Flora vaginal e Vulvovaginites

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Mariane Rauber 
1 UC10 – Problema 4 
 
1. Abordar sobre a flora vaginal normal e patológica. 
2. Estudar as principais Vulvovaginites 
2.1 epidemiologia 
2.2 fisiopatologia 
2.3 manifestações clínicas 
2.4 FR e prevenção 
2.5 DX e tto 
3. Estudar as principais IST 
4. Compreender os mecanismos de ação dos fármaco. 
 
Flora Vaginal 
 
Williams, pg 82. 
 
OLHAR FREITAS 
 
A flora vaginal de uma mulher normal, em idade reprodutiva, 
assintomática, inclui várias espécies aeróbias ou facultativas, bem 
como espécies anaeróbias obrigatórias (Tabela 3-1). 
 
As anaeróbias predominam e superam as espécies aeróbias na 
proporção aproximada de 10 para 1. Essas bactérias mantêm uma 
relação simbiótica com o hospedeiro e sofrem modificações 
dependendo do microambiente. Localizam-se onde suas necessidades 
são supridas, e a evolução do processo infeccioso depende da 
capacidade destrutiva do hospedeiro humano. Contudo, a função 
desta colonização bacteriana da vagina permanece desconhecida. 
Dentro desse ecossistema vaginal, alguns microrganismos 
produzem substâncias, como o ácido láctico e o peróxido de 
hidrogênio, que inibem os organismos não nativos. Vários outros 
componentes antibacterianos, denominados bacteriocinas, 
desempenham um papel similar e incluem peptídeos, como acidocina 
e lactacina. Além disso, algumas espécies microbianas têm a 
capacidade de produzir aderências proteicas e de se prender às células 
epiteliais vaginais. Para proteção contra muitas dessas substâncias 
tóxicas, a vagina secreta o inibidor da protease dos leucócitos. Essa 
proteína protege os tecidos locais contra produtos inflamatórios 
tóxicos e infecções. 
Determinadas espécies bacterianas normalmente encontradas na 
flora vaginal têm acesso ao trato reprodutivo superior. 
 
Microbioma vaginal 
 
Refere-se a seres microscópicos, podendo abranger bactérias e 
fungos. São comensais, simbióticos e patogênicos, que compartilham 
os espaços em nosso corpo. 
O microbioma vaginal é, na grande maioria das vezes, dominado 
por uma ou duas espécies de Lactobacillus, sendo os mais frequentes 
Lactobacillus inner, Lactobacillus crispatus, Lactobacillus gasseri ou 
Lactobacillus jensenii. Até o momento, a espécie de Lactobacillus 
identificada com maior frequência tem sido a inners, seguida pelas 
espécies crispatus, gasseri e jensenii. Entretanto, em algumas mulheres 
assintomáticas e saudáveis, o predomínio no meio vaginal não é dos 
Lactobacillus, mas sim de outras bactérias, incluindo espécies de 
Prevotella, Gardnerella, Atopobium e Megasphaera. 
 
pH Vaginal 
 
Normalmente o pH vaginal varia entre 4 e 4,5. Embora não seja 
totalmente compreendido, acredita-se que tal pH resulte da produção 
de ácido láctico, ácidos graxos e outros ácidos orgânicos por espécies 
de Lactobacillus. Outras bactérias também podem contribuir com 
ácidos orgânicos produzidos com o catabolismo de proteínas, e 
bactérias anaeróbias contribuem com a fermentação de aminoácidos. 
O estrogênio estimula o depósito de glicogênio nas células 
epiteliais vaginais, que posteriormente é degradado em glicose e ácido 
lático, por ação dos Lactobacillus. Isso resulta em um pH vaginal igual 
ou menor a 4,5 na maioria das mulheres assintomáticas na idade 
reprodutiva, com ciclos menstruais normais. 
A produção de ácido lático, peróxido de hidrogênio, bacteriocinas 
e outras substâncias microbicidas pelos Lactobacillus sp. inibe o 
crescimento de patógenos e outros microrganismos oportunistas. 
Estudos recentes têm sugerido que o ácido lático é componente ativo 
da defesa imune inata no trato genital, promovendo ativação de 
 
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2 UC10 – Problema 4 
linfócitos auxiliares da linhagem TH17, que atua contra 
microrganismos extracelulares. 
O glicogênio presente na mucosa vaginal saudável fornece 
nutrientes para muitas espécies no ecossistema vaginal e é 
metabolizado produzindo ácido láctico. Portanto, à medida que o 
conteúdo de glicogênio dentro das células epiteliais vaginais diminui 
após a menopausa, essa redução do substrato para a produção de ácido 
leva à elevação do pH vaginal. 
Na ausência de sintomas, o pH vaginal de 6 a 7,5 é bastante 
sugestivo de menopausa. Além disso, níveis séricos do hormônio 
folículo-estimulante (FSH, de follicle-stimulating hormone) e do pH 
vaginal mostraram-se diretamente relacionados. Contudo, observou-
se relação inversamente proporcional entre pH e FSH e níveis séricos 
de estradiol. 
Outro aspecto importante a ser considerado é a presença de 
biofilmes no trato genital. Biofilmes são agregados de bactérias 
formados por colônias de microrganismos que aderem entre si e 
recobrem uma superfície sólida ou recobrem as suas próprias colônias. 
Os biofilmes já foram identificados nas superfícies das células 
vaginais, têm sido mais estudados em mulheres com vaginose 
bacteriana (VB) e, provavelmente, se associam aos episódios de 
recorrências. É provável que os Lactobacillus constituintes da flora 
fisiológica também possam ter a capacidade de produzir biofilmes, que 
os recobririam e manteriam sua estabilidade no meio vaginal. 
Entretanto, tal hipótese ainda não foi estudada. 
Importante ressaltar que a flora vaginal sofre variações em sua 
composição na dependência de fatores endógenos ou exógenos. As 
diferentes fases do ciclo menstrual, gestação, uso de contraceptivos, 
frequência de intercurso sexual, uso de duchas ou produtos 
desodorantes, antibióticos ou outras medicações com propriedades 
imunossupressivas podem alterar as condições endovaginais, 
aumentando ou diminuindo as vantagens seletivas para 
microrganismos específico. A ação do intercurso sexual desprotegido 
sobre a microflora vaginal ainda é controversa; um estudo relatou a 
perda de Lactobacillus e outro não demonstrou efeito sobre os 
Lactobacillus, mas, sim, elevação dos níveis de Escherichia coli e de 
bacilos Gram-negativos facultativos. 
Diante desses conceitos, conclui-se que o meio vaginal é 
extremamente complexo. As interações entre o microbioma vaginal, 
os mecanismos de defesa locais e os agentes potencialmente 
patogênicos podem resultar nos estados de saúde vaginal ou em 
processos infecciosos e/ou inflamatórios, que tantos problemas 
causam às pacientes. O correto diagnóstico de tais situações é 
importante para que a flora vaginal saudável seja mantida e não 
danificada por tratamentos desnecessários e para que os processos de 
alteração dela e consequentes afecções patológicas sejam 
adequadamente diagnosticadas e tratadas. 
 
Corrimento vaginal normal 
 
Antes de falarmos sobre o corrimento vaginal fisiológico, isto é, o 
corrimento vaginal normal, não relacionado a doenças, temos que 
fazer uma rápida revisão da anatomia ginecológica feminina. 
 
É muito comum a confusão entre vagina e vulva. Quando 
olhamos para a genitália externa feminina o que vemos é a vulva; da 
vagina só conseguimos ver o seu orifício externo, pois a vagina 
propriamente dita é um canal que fica no interior do corpo e termina 
no colo do útero, como pode ser visto na ilustração abaixo. 
O corrimento normalmente se origina na vagina e só se torna 
perceptível quando sai pelo orifício externo da mesma. Em alguns 
casos, o corrimento pode ter origem no colo do útero. 
Todas as mulheres em idade reprodutiva podem ter um 
corrimento vaginal normal, chamado corrimento vaginal fisiológico. 
Este corrimento é formado pela combinação de células mortas da 
vagina, bactérias naturais da flora vaginal e secreção de muco; costuma 
ter entre 1 e 4 ml de volume diário e sua função é umedecer, lubrificar 
e manter a vagina limpa, dificultando o surgimento de infecções. 
O corrimento vaginal fisiológico é estimulado pelo estrogênio e, 
portanto, pode ter seu volume aumentado em períodos nos quais há 
maior estimulação hormonal, como na gravidez, uso de 
anticoncepcionais à base de estrogênios, no meio do ciclo menstrual, 
perto da ovulaçãoou dias antes da menstruação. 
O corrimento vaginal normal geralmente tem as seguintes 
características: pode ser espesso, aquoso ou elástico; sua cor é branca, 
leitosa ou transparente; e tem odor muito suave ou nenhum odor. 
Uma das dicas mais importantes para identificar um corrimento 
fisiológico é a ausência de sinais ou sintomas de irritação, como dor, 
ardência, vermelhidão ou comichão na vagina e/ou vulva. Todavia, é 
importante salientar que uma discreta irritação na vulva pode ocorrer 
em algumas mulheres com corrimento fisiológico. 
 
