Gota: uma artropatia metabólica

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Kawanny Arruda, Medicina - FITS.
CONCEITO
É uma artropatia (doença da articulação) que
é fruto da formação de cristais de urato
monossódico di-hidratado nos tecidos
articulares.
➔ Tofos (nódulos de cristais de ácido
úrico) ou litíase por urato isolados,
mesmo que hiperuricêmicos, não é
considerado gota;
É também uma doença metabólica com
natureza heterogênea. É caracterizada,
inicialmente, por ataques recorrentes de
artrite aguda. Usualmente, é monoarticular,
mas depois é uma artrite deformante crônica.
Quem pode causar o aumento do ácido úrico:
★ Hipoexcreção renal → é mais comum!
★ Hiperprodução;
EPIDEMIOLOGIA
★ Pico etário: 30-50 anos;
★ 9 vezes mais frequente em homens;
★ Aumenta nas mulheres no período
pós-menopausa ⇒ perda do efeito
uricosúrico do estrogênio.
★ No sexo feminino a maior incidência
situa-se na faixa dos 55 e 70 anos;
FATORES DE RISCO
DIETÉTICOS:
➔ Maior ingestão de proteínas;
➔ Alimentos ricos em purinas (carnes,
frutos do mar e vísceras), calorias:
Alto conteúdo de purina ⇒ eleva os
valores de urato;
➔ Bebidas adoçadas;
➔ Bebida alcoólica (sobretudo cerveja)
⇒ A administração de etanol pode
aumentar a produção de ácido úrico
aumentando a degradação da
adenosina trifosfato (ATP) a adenosina
monofosfato (AMP), um precursor de
ácido úrico.
➔ Frutose.
FÁRMACOS (elevam o ácido úrico):
➔ Hiperuricemiantes: diuréticos
(hidroclorotiazida) e ácido
acetilsalicílico (em doses baixas);
➔ Pirazinamida;
➔ Etambutol;
➔ Ciclosporina.
COMORBIDADES:
➔ Doença renal crônica;
➔ Síndrome metabólica;
➔ Psoríase;
➔ Sarcoidose;
➔ Hipotireidismo.
História com família de artrite gotosa.
A hiperuricemia está associada também ao
aumento da mortalidade cardiovascular.
★ Hiperuricemia é a concentração sérica
de urato que excede aproximadamente
6,8 mg/dL ( 400 mM);
ETIOLOGIA
Kawanny Arruda, Medicina - FITS.
Os cristais são formados por
SUPERSATURAÇÃO de urato dos tecidos
envolvidos. A elevação dos níveis de urato ou
vem da produção excessiva ou vem da
redução na excreção renal (sobretudo).
Purina hipoxantina ⇒ é oxidada pela xantina
oxidase.
★ A deficiência da xantina causa forma
grave e precoce de gota.
★ Frutose e álcool: podem acelerar a
produção de AMP ⇒ entra na via das
purinas ⇒ gera mais hipoxantina.
★ O AU formado não pode ser degradado;
★ 70% da eliminação do ácido úrico é
por excreção renal e o resto é pelo
intestino;
★ É uma molécula pequena, então é
totalmente filtrado. Mas 90% da carga
é reabsorvida no túbulo proximal.
QUADRO CLÍNICO
HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA:
A maioria das pessoas vivem anos com níveis
elevados de uricemia e não apresentam
complicações da formação de cristais de
urato, como artrite ou litíase urinária.
➔ Pode ser considerada uma precursora
ou um estágio pré-clínico da gota;
➔ Ácido úrico persistentemente acima do
normal, mesmo sem desenvolver gota,
está associado a maior risco de HAS,
insuficiência renal e doenças
cardiovasculares ⇒ efeitos deletérios
do excesso de ácido úrico;
São os pacientes que têm ácido úrico > 6,8-7
mg/dL.
Nessa fase, não há doença propriamente
dita, mas há um maior risco de desenvolver a
doença (esse risco acompanha os valores de
ácido úrico).
Vale ressaltar que dois terços dos
pacientes com hiperuricemia não vão
desenvolver gota. A prevalência de
hiperuricemia, no Brasil, é de cerca de 16%
dos adultos
ARTRITE AGUDA:
Monoartrite inflamatória, de instalação
súbita, extremamente dolorosa, geralmente
em membro inferior.
