Complicações do Diabetes

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INTRODUÇÃO
01
RETINOPATIA DIABÉTICA
02
DOENÇA RENAL CRÔNICA
03
NEUROPATIA DIABÉTICA
Exposição crônica à
hiperglicemia / Glicotoxicidade.
Complicações microvasculares.
04
PÉ DIABÉTICO
A principal causa de cegueira irreversível (25 aos 75 anos);
Afeta 40% dos diabéticos; 
Nos pacientes com DM 1 é mais frequente; 
ETIOLOGIA: multifatorial que envolve o tempo de duração
da DM, pior controle glicêmico, genética, e associação com
outras comorbidades (HAS, DRC, etc).
RETINOPATIAdiabética
RETINOPATIA
FISIOPATOLOGIA: hormônio GH, plaquetas, viscosidade sanguínea, aldose
redutase, fatores vasoproliferativos e proteinoquinase C.
Microangiopatia (espessamento dos capilares) / oclusão capilar / hipóxia /
aumento da permeabilidade vascular. 
Hemorragias (chama de vela ou puntiformes), exsudatos e edema retiniano.
Exsudatos algodonosos, shunts arteriovenosos e neovascularização.
 
diabética
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03
ANAMNESE: assintomáticos;
escotomas ; visão embaçada;
distorção de imagem.
EXAME FÍSICO: avaliação
oftalmológica (DM1 após 5 anos
de diagnóstico; DM2 logo que
diagnosticado).
Angiofluoresceinografia e
tomografia de coerência óptica.
01 02RD não proliferativa RD proliferativa
MICROANEURISMAS OU
MICROHEMORRAGIAS, EXSUDATOS
DUROS, MANCHAS ALGODONOSAS E
LOOPS COM ENSALSICHAMENTO VENOSO.
 NEOVASOS;
CLASSIFICADA EM
ALTO E BAIXO RISCO. 
CLASSIFICAÇÃO
Controle da glicemia: HbA1c < 7%. 
Fotocoagulação com laser: feixe de luz; energia; coagulação; 
Antiangiogênicos e esteróides intravítreo: triacinolona, rinabizumabe; 
Vitrectomia: em hemorragias vítreas;
Crioterapia e monitoramento à longo prazo.
TRATAMENTO
Afeta em torno de 25 a 40% dos pacientes;
Principal causa de DRC no mundo e a segunda no Brasil;
FATORES DE RISCO: controle glicêmico inadequado, duração da DM, hipertensão
arterial microalbuminúria, gene da ECA.
DOENÇA RENAL do diabetes
Caracterizada pelo aumento da albuminúria e/ou redução da taxa de filtração
glomerular estimada (TFGe);
 