Flora alterada 
 
A alteração em qualquer elemento dessa ecologia pode modificar 
a prevalência de várias espécies. Por exemplo, meninas jovens e 
mulheres pós-menopáusicas que não fazem reposição de estrogênio 
apresentam menor prevalência de espécies de Lactobacillus 
comparadas com mulheres em idade reprodutiva. A terapia com 
reposição hormonal restaurou as populações de lactobacilos vaginais, 
que têm efeito protetivo contra os patógenos do trato reprodutivo. 
Há outros eventos que previsivelmente alteram a flora do trato 
reprodutivo e podem induzir infecção na paciente. Com o ciclo 
menstrual, observam-se alterações transitórias na flora. Tais alterações 
são observadas predominantemente nos primeiros dias do ciclo 
menstrual, e presume-se que estejam associadas a alterações 
hormonais (Keane, 1997). O fluxo menstrual também pode servir 
como fonte de nutrientes para várias espécies de bactérias, resultando 
em aumento do seu crescimento. 
O papel que esse fato desempenha no desenvolvimento de 
infecção no trato reprodutivo superior após a menstruação é obscuro, 
mas é possível que haja associação. Por exemplo, pacientes 
sintomáticas com infecção gonocócica aguda do trato reprodutivo 
superior normalmente estão menstruadas ou acabaram de terminar a 
menstruação. O papel exato desta sequência ou da abertura do canal 
cervical não foi esclarecido. Finalmente, o tratamento com antibióticos 
de amplo espectro pode produzir sintomas atribuídos à infecção por 
 
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3 UC10 – Problema 4 
Candida albicans ou outras espécies de Cândida ao eliminar outras 
espécies competitivas da flora. 
A histerectomia com remoção do colo uterino altera a flora do 
trato reprodutivo inferior, com ou sem administração profilática de 
antimicrobianos. Em geral, mais espécies anaeróbias são identificadas 
na vagina no período pós-operatório, com aumento particular na 
prevalência de bacteroides fragilis. Entre as aeróbias, observa-se 
aumento da prevalência de Escherichia coli e Enterococcus. Essas três 
espécies são constantemente encontradas em culturas obtidas de 
mulheres que desenvolveram infecções pélvicas após histerectomia. 
Entretanto, aumentos similares também são encontrados nas culturas 
vaginais obtidas após histerectomia em pacientes assintomáticas. 
 
Corrimento vaginal de acordo com suas características 
 
O corrimento vaginal normal geralmente tem as seguintes 
características: pode ser espesso, aquoso ou elástico; sua cor é branca, 
leitosa ou transparente; e tem odor muito suave ou nenhum odor. 
 
Marrom 
Qualquer situação que provoque algum grau de sangramento 
vaginal ou uterino pode causar um corrimento acastanhado. As 
principais causas são: 
 Restos da menstruação misturados ao corrimento 
fisiológico. 
 Traumas na região vaginal ou uterina. 
 Infecções. 
 Corpo estranho na vagina. 
 Tumores ginecológicos. 
 Sangramento uterino provocado pela implantação do 
embrião no útero nos primeiros dias de gravidez. 
 Atrofia vaginal. 
 Gravidez ectópica. 
 
Amarelado 
O corrimento vaginal amarelado é geralmente sinal de infecção 
ginecológica, principalmente se acompanhado de mau cheiro, 
ardência ou coceira vaginal. As principais causas são: 
 Tricomoníase. 
 Gonorreia. 
 Clamídia. 
 
O corrimento fisiológico costuma ser branco e claro, mas ao ser 
exposto ao ar após contato com a calcinha, ele pode ficar meio 
amarelado. Portanto, se a mulher não tiver sintoma algum e o 
corrimento não tiver cheiro, o fato dele ser meio amarelado não 
necessariamente indica alguma infecção em curso. Na dúvida, o 
melhor é procurar a sua ginecologista para ela poder avaliar o 
corrimento. 
 
Branco ou acinzentando 
O corrimento brancacento costuma ser normal, principalmente se 
for fino, em pequena quantidade e se ocorrer próximo do período 
ovulatório. Porém, se o corrimento for espesso, pastoso, leitoso, com 
grumos ou acinzentado, principalmente se estiver associado a 
sintomas irritativos, como coceira, dor vaginal ou mau cheiro, 
infecções devem ser investigadas. As principais causas são: 
 Candidíase. 
 Vaginose bacteriana. 
 
Com mau cheiro 
Corrimento com mau cheiro é típico de infecção ginecológica. As 
principais causas são: 
 Vaginose bacteriana (cheiro muito forte). 
 Tricomoníase. 
 
Vulvovaginites 
 
FEBRASGO, vaginites e vaginosis. 
Tratado FEBRASGO, pg 776. 
 
Dentre as infecções do trato reprodutivo, destacam-se as 
vulvovaginites e vaginoses, processos nos quais o meio ambiente 
vaginal fisiológico, composto primordialmente por Lactobacillus, 
encontra-se alterado, assim, possibilitando a proliferação de outros 
microrganismos e podendo estar associado a processo inflamatório 
(vaginites) ou sem evidências de inflamação (vaginoses). As 
vulvovaginites e vaginoses representam as queixas mais frequentes nos 
consultórios de ginecologia, sendo responsáveis por aproximadamente 
40% dos motivos de consulta. 
Os sintomas são representados principalmente por corrimento 
vaginal, em quantidade, coloração e aspecto variáveis, associados a 
outros sintomas como odor desagradável, prurido, sensação de ardor 
e/ou queimação, disúria e dispareunia, a depender do(s) agente(s) 
etiológicos(s). Tais sintomas, além das repercussões anteriormente 
mencionadas, podem afetar negativamente a qualidade de vida. 
 
Vaginose bacteriana 
 
Etiologia: é um estado de desequilíbrio da flora vaginal 
caracterizado pela substituição da flora microbiana dominada por 
Lactobacillus por bactérias anaeróbias e facultativas. Embora existam 
variações entre mulheres, as espécies mais frequentemente 
encontradas são Gardnerella, Atopobium, Prevotella, Megasphaera, 
Leptotrichia, Sneatia, Bi dobacterium, Dialister, Clostridium e 
Mycoplasmas. 
Fisiopatologia: as bactérias associadas à VB alteram a resposta 
imune local, o que torna o meio vaginal imunossuprimido [portanto, 
mais suscetível a outros agentes infecciosos, como papilomavírus 
humano (HPV) e HIV]. Relaciona-se a diversos distúrbios do trato 
reprodutivo: maior prevalência em mulheres inférteis do que férteis, 
está associada a risco de abortamento após fertilização in vitro, 
infecções pelo HPV e neoplasias intraepiteliais cervicais, infecções 
após cirurgias ginecológicas, aumento da taxa de infecção pelo HIV, 
aumento da possibilidade de aquisição de agentes sexualmente 
transmissíveis, aumento do risco de infertilidade tubária; alguns 
 
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4 UC10 – Problema 4 
estudos apontam associações com prematuridade, abortamento 
espontâneo, baixo peso ao nascer e endometrite pós-parto. 
Fatores de risco: raça negra, uso de duchas vaginais, tabagistmo, 
menstruação, estresse crônico, comportamentos sexuais – elevado 
número de parceiros. 
Quadro clínico: os sintomas são corrimento de intensidade 
variável, acompanhado de odor vaginal fétido (“odor de peixe” ou 
amoniacal), que piora com o intercurso sexual desprotegido e durante 
a menstruação. O odor ocorre devido à volatização de aminas 
aromáticas (putrescina, cadaverina, dimetilamina) resultantes do 
metabolismo das bactérias anaeróbias em contato com a alcalinidade 
do sêmen ou do sangue menstrual. 
Diagnostico: Ao exame especular, observa-se o conteúdo vaginal 
de aspecto homogêneo, em quantidade variável, com coloração 
esbranquiçada, branco-acinzentada ou amarelada. Os critérios de 
Amsel requerem trêsdos quatro itens a seguir: 1) corrimento vaginal 
branco-acinzentado homogêneo aderente às paredes vaginais; 2) 
medida do pH vaginal maior do que 4,5; 3) teste das aminas (whi- test) 
positivo 4) presença de “clue cells”. (14) O escore de Nugent baseia-
se em elementos avaliados na bacterioscopia do conteúdo vaginal 
(Gram). O resultado da avaliação é traduzido em escores, assim 
considerados: 1) escore de 0 a 3 – padrão normal; 2) escore de 4 a 6 
flora vaginal intermediária; 3) escore de 7 a 10 –VB. 
TTO: visa eliminar os sintomas e restabelecer o equilíbrio da flora 
vaginal fisiológica, principalmente pela redução dos anaeróbios. 
 Metronidazol 500 mg por via oral (VO) duas vezes ao dia 
durante sete dias; OU 
 Metronidazol gel 0,75% – 5g (um aplicador) intravaginal 
ao deitar-se durante cinco dias; OU 
 Clindamicina creme 2% – 5g (um aplicador) intravaginal 
ao deitar-se durante sete dias. 
Alternativamente: 
 Tinidazol 2g por VO duas vezes ao dia, durante dois dias; 
OU 
 Tinidazol 1g VO uma vez ao dia, durante cinco dias; OU 
 Clindamicina 300 mg por VO a cada 12 horas, durante sete 
dias. 
Recomendações: abstinência de álcool, abstenção sexual. 
 
