Clínica Médica - Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

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Hipertensão Arterial Sistêmica 1
Hipertensão Arterial Sistêmica
Property Judá Ribeiro
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Conceito:
→ É uma doença crônica não transmissível, multifatorial, caracterizada por níveis 
elevados e sustentados de PA (140x90mmHg), causando alterações estruturais e 
funcionais dos órgãos alvo
→ Principal fator de risco modificável para doenças cardiovasculares (50%)
→ Apresenta alta morbidade, por causar lesão nos órgãos alvo
→ 60% dos idosos são portadores de HAS
Fatores de risco
→ Genética: 
Pessoas com histórico familiar de HAS apresentam 10 vezes mais chance 
de possuir HAS
→ Idade: 
Devido a diminuição da vasoconstrição e vasodilatação das artérias
→ Sexo: 
Homens apresentam mais chance devido as mulheres possuírem o 
estrogênio como fator protetor, por apresentar alta capacidade de proteção 
@February 7, 2022 10:23 AM
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cardíaca e vascular. Quando as mulheres entram na menopausa e o 
estrogênio cai para quase zero, ela perde esse fator protetor e as chances 
de ter hipertensão se igualam com o homem.
→ Sobrepeso e obesidade: 
Pessoas obesas produzem maior quantidade de citocinas inflamatórias, que 
podem interferir na parede vascular, principalmente no endotélio vascular 
(mais interna), causando um processo inflamatório naquele local, fazendo 
com que o vaso comece a inflamar e a camada sofra hiperplasia, diminuindo 
o lúmen do vaso, aumentando a pressão desse vaso.
Pacientes obesos também geralmente apresentam dislipidemia, com um 
amento de LDL, que vai formar as placas de colesterol (ateroma) nos vasos, 
reduzindo ainda mais o lúmen e aumentando a pressão
→ Ingesta de sal
Sódio aumenta a osmolaridade dentro do vaso, fazendo com que o líquido 
extracelular entre para o vaso, aumentando o volume de líquido dentro do 
vaso, aumentando a pressão intravascular
→ Sedentarismo
Quando a pessoa realiza atividade física, ocorre vasodilatação, que estimula 
produção de vasodilatadores (NO), que vão ajudar a controlar se ocorrer um 
aumento da pressão. O sedentário não vai apresentar esse fator protetor, os 
vasos sanguíneos dele vão ficar mais rígidos.
→ Tabagismo
Cigarro interfere no sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático), 
ele causa descarga de adrenalina (simpático), que é um importante 
vasoconstritor, reduzindo o lúmen do vaso.
→ Álcool
Causa idiopática
Pequenas quantidades de vinho têm ação antioxidante, eliminando 
substâncias produzidas pelo oxigênio, reduzindo a chance do paciente ter 
HAS.
→ Fatores socioeconômicos
→ Apnéia obstrutiva do sono apresenta importante associação com HAS
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Pacientes com apneia quando dormem tem que realizar esforço para 
respirar, e o momento de sono é quando o coração deveria descansar. Isso 
com o tempo vai causar lesões cardíacas 
→ Estresse
Fisiopatologia
→ Pressão arterial = Débito cardíaco x Resistência vascular periférica (PA = DC x 
RVP)
→ Débito cardíaco: volume de sangue que o coração envia para o corpo em 1 
minuto
Normalmente o valor é de 5 litros/min 
Doenças que alteram o débito cardíaco podem causar HAS.
→ Resistência vascular periférica: capacidade do vaso de dilatar ou constringir 
mediante ao aumento ou redução do volume sanguíneo
Idosos com arteriosclerose perdem essa capacidade de autorregulação dos 
vasos.
→ Aumento da atividade do Sistema nervoso simpático causa produção e liberação 
de adrenalina que causa uma vasoconstrição, se isso se der de maneira crônica, o 
aumento da pressão no vaso pode causar lesão vascular.
→ Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
Renina vai nos pulmões, ativa o angiotensinogênio, que sofre ação da ECA, 
formando a angiotensina 2, que ativa a suprarrenal para que ela produza a 
aldosterona, que vai no túbulo renal para induzir a reabsorção do sódio para 
aumentar a pressão.