➔ Articulação classicamente envolvida: 1º
metatarsofalangeana (podagra) ⇒
articulação inicialmente acometida em
50% dos casos; envolvida em 90% dos
pacientes durante o curso da doença;
➔ Outros locais acometidos: tornozelos,
calcanhares, joelhos e punhos;
➔ É uma condição precipitada por frio ⇒
“gota serena”.
➔ Mas também pode ser precipitada por
pequenos traumas, excesso de álcool,
uso de medicações que alteram níveis
de ácido úrico e pacientes
hospitalizados, jejum antes de
procedimentos médicos;
À medida que o quadro vai se tornando
recorrente, mais articulações podem ser
envolvidas, levando ao quadro
oligo/poliarticular e com envolvimento de
articulações menos comumente acometidas,
como articulações do esqueleto axial.
Mostra-se Podagra ou gota aguda da primeira
articulação metatarsofalangeana. O eritema
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hiperintenso com coloração escura é característico. Em
geral, a área de inflamação se estende além da região
da articulação envolvida.
Crises agudas da gota (CAG) evoluem
rapidamente com dor intensa e eritema
local, com grande hipersensibilidade ao
toque.
PERÍODO INTERCRISE:
As crises da artrite aguda respondem bem à
medicações anti-inflamatórias, então o
indivíduo acaba tendo um período
assintomático que pode durar meses. Mas se
a partir dessa fase a doença não for tratada
adequadamente, as crises se tornam mais
frequentes e prolongadas.
➔ Período de resolução completa de
quadro.
➔ Crises de gota aguda não tratadas
favorecem a instalação de períodos
intercrises cada vez menores e
ataques subsequentes mais graves e
prolongados, com acometimento de um
número maior de articulações.
GOTA TOFOSA/DOENÇA CRÔNICA
Nesta fase começam a aparecer os depósitos
de urato denominados de TOFOS GOTOSOS.
Eles se depositam nas cartilagens, tendões e
partes moles, sendo rodeadas por tecido
granulomatoso.
★ Nos pacientes com grande acúmulo de
tofos gotosos, as manifestações
articulares parecem ser mais brandas.
★ Na evolução da doença, principalmente
se não for instituído tratamento
adequado, pode haver poliartrite
contínua, sem período intercrise;
★ Os pacientes que chegam a esse
estágio com frequência apresentam
diversos graus de insuficiência renal, a
chamada nefropatia úrica;
★ Com envolvimento difuso e simétrico
das articulações pequenas nas mãos e
pés, a gota avançada pode às vezes
ser confundida com a poliartrite
simétrica da artrite reumatoide;
Gota avançada das mãos e punhos demonstrando uma
artrite assimétrica com tofos articulares e
interarticulares. O tofo grande envolvendo o quarto
dígito esquerdo distal mostra depósitos cristalinos muito
superficiais.
DIAGNÓSTICO
Vamos suspeitar de artrite gotosa naquele
paciente que desenvolve monoartrite de início
súbito, principalmente em articulações mais
distais dos membros inferiores e em pacientes
com os fatores de risco clássicos. TODA
MONOARTRITE DEVE SER PUNCIONADA ⇒ O
diagnóstico definitivo de gota é dado pelo
exame a fresco do líquido sinovial.
O achado de cristais em forma de agulha,
típicos do urato de monossódico (UMS),
especialmente se fagocitados por
leucócitos, é considerado patognomônico
da gota.
CARACTERÍSTICAS DO LÍQUIDO SINOVIAL DA
ARTRITE GOTOSA SÃO:
1. Celularidade: líquido inflamatório
(usualmente entre 2.000-50.000
leucócitos/mm³). Podem ter valores
semelhantes ao da artrite séptica;
2. Cristais de monourato de sódio
presentes, em formato de agulha e com
forte birrefringência NEGATIVA à luz
polaridade;
3. Cultura e Gram: negativos;
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EXAMES LABORATORIAIS
Medidas seriadas de ácido úrico mostram
elevação dos seus níveis em 95% dos casos.
O ácido úrico deve ser medido após 4
semanas da crise álgica, período em que há
estabilização dos níveis séricos.
