia, fisiopatologia, 
manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e prevenção).
FEBRE X HIPERTERMIA 
Febre: é um mecanismo de defesa do 
organismo contra alguma injúria ou 
anomalia. 
Hipertermia: é a elevação da 
temperatura relacionada à incapacidade 
do corpo de dissipar o calor, atingindo, 
na maioria das vezes, temperaturas 
superiores a 41°C.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
OBS: A febre é o resultado da ação das citocinas pirogênicas liberadas na corrente circulatória 
pelos leucócitos com capacidade fagocitária como resposta à presença de pirogênio endógeno 
(na maior parte das vezes liberado em resposta à estimulação pelo pirogênio exógeno), que vai 
atuar no hipotálamo. Essas citocinas caracterizam-se como polipeptídeos produzidos por 
diversas células que compõem o sistema imune, principalmente macrófagos/monócitos. O 
pirogênio alcança o sistema nervoso central e estimula a liberação de prostaglandinas (as 
prostaglandinas agem como elementos intermediários, aumentando o limiar de excitabilidade 
termorreguladora) no cérebro, em particular na área pré-óptica hipotalâmica. Este último estágio 
é sensível a substâncias como o ácido acetilsalicílico.
- As doenças causadoras de febre podem ser divididas em três tipos:
1) Por aumento da produção de calor, como ocorre no hipertireoidismo (atividade aumentada 
da glândula tireoide);
2) Por bloqueio na perda de calor, como acontece na insuficiência cardíaca congestiva, na 
ausência congênita das glândulas sudoríparas (produtoras de suor) e em certas doenças da 
pele (p. ex., ictiose)
3) Por lesão dos tecidos, grupo no qual se inclui a maioria das doenças febris, ou seja:
‣ Todas as infecções por bactérias, riquétsias, vírus e outros parasitos (ex: pneumonia, abdome 
agudo, tuberculose, endocardite…)
‣ Lesões mecânicas, como nos processos cirúrgicos e nos esmagamentos
‣ Neoplasias malignas (ex: linfomas, leucemia, carcinoma do fígado…)
‣ Doenças hemolinfopoéticas
‣ Afecções vasculares, incluindo infarto do miocárdio, hemorragia ou trombose cerebral e 
trombose venosa
‣ Distúrbios dos mecanismos imunitários ou doenças imunológicas: colagenoses, doença do 
soro e febre resultante da ação de medicamentos. 
‣ Doenças do sistema nervoso central (ex: AVC, lesões cerebrais, hipertermia neurogênica, lesão 
da medula…)
• FISIOPATOLOGIA 
O calor gerado no interior do corpo atinge a superfície corporal por meio dos vasos sanguíneos 
que formam o plexo vascular subcutâneo, mas pouco calor se difunde para a superfície, graças 
ao efeito isolante da camada do tecido adiposo.
Um elevado fluxo sanguíneo faz com que o calor seja conduzido da parte interna para a 
superfície corporal com grande eficiência, enquanto a redução do fluxo sanguíneo provoca 
fenômeno contrário. A condução de calor para a pele é controlada pelo grau de constrição das 
arteríolas e das anastomoses arteriovenosas. A vasoconstrição, por sua vez, regulada pelo 
sistema nervoso simpático, responde às alterações que ocorrem na temperatura corporal interna.
Ao chegar à superfície corporal, o calor é transferido do sangue para o meio externo através dos 
mecanismos de perda de calor.
A temperatura do corpo é regulada quase inteiramente por mecanismos nervosos de 
retroalimentação que operam por meio do centro termorregulador, localizado no hipotálamo.
Provavelmente, os mais importantes receptores térmicos são os neurônios termossensíveis 
especiais localizados na área pré-óptica do hipotálamo. A regulação termostática do frio é
feita por receptores situados na medula espinal e pele.
Os estímulos que atingem os receptores periféricos são transmitidos ao hipotálamo posterior, no 
qual são integrados com os sinais dos receptores pré-ópticos para calor, originando impulsos 
eferentes no sentido de produzir ou perder calor. Este centro de controle de regulação da 
temperatura é o chamado termostato hipotalâmico. 
Quando a temperatura corporal atinge 37°C inicia-se a sudorese, que a partir deste ponto 
aumenta rapidamente com um mínimo de elevação na temperatura corporal. A taxa de produção 
de calor é reduzida a partir deste instante. O aquecimento da área termostática pré-óptica 
aumenta a taxa de eliminação do calor corporal de dois modos: estimulando as glândulas 
sudoríparas e causando vasodilatação dos vasos cutâneos. 
Quando o corpo é resfriado abaixo de 37°C, são postos em ação mecanismos especiais para 
conservar o calor corporal. A conservação do calor implica vasoconstrição na pele, a
qual reduz a perda de calor por condução e convecção, e pilo ereção para reter o calor entre os 
pelos e abolir a transpiração.
TERMORREGULAÇÃO 
- A termorregulação é realizada através do equilíbrio entre a produção e a perda de calor - o 
hipotálamo (termostato hipotalâmico) é a glândula responsável por coordenar este 
processo de controle, mas conta com a cooperação da tireoide e das glândulas suprarrenais.
- Quando o organismo é exposto a alguma injúria (seja ela infecciosa ou não), pirógenos 
endógenos – interleucinas 1 e 6, fator de necrose tumoral α (TNF- α), os interferons α e β (IFN-α 
e IFN-β) e a prostaglandina E2 – são produzidos e passam a circular na rede sanguínea até 
alcançar o centro regulador do hipotálamo, onde atua elevando o limiar térmico 
(mecanismo de produção de calor).
- O centro de controle que funciona como termostato corporal é um grupo de neurônios situado 
na parte anterior do hipotálamo, área pré-óptica do Hipotálamo. Essa área recebe impulsos 
dos termorreceptores situados na pele, túnicas mucosas e hipotálamo.
- Os neurônios da área pré-óptica geram impulsos nervosos com frequência mais alta, quando a 
temperatura do sangue aumenta, e com frequência menor, quando a temperatura do sangue 
diminui.
- Estes impulsos são mandados para duasoutras partes do hipotálamo:
‣ Centro de perda de calor, que inicia uma série de resposta que baixam a temperatura. É 
principalmente de origem parassimpática.
‣ Centro de produção de calor, que inicia uma série de respostas que aumentam a 
temperatura corporal. É primariamente simpático.
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- Impulsos nervosos provenientes do centro de produção de calor ➞ estimulam os nervos 
simpáticos ➞ que levam os vasos sanguíneos da pele a se contraírem. A vasoconstrição 
diminui o fluxo de sangue quente e, assim, a transferência de calor dos órgãos internos para a 
pele. A diminuição da taxa de perda de calor permite que a temperatura corporal interna 
aumente à medida que as reações metabólicas continuam a produzir calor.
- Os impulsos nervosos nos nervos simpáticos que conduzem à medula da glândula 
suprarrenal ➞ estimulam a liberação de epinefrina e norepinefrina ➞ aumento do 
metabolismo celular ➞ aumenta a produção de calor.
- O centro de produção de calor estimula partes do encéfalo que aumentam o tônus muscular 
➞ calafrio ➞ aumenta produção de calor.
- A glândula tireoide responde ao TSH ➞ liberando mais hormônios tireoidianos no sangue ➞ 
aumentam a taxa de metabolismo ➞ temperatura corporal aumenta.
Dessa forma, o hipotálamo comanda o aumento da temperatura corporal por meio da elevação das taxas metabólicas, 
vasoconstrição periférica (para conservar o calor), tremores e calafrios, estimulação simpática e secreção de tiroxina. 
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- Mecanismos que auxiliam no combate à febre.
Condução: ocorre quando há transferência de calor, por contato direto, do meio de maior 
temperatura para o de menor temperatura. Assim, o corpo quente em um ambiente de menor 
temperatura irá transferir calor para o meio. Apenas pequenas quantidades de calor é perdida 
para objetos sólidos, enquanto que para o ar tem-se uma quantidade maior.
Radiação: ocorre perda por raios de calor infravermelhos, em todas as direções e para toda 
matéria ao redor, exceto para os objetos com temperatura no zero absoluto. Se a temperatura do 
corpo é maior que a temperatura do ambiente, a quantidade de calor irradiada do corpo é maior 
do que a que é irradiada para o corpo e, assim, há dissipação e perda de calor para o meio.
Convecção: é o processo de movimento para cima do ar aquecido. Ou seja, primeiro ocorre a 
condução do calor para o ar ao redor do corpo e depois este é removido pela convecção das 
correntes do ar para longe do corpo. Isso ocorre devido à tendência do ar adjacente à pele se 
elevar conforme ele se torna aquecido, dando espaço para uma nova quantidade de ar, que 
também será aquecida, e levando o corpo a uma maior perda de calor.
Evaporação: uma parte do calor também é perdida, quando a água evapora da superfície 
corporal. Mesmo que não esteja suando a água ainda evapora insensivelmente da pele e dos 
pulmões (pela expiração), sendo uma causa de perda contínua de calor.
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
É muito comum que a febre venha associada a outros sinais e sintomas que estão envolvidos 
com as respostas metabólicas à ação dos pirogênios e auxiliam no raciocínio clínico. Por isso, é 
essencial questionar/observar a presença de:
‣ Cefaleia
‣ Náuseas e/ou vômitos
‣ Convulsões (principalmente em crianças)
‣ Piloereção
‣ Extremidades frias (devido a vasoconstrição periférica)
‣ Sudorese
‣ Delírios ou confusão mental, principalmente em idosos
‣ Inapetência
‣ Taquicardia ou taquipneia
‣ Posição fetal
• EFEITOS (A FEBRE É OU NÃO É BENÉFICA AO PACIENTE?) 
- Em algumas infecções, a hipertermia parece ser nitidamente benéfica, ex: neurossífilis, 
infecções gonocócicas e brucelose crônica.
- É provável que nas infecções a febre tenha pouco a ver com a evolução, uma vez que a 
maioria dos germes não produz uma mudança na temperatura corporal que os destrua.
