Semiologia do Sistema Cardiovascular

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Geovana Sanches, XXIX 
SEMIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 O sistema cardiovascular é composto pelo 
coração, que bombeia o sangue para o resto do 
organismo, pelo sangue, constituído por plasma e 
elementos figurados, e vasos sanguíneos, onde 
ocorrem as trocas metabólicas. 
 As principais funções do sistema 
cardiovascular são: 
1. Transporte de oxigênio e nutrientes às células 
de todo o organismo; 
2. Remoção dos resíduos celulares; 
3. Comunicação entre os diversos órgãos, a partir 
da troca de hormônios e reações neuro-
hormonais. 
Essas funções cursam com a homeostase 
do sistema cardiovascular e, consequentemente, 
do organismo. 
 
ANATOMIA 
 O coração é a principal estrutura do 
mediastino médio. Ele pode ser dividido entre os 
lados direito e esquerdo, os quais são delimitados 
por um septo longitudinal oblíquo. 
 Cada uma das metades apresenta duas 
câmeras: um átrio e um ventrículo. Os átrios 
recebem o sangue das veias (V. cava superior e 
inferior, Vv. Pulmonares) e os ventrículos 
impulsionam o sangue para o interior das artérias 
(A. aorta e A. pulmonar). 
 A base do coração é formada pelos átrios, 
os quais encontram-se atrás e acima dos 
ventrículos quando o paciente está em posição 
anatômica. O átrio esquerdo é a estrutura mais 
posterior e mais a esquerda; o átrio direito é 
anterior a ele. 
 O ápice do coração representa a “ponta” 
do coração e é formado pelo ventrículo esquerdo. 
Essa região é de extrema importância para a 
semiologia, tendo em vista que identificamos 
nessa região o choque de ponta, cuja posição 
normal se encontra entre o 4º e o 6º espaço 
intercostal (EI), na linha hemiclavicular esquerda. 
Faces 
 Face esternocostal: é formada 
principalmente pelo ventrículo direito, sendo a 
parte mais anterior do coração. Em casos de 
cardiopatia, por exemplo, o aumento do 
ventrículo direito pode provocar abaulamento da 
face anterior do tórax, principalmente em 
crianças, nas quais a caixa torácica ainda não é 
muito rígida. 
 Face pulmonar: é a face esquerda do 
coração. É composta pelo ventrículo esquerdo, o 
qual faz uma impressão cardíaca na face medial do 
pulmão esquerdo. 
Face diafragmática ou ínfero-dorsal: é 
formada pelos dois ventrículos, os quais repousam 
sobre o centro tendíneo do diafragma. 
 
Folhetos cardíacos 
Pericárdio 
O pericárdio (ou epicárdio) apresenta duas 
faces. 
A lâmina visceral está em contato com o 
coração, sendo uma camada serosa de tecido 
conjuntivo e onde frequentemente há deposição 
de tecido adiposo. As artérias coronárias, antes de 
adentrarem ao miocárdio, passam por essa 
camada. 
A lâmina parietal, por sua vez, é a camada 
mais externa, em contato com a caixa torácica. É 
uma formação fibrosa, resistente e pouco elástica. 
Em pacientes normais, entre os dois 
pericárdios é encontrado uma quantidade de 
líquido (entre de 10 e 20ml) que auxilia o 
deslizamento entre as duas lâminas do pericárdio. 
Quando ocorre um acúmulo desse líquido de 
maneira rápida ou em grande quantidade, temos 
o derrame pericárdico, situação que impede o 
coração de realizar a diástole corretamente, 
influenciando a hemodinâmica. 
Em situações de derrame pericárdico, 
portanto, o coração perde a capacidade adequada 
de bombeamento, podendo levar ao choque. 
Miocárdio 
 O miocárdio é a camada central do 
coração, constituído por fibras musculares 
cardíacas sustentadas por um esqueleto de tecido 
conjuntivo. 
A espessura do tecido muscular é 
proporcional a força que câmera exerce: o 
ventrículo esquerdo bombeia sangue para a 
circulação sistêmica e, portanto, necessita de mais 
força, tendo a camada muscular mais espessa; por 
outro lado, o ventrículo direito bombeia sangue 
para a circulação pulmonar e, sendo assim, 
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apresenta menor camada muscular (é menos 
espesso). 
Endocárdio 
O endocárdio é a camada que recobre a 
porção interna do coração. É formado por tecido 
endotelial, deixando-o com um aspecto liso. 
 
CICLO CARDÍACO 
 
 O ciclo cardíaco é o período compreendido 
entre o início de um batimento cardíaco e o início 
do batimento subsequente. É composto pela 
sístole (contração) e pela diástole (relaxamento). 
Diástole 
 A diástole é a fase em que os ventrículos se 
enchem de sangue, preparando-se para a sístole. 
O VE recebe sangue oxigenado pela veia 
pulmonar, a partir da circulação pulmonar; o VD 
recebe sangue não oxigenado pela veia cava, a 
partir da circulação sistêmica. 
Sequência de eventos da diástole 
1. Fechamento da valva aórtica: o fechamento da 
valva aórtica é essencial para o enchimento do 
ventrículo esquerdo, pois impede que o VE escoe 
sangue para a Aorta. Esse fechamento se dá por 
uma diferença de pressão entre a artéria e o 
ventrículo, tendo em vista que o VE se encontra 
“vazio” e, consequentemente, com menor pressão 
que a Aorta. 
 O mesmo ocorre com o ventrículo direito e 
a valva pulmonar. 
2. Relaxamento isovolumétrico: há relaxamento 
da musculatura do ventrículo esquerdo, porém 
sem alteração de seu volume. 
Em consequência da diferença de pressão 
entre AE e VE (PAE > PVE), há abertura da valva 
mitral, permitindo que o sangue passe do átrio 
para o ventrículo esquerdo. 
Concomitantemente, há abertura da valva 
tricúspide na câmara direita do coração, pois PAD 
é maior que PVD. 
3. Enchimento ventricular rápido 
4. Enchimento ventricular lento: a partir da 
diminuição da diferença de pressão entre o átrio e 
o ventrículo, o enchimento passa a ser mais lento. 
5. Contração atrial: corresponde a 25% do 
enchimento dos ventrículos. 
Sístole 
 A partir do enchimento ventricular, o 
sangue deverá ser distribuído para a circulação 
sistêmica, o que ocorrerá durante a sístole. 
Sequência de eventos da sístole 
1. Fechamento da valva mitral: inicialmente, é 
necessário o fechamento da valva mitral para que 
não haja retorno sanguíneo ao átrio esquerdo. 
Esse fechamento ocorre, pois, a pressão no 
ventrículo esquerdo encontra-se maior que a do 
átrio esquerdo. 
 O mesmo ocorre com a valva tricúspide e a 
câmara cardíaca direita. 
2. Contração isovolumétrica: estando a valva 
aórtica e a mitral fechadas, há uma pressão muito 
grande no ventrículo esquerdo, ocasionando uma 
contração. Quando a pressão do ventrículo se 
torna maior que a pressão na Aorta, ocorre a 
abertura da valva aórtica. 
O mesmo ocorre na câmara direita do 
coração, em que PVD é maior que a PAP 
3. Ejeção ventricular rápida: com a grande 
diferença de pressão entre o VE e a aorta, temos a 
ejeção ventricular rápida, responsável por 
bombear cerca de 70% do volume sanguíneo 
contido no ventrículo. 
4. Ejeção ventricular lenta: com a diminuição da 
diferença de pressão entre a Aorta e o ventrículo 
esquerdo, a ejeção torna-se mais lenta. É 
responsável pelo bombeamento de cerca de 30% 
do volume sanguíneo contido no ventrículo. 
 
ANAMNESE: PRINCIPAIS QUEIXAS 
Dor torácica 
 A dor torácica nem sempre é uma dor de 
origem cardíaca. Alguns dos locais que podem 
ocasioná-la são: 
Musculoesquelética / 
óssea 
Tumores ósseos, 
academia, síndromes 
gripais 
Esôfago Refluxo, espasmo 
esofágico 
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Estômago / abdominal Gastrite, duodenite, 
jejum / alimentação 
Pericárdio Pericardite 
Aorta Dissecção, aneurismo 
Pulmão Trauma, PNTX, 
derrame pleural 
Pleura Pleurite 
Mediastino Mediastinite 
 Para a semiologia cardiovascular, quatro 
tipos de dores torácicas são as mais importantes: 
dor cardíaca isquêmica, dor pericárdica, dor 
aóstica e dor psicogênica. 
Dor cardíaca isquêmica 
 Patogênese: a isquemia é caracterizada 
pelo desequilíbrio entre a perfusão sanguínea e as 
necessidades de oxigênio e nutrientes do 
miocárdio. A partir da hiplóxia celular, por 
desequilíbrio entre a oferta e o consumo de 
oxigênio, desencadeia-se a dor cardíaca 
isquêmica. 
O exemplo mais comum em que pode 
ocorrer dor cardíaca isquêmica é na aterosclerose 
coronariana. A dor é causada pelas terminações 
nervosas da adventícia da artéria e do próprio 
músculocardíaco. 
Localização: é uma dor retroesternal, 
frequentemente mais à esquerda da linha 
esternal. Normalmente ocupa toda a região pré-
cordial, não sendo muito limitada. 
Tipo: em aperto, em opressão, em peso 
(“elefante em cima do peito”), em queimação ou 
sufocação. O paciente costuma levar a mão 
fechada ao peito ou a palma da mão aberta, o que 
é denominado sinal de Levine. Dificilmente é uma 
dor que será apontada pelo dedo, tendo em vista 
que não é muito bem localizada. 
 
Intensidade: o grau depende da 
quantidade de tecido aferrado, variando entre 
leve, moderada e intensa. A piora pode ocorrer 
com pequenos movimentos, de forma que os 
pacientes tendem a ficar o mais quietos possível. 
 
Duração: 
à Angina estável: entre 2 e 3 minutos. A angina 
estável costuma durar por menos tempo, pois 
decorre de uma hipóxia do miocárdio, sem 
necrose do músculo cardíaco. 
à Angina instável: dura cerca de 20 minutos e 
ocorre independente do exercício físico. Ela 
costuma se apresentar como uma dor mais 
prolongada, pois nesse caso já existem algumas 
alterações histológicas. 
à IAM: a duração é maior que 20 minutos, 
podendo durar horas. É a situação em que há 
necrose do músculo cardíaco. 
 Semiologicamente, as dores são idênticas, 
mas na prática clínica podem ser diferenciadas a 
partir de exames de sangue e eletrocardiograma. 
 
Síndrome coronariana aguda 
 A síndrome coronariana aguda pode ser 
dividida entre duas vertentes, as quais 
apresentam o mesmo quadro clínico: 
- Angina instável 
- IAM: com ou sem supra de ST 
 Na angina instável, a redução da luz 
coronariana é suficiente para causar angina. Por 
outro lado, no IAM há necrose dos miócitos. 
 A necrose pode ser identificada com um 
exame de sangue: troponina. Esse elemento é, 
portanto, positivo no IAM, porém negativo na 
angina instável. 
 Quando o paciente chega ao PS, ele deve 
imediamente ser encaminhado para realizar um 
eletrocardiograma, analisando-se a presença ou 
não de supra. Isso pois, caso ele apresente 
angina instável ou IAM sem supra, o tratamento 
é o mesmo. Em contrapartida, caso ele 
apresente IAM com supra, o mesmo deve ser 
encaminhado ao cateterismo ou angioplastia. 
 