Candidíase 
 
Etiologia: é o processo inflamatório vaginal causado pela 
proliferação de fungos no meio vaginal que levem ao aparecimento de 
sintomas (corrimento, prurido, disúria, dispareunia). Candida 
albicans é o agente mais frequente (85% a 95% dos casos); outras 
espécies de Candida (glabrata, tropicalis, parapsilosis, guilliermondii, 
entre outras) são encontradas em aproximadamente 10% dos casos. 
Denomina-se candidíase vaginal recorrente o aparecimento de quatro 
ou mais episódios confirmados clínica e laboratorialmente em um 
período de 12 meses. 
Os mecanismos que impedem ou que favorecem a passagem da 
Candida albicans do estado de comensal para o estado patogênico 
ainda não são totalmente conhecidos, mas estão particularmente 
relacionados à atuação do sistema imune do hospedeiro. A 
colonização vaginal por fungos parece ser hormônio dependente, já 
que é rara na infância e pós-menopausa e frequente na idade 
reprodutiva ou em mulheres em uso de terapia hormonal. Condições 
que alterem a concentração hormonal como gravidez e uso de 
contraceptivos de alta dosagem facilitam a proliferação dos fungos. A 
ingestão de antibióticos atua no mesmo sentido, provavelmente por 
alterar a flora protetora lactobaciliar. Quando o sistema imune não 
consegue inibir a proliferação dos fungos, ocorre a passagem do estado 
saprófita para o patogênico, com consequente aparecimento de sinais 
e sintomas. É importante lembrar que a concentração de fungos 
associada aos sintomas é diferente para cada mulher, já que existem 
diferenças individuais de resposta imune. Assim, baixa concentração 
pode levar ao aparecimento de sintomas em uma mulher, enquanto 
outra, mesmo tendo concentração elevada dos microrganismos, pode 
permanecer assintomática. 
Fisiopatologia: Candida albicans pode fazer parte da flora normal 
em baixas concentrações. Por fatores ainda pouco conhecidos, todavia, 
passa do estado de saprófita para o estado infeccioso, então, ocorrendo 
invasão das camadas do epitélio vaginal, resposta inflamatória e 
aparecimento de sintomas. São produzidas enzimas com atividade 
proteolítica (proteinases) que favorecem a aderência e o dano às 
células epiteliais, o que favorece a invasão. Possuem, ainda, a 
capacidade de formação de biofilmes, o que facilita as recidivas. 
Quadro clínico: as principais queixas são pruridas e corrimento 
geralmente esbranquiçado (fluido ou com aspecto de “leite talhado”), 
mais intensos no período pré-menstrual. Disúria e dispareunia, 
também, podem estar presentes. 
Diagnostico: Ao exame ginecológico, observam-se hiperemia 
vulvar, edema e, eventualmente, fissuras e escoriações; ao exame 
especular, verificam-se hiperemia da mucosa vaginal e presença de 
conteúdo vaginal esbranquiçado ou amarelado, em quantidade 
variável, de aspecto fluido, espesso ou flocular, podendo estar aderido 
às paredes vaginais. O pH vaginal encontra-se abaixo de 4,5. A 
presença de fungos é confirmada por meio de: 1) exame a fresco do 
conteúdo vaginal com hidróxido de potássio (KOH) a 10% ou soro 
siológico; 2) bacterioscopia com coloração pelo método de Gram; 3) 
cultura em meios específicos. O exame a fresco possui sensibilidade 
em torno de 50% a 60%. A positividade do exame a fresco dispensa a 
continuidade da investigação. Entretanto, se tal exame for negativo e 
houver sintomas, está indicada a continuação do processo diagnóstico, 
com a bacterioscopia pelo Gram e cultura, particularmente nos casos 
recorrentes. 
Para o tratamento e prevenção de novos episódios, é importante 
a eliminação ou pelo menos o controle de fatores predisponentes 
como diabetes melitus descompensada, estados de imunossupressão, 
tabagismo, distúrbios alimentares com excesso de ingestão de hidratos 
de carbono, hábitos de higiene ou vestuário inadequados, estresse 
excessivo e outros fatores, se presentes. 
TTO: consideram-se duas formas de candidíase. 
Não complicada: fenticonazol (creme na concentração de 0,02 
g/g, um aplicador ao deitar, durante sete dias, ou óvulo com 600 mg 
em dose única), clotrimazol (creme 10 mg/g por sete dias, ou 
comprimido vaginal 500 mg em dose única), miconazol (creme 20 
 
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5 UC10 – Problema 4 
mg/g por 14 dias), econazol (creme 10 mg/g por 14 dias), butaconazol 
(20 mg/g em dose única), terconazol (8 mg/g por cinco dias), 
tioconazol (20 mg/g por sete dias, ou óvulo 300 mg em dose única); 
entre os poliênicos, nistatina (creme vaginal 25.000 UI/g por 14 dias) 
na forma de creme vaginal. Para uso sistêmico: fluconazol 
(comprimido de 150 mg em dose única), cetoconazol (comprimidos 
de 200 mg, posologia dois comprimidos - 400 mg, durante cinco dias); 
e itraconazol (cápsulas de 100 mg, uma cápsula pela manhã e outra à 
noite, por apenas um dia). 
Complicada: recorrente ou severa. 
 
Tricomoníase 
 
Etiologia: tem como agente etiológico o parasita flagelado 
Trichomonas vaginalis, de transmissão sexual e que tem a capacidade 
de fagocitar bactérias, fungos e vírus, transportando-os para o trato 
genital superior. 
Como nas demais infecções de transmissão sexual, a incidência 
depende de vários fatores como idade, atividade sexual, número de 
parceiros sexuais, sexo desprotegido, outras ISTs e condições 
socioeconômicas. 
Fisiopatologia: após penetrar na vagina, o Trichomonas vaginalis 
adere fortemente às células epiteliais, ligando uma proteína de sua 
superfície (lipofosfoglicano) à membrana das células. Para sua 
sobrevivência, o parasita adquire nutrientes do meio externo, 
fagocitando bactérias, fungos e células do hospedeiro. Eritrócitos 
incorporam sua membrana celular para adquirir o ferro, que utiliza 
para seu metabolismo e aumento de virulência. Provoca resposta 
in- amatória e facilita a aquisição de ouras infecções, inclusive a do 
HIV. A tricomoníase tem sido associada a complicações durante o 
ciclo gravídico puerperal. 
A resposta imune celular à Trichomonas vaginalis pode ser 
agressiva, com inflamação da mucosa da vagina e exocérvice em 
mulheres e da uretra em homens. Ocorre intensa infiltração de 
leucócitos, incluindo os da linhagem TCD4, que são alvo do HIV. Ao 
penetrar na vagina, o parasita cobre-se com as proteínas do 
hospedeiro, o que permite a evasão dos mecanismos de defesa locais; 
além disso, possui a capacidade de sobreviver no meio vaginal ácido, 
hostil, durante longos períodos de tempo, permanecendo firmemente 
ligado às células da mucosa vaginal. 
Quadro clínico: os sintomas são de corrimento geralmente 
profuso, amarelado ou amarelo-esverdeado, acompanhado de ardor 
genital, sensação de queimação, disúria e dispareunia. Os sintomas 
acentuam-se no período pós-menstrual devido à elevação do pH 
vaginal e à aquisição de ferro da hemoglobina peloparasita, o que 
aumenta sua virulência. 
Diagnostico: Ao exame ginecológico, geralmente se observam 
hiperemia dos genitais externos e presença de corrimento 
exteriorizando-se pela fenda vulvar. Ao exame especular, verifica-se 
aumento do conteúdo vaginal de coloração amarelada ou amarelo -
esverdeada, por vezes, acompanhado de pequenas bolhas. As paredes 
vaginais e a ectocérvice apresentam-se hiperemiadas, observando-se 
ocasionalmente o “colo uterino com aspecto de morango” (colpitis 
macularis) em razão das sufusões hemorrágicas. O pH vaginal 
encontra-se acima de 4,5 e o teste das aminas (whi- test) pode ser 
positivo devido à presença de germes anaeróbios associados à VB. O 
método mais utilizado para o diagnóstico é a bacterioscopia a fresco, 
pelo qual se observa o parasita com movimentos pendulares 
(sensibilidade de 51% a 65%). A bacterioscopia com coloração pelo 
Gram também permite a identificação do T. vaginalis, nesse caso, 
imóvel. A cultura (meio de Diamond) é recomendada quando 
existirem sintomas e os exames anteriores tiverem sido negativos. 
TTO: os esquemas de tratamento recomendados são 
metronidazol 2g por VO em dose única ou tinidazol 2g por VO em 
dose única. Alternativamente, pode ser utilizado metronidazol 500 mg 
a cada 12 horas, durante sete dias. 
Tratar casal. 
 