- A febre que acompanha moléstias não infecciosas não parece servir a qualquer fim útil, 
podendo, às vezes, ser nociva. Nas neoplasias malignas, por exemplo, a temperatura elevada 
apenas acelera a perda de peso e causa mal-estar. Da mesma maneira, a febre que 
acompanha o infarto do miocárdio aumenta a velocidade do metabolismo, acarretando, assim, 
uma sobrecarga ao miocárdio enfraquecido.
- Além disso, a febre apresenta alguns aspectos nocivos ➞ Desse modo, a maior velocidade 
de todos os processos metabólicos acentua a perda de peso, e a espoliação do nitrogênio 
aumenta o trabalho e a frequência do coração. 
‣ A sudorese agrava a perda de líquidos e sais. 
‣ Pode haver mal-estar consequente à cefaleia, fotofobia, indisposição geral ou uma 
desagradável sensação de calor. 
‣ Os calafrios e os suores profusos das febres sépticas são particularmente penosos para o 
paciente.
- Em altas temperaturas, pode se observar delírios ou confusões mentais, altas temperaturas 
podem baixar o limiar convulsivante.
- A retenção hidrolítica pode prejudicar o funcionamento fisiológico de hipertensos, pessoas 
com insuficiência cardíaca e também arritmias.
- Na fase de calor, aumenta-se a taxa metabólica e também de glicose, indivíduos com diabete 
mellitus, pela carência de insulina podem ter seu quadro agravado.
- Quando é acima de 41°C pode causar danos por desnaturação proteica, liberação de citocinas 
e ativação da cascata da coagulação, levando à disfunção celular e orgânica e coagulação 
intravascular disseminada (CID)
- Além disso, para cada aumento da temperatura em 1°C a partir de 37°C, ocorre o aumento da 
taxa do metabolismo basal (TMB) em 10 a 12%, o que pode ser maléfico para pacientes com 
insuficiência cardíaca ou pulmonar, já que ocorre sobrecarga desses órgãos. Por esse motivo, 
também pode piorar o estado mental em pacientes com demência. Em crianças saudáveis é 
comum convulsões febris.
OBS: Previamente à febre, alguns indivíduos podem apresentar sensação de frio (ou até mesmo calafrios), 
fenômeno correlacionado à vasoconstrição periférica, por sua vez resultante da estimulação do centro 
vasomotor presente na porção posterior do hipotálamo por fibras nervosas provenientes do centro 
termorregulador localizado na porção anterior do hipotálamo. Essa vasoconstrição faz com que um maior 
volume de sangue se acumule na “região central” do corpo, diminuindo, por conseguinte, a perda periférica 
de calor e aumentando a temperatura corpórea. À medida que esta retorna ao normal, verifica-se a 
ocorrência de vasodilatação e sudorese, fenômenos que permitem a dissipação de calor pela pele. 
Fontes: 
- Porto
- Sanar
- Veronesi 
- Artigo: https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/123456789/2461/2/9861327.pdf 

https://repositorio.uniceub.br/jspui/bitstream/123456789/2461/2/9861327.pdf
SEMIOLOGIA DA FEBRE 
ANAMNESE 
Devem ser analisadas as seguintes características semiológicas da febre:
• Início: SÚBITO OU GRADUAL? 
- Súbito: percebe-se de um momento para outro a elevação da temperatura. Nesse caso, a febre 
se acompanha quase sempre dos sinais e sintomas que compõem a síndrome febril - sendo 
frequente a sensação de calafrios nos primeiros momentos da hipertermia.
- Gradual: a febre pode instalar-se de maneira gradual e o paciente nem perceber seu início, 
lendo dias ou semanas para perceber o quadro febril. Em algumas ocasiões, predomina um ou 
outro sintoma da síndrome febril, prevalecendo a cefaleia, a sudorese e a inapetência.
- Conhecer o modo de início da febre tem utilidade prática.
• Intensidade: É ALTA? 
- Segue-se a seguinte classificação, tomando por referência o nível da temperatura axilar:
‣ Febre leve ou febrícula: até 37,5°C
‣ Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C
‣ Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C.
- A intensidade da febre depende da causa e da capacidade de reação do organismo. 
- Pacientes em mau estado geral, os indivíduos em choque e as pessoas idosas podem não 
apresentar febre ou ter apenas uma febrícula quando acometidosde processos infecciosos.
• Duração: MINUTOS, HORAS OU DIAS? 
- É uma característica de grande relevância, influindo inclusive na conduta do médico, que é 
diferente nos casos cuja febre se instalou há poucos dias em relação a outros que vêm 
apresentando febre por tempo prolongado.
- Febre prolongada: quando a febre permanece por mais de 1 semana, tenha ou não caráter 
contínuo.
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Esse conceito é prático e conveniente, pois é possível fazer-se uma lista das principais doenças 
que causam febre prolongada, destacando-se: tuberculose, septicemia, malária, endocardite 
infecciosa, febre tifoide, colagenoses, linfomas, pielonefrite, brucelose e esquistossomose.
• Modo de evolução: É INTERMITENTE? TEM ALGUMA PERIODICIDADE? TEM ALGUM 
HORÁRIO PREFERENCIAL DE ACOMETIMENTO? É SEMPRE ALTA? 
- Só se poderá saber o modo de evolução da febre por meio da análise de um quadro térmico, 
mas a simples informação obtida da anamnese pode servir de base para se conhecer essa 
característica.
- O registro da temperatura em uma tabela, dividida no mínimo em dias, subdivididos em 4 ou 6 
horários, compõe o que se chama gráfico ou quadro térmico, elemento indispensável para se 
estabelecer o tipo de evolução da febre. Unindo-se por uma linha os valores de temperatura, 
fica inscrita a curva térmica do paciente. A anotação costuma ser feita 1 ou 2 vezes/dia, mas, 
em certos casos, registra-se a temperatura de 4 em 4 ou de 6 em 6 h. O mais comum é a 
mensuração de temperatura pela manhã e à tarde.
- Classicamente descrevem-se os seguintes tipos evolutivos de febre:
‣ Febre contínua: aquela que permanece sempre acima do normal com variações de até 1°C e 
sem grandes oscilações; por exemplo, febre tifoide, endocardite infecciosa e pneumonia.
‣ Febre irregular ou séptica: registram-se picos muito altos intercalados por temperaturas baixas 
ou períodos de apirexia. Não há qualquer caráter cíclico nestas variações. Mostram-se 
totalmente imprevisíveis e são bem evidenciadas quando se faz a tomada da temperatura 
várias vezes ao dia; um exemplo típico é a septicemia. Aparece também nos abscessos 
pulmonares, no empiema vesicular, na tuberculose e na fase inicial da malária.
‣ Febre remitente: há hipertermia diária, com variações de mais de 1°C e sem períodos de 
apirexia. Ocorre na septicemia, pneumonia, tuberculose.
‣ Febre intermitente: nesse tipo, a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de 
temperatura normal; isto é, registra-se febre pela manhã, mas esta não aparece à tarde; ou 
então, em 1 dia ocorre febre, no outro, não. Por vezes, o período de apirexia dura 2 dias. A 
primeira se denomina cotidiana, a segunda terçã e a última quartã. O exemplo mais comum é a 
malária. Aparece também nas infecções urinárias, nos linfomas e nas septicemias.
‣ Febre recorrente ou ondulante: caracteriza-se por período de temperatura normal que dura dias 
ou semanas até que sejam interrompidos por períodos de temperatura elevada. Durante a fase 
de febre não há grandes oscilações; por exemplo: brucelose, doença de Hodgkin e outros 
linfomas
• Término: FOI ABRUPTO OU GRADATIVO? CEDEU COM O USO DE MEDICAMENTOS 
ANTIPIRÉTICOS?
É clássico conceituar o término da febre em:
• Crise: quando a febre desaparece subitamente. Neste caso costumam ocorrer sudorese profusa 
e prostração. Exemplo típico é o acesso malárico.
• Lise: significa que a hipertermia vai desaparecendo gradualmente, com a temperatura 
diminuindo dia a dia, até alcançar níveis normais. Observado em inúmeras doenças, é mais 
bem reconhecido pela análise da curva térmica.
EXAME FÍSICO: 
O exame físico deve ser completo, mas com enfoque maior nas regiões onde existem queixas. É 
essencial a aferição dos sinais vitais, ausculta cardíaca e pulmonar, avaliação do abdome, 
verificação de rigidez ou dor à flexão do pescoço e busca de possíveis focos infecciosos/
inflamatórios principalmente em orofaringe, ouvidos ou pele.
A temperatura pode ser aferida em vários locais, sendo os principais: 
- AXILA (oco axilar): mais comum no Brasil 
‣ Varia entre 35,5 - 37°C Ⱦ média de 36 – 36,5°C;
‣ Semiologia:
1. higiene da axila e do termômetro Ⱦ evitar a presença de umidade no local;
2. colocar termômetro e esperar de 5 – 10 min.
- CAVIDADE ORAL (boca): 
‣ Varia entre 36 – 37,4°C;
‣ Termômetro (individual) é colocado na região sublingual.
‣ Semiologia:
1. colocar termômetro sob a língua do paciente e pedir que feche a boca;
▪ se fumou ou consumiu algo quente ou gelado Ⱦ esperar de 10–15min.
2. esperar de 3 – 5 minutos;
3. após verificar, repetir procedimento até que esteja estável.
- AMPOLA RETAL: 
‣ Varia entre 36 – 37,5°C Ⱦ cerca de 0,5°C maior que a axilar;
‣ Semiologia:
1. paciente em decúbito lateral com o quadril flexionado;
2. introduzir o termômetro cerca de 3 a 4 cm no canal, com a ponta direcionada para o umbigo;
3. remover após 3 min.
- Outros: 
‣ Membrana timpânica Ⱦ local ideal para mensuração da temperatura central; não tem grande 
aceitação na prática clínica.