 
 
Irradiação: região cervical (pescoço, nuca), 
ombros, MMSS (o braço esquerdo é mais sensível, 
sendo mais possível a dor neste membro; todavia, 
dores no braço direito são mais específicas para 
dores cardiovasculares), mandíbula e maxila, 
região epigástrica, interescapulo-vertebral no 
dorso e pavilhões auriculares. 
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 Fatores desencadeantes: tudo o que tende 
a diminuir a oferta ou aumentar a demanda de 
oxigênio, como: esforço físico, emoções, frio e 
refeição importante. No caso da refeição pesada, 
há demanda de maior fluxo sanguíneo para o TGI 
a fim de garantir uma melhor digestão, levando a 
redução do fluxo sanguíneo coronariano. 
 Fatores de melhora: tudo o que aumente a 
oferta ou diminua a demanda de oxigênio, como 
repouso e vasodilatadores coronarianos. Quando 
a dor melhora após a administração de 
vasodilatadores coronarianos, como nitrato, há 
um forte indicativo que se trata de dor cardíaca. 
Vale ressaltar que, apesar de ser um forte 
indicativo, não é uma certeza à a dor esofagiana 
por espasmo também pode melhorar com 
vasodilatadores. 
 Fatores de piora: esforço físico, emoções. 
 Sintomas associados: náuseas, vômitos, 
sudorese profusa, palpitações, síncope, angústia, 
quietação, mão no peito, frio e palidez cutânea. 
Dor pericárdica 
 Patogênese: a dor pericárdica é 
ocasionada pelo atrito entre as membranas do 
pericárdio ou devido ao rápido acúmulo de líquido 
entre o pericárdio visceral e parietal. Pode ser 
decorrente, ainda, da irritação de estruturas 
vizinhas ao pericárdio, como por exemplo pleura 
mediastinal em casos de pericardite. Caracteriza-
se por dor torácica batimento-dependente. 
 
 Localização: retroesternal, junto ao 
rebordo esternal esquerdo. 
 Tipo: constritiva ou em peso, opressão ou 
queimação. 
 Intensidade: costuma ser intensa, levando 
o paciente a procurar atendimento médico. 
 Duração: contínua, perdurando por várias 
horas. 
 Irradiação: pescoço e dorso. 
 Fatores desencadeantes: não são muito 
específicos, mas normalmente não há relação com 
exercício físico. Pacientes com doenças 
autoimunes, como lúpus, podem cursar para 
pericardites. Pode-se, ainda, pensar em 
pericardite pós-infecciosa quando o paciente 
apresentou sintomas gripais anteriormente. 
 Fatores de melhora: posição maometana 
ou genupeitoral (paciente inclina o tórax para 
frente), que ajuda a afastar um folheto do outro. 
 Fatores de piora: respiração, decúbito 
dorsal, movimentos na cama, deglutição, 
movimentos do tronco ou qualquer outra 
situação que promova aumento do atrito entre as 
lâminas pericárdicas. 
Dor aórtica 
 Patogênese: a dor aórtica é ocasionada, na 
maioria dos casos, por dissecção aguda de aorta, 
situação caracterizada por separação das camadas 
da parede arterial, especialmente a adventícia, 
permitindo que o sangue penetre entre as túnicas 
(falso lúmen). Isso causa distensão súbita nas 
terminações nervosas, fazendo com que o 
paciente sinta dor. Caso o paciente não seja 
rapidamente tratado, ele pode vir a óbito. 
 O preenchimento do falso lúmen pode 
levar à oclusão de algumas artérias, como a renal 
e as subclávias, diminuindo o fluxo sanguíneo para 
os rins e os braços, respectivamente. O lúmen 
falso pode, ainda, se romper e levar a um 
preenchimento do pericárdio com sangue, 
acarretando na compressão do coração 
(tamponamento cardíaco). 
 
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 As principais causas da dissecção são 
aquelas que enfraquecem a parede do vaso, como 
hipertensão, aterosclerose, tabagismo, contusões 
e síndromes que afetam o tecido conjuntivo 
(Marfan). Uma das causas importantes é o 
aneurisma, situação em que há dilatações em 
alguma região da artéria, geralmente aorta, sendo 
comumente assintomáticos (aneurisma estável ou 
com expansão muito lenta e gradual). Nessa 
situação, a dor normalmente decorre da rápida 
expansão ou rompimento do aneurisma, podendo 
levar à dissecção da aorta. 
 Localização: retroesternal ou região 
anterior do tórax. 
 Tipo: lancinante (fisgadas, rasgo) ou em 
facadas. 
 Intensidade: costuma ser intensa, quase 
insuportável, de início súbito. O paciente costuma 
ficar muito inquieto durante a crise. 
 Duração: contínua, por várias horas. A dor 
perdura enquanto a condição não for tratada, em 
decorrência do falso trajeto do sangue e dissecção 
contínua da artéria. 
 Irradiação: pescoço, interescapular 
(principal) e ombros. 
 Fatores desencadeantes: aneurisma de 
aorta, a qual desencadeia a dor de início súbito. 
 Sintomas associados: paciente inquieto, 
palidez, pulso braquial mais fraco em um dos lados 
e atitude de comprimir o tórax na tentativa de 
alívio. 
Dor psicogênica 
 A dor psicogênica aparece em pacientes 
que sofrem de ansiedade e/ou depressão. Na 
anamnese, caso haja suspeita, é útil direcionar as 
perguntas para a vida pessoal do paciente. 
Todavia, antes de atribuir qualquer diagnóstico a 
dor psicogênica, é importante descartar todas as 
demais possibilidades. 
 Localização: “ponta do coração”. 
Normalmente é localizada, de forma que o 
paciente consegue aponta-la com um dedo. 
 Tipo: inespecífica (queimação, facada, 
aperto, pontada, pressão, etc). Pode ser 
acompanhada por hipersensibilidade do 
precórdio. 
 Intensidade: costuma ser intensa e sem 
causa orgânica. 
 Duração: várias horas, semanas. 
Irradiação: pescoço, interescapular, 
ombros ou qualquer outro lugar. Não há uma 
regra de irradiação. 
Fatores desencadeantes e de piora: 
emoções, como ansiedade. Apesar de parecer 
simples, sua diferenciação com dor isquêmica é 
complicada, tendo em vista a semelhança da 
manifestação clínica. 
Fatores de melhora: inespecíficos – tudo o 
que faça o paciente crer que está melhorando 
(repouso, analgésicos, ansiolíticos,placebos). 
Sintomas associados: palpitações, 
dispneia (suspirosa, taquipneia), astenia, 
instabilidade emocional. Esses sintomas nos 
auxiliam na diferenciação de dor isquêmica. 
Palpitação 
 A palpitação pode ser definida como a 
percepção incômoda dos batimentos cardíacos, 
aparecendo para o paciente como um batimento 
mais forte, falha no batimento, sensação de 
parada, tremor no coração, entre outros. Podem 
ser causadas por alterações na intensidade ou no 
ritmo dos batimentos. 
 As principais causas cardíacas são 
miocardiopatia (hipertrofia do VE), ICC e arritmias. 
No caso das arritmias, os batimentos podem ser 
rápidos ou lentos, com pausas compensatórias 
após extra-sístole ventricular, bradicardia com 
parada súbita ou prolongada entre um batimento 
e outro, seguido do retorno a normalidade, etc. 
 As causas não cardíacas estão relacionadas 
ao aumento da frequência cardíaca: 
hipertireoidismo, anemia, esforço físico, 
emoção/síndrome do pânico, tabaco/café, 
medicamentos, drogas. 
Classificação das palpitações 
 As palpitações devem ser analisadas 
quanto a frequência, ritmo, horário de 
aparecimento, modo de instalação e 
desaparecimento e quanto ao tipo: 
1. Palpitações de esforço: ocorrem durante o 
esforço físico, desaparecendo no repouso. 
Em pacientes que apresentam insuficiência 
cardíaca, a palpitação pode ter o mesmo 
significado da dispneia de esforço. É importante 
questionar o tipo de esforço desencadeante 
(pequenos, médios ou grandes), aparecimento 
súbito ou progressivo e duração das palpitações. 
2. Alterações no ritmo cardíaco: pode ocorrer 
devido a arritmia, sendo o principal a presença de 
extra-sístole, a qual é um batimento extra entre os 
batimentos normais, seguido por uma pausa 
compensatória, a qual é sentida pelo paciente. 
 Outras causas importantes são taquicardia 
e bradicardia. 
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3. Transtornos emocionais: normalmente 
associado a dor pré-cordial, dispneia suspirosa, 
fácies ansiosa ou paciente apresentando choro à 
situações associadas a fatores emocionais. 
Síncope 
 A síncope é a perda súbita e transitória da 
consciência e do tônus muscular postural. É 
popularmente conhecida como “desmaio”. A pré 
síncope (ou lipotimia), por sua vez, é um sintoma 
prodrômico de desmaio caracterizado por um 
quase-desmaio, com fraqueza, tontura, sudorese, 
palidez (principalmente dos lábios) e perda parcial 
da consciência. Nem toda síncope é antecedida de 
pré-síncope. 
Patogênese: envolve hipofluxo cerebral 
transitório ou emoção exacerbada. As causas 
podem ser didaticamente divididas em: 
à Cardíacas: arritmias, insuficiência cardíaca, 
embolia pulmonar, hipotensão postural, estenose 
aórtica, redução do retorno venoso, etc. 
à Extra-cardíacas: metabólicas (hipoglicemia, 
hipóxia), epilepsia (acompanhado de crise 
convulsiva), aterosclerose cerebral, síncope vagal, 
síncope psicogênica. 
Síncope vagal 
 O nervo vago diminui a pressão sanguínea e 
os batimentos cardíacos, reduzindo o fluxo 
sanguíneo para o cérebro. A síncope vasovagal 
é precedida por lipotimia; deitar-se ao começar 
a sentir os sintomas de desmaio ajuda a aliviá-
los pelo restabelecimento do fluxo sanguíneo. 
 