Vaginose citolítica 
 
Etiologia: é causada pela excessiva proliferação de Lactobacillus, 
pela redução do pH vaginal e pela citólise, levando ao aparecimento 
de sintomas. Os fatores desencadeantes são desconhecidos. 
Fisiopatologia: os fatores que determinam a proliferação excessiva 
de Lactobacillus não são conhecidos (assim como não são totalmente 
conhecidos os fatores determinantes do pH vaginal). Discute-se se o 
pH mais ácido facilitaria o desenvolvimento dos Lactobacillus ou se 
ocorreria o inverso. De qualquer maneira, o excesso lactobacilar 
aumenta o processo citolítico, cujos produtos são responsáveis pelo 
aparecimento de sintomas. Provavelmente, fatores metabólicos 
tornam o meio vaginal propício à proliferação excessiva de 
Lactobacillus, os quais, isoladamente ou em conjunção com outros 
microrganismos, danificam as células da camada intermediária vaginal 
e induzem a citólise. Os produtos celulares liberados, associados à 
acidez vaginal excessiva, resultam nos sintomas acima mencionados. 
A exacerbação dos sintomas ocorre na fase lútea do ciclo e 
particularmente no período pré-menstrual. 
Quadro clínico: os sintomas são corrimento esbranquiçado e 
abundante, prurido de intensidades variáveis que piora no período 
pré-menstrual. Ardor, queimação, disúria e dispareunia podem estar 
associados. 
Diagnostico: Ao exame clínico, observa-se o conteúdo vaginal 
geralmente aumentado, de aspecto flocular, fluido ou em grumos, 
aderente ou não às paredes vaginais. O pH encontrase igual ou menor 
que 4. A bacterioscopia do conteúdo vaginal (Gram) revela aumento 
excessivo de Lactobacillus, raros leucócitos ou ausência deles, núcleos 
desnudos e restos celulares devido à lise das células epiteliais. Não são 
encontrados elementos fúngicos (hifas e/ou esporos). 
 
Vaginite inflamatória descamativa 
 
Etiologia: é uma forma pouco frequente, mas severa, de vaginite 
purulenta crônica. A etiologia é desconhecida; em alguns casos, têm 
sido identificados Streptococcus do grupo B e Escherichia coli, e o 
processo inflamatório é intenso. Existe a hipótese de que fatores 
imunológicos e de ciência de estrogênios contribuam para a afecção. 
Fisiopatologia: embora bactérias como Streptococcus do grupo B 
e Escherichia coli possam ser responsáveis pela estimulação do sistema 
 
Mariane Rauber 
6 UC10 – Problema 4 
imune com intensa resposta inflamatória, existem dúvidas se a afecção 
seria primariamente uma alteração do sistema imune, com infecção 
bacteriana secundária. 
Diagnostico: a queixa, comumente de longa duração, é de 
corrimento profuso ou em moderada quantidade, acompanhado de 
desconforto acentuado, dispareunia, ardor. O exame ginecológico 
revela processo inflamatório, de intensidade variável, com eritema, 
podendo haver petéquias ou mesmo equimoses na mucosa do trato 
genital; a cérvice pode estar envolvida. Por vezes, é necessário remover 
o conteúdo vaginal para melhor observar o processo inflamatório na 
mucosa. Importante excluir tricomoníase. Pela microscopia, 
observam-se aumento nos polimorfonucleares e nas células 
parabasais, ausência de Lactobacillus e presença de outras bactérias. 
O pH vaginal encontra-se acima de 4,5. 
O tratamento tem como objetivo reduzir a população bacteriana 
e o processo inflamatório. 
 
Vaginite aeróbica 
 
Etiologia: é um estado de alteração do meio vaginal caracterizado 
por micro- ora contendo bactérias aeróbicas entéricas (sendo as mais 
frequentes Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Staphylococcus 
aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus do grupo B), 
redução ou ausência de Lactobacillus e processo inflamatório de 
diferentes intensidades. Existem questionamentos a respeito de se a 
flora aeróbia seria a causa da vaginite aeróbica ou secundária a 
alterações imunológicas. 
Fisiopatologia: em reposta à população bacteriana presente, 
ocorre aumento na produção de citocinas em graus variados de 
processo in- amatório; também é questionado o papel do sistema 
imune local. 
Diagnostico: os sintomas são corrimento vaginal, por vezes com 
aspecto purulento e odor desagradável; dependendo do grau de 
inflamação, há queixa de disúria e dispareunia. Ao exame 
ginecológico, observa-se inflamação do vestíbulo; ao exame especular, 
hiperemia da mucosa vaginal e aumento do conteúdo vaginal, em 
graus variáveis. O quadro clínico severo de vaginite aeróbia 
assemelha-se ao da vaginite inflamatória descamativa; para alguns 
autores, ambas seriam da mesma entidade. Por meio da microscopia 
do conteúdo vaginal (com microscópio de contraste de fase em 
aumento de 400 vezes), são avaliadas a - ora microbiana e a presença 
de leucócitos. De acordo com a quantidade de cada elemento, a 
vaginite aeróbica é classificada em quatro graus, denominados de 
“graus lactobacilares”. Certamente, na prática, a utilização de tal 
classificação apresenta limitações pela não disponibilidade de 
treinamento profissional e equipamento adequado. 
 
 
IST 
 
Tratado FEBRASGO, pg 754 - 823. 
 
Gonorreia 
 
A gonorreia apresenta prevalência muito menor que a Chlamydia, 
porém atinge cerca de 1% a 2% da população feminina, A Neisseria 
gonorrhoeae (NG), agente etiológico da gonorreia de transmissão 
sexual, é uma bactéria diplococos Gram-negativa, não flagelada, não 
formadora de esporos, encapsulada, e anaeróbia facultativa. A 
gonorreia é uma DST, permanecendo como um problema de saúde 
pública em todo o mundo. A sua importância é significativa, pois pode 
acarretar sequelas, como infertilidade, gravidez ectópica, DIP, 
trabalho de parto prematuro ou prematuridade. Embora nos últimos 
anos tenha ocorrido declínio na incidência da gonorreia, permanece 
como causa significante de morbidade nas nações em 
desenvolvimento. 
Fatores de virulência da Neisseria gonorrhoeae (Edwards e 
Apicella, 2004): 
 PILI/fímbrias: é o primeiro mecanismo na base da 
patogenicidade; para haver infecção, tem de haver adesão. É 
responsável pela adesão às células e transferência de material genético 
e aquisição de resistências aos antimicrobianos; 
 OMP: proteínas de membrana externa; 
 OPA: proteína de adesão da bactéria a célula; 
 Por B - porina – forma poros para inserção do gonococo; 
 LOS (lipo-oligossacarídeos): desencadeia intensa resposta 
inflamatória, com liberação de fator de necrose tumoral alfa (TNFα), 
responsável pelo recrutamento de leucócitos, inflamação e 
aparecimento dos sintomas. Um grande mecanismo de patogenicidade 
dos Gram (-) é a produção de endotoxinas, que está presente na 
parede dos LOS, bloqueia anticorpos e vai mediar a maioria dasmanifestações clínicas; 
 IgA protease: destrói e elimina a IgA das mucosas. 
 
Etapas da patogênese da Neisseria gonorrhoeae (Edwards e 
Apicella, 2004): 
 Adesão: N. gonorrhoeae adere às células das mucosas, 
mediadas pelo Pili, OPA e outras proteínas de superfície; 
 Invasão: os microrganismos são pinocitados por células que 
os transportam da mucosa ao espaço subepitelial; 
 Endotoxina (LOS): prejudica a motilidade ciliar e contribui 
para a destruição das células ciliares; 
 LOS: dano celular e invasão da submucosa por neutrófilos, 
formação de abscessos e exsudação de material purulento; 
 Disseminação do gonococo: devido à incapacidade dos 
anticorpos e à falha do sistema (Figura 24.2). 
 