Na crise de gota, os níveis de ácido úrico
podem estar normais em 25-50% dos casos,
logo, níveis normais de ácido úrico NÃO
descartam artrite gotosa.
EXAMES DE IMAGEM
Nas fases precoces da doença, a
RADIOGRAFIA não tem alterações. Nas fases
tardias, a radiografia de mãos e pés pode
evidenciar aumento de partes moles e erosões
em “saca bocado”.
A TOMOGRAFIA ou ULTRASSONOGRAFIA
conseguem evidenciar deposição de cristais.
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
Pode haver acúmulo de cristais cercados por
tecido granulomatoso (tofos gotosos), que se
depositam em cartilagens, articulações,
tendões e partes moles. Podem infectar ou
ulcerar, com saída de substância
brancacenta semelhante ao pó de giz
molhado.
Eventualmente, os tofos podem se depositar
em órgãos internos, como o interstício renal,
que está associadoà nefrolitíase e à
nefropatia crônica por urato.
É comum o paciente com artrite gotosa ter
comorbidades associadas, como obesidade,
hipertensão arterial, doença coronariana,
doença renal crônica e síndrome metabólica,
já que os fatores de risco para aparecimento
dessas condições são semelhantes.
Pacientes com artrite gotosa têm
mortalidade aumentada em relação à
população geral.
TRATAMENTO
NÃO FARMACOLÓGICO
★ Interromper álcool;
★ Dieta pobre em purinas ⇒ evitar
excesso de carne vermelha, frutos do
mar e bebidas adocicadas com frutose,
substituir açúcares simples por
carboidratos complexos, evitar gordura
saturada, aumentar ingesta de
laticínios com baixo teor de gordura,
estímulo a dieta DASH e do
mediterrâneo, tratar SM e
comorbidades associadas;
★ Repouso relativo → evitando toda e
qualquer sobrecarga que aumenta a
dor na região acometida;
★ Compressas com gelo no local da
inflamação;
★ Evitar desidratação (manter diurese
maior do 2L/dia) e drogas que elevem o
ácido úrico, como o exemplo clássico
da hidroclorotiazida.
O tratamento da artrite gotosa é dividido em
duas etapas complementares:
1. Tratamento da crise álgica;
2. Terapia
hipouricemiante/URICORREDUTORA.
CRISE ÁLGICA
➔ Crioterapia e repouso.
➔ AINES ⇒ Na prática, não havendo
contraindicação, um AINE em dose
plena, associado ou não com colchicina
em dose baixa (0,5 a 1,0 mg/dia), tem
sido a opção mais empregada;
➔ COLCHICINA ⇒ Para pacientes com
contraindicação para o uso de AINH, a
colchicina em dose baixa (1,0 mg
inicialmente, seguido por mais 0,5 mg
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uma hora depois), quando usada nas
primeiras 12 horas da CAG, é
particularmente efetiva
➔ CORTICÓIDES
Quando houver contraindicação para o uso de
AINH ou colchicina, ou ainda quando essas
medicações não foram eficazes, o uso da
prednisolona 35 mg/dia por 5 dias
mostrou-se eficaz.
TERAPIA ÚRICO REDUTORA
Alvo terapêutico do ácido úrico é < 6mg/dL.
★ Nos pacientes com tofos, para que o
processo de reabsorção ocorra de
forma mais célere, o alvo terapêutico é
abaixo de 5 mg/dL
Aumento da Excreção Renal de Ácido Úrico:
probenecida (a mais utilizada no Brasil) e
benzobromarona. Por aumentarem a
excreção renal de ácido úrico, podem
predispor nefrolitíase, principal efeito
colateral dessa categoria.
★ Benzbromarona deve ser iniciada em
dose baixa, 25 a 50 mg/dia ⇒ vai
aumentando gradativamente até
chegar em 200;
★ Visando prevenir a ocorrência de
urolitíase, o paciente deve ser
orientado a fazer uma ingestão hídrica
diária adequada (≥ 30 mL/kg).
Vamos lembrar outros fármacos que causam
uricosúria: losartana e fenofibratos.
Reduzir a produção de ácido úrico: O maior
representante dessa categoria é o alopurinol,
que inibe a síntese de ácido úrico ao bloquear
a xantina oxidase.