 
 Para diferenciar as causas da síncope, é 
importante constar na anamnese o tempo de 
duração da síncope, tempo decorrido desde a 
última alimentação, estado emocional, a posição e 
movimentação do corpo na hora do episódio, 
execução de esforço físico, temperatura do 
ambiente no momento, histórico de arritmias na 
família, uso de medicamentos (como 
hipoglicemiante oral, anti-convulsivante), 
sintomas prodrômicos (sudorese, palidez, dor 
precordial, dispneia), movimento involuntário 
(como convulsão), incontinência fecal ou urinária, 
sialorreia e eventos pós-síncope (confusão 
mental, sonolência). 
Edema 
 O edema é definido como aumento 
anormal na quantidade de líquido intersticial 
proveniente do plasma sanguíneo. 
Causas 
Aumento da pressão hidrostática: a 
pressão hidrostática é a força que o sangue faz 
contra a parede do vaso, no sentido de querer 
“sair” dele. Na IC, por exemplo, a elevação da 
pressão venosa central é o principal fator para 
aumento da pressão hidrostática. 
Diminuição da pressão oncótica: a pressão 
oncótica é a força que retém o sangue dentro do 
vaso. Doenças que cursam com hipoproteinemia, 
como síndrome nefrótica e cirrose, estão 
relacionadas a diminuição dessa pressão. 
Aumento da permeabilidade capilar: 
associada a inflamação e infecção. 
Intensidade 
 Para avaliar a intensidade do edema, 
devemos pressionar a área edemaciada com o 
dedo, por pelo menos 5 segundos. Caso um cacifo 
se forme, devemos verificar quanto tempo a 
depressão na pele demorará para desaparecer 
(sinal de Godet ou cacifo positivo). 
< 30 seg + 
30-60 seg ++ 
60-120 
seg 
+++ 
> 120 seg ++++ 
Classificação 
 Edema localizado: quando restrito ao 
tecido subcutâneo. Normalmente ocorre em 
processo inflamatório, angioedema (edema de 
musocas), compressão de vasos linfáticos e 
venosos. 
 Edema generalizado: a maioria dos 
edemas generalizados (anasarca) estão 
relacionados a redução da pressão oncótica e com 
fatores cardíacos, renais, hepáticos, endócrinos 
(hipotireoidismo), medicamentosos (retenção 
hídrica). 
à Causa cardíaca: a causa básica é a 
insuficiência ventricular direita (ICC), que eleva a 
pressão hidrostática nos capilares venosos a partir 
da congestão da V. cava, aumentando a passagem 
de plasma para o interstício. Pela ação da 
gravidade, o edema ocorre inicialmente em MMII, 
sendo progressivo, bilateral e simétrico. 
Intensifica-se no decorrer do dia, sendo pior no 
período vespertino; ele diminui ou desaparece 
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com repouso noturno. Pode estar acompanhado 
de turgência jugular e refluxo hepatojugular. 
Em pacientes acamados, o edema pode se 
acumular em região sacral, glútea e parede 
abdominal. 
Dispneia 
 A dispneia pode ser definida como a 
sensação subjetiva de dificuldade para respirar. 
 Dispneia por causa cardíaca: ocorre por 
congestão passiva dos pulmões. 
 Dispneia de esforço: no caso de 
insuficiência do ventrículo esquerdo, a progressão 
normalmente é rápida, diferentemente de 
dispneias associadas a doenças pulmonares e 
anemia (lentas e progressivas). 
> Pequenos esforços: ocorre durante a 
prática de esforços físicos de pequena magnitude, 
como tomar banho, trocar de roupa, mudar de 
posição na cama, falar. 
 > Médios esforços: surge durante a 
realização de esforços físicos de intensidade 
mediana, como andar no plano a passo normal ou 
subir degraus, mesmo que devagar. 
 > Grandes esforços: dificuldade 
respiratória ao realizar esforços que antes não 
levavam a desconforto (andar depressa, caminhar 
em uma rampa, praticar um esporte para o qual 
estava treinado). 
Insuficiência cardíaca do Ventrículo Esquerdo 
 A IC do VE normalmente apresenta dispneia 
de esforço como sinal, a qual é decorrente do 
edema agudo de pulmão. Esse termo é utilizado 
para se referir a congestão passiva dos pulmões, 
quando a mesma ocorre de maneira muito 
rápida, podendo levar a dispneia intensa. Além 
disso, a característica da tosse do paciente se 
altera de seca para produtiva (expectoração 
espumosa branca-rosada). Ele pode se 
apresentar cianótico, com respiração ruidosa, 
além da presença de estertores e sibilo. 
 Dispneia de decúbito ou ortopneia: ocorre 
quando o paciente se deita, com melhora à 
elevação da cabeça e tronco (paciente 
normalmente refere dormir com apoio de vários 
travesseiros). Essa piora está relacionada ao 
aumento do retorno venoso e do fluxo sanguíneo 
para os pulmões, aumentando a pressão sobre os 
capilares pulmonares. 
 Dispneia paroxística noturna: é aquela em 
que o paciente acordo com intensa dispneia, 
acompanhada de sensação de opressão, tosse 
seca e sufocação, obrigando-o a levantar-se ou 
sentar-se para obter melhora. 
 A ortopneia e dispneia paroxística noturna 
se diferenciam, pois a primeira ocorre assimque o 
paciente se deita, enquanto a segunda é 
caracterizada por crises durante o sono do 
paciente, fazendo-o acordar. 
Cianose 
 A cianose pode ser definida como a 
coloração azulada da pele e mucosas. É 
decorrente do aumento da hemoglobina reduzida 
(desoxi-hb) no sangue capilar (5g/100mL). Pode 
ocorrer por falta de oxigenação ou por excesso de 
retirada de oxigênio. 
 A identificação ocorre a partir da inspeção 
do paciente, no exame com boa luminosidade. 
Devemos observar: lábios, ponta do nariz, região 
malar, lóbulos das orelhas, língua, palato, 
extremidades das mãos e pés. 
Classificação 
1. Localização 
à Generalizada: observada por todo o 
corpo. Quando a cianose é decorrente de afecção 
cardíaca, normalmente ela é generalizada, tendo 
em vista que o sangue circula por todo o corpo. 
à Localizada: se restringe a determinados 
segmentos corporais. 
2. Causa 
 à Central: é a mais comum, muitas vezes 
associada a dificuldade do oxigênio em entrar no 
organismo ou dificuldade na perfusão. 
 Exemplos: altas atitudes (menor fração de O2 
inspirada), ventilação (obstrução por tumor, 
resistência da parede brônquica, enfisema, 
atelectasia, depressão do centro respiratório por 
intoxicação de opióides, ascite pós cirurgia que 
comprima o parênquima pulmonar, etc), perfusão 
(PNM, bronquite, fibrose, congestão passiva dos 
pulmões, cardiopatia, IC grave de VD, embolias 
pulmonares venosas, etc). 
 Crianças: cardiopatias congênitas, como shunt 
Direita-Esquerda, por comunicação 
interventricular e/ou interatrial à na 
comunicação interventricular, o sangue que chega 
ao VD é predominantemente com desoxi-Hb e 
passa para o VE (onde deveria ter sangue 
oxigenado); resultado é a distribuição de sangue 
desoxigenado pela circulação sistêmica). 
 A cianose central melhora com o fornecimento 
de oxigênio ao paciente (oxigenoterapia). 
 à Periférica: captação de desoxi-
hemoglobina da rede capilar por conta de estase 
 Geovana Sanches, XXIX 
venosa. Costuma ocorrer em MMII (IC) e 
extremidades expostas ao frio, situações que 
levam a estase venosa (retarda circulação do 
sangue nos capilares) 
 A cianose periférica melhora com a elevação 
do membro acometido ou com o aumento da 
temperatura do corpo. 
 à Mista: ocorre principalmente na 
insuficiência cardíaca, em que há congestão 
passiva dos pulmões e estase venosa com perda 
de O2 para os tecidos. 
 à Alteração de hemoglobina: é a causa 
mais rara, normalmente ocasionada por inalação 
de substâncias tóxicas (como nitrito de amila e 
nitrito de sódio), que leva a formação de meta-
hemoglobina (MtHb), a qual dificulta a fixação do 
oxigênio. 
3. Duração 
à Congênita: apresentada desde o 
nascimento. Deve-se questionar e analisar a 
presença de hipocratismo digital (ou 
baqueteamento), o qual é comum em cardiopatias 
congênitas e doenças pulmonares. 
à Adquirida 
Tosse 
 Ocasionada por congestão pulmonar e 
caracterizada por tosse seca. Caso haja secreção, 
é relacionada principalmente com edema agudo 
de pulmão (EAP) à serosa, espumosa, rósea e 
abundante, as vezes hemoptoica. Como a 
congestão piora no período noturno pelo 
aumento do retorno venoso, a tosse é pior a noite. 
Sibilos 
 “Asma cardíaca”: piora quando o paciente 
se deita. Diferenciamos do paciente com asma 
através dos outros comemorativos de ICC, como 
estertores, taquicardia, presença de B3, 
acompanhada de dispneia. Além disso, há 
histórico de ausência asma durante a infância e 
ausência de componentes alérgicos. 
 Normalmente é decorrente de congestão 
pulmonar associado a broncoespasmo reacional. 
Pode ocorrer também devido ao estreitamento 
das vias aéreas por secreção. 
 
EXAME FÍSICO 
 O exame físico do exame cardiovascular 
envolve inspeção, palpação e ausculta. Não há 
percussão. 
Inspeção e palpação 
A inspeção e a palpação podem ser feitas 
simultaneamente, tendo em vista que os achados 
se tornam mais significativos quando analisados 
em conjunto. Por convenção, o examinador deve 
se posicionar à direita do paciente. 
 Síndrome de Marfan 
É uma doença do colágeno que 
cursa com alterações na 
inspeção e palpação da região 
precordial. Pode ocasionar 
alterações da caixa torácica 
(pectus excavatum ou 
carinatum), além de prolapso de 
valva mitral. Há maior risco de 
aneurismo e dissecção de aorta. 
à Abaulamentos 
O termo abaulamento significa “formação 
em tampa de baú”. Seu reconhecimento deve ser 
feito a partir da observação da região precordial 
de maneira tangencial (examinador em pé, do lado 
direito do paciente) e frontal (examinador junto 
aos pés do paciente, que permanece deitado). 
 Os abaulamentos são mais comuns quando 
o paciente teve alguma alteração na infância, 
tendo em vista que nessa faixa etária a caixa 
torácica é menos rígida. Exemplos: hipertrofia de 
VE, cardiomegalia, aneurisma de aorta, alterações 
da caixa torácica (pectus excavatum ou carinatum) 
e derrame pericárdico. 
à Ictus cordis 
É o achado semiológico referente ao ápice 
do coração, correspondendo a parte do ventrículo 
esquerdo. Caracteriza-se pela região da parede 
torácica em que é possível palpar ou mesmo 
observar batimentos do ápice cardíaco. Pode 
também ser chamado de choque de ponta e 
impulso apical. 
 