Hiperaldosteronismo primário: um tumor na suprarrenal que induz a 
produção de aldosterona em alta quantidade, a quantidade de sódio 
absorvida vai ser maior.
→ Hipertensão secundária: quando se sabe o que está causando a hipertensão e 
pode tratar indo direto naquela causa
→ O rim pode causar hipertensão arterial, mas também é um dos órgãos 
danificados por ela
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→ Quando ocorre uma inflamação endotelial, as células endoteliais sofrem 
alterações, formando buracos na parede endotelial
Etiologia
→ Hipertensão primária
Vários fatores de risco que em conjunto levam a HAS, mas não é possível 
definir com certeza qual a causa
Responde bem à antihipertensivos
→ Hipertensão secundária
Presença de uma causa bem definida da HAS
Ex: Hiperaldosteronismo primário: tumor na suprarrenal, estimulando 
excesso de aldosterona
Não responde bem à antihipertensivos, pelo fato de a causa base ainda 
estar presente
Quadro clínico
→ Geralmente assintomático
→ Sintomas inespecíficos:
Cefaléia, tontura, palpitações e mal estar
Complicações:
→ Órgãos alvos:
Retina
Pressão alta vai alterar os vasos que nutrem a retina
Fundoscopia deve ser realizada em todos pacientes, ela identifica lesão 
na retina
Coração
Ocorre hipertrofia muscular do ventrículo esquerdo, devido a 
necessidade de maior força de ejeção do sangue durante a grande 
circulação. Essa hipertrofia vai diminuir o espaço para o sangue, fazendo 
com o coração ejete menos sangue e se torne insuficiente, levando a 
insuficiência cardíaca.
Exame de imagem é pedido para avaliar lesão cardíaca e ver a 
hipertrofia ventricular esquerda
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Ex: Eco doppler, raio x
Vasos 
Vasos ficam inflamados, e aumentam sua parede, reduzindo o lúmen
Rins
Pode ser um causador da HAS mas também é um órgão alvo da 
hipertensão
Sangue chega com pressão aumentada pela arteríola aferente, essa 
maior pressão vai danificar os glomérulos, diminuindo a capacidade de 
filtração renal.
O sangue ao tentar sair pela arteríola eferente, vai ter dificuldade, devido 
ao aumento da pressão.
Com o tempo o glomérulo é destruído
Exames: uréia, creatinina, proteinúria, ultrassom
Diagnóstico da hipertensão:
História clínica
PA > 140x90 mmHg
Medida ocasional: quando o paciente relata que aferiu a pressão em algum local
Medida no consultório: ideal que faça no mínimo 3 vezes
No início da consulta, na hora de iniciar o exame físico e no final da consulta
MAPA → Monitorização ambulatorial da PA
MRPA → Monitorização residencial da PA
Pedir ao paciente que afira a pressão de manhã e a noite (3x manhã e 3x a 
noite), por 7 dias. Fazer a médias dessas pressões, se tiver > 130 na 
sistólica ou >80 na diastólica, ele é considerado hipertenso
No caso do MRPA, a hipertensão de estágio 1 começa já acima de 130x80, 
não existe pré hipertenso no MRPA
Hipertensão do avental branco: paciente fica tenso na consulta, podendo ter sua 
pressão alterada, é uma falsa HAS. No caso de dúvida, deve-se pedir o MRPA
Pacientes que apresentam hipertensão do avental branco são mais 
propensos a evoluir para hipertensão normal
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Hipertensão mascarada: paciente na consulta apresenta pressão boa e quando 
pede o MRPA ele apresenta hipertensão, isso ocorre porque o paciente se cuida 
antes de ir para a consulta.
Estadiamento/Classificação da HA
PA ótima: <120 x 80 mmHg
Hipotensão é qualquer pressão abaixo da ótima, desde que o paciente 
apresente sintomas
PA normal: < 120-129 x 80-84 mmHg
Pré hipertensão: 130-139 x 85-89 mmHg
HA Estágio 1: 140-159 x 90-99 mmHg
HA Estágio 2: 160-179 x 100-109 mmHg
HA Estágio 3: >180 x ≥110
Após confirmação da HAS é necessário pedir exames laboratoriais para avaliar 
lesão de órgãos alvo, para descartar HAS secundária e avaliar presença de outras 
comorbidades com risco cardiovascular. Exames:
Urina rotina, potássio, glicemia jejum, creatinina, perfil lipídico, acido úrico e 
ECG.