 
 
Mariane Rauber 
7 UC10 – Problema 4 
 
Em decorrência do processo inflamatório desencadeado, a 
cervicite por NG costuma ser quase sempre muito mais exuberante e 
sintomática. Os sinais inflamatórios mais importantes são: 
 Exsudato purulento ou mucopurulento endocervical visível 
no canal endocervical ou em uma amostra de swab endocervical 
(vulgarmente designado por “cervicite mucopurulenta” ou cervicite); 
 Sangramento endocervical facilmente induzido pela 
passagem suave de um cotonete ou escovinha através do orifício 
endocervical. Um ou ambos os sinais podem estar presentes. O colo 
fica edemaciado e aumenta seu volume, ficando com aspecto congesto. 
Outras queixas (Gonçalves et al., 2017; Gonçalves et al., 2016; 
Brasil, 2016; Workowski e Bolan, 2015): 
 Corrimento e/ou sangramento vaginal irregular no período 
intermenstrual e sangramento pós-coito; 
 Fluxo vaginal anormal ou disúria; 
 Bartholinite; 
 Doença inflamatória pélvica. 
 
Considerando-se a possibilidade da associação da N. gonorrhoeae 
e C. trachomatis e a dificuldade prática do diagnóstico, recomenda se 
o tratamento de ambas: 
 Ciprofloxacino 500 mg, VO, DU, + azitromicina 500 mg, 
dois comprimidos, VO, DU; ou ceftriaxona 500 mg, intramuscular 
(IM), DU, + azitromicina 500 mg, dois comprimidos, VO, DU; 
 Ciprofloxacino é contraindicado em gestantes e menores de 
18 anos, sendo a ceftriaxona o medicamento de escolha; 
 Ciprofloxacino está contraindicado nos estados do RJ, MG 
e SP, substituindo o tratamento pela ceftriaxona, devido à circulação 
de cepas de gonococos resistentes; 
 Na indisponibilidade de ceftriaxona, usar cefalosporina de 
terceira geração, como a cefotaxima 1.000 mg IM, DU; 
 Considerando-se a possibilidade da associação da N. 
gonorrhoeae e C. trachomatis e a dificuldade prática do diagnóstico, 
recomenda-se o tratamento de ambas. 
Tratamento das gestantes: 
 Estearato de eritromicina 500 mg, VO, de 6 em 6 horas, 
por 10 dias; 
 Ampicilina 3,5g, em DU, VO, precedido de probenecida, 
1g em DU; 
 Amoxicilina 3g, em DU, VO, precedido de probenecida, 1g 
em DU. 
 A frequente escassez de sintomas da infecção por 
Chlamydia justifica a importância da sua busca ativa, e a gravidade 
das sequelas exige tratamento precoce. A busca ativa da CT em grupos 
de risco (gestantes, adolescentes, pessoas com outras DSTs) é 
primordial para prevenir sequelas interromper a cadeia de 
transmissão. O tratamento deverá ser instituído o mais precocemente 
possível, independentemente da sintomatologia. 
 
Tratar casal. 
 
Sífilis 
 
Também conhecida por lues, cancro duro e protossifiloma, é uma 
doença infectocontagiosa, de evolução sistêmica (crônica), ocorrendo, 
principalmente, por transmissão sexual e por outros contatos íntimos. 
O agente etiológico é o Treponema pallidum. Pode ser transmitida da 
mãe para o feto (intraútero) ou pelo contato da criança com as lesões 
maternas durante o parto (transmissão vertical). 
As manifestações clínicas dependem do tempo da doença. Na 
sífilis recente, observa-se a presença de lesão única (podendo ser 
múltipla em raros casos), com bordas endurecidas pelo processo 
inflamatório linfoplasmocitário (cancro duro ou cancro de 
inoculação). É mais comum ser visível no homem, no sulco bálano 
prepucial, que na mulher. O cancro duro, se não for tratado, pode 
persistir por 30 a 90 dias, involuindo espontaneamente. Na mulher, 
muito raramente se observa lesão em vulva. O cancro duro desaparece 
em 21 a 30 dias. Além dele, adenopatia satélite ocorre e é bilateral 
(inguinal), indolor e não inflamatória. Ambos são conhecidos como 
sífilis primária. 
Em todas as fases da sífilis, pode-se usar a sorologia para fazer o 
diagnóstico. Existem sorologias treponêmicas (FTA-Abs; MHA-TP, 
teste rápido) e a não treponêmica (VDRL, mais usado, RPR, Elisa). O 
VDRL reator com título igual ou superior a 1/8 é entendido como 
doença e o paciente deve ser tratado. 
A sífilis adquirida é confirmada quando o indivíduo apresenta 
evidência clínica da doença (presença de cancro duro ou cancro plano, 
roséolas, madarose etc.) e testes não treponêmico e treponêmicos 
reagentes. Outra situação ocorre quando o indivíduo é assintomático, 
mas tem um teste não treponêmico reagente (titulação baixa e teste 
treponêmico reagente). 
O VDRL com titulação baixa pode indicar um falso-positivo, 
devido à possibilidade de reações cruzadas ou um falso-negativo, no 
início da fase primária ou mesmo na fase latente tardia. O mesmo 
pode ocorrer com exames treponêmicos, porém com menor 
frequência. Os testes treponêmicos costumam ficar positivos por toda 
a vida do indivíduo. 
Segundo o Ministério da Saúde do Brasil, caso suspeito em 
grávida ocorre quando existem evidências clínicas de sífilis ou teste 
não treponêmico reagente (qualquer titulação). O caso é considerado 
confirmado quando a gestante apresenta teste não treponêmico 
reagente (qualquer titulação) e teste treponêmico reagente, 
independentemente de qualquer evidência clínica de sífilis. Gestantes 
com teste treponêmico reagente e teste não treponêmico não reagente 
(ou não realizado) também devem ser consideradas positivas. 
A sífilis secundária e a sífilis tardia não costumam apresentar 
ulceração, contudo as lesões planas da sífilis secundária podem 
ulcerar. Habitualmente, o condiloma plano (sífilis secundária) 
localiza-se na área genital devido a umidade, oclusão e trauma. 
Tratamento: 
Sífilis primária, sífilis secundária e latente recente (até um ano de 
duração): 
 Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, intramuscular 
(IM), dose única (1,2 milhão UI em cada glúteo). Alternativa: 
 
Mariane Rauber 
8 UC10 – Problema 4 
 Doxiciclina 100 mg, VO, duas vezes ao dia, por 15 dias 
(exceto para gestantes); 
 Ceftriaxona 1g, IV ou IM, uma vez ao dia, por 8 a 10 dias 
para gestantes e não gestantes. 
Sífilis latente tardia (mais de um ano de duração) ou latente com 
duração ignorada e sífilis terciária: 
 Penicilina G benzatina, 2,4 milhões UI, IM (1,2 milhão UI 
em cada glúteo), semanal, por três semanas. Dose total de 7,2 milhões 
UI. Alternativa: 
 Doxiciclina 100 mg, VO, duas vezes ao dia, por 30 dias 
(exceto para gestantes); 
 Ceftriaxona 1g, IV ou IM, uma vez ao dia, por 8 a 10 dias 
para gestantes e não gestantes. 
Critério de cura: VDRL 3, 6 e 12 meses após o tratamento. Deverá 
haver queda de quatro títulos da sorologia ou sua negativação em seis 
meses a um ano. As gestantes devem ser acompanhadas mensalmente. 
Deverá ser feito um novo tratamento se a sorologia aumentar quatro 
títulos. O esperado é a diminuição de um título por mês. 
 
Cancro mole 
 
O cancro mole é uma doença infecciosa aguda de transmissão 
sexual e ulcerativa, localizada nos genitais, pouco frequente em nosso 
meio. Pode estar associado à adenopatia inguinal uni ou bilateral. É 
causado pelo cocobacilo (ou bastonete curto) Gramnegativo 
Haemophilus ducreyi. 
O período de incubação é de três a sete dias. Pequenas pápulas 
dolorosas rapidamente se rompem para formar úlceras rasas, com 
bordas irregulares. Logo depois, ocorre erosão fagedênica, que 
ocasionalmente leva à destruição tecidual acentuada. Os linfonodos 
inguinais se tornam dolorosos, aumentados e aderidosentre si e 
podem formar um abscesso com flutuação (bubão) na virilha. 
O diagnóstico deve ser feito pelo exame bacterioscópico após 
limpeza da lesão com soro fisiológico, coletando-se, com alça de 
platina ou espátula, exsudato purulento do fundo da lesão, 
preferencialmente sob as bordas. A positividade ocorre em 50% dos 
casos. A cultura para H. ducreyi e a biópsia da UG podem ser úteis 
no diagnóstico diferencial ou em casos não responsivos à terapia 
empregada. Não se deve esquecer de que o teste para HIV deverá ser 
feito rotineiramente em pacientes com úlcera genital. 
Os regimes de tratamento recomendados pelo Ministério da 
Saúde são azitromicina 500 mg, dois comprimidos, VO, em dose 
única, ou ceftriaxona 500 mg, IM, em dose única. Como segunda 
opção, usa-se também ciprofloxacino 500 mg, um comprimido, VO, 
duas vezes ao dia, por três dias 
O tratamento sistêmico deve ser acompanhado de medidas locais 
de higiene, e o tratamento das parcerias sexuais é recomendado, 
mesmo quando assintomáticas. 
 