Localização: o normal é que o ictus cordis 
se encontre entre o 4º e 6º espaços intercostais, 
na linha hemiclavicular esquerda. 
 A localização pode variar um pouco de acordo 
com o biotipo, de forma que em mediolíneos, 
situa-se no 5º EIE, próximo a linha hemiclavicular 
esquerda; em brevilíneos, 4º EIE, deslocado 2cm 
para lateral e para cima; enquanto em longilíneos, 
6º EIE, deslocado 2cm para baixo e para dentro da 
linha hemiclavicular esquerda. 
 Geovana Sanches, XXIX 
 Em portadores de enfisema pulmonar, 
obesidade, hipertrofia muscular ou mamas 
grandes, o ictus cordis pode se tornar invisível e 
impalpável. O deslocamento do ictus cordis pode 
indicar dilatação ou hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, como ocorre na estenose aórtica, 
insuficiência mitral, hipertensão arterial, 
miocardiopatias e algumas cardiopatias 
congênitas. 
Extensão: o normal é entre 1 a 2 polpas 
digitais. Quando há dilatação, chega a 3 polpas ou 
até mesmo uma palma inteira. 
Mobilidade: é avaliada com o paciente em 
decúbito dorsal, lateral direito e lateral esquerdo, 
sempre marcando-se a localização do ictus. A 
mobilidade normal a partir da mudança de posição 
é de 1 a 2cm. Em casos de sínfise pericárdica, ou 
seja, quando os folhetos pericárdicos estão 
aderidos, o ictus não se desloca. 
Intensidade: avaliada com a palma da mão. 
Costuma ser mais intenso na hipertrofia do 
ventrículo esquerdo à ictus propulsivo. 
Fisiologicamente, é mais intenso em pessoas 
magras ou após exercício físico, emoções e em 
todas as situações em que há aumento da 
atividade cardíaca. 
Tipo da impulsão: pode ser difuso, quando 
a área de pulsação corresponde a 3 ou mais polpas 
digitais, indicando dilatação cardíaca; ou 
propulsivo, quando se é possível sentir a polpa 
levantar a cada contração, indicando hipertrofia 
cardíaca. 
Ritmo e frequência 
à Batimentos ou movimentos visíveis ou 
palpáveis: 
Retração sistólica apical: consiste na 
retração do ictus durante a sístole, ao invés da 
projeção deste para frente (normal). Pode ocorrer 
por hipertrofia de VD. 
Choque valvar: ocorre quando as bulhas 
cardíacas ficam hiperfonéticas, podendo ser 
sentidas pelo tato. 
Pulsação epigástrica: refere-se a 
transmissão da pulsação aórtica pela parede 
abdominal, a qual pode ser eventualmente sentida 
na região precordial. Pode ocorrer 
fisiologicamente, principalmente em pacientes 
muito magros. Todavia, encontra-se mais intensa 
na hipertrofia ventricular direita, podendo ser 
sentida principalmente no ângulo xifoesternal. 
Outra causa é a presença de pulso hepático, que 
pode ocorrer na estenose ou IC da tricúspide. 
à Frêmito cardiovascular 
É a sensação tátil das vibrações produzidas 
no coraçãoe/ou nos vasos. Ao sentirmos o 
frêmito, devemos identificar a localização, 
momento do ciclo cardíaco (sistólico ou diastólico) 
e a intensidade (+/4+). 
à Pulsação 
O aparelho circulatório e o próprio 
funcionamento do coração podem ser avaliados 
pela análise das pulsações arteriais, venosas e 
capilares. Para isso é necessário examinar 
sistematicamente os pulsos radial, carotídeo, 
demais pulsos periféricos, capilar e venoso (nas 
veias jugulares). 
A pulsação consiste na percepção palpável 
dos batimentos cardíacos em um vaso periférico. 
Para realizar a palpação, é necessário repousar 
duas polpas digitais sobre a artéria e pressioná-la 
contra uma estrutura óssea. 
Pulso radial 
 Para avaliação do pulso radial, devemos 
palpar a região radial (entre o processo estiloide 
do rádio e o tendão dos flexores) com o 2º e 3º 
dedos; o polegar se fixa delicadamente no dorso 
do punho do paciente. Além disso, a mão do 
paciente deve repousar no leito ou na mesa de 
exame em completa supinação. 
 É importante avaliarmos a igualdade ou 
desigualdade entre os pulsos, podendo palpar os 
dois lados simultaneamente. A desigualdade entre 
os pulsos pode ocorrer nas afecções oclusivas e 
obstrutivas de crosta da aorta ou dos vasos que 
saem da crosta da aorta. Outros achados 
semiológicos importantes que devem ser 
investigados são: 
1. Estado da parede arterial: em condições 
normais, a parede do vaso é lisa, sem 
tortuosidades e facilmente depressível (não é 
rígida). Quando se nota uma parede vascular 
endurecida, irregular e tortuosa, às vezes 
comparada a “traqueia de passarinho”, é sinal de 
uma vasculopatia que se denomina 
genericamente de arteriosclerose (nada tem a ver 
com aterosclerose), a qual pode ser responsável 
por uma pseudo-hipertensão arterial em pessoas 
idosas. 
2. Frequência: refere-se a quantidade de 
pulsações que o coração transmite por minuto, a 
qual deve ser avaliada durante um minuto inteiro, 
comparando-se os valores encontrados com o 
número de batimentos cardíados. Os valores 
normais para adultos variam entre 60 e 100bpm. 
 Geovana Sanches, XXIX 
Acima de 100 pulsações denomina-se taquisfigmia 
(ou taquicardia e, abaixo de 60 pulsações, 
bradisfigmia (ou bradicardia). 
Déficit de pulso indica que o número de 
batimentos cardíacos é maior que o número das 
pulsações da artéria radial; decorre do fato de 
algumas contrações ventriculares serem 
ineficazes, ou seja, não impulsionarem sangue 
para a aorta e, consequentemente, não 
produzindo pulso. As principais causas de déficit 
de pulso são extrassístole ventricular e fibrilação 
atrial. 
3. Ritmo: é dado pela sequência das pulsações. É 
regular quando ocorre em intervalos iguais, 
irregular quando ocorre em intervalos variáveis ou 
regularmente irregular, quando ocorre em um 
padrão de intervalos variáveis. 
 A irregularidade do pulso indica alteração 
do ritmo cardíaco, ou seja, arritmias, as quais 
podem ser fisiológicas ou patológicas. As 
principais arritmias são arritmia sinusal, 
extrassistolia, fibrilação atrial e bloqueio cardíaco. 
4. Amplitude ou magnitude: é a intensidade com 
que o pulso é transmitido e está diretamente 
relacionado com o grau de enchimento da artéria 
durante a sístole. 
Amplo Magnus à ocorre quando 
desloca mais que o dedo; é 
característico da insuficiência 
aórtica 
Mediano 
Pequeno Parvus à característico da 
estenose aórtica; também ocorre 
na hipotensão arterial, na qual o 
pulso pode ser quase 
imperceptível. 
5. Tensão ou dureza: o sangue exerce pressão 
contra a parede das artérias, as quais respondem 
com tensão, cuja magnitude é avaliada pela força 
de compressão necessária ao examinador para 
interromper a pulsação. Quando necessária 
pequena pressão para interromper as pulsações, 
caracteriza-se o pulso mole; já se a interrupção da 
onda sanguínea exigir forte pressão, trata-se de 
pulso duro. Denomina-se pulso de tensão mediana 
quando há situação intermediária. 
Quando a pressão sanguínea está 
aumentada, as artérias estão mais tensionadas 
que o normal, denominando-se hipertensão 
arterial à indicada por pulso duro e não deve ser 
confundida com eventual endurecimento da 
parede arterial. 
6. Tipo de onda: conjunto de sinais semiológicos 
classificam o tipo de cada pulso. 
 a) Onda de pulso normal: todos os sinais estão 
adequados, indicando que o paciente está 
saudável. 
 
 b) Martelo d’água ou célere: esse pulso 
aparece e some com rapidez e é sentido como um 
choque entre duas ondas d’água opostas. Esse 
pulso decorre do aumento da pressão diferencial, 
sendo típico da insuficiência aórtica. Para melhor 
percepção desse pulso, o braço do paciente é 
levantado acima de sua cabeça, tendo sua mão 
segura pela mão esquerda do examinador, 
enquanto a face anterior do punho do paciente é 
envolvida pela mão do médico. O polegar fecha a 
pinça, apoiando-se no dorso do punho. Com isso, 
o pulso é sentido com toda a face ventral dos 
dedos e a parte palmar da mão. 
 
 c) Anacrótico: a tensão do pulso apresenta-se 
diminuída e o pulso parece fraco e pequeno. A 
ascensão é lenta, e o pico prolongado, sendo 
sentido como duas ondas em um mesmo pulso. É 
típico da estenose aórtica grave, também 
podendo ser observado na insuficiência cardíaca e 
na hipovolemia. 
 
 d) Dicrótico: sentido como um pulso seguido de 
outro, sendo o primeiro mais intenso e o segundo 
mais fraco. É encontrado em cardiopatias que 
manifestam febre. 
 
 e) Bisferiens: também é sentido como um pulso 
seguido de outro, mas os dois possuem a mesma 
intensidade. Aparece quando há estenose e 
insuficiência aórticas associadas. Para diferenciar 
o pulso dicrótico do pulso bisferiens, basta 
aumentar a compressão da artéria, pois ao 
comprimir demasiadamente o vaso, a 2ª onde do 
pulso dicrótico torna-se imperceptível. 
 
 f) Alternante: sentido com um ritmo em que se 
alterna um pulso magnus com um pulso parvus. É 
típico da insuficiência ventricular esquerda. 
 
 Geovana Sanches, XXIX 
 g) Filiforme: sentido como um pulso de 
pequena amplitude e mole. Indica colapso 
circulatório periférico. 
 f) Paradoxal: sentido como uma diminuição da 
amplitude durante a inspiração forçada. Aparece 
na pericardite constritiva, no derrame pericárdico 
volumoso e no enfisema pulmonar. 
Pulsos periféricos 
 O exame dos outros pulsos periféricos tem 
por finalidade analisar comparativamente artérias 
homólogas no que se refere à presença ou 
ausência do pulso, quantas cruzes em 4, se são 
simétricos ou não e à amplitude da onda pulsátil, 
além da avaliação do estado da parede vascular. 
 Nesse momento devem ser analisadas as 
artérias Braquial, Femoral (região inguinal), 
Poplítea (ponto de referência: face interna do 
bíceps femoral), tibial posterior (ponto de 
referência: maléolo interno), pedioso dorsal 
(ponto de referência: extensor longo do grande 
artelho). 
Artérias carótidas 
 A palpação das artérias carótidas também 
deve ser comparativa (amplitude/frêmitos), mas 
não podemos palpa-las simultaneamente. É 
recomendada em casos de parada cardíaca ou em 
pacientes hipotensos, cuja pulsação radial é 
impedida. Isso pois, a carótida apresenta o seio 
carotídeo, que funciona como barorreceptor, 
percebendo mudanças na pressão arterial 
sanguínea. Ao massageá-lo, uma diferença de 
pressão é gerada, podendo levar o paciente à 
síncope. Além disso, as carótidas são focos de 
formação de placas ateroscleróticas 
(principalmente em idosos), sendo necessário o 
cuidado ao manuseá-las, a fim de evitar o 
desprendimento de fragmentos que possam 
adentrar à circulação, chegar ao cérebro e 
ocasionar um AVC. 
 
