Infecções Dermatológicas Virais

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Infecções virais e Infestações
Prof Marina Haritos
2022
Papiloma Vírus Humano(HPV).
• Mais de 200 sorotipos
• Várias manifestações clínicas
• Diagnóstico clínico
• Diagnóstico molecular de detecção de DNA do HPV:
-PCR-secreção vaginal(lavado ou por escova) ou 
fragmento de biópsia a fresco ou em parafina.
-Captura híbrida-material colhido por escova ou biópsia 
não incluídas em parafina.
-Hibridização in situ-material bocado em parafina, 
raspados citológicos e ainda biópsias congeladas.
Papilomavírus (HPV)
Verrugas planas
Verruga plana
Verruga no HIV
Tratamento
Tratamento das verrugas
Queratolíticos :ácido salicílico 6 a 8 semanas
Emplastos de ácido salicílico 40% curativos com troca a 
a cada 24 a 48h,6 a 8 semanas.
Imiquimode 5%, sob oclusão de fita adesiva.
Dissecção romba.
Nitrogênio líquido por 15 a 30 seg, 2 ciclos.
Mergulhar vinagre em pedaço de algodão, cobrir com 
fita, troca diária.
Laser co2
Eletrodissecção/curetagem(Cicatrizes)
Cidofovir intralesional diluído (verrugas resistentes)
Tratamento
MOLUSCO CONTAGIOSO
Infecção viral autolimitada.
Transmissão pessoa pessoa, auto inoculação.
DNA vírus, família poxvírus.
Qualquer idade, pico 3 e 9 anos de idade, depois 16 a 24 
anos.
Pápula em forma de cupula de 1 a 2 mm, brilhante, cor 
da pele.
Pequena umbilicação central.
Lesões não tratadas geralmente persistem por 6 a 9 
meses, depois involuem lentamente.
Em atópicos é mais comum.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Diagnóstico é clínico.
Biópsia presença de grandes inclusões virais 
intracitoplasmáticas (corpos de molusco) dentro de 
ceratinócitos infectados.Esses ceratinócitos são 
notavelmente redondos e se separam facilmente um do 
outro.
Lesões no HIV devem ser biopsiadas (histoplasmose, 
criptococose).
Diagnóstico diferencial:
-verrugas planas
-verrugas genitais
-herpes vírus
MOLUSCO TRATAMENTO
Não tratar
Curetagem
Solução de cantaridina 0,7% (bolha 24h após).
Imiquimode 5%
Fita adesiva cirúrgica, troca diária.
Cimetidina 40mg/kg/dia por 2 meses.Aumentar 
proliferação linfocítica e resposta imune.Eficácia variável.
Lesões inflamadas curam espontaneamente.
HERPES SIMPLES
Vírus DNA , tipo 1 e 2.
Infecção primária , o vírus se instala nos gânglios.
Infecção secundária ,doença recorrente no mesmo local.
Infecção Primária
Maioria assintomática.
Vírus transmitido por gotículas respiratórias, contato 
direto com uma lesão ativa ou contato com líquido 
contendo o vírus( saliva,secreções cervicais) em 
pessoas sem evidências de doença ativa.
Sintomas ocorrem 3-7 dias após o contato.
Sensibilidade, dor, parestesias leve ou queimação 
ocorrem antes do início das lesões no local de 
inoculação.
Gengivoestomatite e faringite são mais frequentes do 
primeiro episódio de infecção tipo 1.
Dor localizada, linfadenopatia sensível, cefaléia, dor 
generalizada e febre são pródromos característicos
Infecção Primária
Mulheres com infecção genital primária podem ter 
vulvovaginites, erosões vaginais e cervicais com dor, 
edema e disúria.
Podem ter proctite, dor anorretal, corrimento, obstipação 
e tenesmo.
Vesículas agrupadas em uma base eritematosa 
aparecem e erodem, após 2 -6 semanas cicatrizam sem 
deixar cicatriz.