FISIOPATOLOGIA: fase precoce (na qual predominam as alterações hemodinâmicas
e metabólicas) e fase tardia (com predomínio de alterações celulares e remodelação
tecidual).
DOENÇA RENAL do diabetes
Cálculo da taxa de filtração glomerular estimada (CKD-EPI)
Avaliação da excreção urinária de albumina (relação albumina-creatinina
em amostra isolada).
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
Orientações dietética, controle da glicemia, controle do uso de
hipoglicemiantes, controle de PA e bloqueio do SRAA, controle de
dislipdemia e terapia de substituição renal (ex.: hemodiálise).
Grupo de distúrbios heterogêneos que afeta partes diferentes do sistema nervoso;
Presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos em indivíduos
com DM, após a exclusão de outras causas;
Comprometimento de 50% dos pacientes com DM2 ao longo da vida;
NEUROPATIA
diabética
FISIOPATOLOGIA: complexa e
múltipla;
Hiperglicemia: lesão e disfunção
neuroaxonal (via dos polióis);
Ácidos graxos livres: dano as células
de Schwann; inflamação.
 CLASSIFICAÇÃO
PND típica:01
Simétrica, distal e sensitivo-motora.
Mais frequente e associada com
exposição à hiperglicemia. "Em
bota ou em luva".
PND atípica:02
Surge em qualquer época da DM;
evolução monofásica ou flutuante,
e dolorosa. Ex.: radiculopatias.
MND compressivas:03
Síndrome dos túneis do carpo e do
tarso; dolorosas, com queimação e
parestesia.
MND cranianas:04
Acometem os nervos cranianos III,
IV, VI e VII, em ordem decrescente.
A instalação é aguda, dolorosa e
limitada.
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Clínico: sinais e sintomas (parestesia, paresia, alodinia, caimbras);
testes neurológicos de sensibilidade (testes de fibras finas e de
fibras grossas), de força, reflexos, pares cranianos; exame vascular
(pulsos, edema).
Exames complementares: eletroneuromiografia, biópsia de nervos.
TRATAMENTO
Controle da glicemia, tratar fatores de risco cardiovascular e MEV;
Excluir outras possíveis causas;
Primeira linha: gabapentinoides, ISRSN, e ADT;
Segunda linha: opioides (tramadol);
Anticonvulsivantes não possuem eficácia; analgésicos simples e
anti-inflamatórios só são recomendados em MND compressivas, de
forma eventual.
Infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associados a alterações
neurológicas e vários graus de doença arterial obstrutiva periférica;
Principal causa de amputação não traumática de membros inferiores; risco
de úlcera ao longo da vida em DM1 e DM2 é de 34%;
FATORES PREDISPONENTES: DM2 de longa duração, sexo masculino,
comorbidades (principalmente doença renal do diabetes em estágio
avançado ou em fase terminal).
pé
DIABÉTICO
ÚLCERA DO PÉ DIABÉTICO:
FISIOPATOLOGIA: Estresse repetitivo em uma área
sujeita a grande estresse vertical ou de cisalhamento
em pacientes com neuropatia periférica, com ou sem
a doença arterial periférica.
Acometimento de fibras finas (superficial, perda de
sensibilidade) > lesão, evolução, e dificuldade na
cicatrização > fibras grossas (deformidades nos pés).
pé
DIABÉTICO
pé
DIABÉTICO
INFECÇÃO:
Patógenos mais comuns:
> Superficial: Staphylococcus aureus,
Streptococcus agalactiae, Streptococcus
pyogenes;
> Profunda: Pseudomonas aeruginosa e
anaeróbios;
> Necrose: estreptococos anaeróbicos,
espécies de Bacteroides e de Clostridium.
pé
DIABÉTICO
PÉ DE CHARCOT:
A inflamação contínua e descontrolada após traumatismo leve do pé causa
osteólise, deslocamento da fratura e desabamento dos ossos afetados.
Clínica: sinais ou sintomas isolados, associados aos sintomas de PND e DAOP;
Exame físico: inspeção (arquitetura, coloração, presença de úlceras), palpação
(pulsos, edema, deformidades), testes qualitativos (diapasão 128 Hz - sensibilidade
vibratória, martelo - reflexos aquileus, pino, palito ou neurotip - sensibilidade à dor);
testes semiquantitativos (monofilamento de 10 g avalia a sensibilidade protetora
plantar); e pressão plantar.
AVALIAÇÃO:
Cuidados com a ferida;
Mudanças de calçados;
Tratamento cirúrgico: procedimentos curativos de ressecção de ossos e/ou
articulações infectadas como alternativa à amputação do pé indicados em caso de
gangrenas ou úlcera com osteomielite grave, bem como para remoção dos tecidos
necróticos e infectados.
Tratamento com ATB em casos de infecção: começar idealmente com
cefalosporinas de primeira geração ou penicilinas 
 
 *avaliar alergia ou exposição recente à antibióticos.
TRATAMENTO:
REFERÊNCIAS
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. 7. ed. [S. l.]: Guanambara
Koogan, 2020.
Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes. Ed. 2022.