 Técnica: é realizada a partir do 2º e 3º 
quirodáctilo ou com o polegar (apoiando o 
restante da mão na cervical posterior do paciente 
e palpando a região anterior). Como ponto de 
referência podemos localizar a cartilagem 
tireóidea e deslizar o dedo lateralmente, até a 
porção anterior do músculo 
esternocleidomastoideo. 
 Fisiologicamente,as pulsações das artérias 
carótidas podem ser visíveis após exercício físico e 
fortes emoções. Em pacientes com insuficiência 
aórtica e hipertireoidismo, é possível que haja a 
“dança das artérias”, situação em que temos 
pulsações visíveis e patológicas, ocasionadas por 
grande diferença entre PAS e PAD. 
Veias jugulares 
 Ao contrário do pulso carotídeo, que é 
muito mais palpável do que visível, o pulso venoso 
sentido nas veias jugulares é muito mais visível do 
que palpável. 
Reflete a dinâmica do coração direito, ou 
seja, se houver um aumento de pressão nas 
câmaras cardíacas direitas, pode haver 
ingurgitamento jugular maior. 
Em condições normais, as veias jugulares 
se tornam túrgidas apenas quando o paciente está 
em decúbito dorsal, tendo em vista que, nesse 
caso, a gravidade não faz com que o sangue 
deságue no tronco braquiocefálico da V. cava 
superior. Na posição semissentada e, mais ainda, 
quando se põe de pé ou sentado, as veias 
jugulares colabam, ficando visível apenas o pulso 
venoso na raiz do pescoço. 
Em situações que as veias jugulares 
permanecem túrgidas quando o paciente adota a 
posição semissentada (formando um ângulo de 
45º entre o dorso e o leito) ou sentada, temos o 
ingurgitamento jugular ou turgência jugular. Isso 
pode ocorrer em pacientes que apresentam 
compressão de veia cava, pericardite constritiva 
ou insuficiência de ventrículo direito (IVD), uma 
vez que todas essas causas levam ao aumento da 
pressão na veia cava superior, átrio direito e 
ventrículo direito, levando à estase. 
 
É possível induzir o ingurgitamento jugular 
a partir da manobra do refluxo hepatojugular, 
que consiste na compressão do hipocôndrio 
direito (fígado) no paciente deitado em 45º, 
causando aumento do retorno venoso para a cava 
inferior e, consequentemente, para a jugular, 
levando à turgência. Em pacientes com o 
ventrículo direito saudável, o ingurgitamento 
 Geovana Sanches, XXIX 
some, enquanto em pacientes com insuficiência 
ventricular direita, o ingurgitamento permanece, 
caracterizando positivo para o teste. 
• Pulso venoso jugular 
o Examinar com o paciente deitado 
o Observar base do pescoço, entre as duas 
inserções do M. esternocleidomastóideo. 
o É um pulso mais visível que palpável 
o Fisiológico: colabamento das vv. jugulares 
na inspiração, decorrente do aumento do 
retorno venoso com esvaziamento da v. 
jugular; desaparecimento com a 
compressão das veias jugulares na base do 
pescoço. 
o Não é fisiológico visualizar esse 
colabamento com o paciente sentado ou a 
45º. Caso a visualização seja possível, 
provavelmente há aumento de pressão. 
A ordenha da veia jugular auxilia na 
avaliação. Para aplica-la, devemos colocar o 2° 
dedo E na extremidade superior da veia e com o 
dedo da mão D realiza-se ordenha da veia para a 
região de baixo. O correto é o sangue não 
retornar, de forma que, se o sangue continua 
voltando, há aumento da pressão das câmaras. 
Ausculta cardíaca 
 A ausculta cardíaca pode ser feita em toda 
a região precordial, mas a ausculta dos focos 
específicos nos dão informações acerca do estado 
das valvas atrioventriculares e arteriais. 
Focos específicos 
 
• Foco aórtico: localizado no 2° EID, linha 
paraesternal D. 
• Foco pulmonar: contralateral ao foco 
aórtico, no 2° EIE, linha paraesternal E. 
• Foco aórtico acessório: entre o 3° e 4° EIE 
linha paraesternal E. 
• Foco tricúspide: próximo ao apêndice 
xifoide, mais à esquerda. 
• Foco mitral: 5° EIE, linha hemi-clavicular E; 
corresponde a região do ictus cordis. 
Caso seja notadas alterações nos focos 
específicos, a ausculta deve ser realizada em todo 
o precordio e nas regiões circunvizinhas, incluindo: 
região axilar esquerda, pescoço, dorso, regiões 
infra e supraclaviculares. 
Fatores a serem observados na ausculta 
• Bulhas cardíacas 
• Ritmos e frequência 
• Cliques ou estalidos 
• Sopros 
• Ruído da pericardite constritiva 
• Atrito pericárdico 
• Rumor venoso 
Bulhas Cardíacas 
 As bulhas cardíacas audíveis representam 
o fechamento de valvas. Entre B1 e B2, temos a 
sístole, enquanto entre B2 e B1, temos a diástole. 
 
 
 As bulhas cardíacas podem ser utilizadas 
para determinar o ritmo cardíaco do paciente, o 
qual é classificado em binário (a 2 tempos - B1 e 
B2) ou tríplice (quando há um terceiro ruído 
audível, podendo ser B3 ou B4). 
 à Hiperfonese ou hipofonese das bulhas 
auscultáveis 
No que diz respeito a intensidade da bulha, 
esta pode ser auscultada de forma normal, em 
maior intensidade (hiperfonese) ou menor 
intensidade (hipofonese). A intensidade do ruído 
pode ser influenciada por: 
1. Posição da valva no início do seu fechamento: 
quanto mais distante uma valva estiver da outra, 
maior o trajeto a percorrer ao se fecharem e mais 
intenso será o ruído por elas originado. 
2. Alterações específicas da valva: refere-se ao 
componente anatômico das valvas, sendo possível 
que elas estejam normais, com deformidades e 
diferentes graus de calcificação. 
3. Tensão existente na cavidade que reflete o 
barulho da valva: para B1, quanto maior a pressão 
nos átrios direito e esquerdo, mais distante as 
valvas estarão uma da outra antes do fechamento. 
4. Condições relacionadas à transmissão do 
ruído: fatores que afastam/aproximam o 
diafragma do estetoscópio da emissão dos ruídos 
cardíacos podem alterar a fonese das bulhas para 
mais ou para menos. Em pacientes com tórax 
delgado e em crianças, por exemplo, a ausculta é 
 Geovana Sanches, XXIX 
melhor, com B1 apresentando-se mais intensa; 
por outro lado, pacientes obesos, com mama 
aumentada ou musculatura peitoral hipertrofiada, 
costumam apresentar ausculta menos intensa, 
notando-se uma hipofonese. 
 
Primeira bulha (B1) 
A primeira bulha é constituída pelos sons 
do fechamento das valvas mitral (E) e tricúspide 
(D), ou seja, fechamento das valvas 
atrioventriculares. 
O som é mais grave e tem maior duração 
em relação à B2, sendo auscultado como “TUM”. 
O local de maior intensidade (devido a maior força 
de VE) e, consequentemente, melhor ausculta, é 
o foco mitral. 
O componente mitral antecede 
minimamente o componente tricúspide, pois a 
contração e relaxamento do VE antecedem (muito 
pouco) a contração e relaxamento do VD. A 
presença dessas bulhas separadamente pode ser 
auscultada em algumas pessoas, sendo isso 
denominado desdobramento fisiológico de B1 à 
pessoas normais, sem relação com respiração, 
devido a discreta diferença do tempo de contração 
do VE em relação do VD. Caso o desdobramento 
seja amplo, é indicativo de bloqueio do ramo 
direito, o qual, ao retardar a contração ventricular 
direita, atrasa o fechamento da tricúspide, 
permitindo a ausculta de “TRUM-TUC”. 
A ausculta da B1 coincide com o ictus 
cordis e pulso carotídeo à caso um sopro 
cardíaco seja auscultado, podemos palpar o ictus 
e o pulso carotídeo a fim de verificar se ele é 
sistólico ou diastólico, ou seja, se esse 
turbilhonamento ocorre antes ou depois de B1. 
 
Hiperfonese Hipofonese 
Taquicardia/ 
hipertireoidismo 
Obesidade 
Crianças/tórax 
delgado 
Enfisema pulmonar 
Estenose mitral inicial Derrame pericárdico 
Exercício físico/febre Estenose mitral 
calcificada 
A hiperfonese de B1 é decorrente da 
diminuição do enchimento ventricular, ou seja, 
quando o coração se contrai após entrada de 
pequena quantidade de sangue na cavidade, 
fazendo com que os folhetos estejam bem abertos 
à isso faz com que a valva esteja posicionada mais 
abaixo. Pelo contrário, a contração do miocárdio 
mais fraca e lenta leva a hipofonese. 
Um dos fatores que podem influenciar na 
intensidade de ausculta do fechamento da valva é 
a posição da valva no início do fechamento. No 
caso de B1, é preciso saber a posição da valva 
atrioventricular antes que ela feche. Quanto mais 
baixa a valva estiver, maior o caminho que ela 
precisa percorrer para o fechamento e mais 
intenso é o barulho até que ela feche. Isso 
acontece em situações que o enchimento dosventrículos não acontece corretamente. 
 Nas condições em que a pressão intra-
atrial está aumentada, como na estenose mitral, 
as valvas vão se afastar mais e consequentemente 
produzir um som mais audível. No entanto, caso a 
estenose mitral esteja com a valva calcificada, ela 
quase não se mexe, ocorrendo hipofonese de B1. 
 
Segunda bulha (B2) 
A segunda bulha é constituída pelos sons 
do fechamento das valvas semilunares: valva 
aórtica (auscultado em toda a região precordial) e 
valva pulmonar (auscultado em região limitada do 
foco pulmonar e na borda esternal esquerda). 
O som de B2 é agudo e mais seco, sendo 
representado pelo “TUC” ou “TA”. 
O componente aórtico (esquerdo) 
antecede fisiologicamente o componente 
pulmonar, pelo mesmo motivo dos componentes 
mitral e tricúspide à o fechamento das câmaras 
cardíacas E antecedem ligeiramente aos da D. 
Durante a inspiração, a valva pulmonar 
sofre um pequeno retardo fisiológico, podendo 
ser percebido como desdobramento fisiológica de 
B2 (TRÁ ou TLÁ). Ele é auscultado no foco 
pulmonar e desaparece durante a expiração. 
Fisiologia: aumento do retorno venoso → maior 
enchimento de VD → atraso no fechamento da 
valva pulmonar em relação a aórtica. 
 
Quando acontece de forma não fisiológica, 
o desdobramento é fixo e o paciente geralmente 
apresenta hipertensão pulmonar ou defeito no 
septo atrial. 
 
Hiperfonese Hipofonese 
Tórax delgado Obesidade 
Crianças Enfisema pulmonar 
HAS (aumento da 
pressão aórtica) 
Valvas calcificadas 
Hipertensão pulmonar 
 
 Geovana Sanches, XXIX 
A hiperfonese de B2 pode ser causada por 
aumento de pressão pulmonar ou sistêmica. É 
decorrente do aumento do débito cardíaco, como 
na comunicação interatrial ou persistência do 
canal arterial. Nessas situações, as cúspides se 
fecham com mais força e, por isso, o som é melhor 
auscultado. 
Uma maior distância do local de ausculta 
para o local em que ocorre a bulha, como em 
situações de enfisema pulmonar, pode levar a 
hipofonese. 
 