Durante a infecção primária o vírus entra nas 
terminações nervosas da pele diretamente abaixo das 
lesões e ascendem através de nervos periféricos para 
gânglios da raiz dorsal, onde permanece em um estágio
latente.
Infecção Recorrente
Trauma local
Alterações sistêmicas( menstruação, fadiga, febre)
Pródromos (sensibilidade, fadiga,dor, parestesia, 
queimação) 2 a 24h antes.
Dentro de 12h , um grupo de lesões eritematosas se 
tornam pápulas e depois vesículas.Que se rompem em 2 
a 4 dias.Deixam crostas, que cicatrizam em 8 dias.
Herpes
PCR detecta DNA viral, é rápido, sensível e específico
Sorologia amostras de sangue para identificação de 
tipos HSV 1 e 2.
Diagnóstico Diferencial:
-Doença mão-pé-e-boca.
-Estomatite aftosa
-Eritema multiforme
-Impetigo
-Herpes Zoster
Herpes simples 
Cerca 80 a 90% das pessoas com primeiro episódio 
sintomático de herpes genital tipo 2 sofrem recorrência 
no anos seguintes , em comparação com 50% a 60% 
dos pacientes com infecção do tipo 1.
Uma média de 4 episódios ano da infecção genital tipo 2 
em comparação a 1 episódio ano na infecção genital do 
tipo 1.
Outras complicações da HSV queratite ocular, encefalite, 
meningite, hepatite e pneumonite.
Eczema herpético (erupção variceliforme de Kaposi) é a 
associação de dermatite atópica e herpes.
Tratamento do Herpes
 Evitar contato com lesões abertas.
 Infecção resolve sem tratamento.
 O tratamento é mais eficaz quando iniciado dentro das 
48h do início dos sintomas.
 O aciclovir tópico não tem eficácia ,e potencializa a 
resistência da terapia antiviral.
O penciclovir reduz a duração do herpes.
Tetracaína 1,5% reduz tempo de cura das lesões em 2 
dias.
Varicela Zoster (HHV-3)
Também chamado Herpes Zoster.
Resulta da reativação da Varicela vírus, que entrou nos 
nervos cutâneos durante um episódio anterior da 
varicela.
Também conhecido como cobreiro.
Incidência :10 a 20% de todas as pessoas.
Idade, fármacos imunossupressores, linfoma, fadiga, 
transtornos emocionais e radioterapia.
A dor pode simular pleurisia, infarto,doença abdominal, 
enxaqueca.
Cefaléia, fotofobia e mal estar podem preceder .
Varicela Zoster
Sensibilidade pré eruptiva ou hiperestesia em todo 
dermato é um sinal preditivo útil.
Dor, coceira ou queimação , pode preceder a erupção 
em 4-5 dias.
Erupção torácica em ⅔ dos casos.
Placas edematosas e eritematosas , depois de 3 das, 
vesículas.
As vesículas se rompem, formam crostas .
Zoster Oftálmico
Envolvimento de qualquer ramo do nervo oftálmico
Erupção cutânea se estende do nível dos olhos até o 
vértice do crânio.
Vesículas no lado ou na ponta do nariz ( Sinal de 
Hutchinson) complicações oculares mais graves.
Se não tratados 50% complicações oftálmicas: 
queratopatia, episclerite, irite.
Herpes Zoster
Pode ocorrer zoster sacral.Bexiga neurogênica com 
hesitação ou retenção urinária (S2, S3 ou S4).A 
migração do vírus para nervos autônomos é responsável 
por isso.Pode haver necessidade de cateterismo vesical.
Zoster em HIV positivos pode apresentar lesões atípicas 
e recorrências frequentes.
• Síndrome de Ramsay-Hunt (zoster no gânglio 
geniculado).Envolve parte sensitiva e motora dos 
nervos cranianos 7 e 8.Pode haver perda unilateral 
do paladar nos ⅔ anteriores da língua e vesículas na 
membrana timpânica, meato acústico externo, concha 
e pavilhão auricular.Outros sintomas zumbido, 
surdez,vertigem e otalgia.