‣ Arterial pulmonar;
‣ Esofágico;
‣ Nasofaringiano;
‣ Vesical.
Fonte: 
- Porto

FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
•CONCEITO 
A febre de origem indeterminada (FOI) também chamada de febre de origem obscura (FPEO) é 
uma síndrome clínica tendo como principal manifestação a febre, que apesar de esforços para 
identificação da causa, permanece sem uma etiologia esclarecida. 
Foi definida por Petersdorf e Beeson em 1961 através de 3 critérios:
• Temperatura axilar superior a 38,3ºC em diversas ocasiões;
• Duração mínima de 3 semanas (persiste mais de 3 semanas); 
• Falha em se chegar a um diagnóstico a despeito de investigação com o paciente internado em 
hospital por pelo menos uma semana.
•CLASSIFICAÇÃO 
- Febre de origem desconhecida clássica: febre por > 3 semanas, sem se descobrir a causa 
após 3 dias de avaliação no hospital ou ≥ 3 consultas ambulatoriais 
- Febre de origem desconhecida associada a cuidados de saúde (nasocomial): febre em 
pacientes hospitalizados recebendo atendimento intensivo e sem presença de infecção, ou 
infecção incubada na internação, se o diagnóstico permanecer incerto após 3 dias de 
avaliação apropriada. 
- Febre de origem obscura com imunodeficiência: febre em pacientes com neutropenia e 
outras imunodeficiências se o diagnóstico permanecer incerto depois de 3 dias de avaliação 
adequada, incluindo culturas negativas após 48 h. 
- Febre de origem desconhecida relacionada com HIV: febre por > 4 semanas em pacientes 
ambulatoriais com infecção por HIV confirmada ou > 3 dias em pacientes internados com 
infecção por HIV confirmada se o diagnóstico permanecer incerto após avaliação adequada
•ETIOLOGIAS PROVÁVEIS/DOENÇAS ASSOCIADAS 
- As causas etiológicas da FOI sofrem grande variação de acordo com o período de tempo, com 
o país do estudo, com os hábitos de higiene e nutrição da população e com os critérios 
utilizados para definir.
- A origem do paciente, características ambientais dos lugares que frequenta, idade e estado 
imunológico prévio, iatrogenia e a instituição onde o paciente é tratado são fatores que 
também interferem na variação da distribuição etiológica da FOI.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/imunologia-dist%C3%BArbios-al%C3%A9rgicos/imunodefici%C3%AAncias/vis%C3%A3o-geral-das-imunodefici%C3%AAncias
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv/infec%C3%A7%C3%A3o-pelo-v%C3%ADrus-da-imunodefici%C3%AAncia-humana-hiv
- A etiologia da FOI pode ser dividida em 4 grandes grupos: infecções, doenças do tecido 
conjuntivo, neoplasias e miscelânea. 
✓Doenças do tecido conjuntivo: 
- (22% das causas);
- Principais causas: Doença de Still do adulto e arterite de células gigantes;
- Outras doenças reumáticas como poliarterite nodosa e arterite de Takayasu também podem se 
apresentar como FOI;
✓Infecções:- 16% do diagnóstico de FOI, a tuberculose se sobressai entre os casos, principalmente nas 
formas extrapulmonar e miliar. Porém, a forma pulmonar pode causar FOI em pacientes com 
doença pulmonar prévia ou pacientes imunossupressos. 
- Outras etiologias infecciosas relacionas à FOI são abcessos abdominais e pélvicos, 
osteomielite e endocardite bacteriana.
✓Neoplasias malignas: 
- representam 7% das causas de FOI. 
- Mais frequentes: as do sistema mononuclear fagocitário, como linfomas e leucemias. A FOI 
está mais presente em linfomas avançados ou agressivos. 
- Outros: Carcinoma de células renais e carcinoma hepatocelular.
✓Miscelânea:
- é responsável por 4% do total de casos de FOI e envolve outras doenças que não se 
encaixam nos grupos anteriores. 
- A FOI pode se apresentar como efeito colateral do uso de medicações, as principais classes 
de remédios que apresentam esse sintoma são antibióticos, antihistamínicos, antiepilépticos, 
antiinflamatórios não esteroidais, anti-hipertensivos, antiarrítmicos e dro-gas antitireoidianas. 
- A febre factícia, apesar de rara, não deve ser esquecida como possível diagnóstico de FOI.
OUTRAS 
•DIAGNÓSTICO 
- A investigação diagnóstica deve se basear nas doenças que mais tem associação com FOI, 
além do conhecimento do ambiente de origem do paciente, sua idade, seu estado imunológico 
e da epidemiologia do local.
- Após identificar que o paciente tem febre, deve-se excluir a possibilidade de febre factícia, ela 
ocorre principalmente em mulheres jovens que trabalham na área de saúde e que tem alguma 
comorbidade psiquiátrica. O médico deve, algumas vezes, aferir a temperatura do paciente 
para ter certeza que não houve manipulação do termômetro. 
- A história familiar deve ser cuidadosamente detalhada, buscando por parentes com sintomas 
semelhantes, provenientes de uma exposição comum ou de doenças de caráter genético.
- O peso corporal deve ser aferido semanalmente. Perda de peso progressiva e rápida 
associada a febre prolongada costuma estar associado a neoplasia maligna.
- Deve-se investigar a possibilidade de febre induzida por medicamentos (ex: penicilinas);
•TRATAMENTO 
- É importante que a equipe multiprofissional tenha um bom relacionamento com o paciente e 
sua família, pois a febre prolongada sem diagnóstico e tratamento causa ansiedade. Além de 
que, o grande número de exames e o extenso período de internação levam os familiares e o 
paciente a duvidar da competência da equipe de saúde.
- O tratamento da FOI só pode ser realizado com sucesso após a identificação da etiologia 
causadora da febre, para que o tratamento seja direcionado a patologia específica do paciente
Fonte: 
- Veronesi

ENDOCARDITE INFECCIOSA 
•CONCEITO 
É uma doença grave, caracterizada pela invasão de microorganismos patogênicos (bactérias ou 
fungos) nas superfícies endocárdicas ou no material protético intracardíaco. Isso resulta em 
inflamação e lesão local, sendo as valvas cardíacas as mais comumente envolvidas. Cursa com 
formação de vegetações, únicas ou múltiplas, que são estruturas compostas por plaquetas, 
fibrina e microorganismos infecciosos.
•CLASSIFICAÇÃO 
Quanto a evolução da doença: 
- Aguda: geralmente é causada por organismos altamente virulentos, como Staphylococcus 
aureus ou Streptococcus pneumoniae, com destruição rápida das valvas, septicemia e 
embolizações sistêmicas. A letalidade é alta e, em casos não diagnosticados, o óbito ocorre 
em menos de seis semanas. São lesões difíceis de curar e normalmente precisam de cirurgia.
- Subaguda: se caracteriza pelo acometimento de valvas previamente danificadas e infecção 
por organismos de baixa virulência, como os estreptococos do grupo viridans. Esses 
organismos causam infecções insidiosas das valvas deformadas que são menos destrutivas. 
Nesses casos, a doença pode persistir por um curso de semanas a meses, e a cura 
frequentemente é obtida com antibióticos.
Quanto ao tipo de valva acometida: 
- Nativa: consiste em uma infecção de valvas cardíacas naturais normais ou anormais.
- Protética: envolve infecção em valvas artificiais implantadas. 
‣ É subdividida em: 
✓ precoce: 
• endocardites precoces são aquelas que ocorrem até o final do primeiro ano pós-implante 
cirúrgico da prótese valvar;
• resultam de contaminação da prótese durante o ato cirúrgico, ou logo após a cirurgia, em 
decorrência de bacteremias do período pós-operatório precoce. Essas bacteremias são, 
normalmente, originárias de cateteres centrais, sondas vesicais, cateteres arteriais de 
monitoração invasiva da pressão arterial, fios de marcapasso e também decorrentes da 
intubação orotraqueal.
• Apesar do uso profilático de antibióticos no momento do implante valvar, os estafilococos 
representam de 40 a 60% dos casos de endocardites em próteses valvares precoces.
• Trata-se de um grupo de endocardites de elevada letalidade que devem ser tratadas de 
forma agressiva, em geral com associações antibióticas de elevado poder bactericida e 
cirurgia de troca valvar. O período pós-operatório de maior risco para ocorrência da precoce 
situa-se em torno do segundo mês após o implante da prótese.
• Alguns fatores de risco relacionados às endocardites em próteses precoces são: tempo de 
circulação extracorpórea prolongado; ocorrência de febre no pós-opera- tório; sangramento 
do trato gastrointestinal (GI); ou infecções de ferida operatória.
Ayslan Rodrigues
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✓tardia:
• após 1 ano da colocação da prótese.
• é decorrente de bacteremias transitórias que infectam a prótese valvar, e dessa forma, tem 
uma maior semelhança em seu curso e microbiologia à endocardite de valvas nativas. Os 
estreptococos são responsáveis pela maioria dos casos.
• As próteses em posição aórtica são ligeiramente mais suscetíveis a infecções que as mitrais 
e não há diferenças significativas em longo prazo na taxa de infecção entre próteses 
biológicas e metálicas. 
Quanto a aquisição da infecção: 
- Pode ser adquirida na comunidade, ou 
- Comunidade relacionada a procedimentos hospitalares, ou 
- Nosocomial (semelhante à pneumonia nosocomial, para possuir a EI ser encaixada nessa 
classificação é necessário que os sintomas tenham aparecido após pelo menos 48h após 
admissão hospitalar).
•FATORES DE RISCO 
Fatores associadas com alterações de fluxo sanguíneo pela valva, alterações valvares 
morfológicas, manipulação cirúrgica, uso de dispoitivos invasivos (tais como cateteres, pressão 
arterial invasiva) e condições imunossupressoras.
Principais fatores de risco:
✓Valvopatias (doença reumática, alterações degenerativas, prolapso mitral com insuficiência 
valvar e espessamento significativo do folheto).