Herpes genital 
 
O herpes genital (HG) é uma doença sexualmente transmissível 
de alta prevalência em nosso meio. O herpes simples vírus (HSV) 
pode provocar lesões na pele e nas mucosas dos órgãos genitais 
masculinos e femininos. O HG manifesta-se por pequenas vesículas 
que se agrupam nos genitais masculinos e femininos. Às vezes, elas 
estão presentes dentro do meato uretral ou, por contiguidade, podem 
atingir a região anal e perianal, de onde se disseminam se não houver 
bom controle por meio do sistema imunológico de cada indivíduo. 
Falta de sono, traumas, trabalho excessivo, uso de drogas, 
constrangimentos emocionais, má alimentação (desnutrição), aids 
(síndrome da imunodeficiência adquirida), uso de altas doses de 
corticoide, neoplasias, quimioterapia, entre outras, são as principais 
causas de imunossupressão. 
As lesões do HG costumam regredir espontaneamente, mesmo 
sem tratamento, nos indivíduos imunocompetentes. Nos 
imunodeprimidos, incluindo os infectados pelo HIV, porém, elas 
podem adquirir dimensões extraordinárias. O Centro de Controle de 
Doenças Americano considera caso definidor de aids a presença de 
lesão herpética em mucosas por mais de 30 dias. 
Quadro clínico: Caracterizam-se por apresentar ardor, prurido, 
formigamento e adenomegalia, que podem anteceder a erupção 
cutânea. Hiperemia aparece alguns dias após e depois evoluem para 
vesículas agrupadas, que, depois, se rompem formando exulceração 
dolorosa seguida de cicatrização. O vírus migra pela raiz nervosa até 
alojarse num gânglio neural, onde permanece quiescente até a recidiva 
seguinte. 
Diagnóstico: é essencialmente clínico (anamnese e exame físico). 
A cultura e a biópsia são raramente utilizadas, pois sua sensibilidade 
diminui com a duração da lesão. A pesquisa de HSV por técnicas de 
biologia molecular – PCR – pode ser útil, mas é desnecessária na 
prática. A detecção da glicoproteína específica do HSV para 
determinar a etiologia da lesão pelo HSV-2, utilizando-se testes 
rápidos, é defendida pelos norte-americanos, principalmente em 
gestantes, com a finalidade de se estabelecerem medidas profiláticas 
da transmissão vertical, ou entre casais sorodiscordantes para o HIV, 
com o intuito de reduzir a transmissão horizontal. 
Não existe ainda tratamento eficaz para a cura da doença. O 
tratamento tem por objetivo diminuir as manifestações da doença ou 
aumentar o intervalo entre as crises. Inibe a síntese de DNA, possui 
ação na fase aguda e não atua na latente. As drogas antivirais mais 
comumente empregadas, com suas respectivas posologias: 
Primoinfecção: 
 Aciclovir 400 mg, três vezes ao dia (7 a 14 dias); 
 Valaciclovir 1.000 mg, duas vezes ao dia (7 a 14 dias); 
 Fanciclovir 250 mg, três vezes ao dia (7 a 14 dias); 
Recorrência: 
 Aciclovir 400 mg, três vezes ao dia (cinco dias); 
 Valaciclovir 500 mg, duas vezes ao dia (cinco dias); 
 Fanciclovir 125 mg, duas vezes ao dia (cinco dias); 
Supressão: 
 Aciclovir 400 mg, uma vez ao dia (seis meses); 
 Valaciclovir 500/1.000 mg, uma vez ao dia (seis meses); 
 Fanciclovir 250 mg, duas vezes ao dia (seis meses); 
 
Gestantes. 
 
Mariane Rauber 
9 UC10 – Problema 4 
Tratar o primeiro episódio em qualquer trimestre da gestação, 
conforme o tratamento para o primeiro episódio. O tratamento da 
gestante se impõe, principalmente na primoinfecção. Está liberado 
pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) o uso de 
aciclovir nas doses recomendadas: 
 Infecção primária: 400 mg, três vezes ao dia (7 a 14 dias); 
 Recorrentes: 400 mg, três vezes ao dia, ou 800 mg, duas 
vezes ao dia (cinco dias); 
 Supressão: 400 mg, três vezes ao dia, a partir de 36 semanas 
até o parto; 
 Infecção disseminada: 5 a 10 mg/kg intravenoso (IV), de 8 
em 8 horas, por dois a sete dias e manter via oral (VO) 400 mg, três 
vezes ao dia, por no mínimo 10 dias. 
A escolha da via de parto deve considerar que o período seguro 
de rotura das membranas não está comprovadamente definido, mas 
acredita-se que, após 4 horas, a contaminação fetal já tenha ocorrido, 
dessa forma, a cesárea não contribuiria para a redução da transmissão, 
devendo ser realizada apenas se houver outra indicação associada. 
 
Condiloma acuminado – HPV 
 
O papilomavírus humano (HPV) é considerado o agente da 
infecção viral sexualmente transmissível mais prevalente em todo o 
mundo. A maioria dos indivíduos sexualmente ativos (mais de 80%) 
se infectará em algum momento da vida. No entanto, as infecções 
serão predominantemente assintomáticas e serão clareadas em cerca 
de dois anos (Tota et al., 2011). 
Já foram identificados mais de 200 tipos de HPV, cerca de 40 
infectam o trato anogenital e algo em torno de 12 são efetivamente 
oncogênicos, ou seja, associados a tumores invasivos. Desses, o que 
tem mais sido estudado é o câncer de colo uterino (Bravo et al., 2015). 
O vírus é composto por uma cápsula dentro da qual há um DNA 
em dupla fita de cerca de 8 mil pares de bases. O genoma do HPV é 
dividido em áreas com funções determinadas (Figura 26.1): uma que 
codifica proteínas não estruturais, chamada de E (Early), que tem 
cerca de 4 mil pares de bases ou 4 kb, dividida em E1, E2, E4, E5, E6 
e E7; outra região que codifica as proteínas do capsídeo viral chamada 
L (Late) com 3 kb, dividida em L1 e L2; e uma região de controle que 
regula a replicação viral e a expressão de genes com 1 kb (LCR – long 
control region). 
A classificação do vírus é baseada na sequência de nucleotídeos 
do gene L1 (Bravo et al., 2015; De Villiers et al., 2004). Deve haver 
pelo menos 10% de diferença da sequência de nucleotídeos para 
classificar um novo genótipo de HPV. Os tipos são agrupados em 
grandes grupos filogenéticos, categorizados com letra grega e seguidos 
pelo número que indica a espécie. O vírus é genótipohospedeiro 
específico e há preferência de determinados tipos por sítios 
anatômicos, onde causam lesões com características clínicas e 
patológicas distintas. 
A infecção é transmitida por contato, e não apenas pelo coito. O 
uso regular de preservativo pode conseguir algo em torno de 60% de 
proteção, mas áreas não protegidas podem estar associadas à 
transmissão. Há grande possibilidade de transmissão genital sem que 
tenha havido a coitarca, apenas com o contato pele a pele dos genitais 
dos parceiros (Shew et al., 2013). Por razões ainda não entendidas, 
nem todo parceiro sexual se contamina, e a concordância de infecção 
por HPV entre parceiros sexuais varia de 40% a 60% (Burchell et al., 
2010). 
A transmissão pode também ser não sexual (Winer et al., 2003; 
Eleutério et al., 2013). Alguns estudos apontam a transmissão por 
fômites (Ryndock e Meyers, 2014; Sabeena et al., 2017). Pode haver 
passagem de HPV de mãe para o concepto, em especial em casos de 
lesões genitais na passagem do canal de parto, o que pode causar a 
papilomatose respiratória (Venkatesanet al., 2012). Tem sido 
sugerido que haja transmissão vertical em uma taxa de 
aproximadamente 20%. No entanto, a maioria dos neonatos elimina 
a infecção até o primeiro ano de vida. 
O HPV é um vírus presente em todo o mundo. A maior 
incidência ocorre em jovens, entre mulheres especialmente, de 15 a 19 
anos. Cerca de 90% dessas jovens eliminarão o vírus em um período 
médio de dois anos. A grande maioria não desenvolve qualquer lesão. 
No entanto, é no pequeno percentual de mulheres em que o vírus é 
persistente que há risco de associação com quadro mais preocupante 
de risco para lesão neoplásica invasiva (Sellors et al., 2003). Considera-
se ainda que há um novo pico na incidência, embora menor que o 
primeiro, na faixa dos 50 anos de idade, talvez por conta de novos 
parceiros sexuais (Smith et al., 2008) e da menor resposta 
imunológica. 
O sistema imunológico é importante no controle das infecções 
pelo vírus. Há evidência de envolvimento de células T helper na 
regressão de lesões e concomitante resposta humoral e celular contra 
antígenos do HPV durante a regressão do quadro (zurHausen, 2002). 
O HPV tem a habilidade de se resguardar de uma resposta imune 
mais robusta e clarear lentamente (Grabowska e Riemer, 2012). São 
estratégias importantes nesse processo a supressão da resposta 
inflamatória e se tornar “invisível” a resposta imune, por conta de não 
causar citólise ou morte celular. Além disso, a supressão da resposta 
de interferona, a resistência à apoptose imunemediada e a redução da 
regulação de moléculas de adesão a células apresentadoras de 
antígenos interferem no processo-padrão do reconhecimento de 
antígenos, enquanto uma produção prejudicada de componentes de 
complexo de histocompatibilidade contribui para minimizar a 
exposição de antígenos do vírus a células epiteliais e do sistema imune. 
O vírus tem predileção por células imaturas em divisão celular. A 
infecção pode ocorrer em células da camada basal do epitélio 
escamoso, células subcilíndricas de reserva, células reparativas e, mais 
recentemente, foi descrito um tipo específico de células originalmente 
da junção escamocolunar denominado de células juncionais (Herfs e 
Crum, 2013). 
Dependendo da forma em que o vírus interaja com a célula e com 
o tipo celular, podem aparecer, ou não, lesões morfológicas 
diagnosticadas clinicamente ou por citologia ou biópsia. 
A maioria das infecções será identificada apenas por métodos de 
detecção do DNA viral (por biologia molecular), não havendo lesão 
morfologicamente detectável. São as infecções latentes. Tendem a 
desaparecer espontaneamente em cerca de dois anos (Schiffman et al., 
2007). 
 