Neuralgia Pós herpética
Incidência aumenta com a idade.
Menores de 30 anos : não sentem dor
Por volta dos 40 anos aumenta em 33% a chance de 
dor, aos 70 anos o risco é 74%
Tratamento do Herpes Zoster 
Água fria 
Corticosteróides orais ( diminui dor e resolução mais 
rápida da erupção, mas não tem efeito na neuralgia pós 
herpética)
Bloqueios simpáticos (gânglio estrelado ou epidural) com 
bupivacaína 0,25% podem interromper a dor aguda e 
prevenir e aliviar a neuralgia pós herpética.
Medicamentos antivirais diminuem a dor aguda, a 
inflamação,a formação de vesículas e excreção viral.
Tratamento 
Aciclovir(Zovirax) 800mg 5 x dia 
Valaciclovir (Valtrex )1.000 mg 3 x dia 
Fanciclovir (Famvir) 500mg 3 x dia por 7 a 10 dias.
Amitriptilina em doses baixas (10-25mg) e depois 50 a 
75 mg por 2 a 3 semanas nos pacientes com mais de 60 
anos com diminuição de 60% da neuralgia.
Tratamento
Analgésicos orais ( acetominofeno), lidocaína tópica, 
pregabalina (300 a 600mg dia), gabapentina são ttos de 
primeira linha.
Antidepressivos tricíclicos :amitriptilina 75mg, nortriptilina 
10 a 150mg/dia.
Narcóticos e analgésicos
Capsaicina tópica .
Vacina é indicada em > 60 anos.
Reduz o risco de herpes zoster em 51% e a neuralgia 
em 67%.
Epstein Barr vírus EBV (HHV-4)
• É o agente etiológico da Mononucleose infecciosa.
• Também pode estar relacionado Linfoma de Burkitt,outros linfomas de células B e T, Síndrome de Kikuchi 
(febre e linfoadenopatia), leucoplasia pilosa oral, 
carcinoma nasofaríngeo e doenças linfoproliferativas 
pós transplantes.
• Após período de encubação longo :30 a 50 dias, 
pródromos como cefaleia, mialgia , mal estar e fadiga 
podem ocorre antes da tríade clássica (acomete 80% 
dos pacientes).
Epstein Barr( HHV-4)
• Mononucleose.Tríade :febre, faringite e 
linfoadenopatia.
• Exantema inicialmente nos troncos ,e extremidades 
superiores proximais, depois face e antebraços. Inicia 
no 4º ou 5º dia da doença e dura até 1 semana.
• Adultos jovens 17 e 25 anos.
• Outras manifestações ( Gianotti-Crosti,eritema 
multiforme, eritema nodoso,urticária, acrocianose, 
eritema anular centrífugo,pitiríase liquenóide, 
dermatite palmar, úlceras genitais e dermatose por 
IGA linear.
Epstein Barr (HHV-4)
• A administração ampilicilina, e menos frequente 
amoxacilina,cefalosporina pode levar a erupção 
cutânea por hipersensibilidade, que de desenvolve 7 
a 10 dias após a administração do antibiótico.A 
erupção cutânea é seguida por descamação.
• O cmv também pode ter a síndrome da 
mononucleose infecciosa, mas a faringite é não 
exudativa.Também pode ocorrer exantema após uso 
de ampicilina.
Epstein Barr
 Aumento leve a moderado de enzimas hepática, 
ligeira trombocitopenia, linfocitose atípica .
• Diagnóstico:
• Teste de anticorpo heterofílico
• Teste de anticorpo anti HBV.
• Diagnóstico diferencial:
• Infecção estreptocócica do grupo A( tem tríade, mas 
não tem a hepatoesplenomegalia).
• Hepatite viral (febre, hepatomegalia e transaminases
elevadas, mas não tem teste heterofílico positivo.
DRESS tem febre,linfadenopatia,hepatite, linfocitose 
atípica, além do exantema. Mas o paciente tem uma 
história de exposição a medicamento + eosinofilia.