✓Prótese valvar.
✓Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares.
✓Passado de endocardite.
✓Cardiopatia congênita cianótica.
✓Uso de drogas intravenosas.
✓Uso de dispositivos implantados (marcapasso, cardiodesfibrilador, cateter venoso central).
✓Imunossupressão, diabetes mellitus.
•ETIOLOGIA 
Ayslan Rodrigues
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- Os principais microorganismos causadores da EI são estafilococos (mais comuns em casos 
de infecção hospitalar) e estreptococos (mais comum em infecções comunitárias).
- A endocardite de valvas naturais, porém previamente anormais ou lesadas, é mais 
comumente causada (50% a 60% dos casos) pelo Streptococcus viridans, que é parte 
normal da flora da cavidade oral. Por outro lado, os organismos S. aureus mais virulentos são 
comumente encontrados na pele e podem infectar valvas saudáveis e deformadas, e são 
responsáveis por 10% a 20% de todos os casos - é o principal agente infectante encontrado 
entre os indivíduos com EI que utilizam drogas ilícitas injetáveis. A endocardite das próteses 
valvares é causada com mais frequência pelos estafilococos coagulase negativos.
- A endocardite acomete mais comumente a valva mitral (40%)ou aórtica (34%), seguida pelo 
acometimento de ambas as valvas. 
- O acometimento das valvas tricúspide e/ ou pulmonar ocorre mais comumente em usuário 
de drogas endovenosas e em persistência de cateter de demora em veia profunda. 
- A endocardite fúngica é mais difícil de ser diagnosticada, sendo mais comumente encontrada 
em pacientes com histórico de uso de drogas injetáveis, cirurgia cardíaca recente ou uso 
prolongado de cateteres vasculares de longa permanência, especialmente aqueles usados 
para nutrição parenteral. Os fungos mais comuns encontrados na EI são espécies de 
Aspergillus e Candida.
•PATOGÊNESE 
Os fatores hemodinâmicos que predispõem à endocardite são três: 
- um jato de alta velocidade; 
- fluxo de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão; e 
- um orifício que separa essas câmaras e gera um gradiente de pressão. 
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As lesões da endocardite (vegetações) se formam à jusante dos orifícios que geram o gradiente 
(superfície atrial das valvas mitral e tricúspide, e ventricular das valvas aórtica e pulmonar, assim 
como na artéria pulmonar no óstio do ductus arteriosus). Lesões satélites podem também se 
assestar no endocárdio mural do ventrículo direito, onde se formam lesões de jato das 
comunicações intraventriculares, ou nos músculos papilares, em casos de insuficiência aórtica. 
Acredita-se que o desnudamento endotelial causado por fluxo turbulento leva à formação de 
lesões estéreis compostas por plaquetas e fibrina, que podem ser infectadas durante 
bacteremias. Essas vegetações inicialmente estéreis podem também se formar na superfície de 
próteses valvares, ou tecido paravalvar danificado por cirurgia, e corpos estranhos, como suturas 
e fios de marcapasso e cateteres intracardíacos de longa permanência.
A endocardite ocorre quando essas vegetações estéreis se infectam por bactérias capazes de 
aderir ao tecido conjuntivo subendotelial, fibrina, endotélio danificado e plaquetas, por meio de 
moléculas “ligantes”. A deposição adicional de fibrina e plaquetas que se segue à lesão inicial 
leva ao crescimento da vegetação e cria um “santuário”, onde as bactérias podem proliferar com 
maior facilidade, uma vez que estão agora menos vulneráveis às células fagocíticas, 
complemento e anticorpos. 
A morfologia da vegetação – se grandes, pequenas, planas, pedunculadas, friáveis etc. – 
depende da interação entre o agente infectante (sua virulência e resistência aos mecanismos de 
defesa inatos e imunológicos) e o hospedeiro. Normalmente, a carga bacteriana é muito grande, 
da ordem de 109 a 1010 bactérias por grama de tecido. Com tratamento adequado, há maior 
infiltração por leucócitos e fibroblastos, deposição de colágeno, calcificação e eventualmente 
reendotelização. 
De forma geral, microrganismos de baixa patogenicidade, como os estreptococos do grupo 
viridans, tendem a se implantar em sítios onde já existem micro vegetações estéreis, enquanto 
organismos de alta patogenicidade (p. ex., S. aureus) podem se assestar em tecidos normais.
Fator crítico para a patogênese da endocardite são as bacteremias transitórias, que tendem a 
ocorrer quando existe trauma a tecidos ou superfícies densamente colonizadas. Tipicamente, a 
carga bacteriana é baixa, com 10 organismos por mililitro de sangue, e duração de 10 a 30 
minutos. Bacteremias são comuns em extrações dentárias, cirurgias periodontais e 
procedimentos invasivos na orofaringe, tratos GI e geniturinário (GU). Infecções pulmonares e 
cutâneas podem levar à bacteremia, assim como à doença periodontal mais grave. Eventos 
triviais, como mastigação ou escovação dentária podem também levar à bacteremias breves, 
normalmente por estreptococos do grupo viridans. Esses eventos ocorrem, naturalmente, com 
muito maior frequência que extrações dentárias e é provável que respondam pela maioria dos 
casos de endocardite (estima-se que apenas 5 a 10% dos casos de endocardite são 
relacionados a procedimentos dentários).
Bacteremias por bacilos gram-negativos e enterococos são frequentes após procedimentos 
gastrointestinais e geniturinários, mas estudos rigorosos do tipo caso-controle não conseguiram 
demonstrar definitivamente a relação entre casos de endocardite causada por essas bactérias e 
tais procedimentos. Por outro lado, no caso da endocardite estafilocócica, um terço dos 
pacientes relata infecção estafilocócica prévia e recente.
O desenvolvimento da EI, geralmente, segue uma sequência previsível: 
A vegetação é formada a partir de lesão valvar, ou endotelial, que predispõe a deposição local de 
fibrinas e plaquetas. Com isso, há a formação de vegetação trombótica não bacteriana no local 
da lesão. Se houver bacteremia transitória, há colonização e aderência de bactérias circulantes 
na vegetação trombótica, com consequente multiplicação e formação da vegetação bacteriana 
(séptica). Essa lesão característica da doença leva à destruição valvar, invasão local com 
formação de abscessos, aneurisma e embolias sépticas sistêmicas. A bacteremia persistente 
predispõe à formação de imunocomplexos e vasculite sistêmica, resultando em fenômenos 
imunológicos e vasculares. 

•FISIOPATOLOGIA 
Os sinais e sintomas da endocardite são bastante variáveis e dependem de vários fatores, como: 
1) o próprio sítio intracardíaco da infecção, com afecção de estruturas cardíacas, como valvas, 
miocárdio, sistema de condução etc.; 
2) embolização para sítios distantes; 
3) surgimento de focos infecciosos metastáticos; 
4) formação de complexos imunes e reações de hipersensibilidade; 
5) o processo infeccioso e inflamatório per se.
- A infecção de tecidos cardíacos pode levar à destruição valvar com regurgitação, abscessos 
miocárdicos, destruição do sistema de condução, causando bloqueios atrioventriculares (AV), 
ruptura de cordoalha tendinosa, necrose de músculos papilares e extensão ao pericárdio em 
raros casos. Fístulas intracardíacas, vistas particularmente em infecções de próteses valvares 
aórticas e aneurismas do seio de Valsalva, podem ocorrer. 
- Em uma fase mais tardia, o processo de cicatrização e fibrose pode levar à estenose valvar (o 
que pode, raramente, acontecer na fase aguda em grandes e volumosas vegetações, como em 
casos de fungos, estreptococos do grupo B e organismos HACEK). Miocardite e infarto podem 
ocorrer por embolização coronariana ou formação de complexos imunes.
- Fenômenos embólicos são comuns, afetando principalmente os territórios renal, esplênico, 
coronariano e/ou cerebral.
- Embolia séptica pulmonar ocorre em caso de endocardite tricúspide. 
- Infartos e abscessos ocorrem em consequência da embolização. Êmbolos cerebrais sépticos 
para os vasa vasorum podem levar à formação de aneurismas micóticos. As artérias cerebrais 
são as mais afetadas, mas também a aorta, coronárias, ductus arteriosus e artérias 
mesentéricas, esplênica e pulmonares podem ser afetadas.
- A bacteremia prolongada causada pela endocardite gera uma resposta imune humoral e 
celular - Anticorpos das classes IgM, IgA e IgG são formados. Imunocomplexos circulantes 
estão presentes em quase todos os casos e podem se depositar nos glomérulos, resultando 
em glomerulonefrites (focal, membranoproliferativa ou difusa), artrites e outras manifestações 
periféricas, como os nódulos inflamatórios de Osler. Nas formas subagudas, é frequente a 
demonstração de fator reumatoide (50% dos casos) e hipergamaglobulinemia.
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- O quadro clínico sugestivo é vasto, envolvendo diversos sintomas que geralmente aparecem 
após duas semanas a partir do início do processo infeccioso. 
‣ Casos Subagudos (causados por organismos de baixa virulência) os sintomas constitucionais 
predominam, tais como: 

✓fadiga
✓astenia
✓anorexia
✓perda de peso 
✓sudorese noturna

‣ Casos Agudos (causados por organismos mais agressivos), como o S. aureus, os sintomassão 
mais dramáticos, podendo ocorrer sepse grave e choque séptico após poucos dias de 
evolução.
- Quase todos os pacientes, com a rara exceção dos muito idosos, imunocomprometidos, 
casos parcialmente tratados e pacientes com insuficiência renal crônica, apresentam febre. A 
febre tende a ser relativamente baixa (menor que 39 graus), exceto em casos agudos.
- Sopros cardíacos ➞ estão quase sempre presentes, salvo os casos de endocardite mural e 
tricúspide - o aparecimento de um sopro durante o curso da doença, ou agravamento de um 
sopro preexistente, geralmente significa lesão valvar mais grave, frequentemente causada 
por S. aureus, e também relacionada ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
- Esplenomegalia (vista em até 30% dos casos), petéquias (20 a 40%) e baqueteamento 
digital (10 a 20%) tendem a ocorrer em doença de longa duração (maior que seis semanas). 