Tratamento medicamentoso pode ser iniciado já no estágio de pré hipertenso
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Tratamento
 Não medicamentoso
Recomendado para todos os valores de PA, a ideiaé evitar a HAS
A cada 10 quilos que o paciente perde, a hipertensão diminui 10%
Exercício físico, diminuir sal
Medicamentoso, 4 classes principais:
Diuréticos tiazídicos 
Ex: Hidroclorotiazida
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Ex: captopril
IECA e BRA sozinhos, não combinados, apresentam ação 
nefroprotetora, protegem o rim, mas combinados prejudicam o rim
Bloqueadores do Receptor de angiotensina (BRA)
Não pode ser combinado com os medicamentos IECA, pelo fato da 
associação entre os dois medicamentos prejudicar o rim
Ex: losartana
Bloqueadores dos canais de cálcio
Caso o paciente não melhore mesmo com a associação das 3 classes de 
medicamentos principais, existe uma 4° opção, a espironolactona 
(diurético poupador de potássio)
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Ele faz a troca de sódio por potássio, joga o Na fora e poupa potássio, 
pacientes com hiperpotassemia/hipercalemia não podem tomar 
espironolactona
Caso o paciente não melhore mesmo com essas 4 classes de 
medicamentos, deve-se investigar por HAS secundária
Sempre se preocupar com a adesão do medicamento quando os remédios 
não causam efeito
Perguntar como ele está tomando o medicamento, quais está tomando 
em que horário
Não deve ser indicado betabloqueador para asmáticos
Caso paciente não apresente HAS secundária e não tenha melhorado com os 4 
medicamentos, existe uma gama de medicamentos que podem ser incluídos 
como o 5°
Nos casos em que a paciente apresenta sintomas que levam o médico a pensar 
em HAS secundária, ele pode investigar a causa antes de tomar as medidas de 
HAS primária. Se essa suspeita for confirmada, primeiro deve-se tratar a causa 
dessa HAS secundária antes de indicar antihipertensivos.
Meta pressórica
Até quando se deve abaixar a pressão do paciente hipertenso
Em idosos a PA deve ser mais elevada, pelo fato dos idosos serem mais 
suscetíveis à hipotensão postural (devido à ação da gravidade)
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Pacientes com risco cardiovascular baixo ou moderado têm a meta 
pressórica de: <140 x <90 mmHg
Pacientes com alto risco cardiovascular têm a meta pressórica de: <129 x 
<79 mmHg
Idosos saudáveis têm a meta pressórica de: 130-139 x 70-79 mmHg
Idosos frágeis têm a meta pressórica de: 140-149 x 70-79 mmHg
Classes de medicações
→ Diuréticos Tiazídicos
Hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona (melhor efeito antihipertensivo na 
prática)
Atuam sobre o túbulo contorcido distal, estimulando a excreção de sódio 
pelo rim, diminuindo o volume de sangue dos vasos, diminuindo a pressão.
Efeitos colaterais: fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil
Contra indicação: Hiperuricemia
Diuréticos tiazídicos aumentam os níveis de ácido úrico por interferir na 
excreção renal de ácido úrico, fazendo com que ele continue circulando, 
podendo causar gota
Dose máxima de 25 mg (1 comprimido/dia) 
→ IECA
Captopril, Enalapril e Cilazapril
Controlam muito bem a pressão e possuem um efeito nefroprotetor
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Atuam sobre o sistema renina angiotensina aldosterona, eles destroem a 
ECA no pulmão, impedindo a conversão de angiotensina 1 em 
angiotensina 2, que iria ativar a liberação de aldosterona nas 
suprarrenais, que possuem ação de reabsorção de sódio.
ECA tbm tem ação de destruir bradicinina que chegam nos pulmões. 
Essa bradicinina irrita o trato respiratório, induzindo a tosse. Como os 
medicamentos IECA inibem a ECA, o paciente pode apresentar quadros 
de tosse. Se o paciente apresentar quadros de tosse, o medicamento 
deve ser trocado.
Efeitos colaterais: tosse seca (bradicinina), angioedema e hiperpotassemia.