Terceira bulha (B3) 
A terceira bulha decorre das vibrações da 
parede ventricular subitamente distendida pela 
corrente sanguínea que penetra na cavidade 
durante o enchimento ventricular rápido. 
É um ruído protodiastólico (no início da 
diástole), de baixa frequência à é melhor 
auscultado com a campânula. Pode ser 
representada por “TUM-TA-TA” (mais parecido 
com desdobramento de B2). 
Representação no ciclo cardíaco: fim da 
sístole e início da diástole, em que há fechamento 
de valva pulmonar e aórtica → relaxamento 
isovolumétrico → abertura de valva mitral e 
tricúspide → enchimento ventricular rápido (B3) 
→ enchimento ventricular lento → contração 
atrial. 
Fisiológico: B3 pode ser auscultado 
fisiologicamente no foco mitral em crianças e 
adultos jovens, principalmente em decúbito 
lateral esquerdo (DLE). 
Patológico: pode ocorrer na ICC 
(hipertrofia excêntrica do ventrículo), insuficiência 
mitral e miocardite. A B3 patológica é denominada 
“Ritmo de galope ventricular”: 
o Mais audível em área tricúspide ou ponta do 
coração, em DLE. Melhor auscultada com a 
campânula 
o Presente em paciente que já apresentam 
alguma doença cardíacas, principalmente IC 
o Pode ser mais palpável do que audível: PA-TÁ-
TÁ 
Para diferenciar a B3 patológica da 
fisiológica é preciso analisar a história e o exame 
físico. 
 
Quarta bulha (B4) 
A quarta bulha é decorrente da brusca 
desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela 
contração atrial de encontro à massa sanguínea 
existente no interior do ventrículo, no final da 
diástole. Ou seja, decorre do choque do sangue 
atrial com o sangue ventricular residual. 
Trata-se de um ruído pré-sistólico (ou 
telediastólico) de baixa frequência, melhor audível 
com a campânula à TUM-TA-TU. 
A ausculta fisiológica é rara, podendo 
ocorrer em estados hipercinéticos ou atletas. 
Aparece patologicamente em pacientes com HAS, 
miocardiopatia hipertrófica (concêntrica), 
isquemia miocárdica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Geovana Sanches, XXIX 
SOPROS CARDÍACOS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
O coração é uma bomba única que trabalha 
simultaneamente com duas bombas internas: a 
direita e a esquerda. Ele bate cerca de 72x por 
minuto, de maneira automática, sendo que essa 
frequência pode aumentar ou diminuir de acordo 
com a demanda do organismo. 
 
Periferia → Sangue desoxigenado chega pelas 
veias cavas superior e inferior → AD → Aumento 
da pressão intratrial → Abertura das valva 
tricúspide à Diástole do VD (enchimento de 
sangue desoxigenado) → Aumento da pressão 
intraventricular → Abertura da valva pulmonar → 
Ejeção do sangue pelas artérias pulmonares → 
Pulmão → Sangue desoxigenado torna-se 
oxigenado nos pulmões → Sangue vai para as vv. 
pulmonares → AE → Enchimento do AE → Pressão 
AE > Pressão VE → Abertura da valva mitral → 
Sangue oxigenado cai no VE (diástole ventricular) 
→ Aumento da pressão intraventricular → 
Fechamento da valva mitral e abertura da valva 
aórtica → Sístole do VE → Expulsão do sangue 
oxigenado do VE para aorta → Distribuição para 
organismo 
Ciclo cardíaco 
 A sístole ventricular direita e esquerda 
ocorrem ao mesmo tempo, sendo que o 
fechamento das valvas atrioventriculares e 
abertura das semilunares é quase simultâneo. O 
som auscultado é a somatória de todos esses 
eventos. 
A diástole ventricular também ocorre ao 
mesmo tempo dos dois lados, com fechamento 
das valvas semilunares e abertura das 
atrioventriculares. 
 
Sons cardíacos normais 
 A sístole é o pequeno silêncio entre B1 e 
B2, enquanto a diástole é o grande silencio entre 
B2 e B1. 
 
B1: fechamento das valvas átrio-ventriculares e 
abertura das semilunares. 
B2: fechamento das valvas semilunares e abertura 
das valvas átrio-ventriculares. 
 
SOPROS CARDÍACOS 
 Em condições normais, o sangue flui de 
forma laminar, com velocidade pouco mais rápida 
na porção central. Quando o fluxo forma 
turbilhões, as vibrações originam ruídos chamados 
sopros. Os sopros cardíacos são, portanto, 
fenômenos de ausculta produzidos por vibrações 
decorrentes de alterações no fluxo sanguíneo no 
coração (por exemplo, turbilhonamento causado 
por valvopatia). 
 Os principais motivos que os causam são: 
• Aumento da velocidade da corrente 
sanguínea: febre, hipertireoidismo (aumento 
da demanda e da FC), após exercício vigoroso. 
• Diminuição da viscosidade sanguínea: anemia 
• Passagem do sangue através de uma zona 
estreitada/dilatada: defeitos valvares, como 
insuficiência e estenose; anormalidades 
congênitas como comunicação inter-
ventricular (CIV) e persistência de canal 
arterial (PCA). 
 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DOS SOPROS 
Situação no ciclo cardíaco 
 Devemos identificar se o sopro é sistólico 
ou diastólico. Uma estratégia para tal é colocar a 
polpa digital na carótida e auscultar com muita 
calma o sopro. Se o sopro for concomitante ao 
pulso, ele é sistólico. Por outro lado, se o som não 
coincidir com o pulso carotídeo, ele é diastólico. 
 A identificação da situação do sopro no 
ciclo cardíaco é de extrema importância, pois 
limita as possibilidades das possíveis síndromes. 
 
Localização 
 Verificar em qual foco audível o sopro está 
mais intenso, procurando em todos os focos. 
 Geovana Sanches, XXIX 
Todavia, caso um sopro esteja mais intenso no 
foco mitral, não significa obrigatoriamente que ele 
esteja sendo formado na valva mitral. 
 
Irradiação 
 O som dos sopros pode irradiar para outras 
áreas em decorrência da intensidade dos ruídos e 
da direção da corrente sanguínea. Dependendo da 
localização do sopro, existem diferentes locais de 
irradiações mais comuns. 
• Foco aórtico: carótidas (região cervical) e 
fúrcula 
• Foco pulmonar: região infraescapular 
esquerda 
• Foco tricúspide: mitral 
• Foco mitral: região axilar 
Intensidade 
 A intensidade dos sopros é classificada 
através do sistema de cruzes. A intensidade 
depende de vários fatores,como a espessura da 
parede torácica, a ocorrência de enfisema ou 
derrame pericárdico, a velocidade do fluxo ou o 
volume de sangue que passa pelo local em que ele 
se origina. 
+ Audíveis apenas se ambiente silencioso 
e com cuidado 
++ Intensidade moderada 
+++ Sopros intensos 
++++ Muito intenso, audível mesmo quando 
se afasta o estetoscópio 
Sopros intensos, a partir de 3+, 
normalmente são acompanhados de frêmitos, ou 
seja, sensação tátil do sopro na parede torácica. 
Timbre 
 O timbre corresponde à qualidade do 
sopro emitido, a qual está relacionada com a 
velocidade do fluxo e com a etiologia do 
turbilhonamento sanguíneo. Apesar de ser de 
difícil identificação, é importante para a 
diferenciação dos sopros. Alguns exemplos de 
timbre são os sopros aspirativos e em ruflar de 
asas. 
Modificações com manobras 
 Utilizamos manobras que aumentam o 
preenchimento do lado direito ou esquerdo do 
coração. Dependendo das manobras, podemos 
aumentar ou diminuir os sopros e, com isso, 
identificamos que valvopatia estamos diante. 
 
SOPROS SISTÓLICOS 
 Sístole: fechamento das valvas AV e 
abertura das semilunares à contração dos 
ventrículos. 
 
 Na estenose aórtica ou pulmonar, a saída 
do sangue é dificuldade na sístole, como se 
houvesse uma resistência à ejeção. Essas 
estenoses normalmente são causadas por má-
formação congênita, doenças crônicas (febre 
reumática, HAS, DM) e calcificação senil 
(principalmente). 
 Na insuficiência mitral ou tricúspide, as 
valvas AV não se fecham corretamente. Com isso, 
quando submetidas a alta pressão sistólica, ocorre 
regurgitação (saída de sangue dos V para os A). As 
principais causas dessas insuficiências são o 
rompimento das cordas tendíneas (por febre 
reumática, cardiopatia insquêmica ou endocardite 
infecciosa), prolapso mitral e dilatação do anel 
valvar. 
 A comunicação inter-ventricular (CIV) é 
uma alteração congênita que também produz 
sopro sistólico. 
Estenose aórtica 
 
Observação: ao conjunto das três válvulas 
aórticas, damos o nome de valva aórtica. 
 Geovana Sanches, XXIX 
A estenose aórtica é caracterizada por 
importante hipertrofia concêntrica VE (diminuição 
do tamanho), decorrente do aumentao da pressão 
ventricular, necessária para vencer a resistência 
da estenose aórtica. 
O ventrículo deve vencer a resistência que 
a válvula coloca para manter o débito cardíaco, o 
que promove aumento da pressão diastólica e 
maior tempo de ejeção sistólico (sístole mais longa 
para manter o débito cardíaco). 
 Com a musculatura hipertrofiada, há 
dificuldade de irrigação do miocárdio pelos vasos 
intramurais, levando a um desbalanço de oferta-
consumo de O2 e resultando em angina de peito. 
Com o tempo, há degeneração das fibras cardíacas 
pela hipóxia, culminando em insuficiência 
ventricular esquerda. 
 
 Os sintomas dessa condição aparecem de 
acordo com o diâmetro do estreitamento. 
Incialmente há uma resposta adaptativa com 
hipertrofia, a fim de compensar e manter o DC. No 
entanto, ao longo do tempo, há diminuição da 
complacência (VE mais endurecido) e a diástole 
começa a depender cada vez mais da contração 
atrial, sobrecarregando, também, os átrios. 
 Quando o ventrículo fica mais endurecido 
e resistente (perda da complacência), há aumento 
da pressão intraventricular e, consequentemente, 
aumento da pressão intratrial E. Isso resulta no 
aumento da pressão venosa dos vasos 
pulmonares, gerando dificuldade na troca gasosa 
e, consequentemente, dispneia. 
A dificuldade em cumprir com o débito 
cardíaco promove redução da perfusão cerebral, 
podendo causar síncope (por baixo fluxo cerebral). 
Características semiológicas da estenose aórtica 
 O sopro sistólico da estenose aórtica 
apresenta característica ejetiva e em “diamante” 
(formato de losango), pois a ejeção do sangue 
entre a valva aórtica estenosada é inicialmente 
lenta, atingindo um pico e reduzindo 
posteriormente. 
 