Citomegalovírus( HHV-5)
• É a principal causa infecciosa de surdez congênita e 
retardo mental (Síndrome TORCH), bem como a 
principal causa de cegueira (devido retinite) em 
pacientes com AIDS.
• 95% é assintomática ou subclínica.
• Síndrome mononucleose símile com dor de garganta 
sem exsudato, febre ,linfadenopatia , mal estar, 
hepatoesplenomegalia, mialgia.
• Exantema pode surgir em poucos pacientes.
• Linfocitose atípica e elevação de enzimas hepáticas 
pode ocorrer.
Diagnóstico CMV
• Cultura do tecido (padrão ouro, mas demora )
• Pesquisa de anticorpo
• Pesquisa do antígeno
Tratamento do CMV
Tratamento de suporte
Nos imunossuprimidos:ganciclovir,valganciclovir.Se 
deixar de responder ou ter efeitos adversos, iniciar 
foscarnete e zidofovir.
Herpesvírus tipo 6 (HHV-6)
• Roséola Infantum ou Exantema súbito ou Sexta 
moléstia.
• Manifestação clínica clássica(30%):febre alta , 
seguido de erupção cutânea quando a febre diminui.
• Período de encubação 5 a 15 dias.
• A erupção cutânea( maculas, maculo pápulas, rosa 
avermelhada ,circuladas ) dura 24 a 48h.
• Diagnóstico clínico.Se dúvida, pedir sorologia.
• Não necessita de tratamento.
Exantema súbito (HHV-6)
Herpesvirus tipo 7(HHV-7)
• Tem sido associado a reativação do HHP6 
relacionado a exantema súbito.
• Não tem clínica específica.
• Associado do HHP 7 e Pitiríase rósea foi feita em 12 
pacientes com Pitiríase rósea.
Herpes Vírus tipo 8(HHP-8)
• Vírus latente encontrado na grande maioria das 
formas de Sarcoma de Kaposi.
• 4 formas clínicas:
• SK clássico
• Associado ao HIV
• Associado a imunossupressão
• Endêmico africano
Sarcoma de Kaposi Clássico
Mais freq. homens idosos,ancestrais italianos, judeus ou 
do leste europeu.
Evolução indolente.Geralmente restrita a um pequeno 
número de lesões.
Geralmente forma não letal.
Tratamento local com exérese cirúrgica, crioterapia, 
eletrocoagulação, imiquimode.
Sarcoma de Kaposi associado a SIDA
• É a neoplasia mais comum associada a AIDS.
• É mais agressiva que o clássico
• Múltiplas lesões em face e tronco.
• Acometimento de mucosas, linfonodos e 
gastrointestinal.
• O tratamento responde bem as terapias HAART.
Sarcoma de Kaposi endêmico
• Na África, independente da infecção por HIV.
• Forma linfadenopática pré-puberal.Acomete crianças 
, os tumores primários envolvem linfonodos com ou 
sem lesões na pele.Curso fulminante e fatal.
• Forma adulta.Assemelha-se ao sarcoma de kaposi 
clássico.
• Tratamento é desafiador e paliativo.
Sarcoma de Kaposi iatrogênico
• Por terapia imunossupressora.
• Desenvolve vários anos após o transplante de 
órgãos.
• Evolução pode ser fulminante ,dependendo do grau 
de imunossupressão.
• Melhoram quando pode diminuir a imunossupressão.
Tratamento Sarcoma Kaposi
Objetivo:
• Diminuir a sintomatologia e retardar a progressão.
• Crioterapia,interferon intralesional, radioterapia 
sistêmica.
• Para os associados a HIV terapia HAART.
Referências
Doenças da Pele.Diagnóstico e Tratamento.4 
Ed.Thomas P.Habif, Shane Chapman, James 
G.H.Dinulos,Kathryn A.Zug.
Dermatologia.J.Bolonha,J L Lorizzo,R.P Rapini.