- Manchas de Janeway ➞ são planas, embólicas, vistas em casos de endocardite aguda, com 
aspecto hemorrágico, e presentes nas palmas das mãos e solas dos pés.
- Observam-se hemorragias lineares de cor vermelho-escura no leito ungueal, mas que não 
são específicas para endocardite infecciosa e deve-se diferenciá-las de lesões traumáticas.
- Petéquias ➞ podem ser encontradas em conjuntiva, palato, mucosa oral ou extremidades, e 
devem ser procuradas minuciosamente durante o exame físico de um caso suspeito. A origem 
delas é embólica ou vasculítica. 
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- Nódulos de Osler ➞ são pequenos e dolorosos, localizados nos quirodáctilos e pododáctilos, 
e persistem por algumas horas ou poucos dias. Ocorrem em até 20% dos casos, e podem ser 
vistos em outras doenças. São de origem imunológica, por deposição de imunocomplexos em 
vasos da derme. 
- Manchas de Roth ➞ são lesões ovais vistas na retina por fundoscopia, com aspecto 
hemorrágico e centro mais pálido. 
- Mialgias e artralgias são comuns na endocardite.
- Embolização sistêmica ➞ ocorre, em geral, antes ou até o final da primeira semana após o 
início dos antibióticos, e são clinicamente reconhecidas em um terço dos pacientes. 
‣ Embolia pulmonar séptica ➞ é muito frequente em casos de endocardite tricúspide. 
‣ Embolização para a artéria cerebral média ➞ tem sido relatada em até 25% dos casos, em 
algumas séries, e a formação de aneurismas micóticos em 2 a 10%. 
- Abscessos cerebrais, meningite purulenta, hemorragia intracraniana e vasculites cerebrais 
podem também ocorrer. 
- Insuficiência cardíaca congestiva ➞ é a manifestação mais comum da endocardite, podendo 
ser causada por destruição valvar, levando à insuficiência (ou, mais raramente, à estenose), 
miocardite, abscessos miocárdicos, formação de fístulas e embolização coronariana com 
consequente infarto do miocárdico.
- Manifestações renais ➞ são comuns e ocasionalmente levam à insuficiência renal aguda. As 
causas são abscessos renais, vasculite, infarto e, mais comumente, a glomerulonefrite (80% 
dos casos).
•DIAGNÓSTICO 
A endocardite deve ser suspeitada quando há uma doença febril de duração superior a uma semana 
associada a sopro cardíaco, em usuários de drogas intravenosas com febre, em pessoas jovens com eventos 
neurológicos agudos febris, ou em portadores de próteses valvares com febre ou descompensação aguda. 
Ayslan Rodrigues
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Manifestações Clínicas + Exames laboratoriais + Exames de imagem + Critérios de Duke 
Exames Laboratoriais: 
- Anemia normocítica e normocrômica é comum e piora com a maior duração da doença. 
- Casos subagudos ➞ não há leucocitose. 
- Casos agudos ➞ vê-se a leucocitose com desvio para a esquerda e raramente até reações 
leucemoides. 
- Elevação da proteína C-reativa e da velocidade de hemossedimentação (na maioria dos 
casos). 
- Fator reumatoide é detectado em até 50% dos casos de mais longa duração e quase todos 
os pacientes têm imunocomplexos circulantes. 
- Exame de urina tipo I ➞ frequentemente anormal com evidência de hematúria microscópica 
e proteinúria. Hematúria macroscópica significa infarto renal.
- Hemoculturas ➞ são críticas para o diagnóstico e positivas na maioria dos pacientes. A 
bacteremia é contínua, de forma que normalmente todas as amostras são positivas. As 
culturas podem ser colhidas de forma aleatória, independentemente da curva febril, haja vista a 
natureza contínua da bacteremia. 
‣ Em casos subagudos, recomenda-se a obtenção de três pares (cada par contendo duas 
amostras de 10 mL de sangue) de hemocultura (aeróbio/anaeróbio) com intervalo de uma 
hora entre eles, antes do início empírico do tratamento. 
‣ Em casos agudos, deve-se rapidamente obter três amostras de sangue para cultura ao 
longo de 30 minutos, de sítios diferentes (veias periféricas), e se iniciar o tratamento 
empírico imediatamente. 
‣ Os métodos mais atuais de hemocultura (automatizados) detectam crescimento 
bacteriano em 12 horas e permitem a identificação rápida, em 1 a 2 dias. No entanto, 
alguns organismos necessitam de 5 a 7 dias para crescer e de métodos especiais, meios 
enriquecidos ou hipertônicos. Não há vantagens na obtenção de amostras de aspirado de 
medula óssea ou sangue arterial.
‣ Hemocultura positiva: deve-se repetir após 48-72 horas para verificar a eficácia do 
tratamento.
‣ Em pacientes recentemente tratados com antibióticos, as culturas podem ser negativas 
em até 25% dos casos. Nesses casos, e a depender da gravidade deles, a 
antibioticoterapia pode ser suspensa por alguns dias para que a probabilidade de 
identificação do organismo causador em culturas aumente. 
ꔅ 
Endocardites com culturas negativas: 
Em alguns indivíduos com endocardite, as hemoculturas, cultura da vegetação valvar ou de 
produto de embolia séptica podem resultar negativas, o que dificulta o reconhecimento da 
etiologia da infecção e uso de terapia antibiótica específica. 
As possíveis razões para isso são: 
- a administração de antibióticos antes da coleta das hemoculturas, e 
- presença de microrganismos que não se desenvolvem nas hemoculturas habituais ou não 
podem ser identificados mediante as técnicas microbiológicas de rotina.
Nos últimos anos, a investigação da infecção por Coxiella burnetii e Bartonella spp. por meio de 
sorologia ou técnicas de biologia molecular entre pacientes com endocardite e culturas negativas 
tem recebido destaque na literatura - por se tratarem de microrganismos intracelulares, Coxiella 
burnetii e Bartonella spp. não são identificadas por métodos microbiológicos empregados 
rotineiramente. Assim, indica-se a realização da sorologia (imunofluorescência indireta) é um 
método seguro e de fácil realização para o diagnóstico das endocardites por Bartonella spp. e 
Coxiella burnetii e títulos séricos de anticorpos IgG anti Fase I superiores a 1:800 
O diagnóstico das endocardites por Bartonella spp. e Coxiella burnetii pode ser confirmado 
mediante técnicas de imuno-histoquímica no tecido valvar ou por análise de biologia molecular, 
principalmente se associada ao cultivo celular de sangue ou da vegetação valvar.
Ayslan Rodrigues
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As espécies patogênicas mais importantes são a B. henselae e B. quintana - ambas são agentes 
reconhecidos de endocardite com culturas negativas e podem constituir até 3% de todas as 
endocardites. 
A endocardite por B. henselae ocorre em pacientes com valvopatia prévia e está relacionada ao 
contato com gatos domésticos, enquanto a B. quintana tem como reservatório o próprio homem 
e é transmitida por ectoparasitas (ocorre com maior frequência entre pacientes etilistas,moradores de rua e na ocorrência de pediculose ou escabiose. 
Recentemente, a Tropheryma whippelii tem sido apontada como uma nova etiologia para 
endocardite com culturas negativas. Os casos de endocardite foram reconhecidos principalmente 
com a técnica de PCR no tecido valvar e nem sempre estavam presentes os sintomas clássicos 
da doença de Whipple: artralgia; diarreia, adenomegalia; e emagrecimento.
Exames de Imagem: 
ECOCARDIOGRAFIA: 
- Método de grande importância no diagnóstico da endocardite. 
- O exame permite a visualização direta das vegetações, assim como a avaliação 
hemodinâmica do comprometimento valvar ou miocárdico causado pela doença. 
- Auxilia na avaliação de complicações durante o tratamento, pode ser de grande ajuda 
como guia do tratamento cirúrgico e tem valor prognóstico.
Ecocardiograma Transtorácico (ETT) 
- A sensibilidade do ecotranstorácico varia de 30 a 70%, com especificidade de 90%.
- Método de escolha para o diagnóstico e monitoramento dos pacientes;
- Achados diagnósticos: presença de vegetação, abscesso, fístula, pseudoaneurisma, 
deiscência nova em prótese, nova regurgitação valvar.
- Considerar em pacientes de risco com bacteremia por S. aureus.
- Apresenta limitações para a avaliação de pequenas vegetações (menor que 5 mm), assim 
como para a avaliação de próteses valvares (em razão, principalmente, de artefatos de 
imagem).
Ecocardiograma Transesofágico (ETE) 
- Sensibilidade de 90%.
- Se ETT normal com suspeita clínica.
- Avaliação de complicações.
- ETE normal, com forte suspeita clínica: repetir após 1 semana.
- Permite uma visualização mais detalhada das estruturas mais 
comumente afetadas pela endocardite (valvas aórtica, mitral e 
tricúspide), detectando vegetações de até 2 mm.
- É de grande importância para a avaliação de próteses valvares, 
detecção de abscessos miocárdicos perivalvares e fístulas 
intracardíacas, assim como para a avaliação de fios de marca 
passo e desfibriladores implantáveis ou para a avaliação das 
alterações anatômicas específicas que geram regurgitação valvar 
(pode fornecer subsídios para o tratamento cirúrgico das valvas). 
- Quando comparado ao ecotranstorácico, o ecotransesofágico é mais sensível na detecção de 
vegetações menores que 5 mm (90 versus 70%), detecção de abscessos perivalvares (87 
versus 28%) e anormalidades em próteses (82 versus 36%).
- Salienta-se o alto valor preditivo negativo do ecocardiograma transesofágico, de 90 a 95% (ou 
seja, se o exame não demonstra vegetação, o diagnóstico de endocardite é pouco provável).