Mariane Rauber 
10 UC10 – Problema 4 
Algumas infecções podem causar lesões identificadas por métodos 
de magnificação (colposcopia ou citologia) (Figuras 26.2 e 26.3), não 
sendo visíveis a olho nu. É a manifestação subclínica da lesão. 
Por fim, a infecção pode se manifestar clinicamente, ou seja, com 
lesão visível a olho nu (Figura 26.4). A maioria desses casos é de lesões 
verrucosas genitais e associadas a HPV de baixo risco. 
O HPV é responsável por cerca de 7% a 8% dos cânceres e está 
associado com virtualmente 100% dos casos de câncer de colo uterino, 
93% dos cânceres de ânus, 64% dos de vagina, 50% dos de vulva, 
40% dos de pênis e 60% dos cânceres de orofaringe. 
TRATAMENTO 
A conduta deve variar conforme a apresentação do quadro 
infeccioso. 
Infecção latente em qualquer sítio: conduta expectante. 
Lesão subclínica: 
 LSIL: pode ser expectante com seguimento até sua 
involução. Quadros persistentes podem ser tratados 
com métodos destrutivos, imunomodulação ou exérese 
dependendo do sítio; 
 HSIL: dependendo da idade pode ser seguimento (≤ 
24 anos) ou tratamento (> 24 anos). 
Lesão clínica: pode ser por imunomodulação, exérese ou 
destruição conforme o sítio, número de lesões e experiência do 
especialista (Tabela 26.6). 
 
 
Linfogranuloma – Clamídia 
 
Também conhecido por linfogranuloma inguinal, mula, bubão ou 
doença de Nicolas-Favre, caracteriza-se pelo aparecimento de lesão 
genital (lesão primária) de curta duração e que se apresenta como 
ulceração (ferida) ou pápula e tem como agente etiológico a 
Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3. Apresenta um período de 
incubação que varia de 3 a 32 dias, após o que surge a papulovesícula 
ou pequena erosão, que em geral passa despercebida, pois cicatriza em 
poucos dias. A localização preferencial é na genitália externa. Assim 
como o cancro mole, o LGV tem baixíssima prevalência em nosso 
meio, sendo diagnóstico de exceção. 
O diagnóstico deve considerar, além do quadro clínico, que 
muitas vezes se apresenta de forma incaracterística, alguns exames 
complementares que poderão ajudar na propedêutica diagnóstica. 
Portanto, o diagnóstico é embasado na clínica, epidemiologia e 
exclusão de outras etiologias para proctites, linfadenomegalia inguinal 
ou UGs ou retais. Lesões genitais, material retal e material do 
linfonodo podem ser testados para C. trachomatis por cultura, 
imunofluorescência direta ou detecção dos ácidos nucleicos. Entre os 
exames utilizados, podemos citar: 
 Citopatológico: raramente positivo (ver inclusões 
citoplasmáticas características); 
 ELISA: alta sensibilidade, identificação dos anticorpos 
contra o antígeno do grupo e não dos diferentes sorotipos; 
 Cultura com células de McCoy: alta especificidade, 
tornandose positiva em três dias, contudo é feita em poucos lugares e 
exige profissional experiente; 
 Sorológico (reação de fixação do complemento): teste mais 
empregado, tem alta sensibilidade e baixa especificidade. 
 Positividade não implica atividade da doença; 
 Sorologia de Ct (fixação do complemento com títulos 
superiores a 1:64 ou microimunofluorescência com títulos maiores 
que 1:256): diagnóstico do LGV em contexto clínico apropriado; 
 Microimunofluorescência: método mais sensível no 
diagnóstico da doença, capaz de detectar anticorpos específicos aos 
diferentes sorotipos; 
 PCR e captura híbrida: alta sensibilidade e especificidade. 
O custo, anteriormente caro, tem se tornado acessível e facilita a 
realização e a interpretação. 
 
Tratamento: Deve ter início precoce, antes mesmo da confirmação 
laboratorial, a fim de minimizar eventuais sequelas. A tetraciclina e a 
azitromicina são medicações de escolha e devem ser empregadas, salvo 
contraindicações (gravidez, infância, intolerância ou alergia). 
Doxiciclina 100 mg, VO, um comprimido, duas vezes ao dia, por 
21 dias, é a primeira opção de tratamento. Como segunda opção, 
temos a azitromicina 500 mg, dois comprimidos, VO, uma vez por 
semana, por 21 dias, com uso preferencial nas gestantes. 
Se a parceria sexual for assintomática, recomenda-se um dos 
tratamentos abaixo: azitromicina 500 mg, dois comprimidos, VO, em 
dose única, ou doxiciclina 100 mg, um comprimido, VO, duas vezes 
ao dia, por sete dias 
O prolongamento da terapia pode ser necessário até a resolução 
dos sintomas. A antibioticoterapia não tem efeito expressivo na 
duração da linfadenopatia inguinal, mas os sintomas agudos são 
frequentemente erradicados de modo rápido. Os antibióticos não 
revertem sequelas como estenose retal ou elefantíase genital. 
Os linfonodos apresentando flutuação devem ser aspirados com 
agulha grossa e nunca drenados ou excisados, pois, além de 
retardarem a cicatrização, esses dois últimos procedimentos podem 
disseminar a doença e propiciar o aparecimento de elefantíase. 
 
Donovanose 
 
É uma DST crônica ulcerativa também conhecida como 
granuloma venéreo, granuloma tropical ou úlcera venérea crônica. É 
causada pela bactéria Gram-negativa intracelular Klebsiella 
granulomatis. 
Após um período de incubação de oito dias a seis meses, aparece 
lesão nodular em número variável, que evolui para úlcera. A lesão é 
não dolorosa e altamente vascularizada, sangrando facilmente com o 
contato. Outrasapresentações: lesões vegetantes, vegetantes e 
 
Mariane Rauber 
11 UC10 – Problema 4 
ulcerosas, elefantiásicas e, eventualmente, pode haver manifestações 
sistêmicas. 
Exames histopatológicos e citopatológicos podem identificar os 
corpúsculos de Donovan, confirmando o diagnóstico. 
Tratamento: Doxiciclina 100 mg, um comprimido, VO, duas 
vezes ao dia, por pelo menos 21 dias ou até o desaparecimento 
completo das lesões. O critério de cura é o desaparecimento da lesão, 
não tendo sido relatada infecção congênita. Devido à baixa 
infectividade, não é necessário fazer o tratamento das parcerias sexuais 
(Figura 22.3). 
 
 
Mecanismo de ação fármacos 
 
Clark, pg 439 
Metronidazol 
 
Metronidazol é um antibiótico bactericida. Ele entra nas paredes 
celulares bacterianas, rompe o DNA e inibe a síntese do DNA em 
certos microrganismos. 
Mecanismo: Alguns parasitas protozoários anaeróbios (incluindo 
amebas) possuem proteínas de transporte de elétrons com baixo 
potencial redox, tipo ferrodoxina, que participam nas reações de 
remoção de elétrons metabólicos. O grupo nitro do metronidazol é 
capaz de servir como aceptor de elétrons, formando compostos 
citotóxicos reduzidos que se ligam às proteínas e ao DNA, resultando 
em morte celular. 
 