 
É melhor auscultado com a campânula no 
foco aórtico, sendo as principais irradiações a 
fúrcula e as carótidas (região cervical). 
Devido a demora do pulso em chegar à 
carótica, temos pulso parvus e tardus. Esses 
achados são mais intensos quando a estenose 
aórtica é mais intensa, de forma que as estenoses 
de baixo grau, normalmente, não possuem essa 
característica. 
 
Manobras 
 
 Agachamento: pedimos para que o 
paciente se agache, o que promove aumento do 
retorno venoso devido a compressão temporária 
dos vasos das pernas, aumentando a pressão do 
VE e, consequentemente, intensificando o sopro. 
 Em pé: diminuição do retorno venoso em 
consequência do aumento da pressão torácica à 
diminuição da pressão arterial à vasodilatação 
periférica à diminuição do volume esquerdo à 
diminuição do sopro. 
 Manobra de valsava: a manobra de 
valsava consiste na expiração forçada contra algo 
que impeça a saída do ar, como os lábios fechados 
ou o punho na boca. Trata-se de outra manobra 
que reduz o RV, mas que ocorre em função do 
aumento da pressão intratorácica. A partir disso, 
há diminuição da pressão arterial e vasodilatação 
periférica, diminuindo o volume esquerdo e 
promovendo redução do sopro. 
 Manobra de Hand Grip: trata-se da 
manobra de exercício isométrico, a qual é pouco 
utilizada. O paciente deve permanecer com a mão 
 Geovana Sanches, XXIX 
fechada por 20-30 segundos e, enquanto isso, 
fazemos a ausculta. O exercício isométrico, em 
condições normais, leva ao aumento da 
resistência arterial sistêmica e da pressão arterial. 
No entanto, na estenose aórtica, há redução do 
gradiente da pressão através da valva e, por isso, 
o sopro dimimui. 
Insuficiência mitral 
 
 A insuficiência mitral (IM) consiste na 
dificuldade de fechamento da válvula, a qual não 
está íntegra e permite regurgitações. Devido a 
essa característica, o sopro é denominado 
regurgitativo e a condição, regurgitação mitral. 
 As principais causas são valvopatia 
reumática, cardiopatia isquêmica, dilatação do 
anel (cardiomiopatia dilatada, por exemplo) ou 
endocardite infecciosa. 
Fisiopatologia 
 Em condições normais, a valva mitral se 
fecha e a aórtica se abre para que ocorra 
esvaziamento do VE de maneira adequada. 
 Diante de um problema na valva mitral, em 
que elas se fecham incorretamente, no momento 
da sístole ventricular há saída do sangue do VE 
para Aorta e regurgitação de sangue do VE para 
AE. Com isso, o volume regurgitante faz com que 
haja um aumento da pressão no átrio esquerdo e, 
consequentemente, da pressão do capilar 
pulmonar, resultando, ao longo do tempo, na 
insuficiência cardíaca. 
 O sangue regurgitado para o átrio 
esquerdo aumenta a pressão atrial esquerda e, 
por conseguinte, gera congestão pulmonar, 
manifestada como dispneia (e edema agudo de 
pulmão em casos graves). 
 A medida que a condição progride, a 
pressão aumenta a dilatação e disfunção do VE, 
podendo levar à disfunção do AE à aumento do 
risco para arritmias atriais e contribuição para a 
insuficiência. 
 
Características semiológicas da insuficiência mitral 
 Ao exame físico, a palpação exibe ictus 
cordis intenso e deslocado para a esquerda devido 
a dilatação, e frêmito sistólico presente. 
 O sopro é holossistólico regurgitativo, ou 
seja, ocorre em toda a sístole e tem característica 
de regurgitação. Por ser um sopro de alta 
frequência, ele pode ser melhor auscultado com o 
diafragma, no foco mitral. 
 
 Pode provocar hipofonese de B1, visto que 
o ruído de B1 é formado por 2 componentes: (1) 
fechamento de valva mitral e (2) fechamento de 
valva tricúspide. Na insuficiência mitral, o 
componente mitral é mais fraco, ocasionando a 
hipofonese. 
 O local de irradiação mais comum é a axila, 
mas também pode ocorrer para região 
infraescapular E. 
Manobras 
 
 Agachamento: aumento do RV por 
compressão dos vasos do MMII à aumento 
temporário da PVE à aumento do sopro. 
 Vasalva e em pé: redução do RV à 
redução do volume de VE à redução do sopro. 
 Hand grip: exercício isométrico à 
aumento daresistência arterial periférica à 
aumento da pressão sanguínea à aumento do 
volume do VE à aumento da regurgitação do VE 
à redução do fluxo aórtico à redução do 
gradiente de pressão da valva aórtica à aumento 
do sopro. 
Insuficiência da Tricúspide 
 Um dos achados mais comuns do sopro por 
insuficiência de tricúspide é a irradiação para foco 
mitral, podendo gerar dúvida se o sopro é mitral 
ou tricúspide. 
 Geovana Sanches, XXIX 
Para diferenciar, é feita a manobra de 
Rivero Carvalho: pedimos para que o paciente 
inspire profundamente e segure a respiração à 
aumento do retorno venoso e diminuição da 
pressão intratorácica à maior fluxo sanguíneo 
para o VD à sopro mais claro e intenso em foco 
tricúspide, descartando a possibilidade de sopro 
mitral. 
 
SOPROS DIASTÓLICOS 
 Diástole: fechamento das valvas 
semilunares e abertura das valvas AV à 
enchimento dos ventrículos. 
 As insuficiências aórtica e pulmonar 
permitem escape de sangue que deveria estar nos 
ventrículos para a diástole. Enquanto as estenoses 
mitral e tricúspide dificultam a passagem de 
sangue do A para V, causando turbilhonamento 
durante a diástole e prejudicando o enchimento 
ventricular. 
Insuficiência aórtica 
 A insuficiência aórtica consiste na 
incapacidade de fechamento das sigmoides 
aórticas, tornando possível o refluxo de certa 
quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo 
durante a diástase. É uma das valvopatias mais 
importantes, tendo em vista que apresenta 
diversos achados semiológicos. 
As valvas aórticas normais são como 
“bolsões”, sendo que há uma região que coleta o 
sangue que retorna pela aorta. 
 
Causas de insuficiência aórtica 
• Degenerativa: degeneração ou calcificação da 
valva pode prejudicar o seu funcionamento ao 
longo do tempo. É mais comum em idosos, que 
podem ter tanto estenoses como 
insuficiências aórticas por degenerações 
• Dilatação da aorta 
• Alteração congênita: valva bicúspide à valva 
aórtica com apenas 2 válvulas, o que, ao longo 
do tempo, com o aumento da pressão, pode 
gerar insuficiência nessa valva. 
• Febre reumática 
• Endocardite 
Fisiopatologia 
Na insuficiência aórtica, uma parte do 
sangue retorna para o VE durante a diástole, o que 
reduz a pressão diastólica e aumenta a pressão de 
pulso. Além disso, caso o sangue retorne para o VE 
por não ficar adequadamente nos “bolsões” da 
valva, há redução da perfusão das coronárias, 
ocasionando angina (por baixo fluxo sanguíneo 
das coronárias). 
 A insuficiência aórtica leva ao aumento 
progressivo do volume diastólico final do VE, uma 
vez que esse volume que retorna vai se somando 
ao volume ventricular residual. Com isso, há 
sobrecarga no VE que, ao longo do tempo, leva à 
hipertrofia excêntrica do VE e sobrecarga do AE, 
aumentando a pressão capilar pulmonar e 
gerando dispneia no paciente. 
 A hipertrofia excêntrica do VE exige uma 
oferta maior de O2 pelo miocárdio espessado, o 
que pode levar à angina e facilitar quadros de 
fibrose miocárdica (por deficiência de perfusão). 
 
Características semiológicas da insuficiência 
aórtica 
 Ao exame físico, a palpação exibe ictus 
cordis intenso e deslocado para a esquerda, tipo 
musculoso e amplo, indicativo da dilatação e 
hipertrofia do ventrículo esquerdo. A ausculta 
demonstra B2 hipofonética, pois tendo em vista 
que o componente aórtico não fecha 
corretamente, o som é mais baixo. 
O sopro é diastólico, com intensidade 
decrescente, do tipo aspirativo, audível em foco 
aórtico ou aórtico acessório 
(muito intenso). É de alta 
frequência, melhor auscultado 
com o diafragma do 
estetoscópio, quando o tórax 
 Geovana Sanches, XXIX 
do paciente está inclinado para frente e ao final da 
expiração. 
 
Pode irradiar para foco tricúspide e/ou 
mitral. Para identificar corretamente o sopro, 
pode-se realizar a manobra de Rivera Carvalho 
(mitral x tricúspide) e a manobra de inclinação do 
tórax para frente, associado a apneia expiratória 
(mitral e tricúspide x aórtica). 
Nos casos graves, ausculta-se também um 
sopro sistólico, de ejeção, causado pelo hiperfluxo 
de sangue pela valva aórtica. Há ainda o sopro e 
Austin-Flint, diastólico e de baixa intensidade, 
audível no ápice, que tem origem no impacto do 
jato regurgitante da insuficiência aórtica sobre o 
folheto anterior mitral. 
Os sinais periféricos são decorrentes da 
grande pressão diferencial, tanto por aumento da 
pressão sistólica, devido ao maior volume de 
sangue ejetado, como por diminuição da pressão 
diastólica, decorrente da própria lesão valvar. 
 
A partir dessa diferente entre as pressões 
sistólica e diastólica surgem o pulso radial amplo, 
com redução abrupta e célere (pulso em martelo 
d’água ou pulso de Corrigan); pulsações visíveis 
das carótidas (dança das artérias); pulso digital, 
pulso capilar e oscilações da cabeça 
acompanhando os batimentos cardíacos (sinal de 
Musset); pulsação na base da língua (sinal de 
Minervini); variação da tonalidade subungueal 
pulsátil, palidez a ruborização à compressão leve 
(Sinal de Quincke); pulsação da úvula (sinal de 
Muller); som agudo auscultado sobre o pulso 
femoral, como um ruído de pistola (sinal de 
Traube); duplo sopro auscultado à compressão da 
artéria femoral (sinal de Duroziez); pulsação da 
cabeça devido à pulsação das vertebrais, sendo 
oposto ao sinal de Musser (sinal de Felletti); PAS 
no membro inferior maior que PAS no membro 
superior (sinal de Hill); miose e midríase rítmicas 
com a pulsação da artéria oftálmica (sinal de 
Landolf). 
Manobras 
 
 
 Agachamento: aumento do RV pela 
compressão dos vasos de MMII à aumento da 
PVE à aumento da regurgitação à aumento do 
sopro. 
 Valsava e em pé: redução do RV à 
redução do volume de VE à redução do sopro. 
 Hand grip: promove aumento da 
resistência vascular periférica, que embora reduza 
o fluxo aórtico, aumenta o volume de VE e provoca 
maior regurgitação, aumentando o sopro. 
Estenose mitral 
Uma das principais causas da estenose 
mitral é a febre reumática, a qual provoca 
alteração na anatomia da valva, deixando-o 
espessada e, consequentemente, reduzindo o 
diâmetro de passagem de sangue do átrio para o 
ventrículo. 
 Com a redução da passagem de sangue, há 
aumento de pressão intertrial e da sobrecarga 
atrial. Devido a elevação da pressão nos capilares 
pulmonares, há aumento da congestão pulmonar, 
podendo levar a hipertensão pulmonar com 
hemoptise e dispneia. 
Em casos graves, a hipertensão pulmonar 
pode provocar uma insuficiência do lado direito do 
coração, o que culmina em uma congestão 
sistêmica. 
 Vale ressaltar que o aumento da pressão e 
dilatação do átrio eleva o risco de formação de 
 Geovana Sanches, XXIX 
focos ectópicos atriais, gerando a fibrilação atrial 
(mais comum de ocorrer na estenose mitral). 
 