Angioedema não é efeito colateral para mudar o medicamento, ele 
costuma melhorar com o tempo
Caso paciente apresente tosse seca, deve ser mudado o medicamento. 
Pacientes que apresentam tosse seca devem mudar medicação para 
BRA, por também atuar no sistema renina angiotensina aldosterona, 
mas sem destruir a ECA, possibilitando a degradação da bradicinina, 
evitando a tosse.
→ BRA (bloqueadores de receptores de angiotensina)
Losartana, Valsartana, Olmesartana e Telmisartana
Também atua no sistema renina angiotensina aldosterona, mas não atuam 
destruindo a ECA, eles permitem a conversão da angiotensina 1 em 2, mas 
impedem a ligação da angiotensina 2 no receptor da suprarrenal, ocupando 
esse receptor, impedindo a liberação de aldosterona.
Apresentam ação nefroprotetora
Apresentam raros efeitos colaterais, exantema (placas vermelhas) podem 
aparecer raramente (Flávio nunca viu).
→ Bloqueadores de canal de cálcio
Se dividem em 2 classes:
Di-idropiridínicos (principais)
Pico de ação mais rápido e duram menos
Anlodipino, Nifedipino
Não Di-idropiridínicos
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Pico de ação mais lento e duram mais
Verapamil, diltiazém
Ação sobre a camada muscular de vasos sanguíneos → vasodilatação
Efeitos colaterais: cefaléia, rubor facial, hipertrofia gengival
→ Diurético mineralocorticóide
Espironolactona
Diurético poupador de potássio
Ação sobre o túbulo distal dos néfrons, natriurese e retenção de potássio
Efeitos colaterais: hiperpotassemia, mastalgia (dor na mama), ginecomastia
→ Betabloqueadores
2 classes:
1: Não seletivos
Têm ação nos receptores cardíacos e no sistema respiratório, 
causando broncoespasmos
Propranolol, atenolol, bisoprolol
2: Seletivos
Têm ação apenas em cima dos receptores cardíacos
Carvedilol, nebivolol
Mesmo os seletivos não são indicados para pacientes asmáticos
Ação sobre coração (redução DC) e vasos (vasodilatação)
Efeitos colaterais: broncoespasmos, hipertrigliceridemia, disfunção sexual, 
hiperglicemia
Triglicerídeos aumentado é risco de pancreatite aguda
Tomar cuidado com pacientes diabéticos
→ Diurético de alça
Furosemida
Diurético excretor de potássio
Ação sobre a alça de henle, excreção de sódio e potássio
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Diurético mais potente
Efeitos colaterais: hipopotassemia, desidratação
Hipertensão resistente
PA não melhora mesmo com combinação de quatro classes de medicação
O que fazer?
Rever história clínica (investigar HAS secundária)
Verificar adesão ao tratamento
Investigar mudança no estilo de vida
Hipertensão secundária
Hipertensão arterial sistêmica secundária à uma doença de base ou uso de 
medicações
Quando pensar:
HAS resistente
Extremos de idade
Presença de sintomas
Usuários de drogas
Principais causas de HAS secundária
Endócrina
Coartação da aorta
Drogas e medicamentos
Exposição à substâncias tóxicas
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Passo a passo HAS:
Paciente chega no consultório com suspeita de HAS, deve-se avaliar fatores 
de risco, fazer a aferição da PA 3 vezes durante a consulta, depois se ainda 
houver suspeita de HAS, pede-se o MAPA/MRPA e exames laboratoriais 
para avaliar lesão de órgão alvo. 
Caso confirme o diagnóstico de HAS, próximo passo é classificar a HAS do 
paciente, em estágios, depois avalia-se o risco cardiovascular.
Com a informação de risco cardiovascular e estágio da HAS, passamos para 
a fase de medicamento. 
Caso HAS do paciente não melhore mesmo com 4 classes de 
medicamentos, começa-se a investigação por HAS secundária, adesão ao 
tratamento e mudanças de hábitos de vida. 
OBS: Nos casos em que a paciente apresenta sintomas que levam o médico 
a pensar em HAS secundária logo de cara, ele pode investigar a causa 
antes de tomar as medidas de HAS primária. Se essa suspeita for 
confirmada, primeiro deve-se tratar a causa dessa HAS secundária antes de 
indicar antihipertensivos.