Tinidazol é um nitroimidazol relacionado com um mecanismo de 
ação semelhante, mas uso clínico mais limitado. 
Metronidazol oral é bem absorvido. Em geral, o uso IV é 
necessário somente para pacientes que não podem ser tratados por via 
oral. É distribuído amplamente em líquidos do corpo e alcança altas 
concentrações no líquido cerebrospinal. 
Metronidazol é metabolizado, presumivelmente, no fígado e 
excretado principalmente na urina, mas sua eliminação não é 
diminuída em pacientes com insuficiência renal. Entretanto, como os 
metabólitos do metronidazol podem se acumular em pacientes com 
doença renal terminal, deve-se monitorá-los quanto a efeitos adversos 
associados ao metronidazol, como efeitos no sistema nervoso central, 
cefaleias, convulsão e neuropatia periférica (principalmente 
entorpecimento ou parestesias em um membro). 
O tinidazol tem meia-vida ligeiramente mais longa que o 
metronidazol, o que possibilita uma dosagem menos frequente. 
Metronidazol é ativo contra todas as bactérias anaeróbias 
obrigatórias (é inativo contra bactérias aeróbias e anaeróbias 
facultativas) 
Certos parasitas protozoários (p. ex., Trichomonas vaginalis, 
Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis [lamblia]) 
O metronidazol é usado principalmente em infecções causadas 
por anaeróbios obrigatórios, na maioria das vezes associado a outros 
antimicrobianos. Metronidazol é o fármaco de escolha para vaginites 
bacterianas. Esse fármaco tem outras indicações clínicas. 
Metronidazol ou tinidazol, 2 g, por via oral, em dose única, cura 
até 95% das mulheres com tricomoníase se os parceiros sexuais forem 
tratados simultaneamente. A efetividade de esquemas de única dose 
em homens não é evidente, de modo que o tratamento geralmente é 
feito com metronidazol ou tinidazol, 500 mg por via oral duas vezes 
ao dia durante 5 a 7 dias. 
Se a infecção persistir nas mulheres e a reinfecção por parceiros 
sexuais foi excluída, as mulheres são novamente tratadas primeiro 
com metronidazol ou tinidazol 2 g por via oral uma vez ou 
metronidazol 500 mg duas vezes ao dia, por 7 dias. Se o esquema 
inicial de retratamento falhar, metronidazol ou tinidazol 2 g uma vez 
ao dia durante 5 dias pode ser eficaz. 
O metronidazol pode causar leucopenia, reações semelhantes às 
de dissulfiram com álcool, ou superinfecções por Candida. É 
relativamente contraindicado no início da gestação, embora possa não 
apresentar risco ao feto após o 1º trimestre. A segurança do tinidazol 
na gestação não foi comprovada e, portanto, este não é utilizado. 
Parceiros sexuais devem ser vistos e tratados para tricomoníase 
com tinidazol 2 g em dose única ou metronidazol 500 mg duas vezes 
ao dia por 5 dias e devem ser examinados para outras infecções 
sexualmente transmissíveis. Se houver probabilidade de má aderência 
ao acompanhamento clínico pelos parceiros sexuais, o tratamento 
pode ser iniciado em parceiros sexuais de pacientes com tricomoníase 
documentada, sem confirmação de diagnóstico no parceiro. 
 
Secnidazol 
 
O secnidazol é um derivado semissintético da série dos nitro-
imidazoles. Possui propriedades antiparasitárias e antiprotozoárias e 
atua como um amebicida essencialmente tecidular. Atua como 
paraseticida frente a entamoeba histolítica e possui atividade sobre a 
giardia lamblia e trichomonas vaginalis. 
 
Antifúngicos 
 
As infecções fúngicas mais difíceis de tratar são as micoses 
sistêmicas, que em geral ameaçam a sobrevivência. Ao contrário das 
bactérias, os fungos são eucariotos. Eles têm parede celular rígida 
composta principalmente de quitina - um polímero de N-acetil-
glicosamina -, em vez de peptideoglicano (um componente 
característico da maioria das paredes celulares bacterianas). As 
membranas celulares fúngicas contêm ergosterol, em vez de colesterol, 
encontrado nas membranas de mamíferos. Essas características 
 
Mariane Rauber 
12 UC10 – Problema 4 
químicas são úteis no direcionamento dos fármacos quimioterápicos 
contra as infecções fúngicas. As infecções fúngicas em geral são 
resistentes aos antibióticos usados no tratamento das infecções 
bacterianas, e, ao contrário, as bactérias são resistentes aos fármacos 
antifúngicos. 
 
Cetoconazol 
 
O cetoconazol foi o primeiro azol ativo por via oral disponível 
para o tratamento de micoses sistêmicas. 
Mecanismo de ação. Os azóis são predominantemente 
fungistáticos. Eles inibem a C14 a-desmetilase (uma enzima CI P450), 
bloqueando, assim, a desmetilação do lanosterol em ergosterol, o 
principal esterol das membranas dos fungos (Figura 35.8). Essa 
inibição desorganiza a estrutura e a função da membrana, o que, por 
sua vez, inibe o crescimento da célula fúngica. (Nota: infelizmente, 
como ocorre com frequência para o membro inicial de uma classe de 
fármacos, a seletividade do cetoconazol contra seus alvos não é tão 
precisa como a dos azóis mais recentes. Por exemplo, além de 
bloquear a síntese do ergosterol do fungo, o fármaco também inibe a 
síntese de esteroides suprarrenais e gonadais humanos, diminuindo a 
produção de cortisol e testosterona. Além disso, o cetoconazol inibe 
as enzimas hepáticas biotransformadoras de fármacos dependentes do 
CIP450. 
Farmacocinética. Quando o cetoconazol é administrado por via 
oral (Figura 35.9), ele necessita do ácido gástrico para dissolução e é 
absorvido pela mucosa intestinal. Fármacos que aumentam o pH 
gástrico, como os antiácidos, ou que interferem na secreção ácida, 
como os bloqueadores de receptor H2 da histamina e os inibidores da 
bomba de prótons, impedem a absorção. A administração de agentes 
acidificantes, como os refrigerantes de cola, antes de o fármaco ser 
administrado pode aumentar a absorção em pacientes com acloridria. 
O cetoconazol é extensamente ligado às proteínas plasmáticas. 
Embora a penetração nos tecidos seja limitada, é eficaz no tratamento 
da histoplasmose nos pulmões, ossos, pele e tecidos moles. Ele não 
penetra o líquido cerebrospinal. Ocorre extensa biotransformação 
hepática e a excreção é primariamente através da bile. Os níveis na 
urina são demasiado baixos para serem eficazes contra infecções no 
trato urinário. 
Efeitos adversos. Além das alergias, distúrbios gastrintestinais 
dose-dependentes, incluindo náuseas, anorexia e êmese, são os efeitos 
adversos mais comuns do tratamento com cetoconazol. Efeitos 
endócrinos, como ginecomastia, diminuição da libido, impotência e 
irregularidades menstruais, resultam do bloqueio da síntese de 
androgênios e esteroides suprarrenais pelo cetoconazol. 
 
Fluconazol 
 
O fluconazol é membro da classe dos antifúngicos triazóis. E 
importante clinicamenteporque não tem os efeitos adversos 
endócrinos do cetoconazol e por sua excelente penetração no LCS em 
meninges normais e inflamadas. O fluconazol é empregado 
profilaticamente, com algum sucesso, para reduzir a infecção fúngica 
em recebedores de transplante de medula óssea. Ele inibe a síntese do 
ergosterol da membrana do fungo do mesmo modo que o cetoconazol 
e é o fármaco de escolha contra Criptococcus neoformans após o 
tratamento com anfotericina 8, contra cândida e coccidioidomicose. 
O fluconazol é eficaz contra a maioria das formas mucocutâneas de 
candidíase. O fluconazol é administrado por via oral ou IV. Para o 
tratamento da candidíase vaginal, a dose oral simples é de 150 mg. 
Sua absorção é excelente e, ao contrário do cetoconazol, ele não 
depende da acidez gástrica. A ligação às proteínas plasmáticas é 
mínima. Diferente do cetoconazol, o fluconazol é pouco 
biotransformado. Ele é excretado por via renal, e as doses precisam 
ser reduzidas em pacientes com função renal comprometida. Os 
efeitos adversos do fluconazol são menores do que os com 
cetoconazol. O fluconazol não causa efeitos endócrinos, pois não inibe 
o sistema CI P450 responsável pela síntese de androgênios. Contudo, 
ele pode inibir o sistema de citocromos que biotransformam outros 
fármacos listados na Figura 35.1 O. Náuseas, êmese e urticária são 
alguns problemas. Deve haver cautela com os pacientes que tem 
disfunções hepáticas. O fluconazol é teratogênico e, como os outros 
azóis, não deve ser usado durante a gestação.