 
Características semiológicas da estenose mitral 
Presença de sopro diastólico em ruflar de 
asas (bater de asas de pássaros), de baixa 
frequência (melhor auscultado com a campânula). 
 
 Costuma gerar hiperfonese de B1 no foco 
mitral e, dependendo do grau de estenose, se 
houver hipertensão pulmonar, hiperfonese de B2. 
Há estalido de abertura (decorrente da rigidez dos 
folhetos), o qual apresar de presente nos sopros 
diastólicos em geral, é mais evidente no caso de 
estenose mitral. 
 A irradiação mais comum é para a axila. 
Observação: todos os sopros de foco mitral 
têm sua ausculta facilitada em decúbito lateral 
esquerdo e após exercício físico. 
Manobras 
 
 Agachamento: aumento do RV por 
compressão dos vasos em MMII à aumento PVE 
à aumento do sopro. 
 Valsava e em pé: diminuição do retorno 
venoso à redução do volume de VE à redução 
do sopro. 
 Hand grip: promove aumento da 
resistência vascular periférica que, embora 
reduzao fluxo aórtico, aumenta o volume no VE e 
aumenta a regurgitação, aumentando o sopro. 
 à Exercício isotônico: pedimos para o 
paciente se sentar e se deitar na posição sentada 
em sequências repetidas. Isso promove aumento 
davelocidade do fluxo sanguíneo, intensificando o 
volume que chega ao VE e, consequentemente, 
aumentando o sopro. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC) 
 A insuficiência cardíaca é a via final de 
praticamente todas as doenças cardiovasculares 
não controladas. Sendo assim, não basta 
reconhecermos os sinais e sintomas da IC; é 
necessário identificar qual a sua etiologia. 
É uma síndrome clínica complexa de 
caráter sistêmico, definida como disfunção 
cardíaca, ou seja, a bomba cardíaca não consegue 
mais realizar sístole e diástole de maneira 
adequada, e consequentemente, é incapaz de 
oxigenar os tecidos adequadamente. 
 Há inadequado suprimento sanguíneo para 
atender necessidades metabólicas tissulares, na 
presença de retorno venoso normal ou, caso haja 
suprimento, é realizado somente com elevadas 
pressões de enchimento. 
Causas 
 IAM: há necrose do músculo cardíaco, o 
que pode evoluir para insuficiência cardíaca 
aguda. O sinal de Levine sugere dor precordial, 
provavelmente por IAM. 
 Hipertensão: a HAS pode levar a hipertrofia 
ao longo do tempo, aumentando os riscos para 
evolução à IC. 
 Miocardite: inflamações e infecções 
ocasionadas por vírus, levando a mal competência 
do coração. 
 Doenças congênitas: cardiomiopatia 
hipertrófica idiopática à doença genética 
relativamente comum. 
 Valvopatias: estenoses e insuficiências, 
que podem sobrecarregar as câmaras cardíacas, 
tornando-as insuficientes. 
 Protozoários: doença de chagas à 
transmitida através da inoculação do T. cruzi pelo 
barbeiro. Possui tropismo pelo sistema elétrico 
cardíaco, evoluindo com bloqueios. O 
comprometimento do sistema elétrico pode 
causar, ao longo do tempo, uma repercussão nos 
mecanismos compensatórios, progredindo para 
IC. 
 Doenças sistêmicas: diabetes e anemia, 
por exemplo, contribuem para IC. 
 Geovana Sanches, XXIX 
 
Classificação da Insuficiência Cardíaca 
1. Anatômica: a IC pode acometer 1 ou ambos os 
lados do coração, podendo estar ou não associada 
a congestão. 
2. Débito Cardíaco: hipertireoidismo à aumento 
da FC e, consequentemente, aumento do risco de 
arritmias à evolução para IC com alto DC. 
3. Prejuízo no ciclo cardíaco 
IC sistólica: alteração de contratilidade do 
VE e alteração de fração de ejeção (não há força 
de contração adequada). 
IC diastólica: alteração de complacência do 
ventrículo (ventrículo mais endurecido). 
4. Congestão: ICC (insuficiência cardíaca 
congestiva). Antigamente, o termo ICC era 
utilizado num geral. Entretanto, nem todos os 
pacientes com insuficiência cardíaca apresentam 
congestão, de forma que só teremos ICC quando 
ela está associada à congestão. 
Fisiopatologia 
 
 A IC pode ser causada por diversas causas, 
sendo que todas elas podem levar a disfunção 
ventricular. A disfunção ventricular estimula 
mecanismos compensatórios na tentativa de 
manter o débito cardíaco, a partir de: 
1. Ativação dos sistemas neuro-humorais 
Há ativação de barorreceptores, com 
liberação de adrenalina estimula o SNA simpático, 
aumentando a FC e, consequentemente, o DC. 
A atividade adrenérgica promove 
toxicidade direta, trazendo como benefício o 
aumento da FC e da contratilidade. No entanto, 
isso aumenta o consumo de O2, podendo lesar o 
miócito, com consequente diminuição da 
contratilidade e aumento compensatório da 
atividade adrenérgica à ciclo vicioso. 
 Além disso, o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) é ativado devido ao baixo 
fluxo renal, gerando vasoconstrição e sobrecarga 
do volume (há retenção de Na+ e água pela 
liberação de aldosterona) à aumento da tensão 
parietal e do consumo de O2, com lesão no miócito 
à reduz contratilidade e gera hipertrofia. 
2. Mecanismo de Frank-Starling 
Quanto mais o miocárdio é estendido 
durante o enchimento, maior a força de contração 
e a quantidade de sangue bombeado. Essa 
adaptação denominada complacência cardíaca e é 
promovida pelo próprio miócito, em 
conformidade com as forças de Starling; quando o 
ventrículo estendido é capaz de manter o DC dessa 
forma, diz-se que o paciente possui IC 
compensada. 
Todavia, o coração tem capacidade 
limitada de estiramento e, quando o limite é 
ultrapassado, há remodelamento cardíaco. 
3. Hipertrofia ventricular 
 As fibras cardíacas não são capazes de se 
proliferar, mas se adaptam a um aumento de 
carga a partir da hipertrofia. Nessa situação, os 
sarcômeros tendem a se reagrupar um acima do 
outro, aumentando a espessura da parede 
ventricular, sem que ocorra aumento da câmara, o 
que caracteriza a hipertrofia concêntrica. 
 Quando os ventrículos hipertrofiados não 
conseguem mais manter um débito cardíaco 
suficiente, o indivíduo passa a ter uma IC 
descompensada. 
 
Outros mecanismos compensatórios 
• Reação inflamatória crônica: produção de 
citocinas e de TNF, principalmente nas IC 
graves, em que o paciente tem dispneia de 
repouso, podendo evoluir para síndrome 
consumptiva. 
 Geovana Sanches, XXIX 
• Disfunção endotelial: leva ao aumento da 
vasoconstrição pela liberação de entotelina e, 
consequentemente, ao remodelamento. 
• Liberação de ácido lático por baixa perfusão, 
decorrente da isquemia. 
• Estresse cavitário pelo óxido nitroso. 
• Ativação neuro-hormonal/humoral à EPI, 
NOR, peptídeo natriurético e SRAA (estimula 
retenção de sais e água, aumentando o volume 
circulatório. 
• Liberação de NOR: vasoconstrição 
Insuficiência cardíaca esquerda (ICE) 
Fisiopatologia 
 A insuficiência cardíaca esquerda decorre 
do aumento da pressão no ventrículo esquerdo, 
sendo as causas mais comuns a cardiopatia 
isquêmica, hipertensão sistêmica, valvopatias 
aórticas ou mitrais e doenças infiltrativas. 
 O aumento da pressão no VE leva a 
diminuição do fluxo sanguíneo a partir do AE, com 
consequente aumento da pressão sobre ele. O 
aumento da pressão sobre o átrio esquerdo, por 
sua vez, leva a redução do fluxo sanguíneo dos 
vasos pulmonares, ocasionado aumento da 
pressão na circulação pulmonar. Com isso, há 
extravasamento de líquido para dentro dos 
tecidos pulmonares e alvéolos (edema e 
congestão pulmonar), levando ao 
comprometimento das trocas gasosas, a qual se 
manifestada, comumente, com dispneia. 
 
 A medida que a insuficiência progride, os 
pacientes passam a apresentar ortopneia, 
apontada pelo número de travesseiros utilizados 
durante o sono, e dispneia paroxística noturna. A 
tosse seca também é comum, resultando da 
transudação de plasma da congestão para o 
interior dos espações aéreos, podendo levar a 
asma cardíaca. O acúmulo de líquido nas vias e nos 
alvéolos também se manifesta por estertores 
grossos e finos, respectivamente. 
 Com a redução do débito cardíaco, há 
redução do fluxo renal, o que diminui a filtração 
glomerular e leva a oligúria (diminuição da urina). 
Quando o paciente se deita, o retorno venoso é 
restabelecido, aumentando a função e filtração 
renal nessa posição. Com isso, há inversão do 
hábito urinário, denominado noctúria. Essa 
redução do fluxo renal pode culminar na piora da 
função renal. 
 Essa diminuição do DC também afeta os 
músculos, resultando em astenia decorrente do 
acúmulo de ácido lático na musculatura. Sobre o 
TGI, manifesta-se com a redução do apetite (por 
baixa perfusão) e empachamento pór prandial. 
Quando a má perfusão atinge o cérebro, 
manifesta-se com cefaleia, dificuldade de 
concentração, ansiedade e confusão mental. 
Há, ainda, taquicardia resultando da 
hiperatividade adrenérgica e presença do ritmo de 
galope (B3). 
Insuficiência cardíaca direita (ICD) 
 A principal causa da ICD é como 
consequência à ICE, tendo em vista que ao longo 
do tempo ela gera sobrecarga sobre o lado direito 
do coração. A ICD isolada pode decorrer de 
hipertensão pulmonar grave, a qual resulta da cor 
pulmonale (hipertrofia concêntrica do lado direito 
do coração, decorrendo da hipertensão 
pulmonar), em casos de valvopatias tricúspide e 
pulmonar, ou shunts que provocam sobrecarga 
crônica desse lado do coração. 
 
 A insuficiência cardíaca