OBS: 
- A mobilidade da vegetação e o seu tamanho são fatores preditivos de embolização. 
- Uma vegetação de mais de 10 mm tem uma maior propensão à embolização do que 
vegetações com tamanho inferior. 
- Vegetações grandes e bastante móveis embolizam em até 83% dos casos.
Critérios de Duke 
INVESTIGAÇÃO DE ENDOCARDITE UTILIZANDO ECOCARDIOGRAMA 
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•TRATAMENTO 
- No caso específico da endocardite, assim como em outras infecções sistêmicas graves, a 
terapia antimicrobiana deve ser bactericida. 
- O antibiótico deve ser usado em doses altas o suficiente para penetração no cerne da 
vegetação (ja que a vegetação protege as bactérias da ação de drogas e da ação de 
anticorpos e células fagocíticas) e deve ter duração suficiente para garantir que ela seja 
esterilizada.
- Novas hemoculturas devem ser obtidas entre 2 e 3 dias após o início do tratamento para a 
certeza de um bom efeito terapêutico. 
- Também a rápida queda dos níveis de proteína C-reativa tem valor prognóstico positivo na 
primeira semana de tratamento. 
- O uso de anticoagulantes deve ser evitado em casos de endocardite em virtude do risco de 
hemorragia intracraniana.
- O tratamento da EI é baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto antes, de 
forma empírica de acordo com a suspeita do microorganismo assim que for colhido as 
hemoculturas. Os antibióticos devem ser administrados via intravenosa, com agentes 
bactericidas e utilizando combinações sinérgicas. Após resultado do antibiograma do germe 
isolado em cultura, a antibioticoterapia deve ser ajustada para a sensibilidade do patógeno.
TERAPIA ANTIBIÓTICA EMPÍRICA 
- Enquanto se esperam os resultados das hemoculturas, o tratamento deve ser iniciado de 
imediato, de forma empírica, baseado na apresentação e quadro clínico do caso. 
- O esquema terapêutico empírico deve visar bactérias mais agressivas e mais prevalentes 
dentro de cada grupo de endocardite. 
- Uma vez que o organismo causador é identificado, troca-se o esquema antimicrobiano de 
acordo com a sensibilidade do agente. Em casos de endocardite com cultura negativa, o 
esquema empírico que mostra bons resultados deve ser continuado até o final.
ESTREPTOCOCOS E ENTEROCOCOS 
- Os esquemas são baseados principalmente na concentração inibitória mínima (CIM) do 
microrganismo isolado da penicilina G.
- Estreptococos do grupo viridans e outros estreptococos altamente sensíveis (CIM ≤ 0,1 μg/
mL), incluindo o S. bovis: 
- Penicilina G cristalina 18 MU/dias por via intravenosa (IV) dividida em tomadas a cada 4 
horas, ou
- Ampicilina 12 g/dia dividida em tomadas a cada 4 horas, IV; ou
- Ceftriaxona 2 g/dia, IV, por quatro semanas. 
- Em casos não complicados: pode-se adicionar gentamicina (1 mg/kg, a cada 8 horas) à 
penicilina G ou à ceftriaxona e, assim, reduzir o tempo de tratamento para duas 
semanas apenas. 
- Os esquemas de duas semanas em associação com gentamicina, ou de quatro 
semanas com monoterapia com betalactâmico são altamente eficientes em pacientes de 
baixo risco. 
- Pacientes de maior risco podem ser tratados por quatro semanas com um dos 
betalactâmicos aqui descritos e associação de gentamicina nas primeiras duas 
semanas.
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- Os esquemas com ceftriaxona (com ou sem a gentamicina) podem ser utilizados em pacientes 
alérgicos à penicilina, com apenas reações cutâneas, e a vancomicina para pacientes com 
anafilaxia ou angioedema, na dose de 15 mg/kg, a cada 12 horas, por quatro semanas.
- Em casos de prótese valvar, recomenda-se o uso da penicilina G em associação com 
aminoglicosídeo (gentamicina) por duas semanas, e mais quatro semanas adicionais de 
penicilina G (total de seis semanas), nas doses aqui descritas. O uso de gentamicina em dose 
única diária de 5 a 7 mg/kg parece ser igualmente eficaz com menor nefrotoxicidade.
PENICILINA G + GENTAMICINA POR 2 SEMANAS 
+ 
4 SEMANAS DE PENICILINA 
- Estreptococos relativamente resistentes à penicilina G (CIM > 0,1 a < 0,5 μg/mL): 
recomenda-se tratamento com 24 MU de unidades diárias de penicilina, associada a um 
aminoglicosídeo nas primeiras duas semanas, por um total de quatro semanas. Em casos de 
alergia cutânea à penicilina, substitui-se por ceftriaxona; se houver reações graves, deve-se 
substituí-la por vancomicina.
24MU DIÁRIAS DE PENICILINA POR 4 SEMANAS 
+ 
AMINOGLICOSÍDEO (GENTAMICINA) NAS PRIMEIRAS 2 SEMANAS 
- Estreptococos do grupo viridans com elevada resistentes à penicilina G (CIM ≥ 0,5 μg/
mL), enterococos e estreptococos da espécie Abiotrophia: para que se obtenha um efeito 
bactericida, é mandatória a adição de um aminoglicosídeo (gentamicina 1 mg/kg, a cada 8 
horas, IV; ou estreptomicina 7,5 mg/kg a cada12 horas, por via IM) a esquemas que usem 
penicilina em altas doses (18 a 30 MU diárias em doses divididas, a cada 4 horas, IV), 
ampicilina (12 g diárias, divididas a cada 4 horas, IV) ou vancomicina (15 mg/kg, a cada 12 
horas, IV).
- Para pacientes não alérgicos às penicilinas, usa-se a penicilina G associada à gentamicina 
ou estreptomicina; e, para aqueles alérgicos, usa-se a vancomicina associada à gentamicina 
ou estreptomicina nas doses acima descritas. O tratamento deve ser feito por 4 a 6 semanas 
para valvas nativas, ou 6 a 8 semanas em casos de próteses.
NÃO ALÉRGICOS A PENICILINA: PENICILINA G + GENTAMICINA 
ALÉRGICOS A PENICILINA: VANCOMICINA + GENTAMICINA 
EM VALVAS NATIVAS: TRATAMENTO POR 4 a 6 SEMANAS 
EM PRÓTESES: TRATAMENTO POR 6 a 8 SEMANAS 
- O tratamento das endocardites por enterococo com monoterapia com penicilina, ampicilina 
ou glicopeptídeos (vancomicina ou teicoplanina) mostrou-se insuficiente e a combinação 
sinérgica com aminoglicosídeos foi muito importante, aumentando a atividade bactericida. No 
entanto, um estudo recente mostrou a mesma taxa de sucesso terapêutico e menor 
nefrotoxicidade com a associação de ampicilina 2 g, a cada 4 horas IV e altas doses de 
cetriaxone 2 g a cada 12 horas, IV.
- Pacientes com endocardite enterocócica causada por organismos produtores de 
betalactamase devem ser tratados com vancomicina ou ampicilina-sulbactam, ambas 
associadas a um aminoglicosídeo. 
- Endocardite causada por cepas de enterococos resistentes a vancomicina, ampicilina e 
aminoglicosídeos (principalmente cepas de E. faecium), a terapia deve ser realizada com 
daptomicina ou linezolida, embora a experiência seja ainda pouca. Esses antibióticos devem 
ser associados a outros antibióticos aos quais a cepa seja sensível (se há realmente algum), 
especialmente a linezolida que é bacteriostática. Em muitos casos de multirresistência, a 
cirurgia assume grande importância na terapia da endocardite.
ESTAFILOCOCOS 
- A maioria dos estafilococos produz a penicilinase e é resistente à penicilina G. 
- Pacientes com reações alérgicas são tratados com vancomicina (15 mg/kg a cada 12 horas, 
por 4 a 6 semanas) - a resposta pode ser pode ser mais lenta e menos eficaz, com maior 
chance de recorrência - Possíveis causas incluem a ligação da vancomicina a proteínas 
séricas, baixa penetração em vegetações, rápida eliminação renal e baixa eficácia contra 
bactérias de crescimento lento.
- Normalmente, o tratamento deve durar quatro semanas, podendo ser prolongado por seis 
semanas em casos de abscessos metastáticos ou miocárdicos, presença de próteses ou curso 
clínico mais complicado.
- Cirurgia de troca valvar precoce é fundamental para evitar complicações como embolia e 
insuficiência cardíaca. Isso é especialmente válido nas endocardites em próteses valvares por 
S. aureus quando o procedimento deve ser realizado em regime de urgência dada a elevada 
letalidade dos casos não operados. Infecções de implantes intracardíacos, incluindo fios de 
marca-passo e desfibriladores implantáveis, podem ser tratadas com glicopeptideo ou 
betalactâmico sem associação com aminoglicosídeo ou rifampicina, mas invariavel- mente 
necessitam de remoção do dispositivo de eletroestimulação cardíaca envolvido na infecção 
para evitar recidiva.
BACTÉRIAS DO GRUPO HACEK 
- Em casos de intolerância, a ciprofloxacina pode ser considerada uma alternativa terapêutica.
CEFTRIAXONA, 2g diários, via IV, por 4 semanas 
Valvas nativas: 4 semanas 
Próteses: 6 semanas 
FUNGOS 
- Os agentes antifúngicos disponíveis não são eficazes no tratamento, o tratamento cirúrgico 
associado é necessário para a cura na maioria dos casos. 
Valvas nativas:
- Penicilinas semissintéticas resistentes à penicilinase como oxacilina (2 g IV a cada 4 
horas, por 4 a 6 semanas); ou 
- Cefalosporinas de 1º geração (cefalotina 2 g IV a cada 4 horas; ou cefazolina 2 g, a 
cada 8 horas, IV).
Próteses Valvares: 
• estafilococos resistentes a meticilina: 
- vancomicina (15 mg/kg a cada 12 horas) + rifampicina 300 mg (via oral (VO) a cada 8 
horas) por 6 a 8 semanas, associadas a um aminoglicosídeo nas primeiras duas 
semanas. 
• estafilococo sensível à meticilina: trata-se por 6 a 8 semanas
- penicilina semissintética (oxacilina 2 g via IV, a cada 4 horas) ou 
- cefalosporina de 1a geração (cefalotina 2 g, a cada 4 horas, via IV; ou 
- cefazolina 2 g, a cada 8 horas, via IV) associada à rifampicina 300 mg (VO) durante 
todo período, e com associação a um aminoglicosídeo nas primeiras duas 
semanas. 
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
- Candida spp.: recomenda-se o uso de anfotericina B, se possível, associada a outros 
antifúngicos (p. ex., 5-fluorocitosina), com cirurgia precoce para remoção da vegetação e troca 
valvar. Equinicandinas também podem ser úteis como alternativa à anfotericina B. 
- Algumas espécies de Candida spp. e Aspergillus spp. são sensí- veis aos triazóis orais, e é 
sugerido que um esquema oral de manutenção pós-tratamento seja mantido por um período 
mínimo de dois anos para diminuir o risco de recidiva.
Bartonella spp. e Coxiella burnetii 
- O tratamento empírico habitualmente recomendado para endocardites com culturas negativas 
não contempla infecção por Coxiella burnetii e pode ser menos eficaz nas infecções por 
Bartonella spp. 
- Coxiella burnetii: requer terapia prolongada com antibióticos com atividade para 
microrganismos intracelulares (p. ex., doxiciclina 100 mg, há cada 12 horas, VO, associada à 
hidroxicloroquina 200 mg, a cada 8 horas, VO; ou ciprofloxacina 500 mg, a cada 12 horas, VO 
por período de 18 meses a 4 anos). 
DOXICICLINA 100mg, a CADA 12h, VO + HIDROXICLOROQUINA 200mg, a cada 8h, VO 
- Bartonella spp.: os aminoglicosídeos são um dos poucos antibióticos com atividade 
bactericida e já foi relatado que seu uso por tempo menor que 14 dias associa-se com maior 
letalidade. Recomenda-se o uso de betalactâmico (p. ex., ceftriaxona 1 g, a cada 12 horas, IV) 
por 4 semanas em valvas nativas e 6 nas infecções de próteses, sempre associado a 
aminoglicosídeo (p. ex., gentamicina 1 mg/kg, a cada 8 horas, IV) por 2 a 4 semanas.
CEFTRIAXONA 1g, A CADA 12 HORAS, IV + GENTAMICINA 
CIRURGIA 
As quatro principais indicações para tratamento cirúrgico da endocardite são: 
1) insuficiência cardíaca congestiva de moderada a grave em virtude da disfunção valvar; 
2) infecção não controlável por antibioticoterapia.
3) disfunção de prótese valvar, ou deiscência; e
4) abscessos perivalvares.
Em casos de infecção não controlada por antibióticos, a cirurgia é indicação quando: 
1) as hemoculturas permanecem positivas por mais de sete dias, apesar de tratamento 
adequado; 
2) os agentes antimicrobianos não são eficazes ou disponíveis, como no caso de endocardite 
fúngica, e alguns gram-negativos; (agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao 
tratamento (como fungos, S. aureus)).
3) as recidivas ocorrem a despeito de antibioticoterapia adequada.
Casos de próteses:,
- a cirurgia é necessária na maioria dos casos agudos e precoces, nos quais tende a existir 
grande destruição tecidual valvar e perivalvar, com insuficiência, ou formação de fístulas. 
OBS: 
- A cirurgia de urgência deve ser realizada assim que se detectar extensão miocárdica do 
processo infeccioso. 
- A maioria dos casos de endocardite pós-operatória se deve à contaminação com outra 
bactéria ou fungo - Recidivas com o mesmo organismo são raras. 
- O surgimento de bloqueio AV de 1o grau em um caso de endocardite deve ser investigado 
imediatamente com um ecotransesofágico pela elevada probabilidade de existência de 
abscesso perivalvar.
- O prognóstico da endocardite em prótese valvar pode ser melhor quando o tratamento médico 
é aliado à cirurgia de troca valvar.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan RodriguesVegetações volumosas: 
- Vegetações maiores que 10 mm têm maior risco de embolia e a indicação cirúrgica deve ser 
considerada para esses pacientes quando houver outros fatores de maus prognóstico 
associados.
- vegetações volumosas (> 10 mm) e móveis, com embolização arterial recorrente, a despeito do 
tratamento antibiótico adequado. A taxa de embolização tende a cair rapidamente com o 
passar dos dias, uma vez que o tratamento é iniciado. Após uma semana de tratamento, a 
embolização é pouco frequente. Dessa forma, quando se considera cirurgia cardíaca para 
evitar nova embolia, esta deveria ser realizada precocemente, ainda na primeira semana de 
tratamento. 
- Em casos de envolvimento neurológico, o diagnóstico deve ser confirmado urgentemente por 
neuroimagem (angiotomografia, ressonância magnética ou angiografia cerebral). Nos achados 
de embolia para sistema nervoso central (SNC), o pro- cedimento de troca valvar deve ser 
postergado preferencialmente por quatro semanas para reduzir o risco de transformação 
hemorrágica durante a circulação extracorpórea, ou ressangramento. O aneurisma micótico 
deve ser tratado por cirurgia ou neurointervenção por cateter antes da cirurgia de troca valvar.
•PROGNÓSTICO 
A febre tende a melhorar a partir de 3 a 5 dias do início do tratamento. Sua persistência pode 
significar a presença de abscessos a distância ou miocárdico, êmbolos, ou reações aos 
antibióticos. A realização de hemoculturas na primeira semana de tratamento antibiótico pode ser 
útil para verificar a resposta a ele.
Fatores de mau prognóstico são:
- endocardite causadas por outras bactérias que não estreptococos;
- insuficiência cardíaca, mesmo que compensada;
- confusão mental, acidente vascular cerebral;
- fração de ejeção de ventrículo esquerdo < 45%;
- envolvimento da valva aórtica;
- presença de vegetações > 10 mm;
- próteses valvares;
- idade avançada;
- presença de abscesso perivalvar;
- ausência de redução da proteína C-reativa na primeira semana de tratamento antibiótico.
O óbito, quando ocorre, acontece nas primeiras duas semanas, normalmente em decorrência de 
insuficiência cardíaca congestiva, embolia para SNC ou doença difusa não controlada com 
choque séptico. Os resultados do tratamento com antimicrobianos tendem a ser pobres em 
endocardite fúngica e por gram-negativos, mas o tratamento cirúrgico adjuvante pode aumentar 
as taxas de cura.
•PREVENÇÃO 
- A profilaxia é indicada somente para pacientes de risco, quando forem submetidos a 
procedimentos dentários de risco para EI.
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
- Os procedimentos em que a profilaxia antibiótica é recomendada para pacientes com 
condições cardíacas de risco são:
1. Procedimentos dentários:
- Manipulação de gengivas.
- Manipulação periapical dos dentes.
- Perfuração das mucosas.
- Não é indicada em anestesia em tecido não infectado, colocação, ajuste ou retirada de 
próteses e dispositivos ortodônticos, perda da primeira dentição ou trauma nos lábios e na 
mucosa oral.
2. Procedimentos em trato respiratório:
- Amigdalectomia, adenoidectomia e que envolvem incisão ou biópsia da mucosa respiratória.
- Broncoscopia quando houver perspectiva de biópsia.
3. Procedimentos em tratos GI ou GU:
- A profilaxia não é recomendada rotineiramente para tais procedimentos, nem na endoscopia 
digestiva alta ou colonoscopia (não há estudos que a indiquem ou justifiquem).
- Os pacientes colonizados que serão submetidos à manipulação de tratos GI e GU devem ser 
tratados antes do procedimento.
Obs: 
- Ressaltamos que a manutenção da higiene e saúde bucal em pacientes com valvopatia crônica 
pode ser uma medida mais eficaz em reduzir a incidência de bacteremias e, 
consequentemente, de endocardite, do que a profilaxia de antibióticos pré-procedimentos 
dentários.
- Com o intuito de tentar prevenir casos de endocardite, a American Heart Association tem 
publicado recomendações específicas para o uso de antimicrobianos em pacientes com risco 
de apresentar a doença em virtude de lesões cardíacas e extracardíacas submetidos a 
procedimentos que causam trauma às mucosas, foi desaconselhado o uso de 
antibioticoproflaxia antes de procedimentos envolvendo tratos GI ou GU. 
- A profilaxia para procedimentos orais é direcionada principalmente aos estreptococos do 
grupo viridans.
- Estudos recentes indicam que a maioria dos casos é, na verdade, causada por bacteremias 
transitórias que ocorrem naturalmente por meio de atividades quotidianas, como ato de 
escovar os dentes ou mastigação.
- Os esquemas de antibioticoproflaxia para prevenção de endocardites antes de procedimentos 
orais ou envolvendo trato respiratório são apresentados:
Fontes: 
- Sanar
- Veronesi 
Nathália Vieira da Silva Moraes 
UC14 - Problema 2 
ARBOVIROSES
FEBRE AMARELA 
•CONCEITO 
- Doença infecciosa febril aguda, imunoprevenível, de evolução abrupta e gravidade variável, 
com elevada letalidade nas suas formas graves.
- A suscetibilidade é universal e a infecção confere imunidade duradoura, podendo se estender 
por toda a vida. Os filhos de mães imunes podem apresentar imunidade passiva e transitória 
durante os seis primeiros meses de vida.
•AGENTE ETIOLÓGICO 
É um arbovírus (vírus transmitido por artrópode-vetores) do gênero Flavivirus, protótipo da família 
Flaviviridae.
•VETOR 
Hospedeiros e Reservatórios 
CICLO SILVESTRE: 
- Primatas não humanos (PNH) ➞ principais hospedeiros, amplificadores do vírus, vítimas da 
doença assim como o homem, que neste ciclo se apresenta como hospedeiro acidental.
- As principais espécies de culicídeos (mosquitos silvestres) implicadas na transmissão são 
Haemagogus janthinomys e Haemagogus leucocelaenus, além de diversas espécies do 
gênero Sabethes.
- Os mosquitos são considerados os verdadeiros reservatórios do vírus da febre amarela, pois, 
uma vez infectados, permanecem assim durante toda a vida.
CICLO URBANO: 
- Homem ➞ hospedeiro - com importância epidemiológica;
- As espécies de culicídeos (mosquitos vetores) implicadas na transmissão são do gênero 
Aedes, principalmente o Ae. aegypti, mantendo-se num ciclo homem-mosquito.
Sumário: 
• Febre Amarela;
• Dengue; 
• Chikungunya;
• Zika;
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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•TRANSMISSÃO 
- O agente etiológico é transmitido por artrópodes (vetores), da família Culicidae, 
habitualmente conhecidos como mosquitos e pernilongos.
- O vírus é transmitido pela picada dos mosquitos transmissores infectados.
- Apenas as fêmeas transmitem o vírus, pois o repasto sanguíneo provê nutrientes essenciais 
para a maturação dos ovos e, consequentemente, a completude do ciclo gonotrófico. Nos 
mosquitos, a transmissão também ocorre de forma vertical, na qual as fêmeas podem transferir 
o vírus para a sua prole, favorecendo a manutenção do vírus na natureza.
- No ciclo urbano ➞ transmissão ➞ vetor urbano ➞ Ae. aegypti infectados.
- No ciclo silvestre ➞ mosquitos com hábitos predominantemente silvestres ➞ sendo os 
gêneros Haemagogus e Sabethes os mais importantes na América Latina. No Brasil, a espécie 
Haemagogus janthinomys destaca-se na transmissão, embora o Haemagogus leucocelaenus 
tenha assumido maior importância em algumas áreas nas últimas décadas.
- A febre amarela é considerada uma zoonose silvestre. O homem, não imunizado, infecta-se 
acidentalmente quando se expõe em áreas de matarurais e silvestres onde o vírus está 
disponível.
- Não há transmissão de pessoa a pessoa.
- Período de transmissibilidade: A viremia humana dura em torno de 7 dias, que se inicia entre 
24 e 48 horas antes do aparecimento dos sintomas e se estende até 3 a 5 dias após o início da 
doença, período em que o homem pode infectar os mosquitos transmissores.
•MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Quadro clínico clássico: início súbito de febre alta, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, 
náuseas e mialgia, sinal de Faget (bradicardia acompanhando febre alta - pode ou não estar 
presente). 
De acordo com a gravidade:
- Formas leve e moderadas, que representam entre 20% e 60% dos casos, os sinais e os 
sintomas duram entre 2 e 4 dias, que geralmente são aliviados com tratamento sintomático, 
antitérmicos e analgésicos. 
- Nas formas graves e malignas: cefaleia e mialgia ocorrem com maior intensidade e podem 
estar acompanhadas de náuseas e vômitos frequentes, icterícia, oligúria e manifestações 
hemorrágicas como: epistaxe, hematêmese e metrorragia.
De acordo com os estágios:
- Período de infecção – dura cerca de 3-6 dias; tem início súbito e sintomas inespecíficos, 
como febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, mal-estar, 
tonturas, náuseas e vômitos, pode ocorrer infecção conjuntival e bradicardia.
- Período de remissão – ocorre declínio da temperatura e diminuição da intensidade dos 
sintomas, provocando sensação de melhora no paciente. Dura de poucas horas até, no 
máximo, dois dias.
- Periodo toxêmico – caracterizado por resposta inflamatória exacerbada associada a colapso 
hemodinâmico. Reaparece a febre, a diarreia e os vômitos têm aspecto de borra de café, 
também pode ocorrer dor abdominal intensa. Instala-se quadro de insuficiência hepatorrenal 
caracterizado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações 
hemorrágicas: gengivorragias, epistaxe, otorragia, hematêmese, mele- na, hematúria, 
petéquias, equimoses, hematomas, hemorragia conjuntival, hemoptise, hemoperitônio, 
sangramentos em locais de punção venosa e prostração intensa, além de comprometimento 
do sensório, com obnubilação mental e torpor, havendo evolução para coma e morte. O pulso 
torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada (essa dissociação pulso-temperatura é 
conhecida como sinal de Faget).
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
Ayslan Rodrigues
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Ayslan Rodrigues
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• TEMPO DE INCUBAÇÃO 
Dois ciclos: 
‣ Incubação Intrínseca: ocorre no hospedeiro, tanto no homem como no PNH (macaco), e 
corresponde ao período entre a infecção viral dada no momento da picada pelo mosquito 
infectado até o início dos sintomas. No homem, o período de incubação geralmente varia de 3 
a 6 dias (similar nos PNHs) e, em situações esporádicas, considera-se que pode se estender 
por até 15 dias.
‣ Incubação Extrínseca: ocorre nos vetores (mosquitos) e corresponde ao período entre a 
infecção a partir do repasto sanguíneo no hospedeiro virêmico e a replicação do vírus nas 
glândulas salivares, quando passa a transmiti-lo a um novo hospedeiro pela picada. Esse 
período varia de 8 a 12 dias. A partir desse momento, as fêmeas de mosquitos são capazes de 
transmitir o vírus por toda sua vida que pode durar entre seis e oito semanas, 
aproximadamente.
Ayslan Rodrigues
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•FISIOPATOLOGIA 
A FA é uma doença infecciosa sistêmica que compromete vários órgãos simultaneamente e pode 
causar falência orgânica múltipla. Os casos graves da doença são caracterizados por 
insuficiência hepática e renal, coagulopatia e choque.
Transmissão ➞ replicação do vírus no sítio de inoculação ➞ e sua disseminação para linfonodos 
e ➞ tecidos e órgãos. 
Nos órgãos (principalmente baço e fígado), o vírus multiplica-se e espalha através da corrente 
sanguínea e vasos linfáticos para outros órgãos e tecidos. Neste período de viremia (3º a 6º dia 
após a infecção), o vírus pode ser transmitido para mosquitos hematófagos.
No fígado: 
- pode ocorrer disfunção hepática;
- nos casos graves pode causar insuficiência hepática fulminante: é a principal causa de óbito 
nos pacientes graves e se manifesta principalmente com icterícia e com diferentes graus de 
encefalopatia hepática. A insuficiência hepática contribui para o distúrbio de coagulação e, 
consequentemente, para a diátese hemorrágica vista na forma grave da FA através da 
deficiência na produção dos fatores de coagulação hepáticos (II, V, VII, IX e X).
- O distúrbio de coagulação é provocado principalmente pela diminuição na produção de 
fatores de coagulação hepáticos II, V, VII, IX e X. Também contribuem para discrasia sanguínea: 
plaquetopenia, disfunção plaquetária e redução dos níveis de fibrinogênio.
Nos rins: 
- lesão tubular renal, proteinúria e elevação das escórias renais por lesão direta do vírus.
- nos casos graves a insuficiência renal aguda pode requerer hemodiálise e, com a insuficiência 
hepática, também pode ocorrer a síndrome hepatorrenal.
No coração:
- O comprometimento cardíaco associa-se frequentemente à bradicardia e, em alguns casos, à 
arritmia. 
- Essas alterações cardíacas podem contribuir para a hipotensão, má perfusão tecidual e 
acidose metabólica. 
- Há relatos de morte tardia atribuída a arritmia cardíaca e a cardiomegalia aguda durante o 
curso da infecção (miocardite aguda).
Nos olhos: 
- O acometimento ocular limitava-se à presença de hiperemia conjuntival e icterícia. Mas, há 
diversas complicações oculares em associação à vacinação contra o vírus, incluindo quadros 
Ayslan Rodrigues
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supostamente reacionais de neurite óptica, coroidite multifocal, síndrome dos múltiplos pontos 
brancos evanescentes e mesmo oclusão arteriolar.
Essas disfunções orgânicas, principalmente a insuficiência hepática, estão associadas a uma 
exacerbada resposta inflamatória sistêmica com liberação de várias substâncias pró 
inflamatórias e citocinas (TNF, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IL-16, óxido nítrico). 
Essa “tempestade de citocinas” desencadeia uma série de eventos como lesões endoteliais, 
fibrinólise, distúrbios de coagulação, aumento da permeabilidade capilar e o 
extravasamento plasmático, tornando-se a principal causa da hipotensão e choque 
hemodinâmico da forma grave da FA, que se assemelha clinicamente ao choque séptico. Essas 
alterações, somadas às disfunções cardíaca, renal, da coagulação e principalmente hepática, vão 
levar à falência de múltiplos órgãos e a um choque hemodinâmico refratário à reposição de 
fluidos e vasopressores. 
Dessa forma, o paciente com a forma grave da FA pode apresentar as seguintes complicações:
- choque distributivo
- choque hemorrágico com exteriorização ou não de sangramento
- choque neurogênico como consequência do edema e herniação cerebral causada pela 
insuficiência hepática aguda
- choque séptico devido à infecção concomitante 
- choque cardiogênico devido a acometimento cardíaco (arritmias ou miocardite). A doença 
grave tipicamente leva à morte em 7-14 dias depois do início dos sintomas. 
•TIPOS (CLASSIFICAÇÃO) 
Quanto a gravidade 
- Forma leve: Sinais clínicos/laboratoriais – caracterizada pela ausência de sinais de alarme e 
gravidade. TGO ou TGP<500, Cr<1,3. RNI<1,5
- Forma moderada: Caracterizada pela presença de pelo menos um sinal de alarme sem a 
presença de sinais de gravidade: Sinais clínicos/laboratoriais de alarme – vômitos, diarreia e 
dor abdominal. TGO ≥ 500 e Cr ≥ 1,3.
- Forma grave: Caracterizada pela presença de pelo menos um dos