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Infecções Sexualmente Transmissíveis causadas por bactérias Não são mais chamadas de doenças, pois as vezes não causam sintomas aparentes Houve uma epidemia de sífilis na segunda guerra mundial Após a criação das pílulas anticoncepcionais cresceram os casos de gonorreia, devido a baixa adesão aos preservativos Fatores de risco ● Início precoce da atividade sexual ● Troca frequente de parceiros sexuais ● Baixa adesão ao uso de preservativos ● Ducha vaginal ● Falta de conhecimento ● Presença de uma IST (já indica que tem um comportamento de risco) Profilaxia ● Uso de preservativos ● Parceiro sexual fixo ● Educação sobre ISTs Agentes causadores: Treponema pallidum, Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum ● Espiroqueta ● Muito delgada - não é possível enxergar na coloração de Gram ● Utilizado coloração de campo escuro ● Pode-se utilizar anticorpos para marcar a bactéria Metabolismo Não-cultiváveis Microaerófilos Fastidioso (muita exigência nutricional para crescer) Diagnóstico por observação direta ou sorológico Sobrevive por mais de 24h Não resistem a ressecamento e altas temperaturas Fatores de virulência ● Endoflagelo ● Possui proteínas de membrana externa que ajudam na aderência ● Hialuronidase ○ Ajuda a invadir o tecido pela quebra do ácido hialurônico presente na matriz extracelular ● Camada de fibronectina (evasão da fagocitose) Transmissão: via sexual e se inicia no local de inoculação (vagina, cérvice ou região perineal e pode acontecer em região extragenital - região oral) ● Vertical ○ Pode atravessar a placenta ○ Causa infecção congênita (sífilis congênita) Sífilis primária Uma ou mais feridas no local da inoculação (úlcera ou cancro) Indolor Bordas elevadas Forma uma pápula que se rompe e forma uma úlcera → Cancro duro Desaparece sem tratamento (cicatriza) dentro de 2 meses, dando uma falsa sensação de alívio Altamente contagiosa Dose infectante:4-8 bactérias Podem entrar nos linfonodos (linfadenopatia regional indolor) e alcançar a corrente sanguínea (bacteremia) @biancasabbag_ Sífilis secundária Bactéria na corrente sanguínea leva a lesões disseminadas pelo corpo tudo Pacientes ficam com uma sensação parecido com uma síndrome gripal (dor de garganta, cefaleia, febre e mialgia, anprexoa, linfadenopatia e exantema mucocutâneo generalizado) Esses sintomas são seguidos por erupção disseminada Pápulas pálidas e úmidas na região ano genital, nas axilas e na boca (condiloma plano) Pode evoluir para latente ou a fase tardia, pois os sintomas também desaparecem espontaneamente Pode ocorrer por deposição de imunocomplexos ● Meningite sifilítica ● Coriorretinite ● Hepatite ● Nefrite ● Periostite Sífilis terciária Desenvolvimento de lesões granulomatosas (gomas) em ossos, pele e outros tecidos Não tem Treponema Consequência que sobrou dos imunocomplexos formados Não há transmissão Pode aparecer de 1 a 10 anos depois da sífilis secundária Pode causar destruição devastadora em qualquer órgão ou tecido (ex: lesões cardiovasculares) Hipersensibilidade do hospedeiro ao microrganismo Sífilis congênita Fase mais crítica: 10ª a 15ª semana de gestação Pode causar aborto, natimorto ou óbito neonatal Clínica variável ● Duração da exposição ● Carga treponêmica materna ● Virulência ● Tratamento da infecção materna ● Coinfecção materna pelo HIV ou outra causa de imunodeficiência Precoce ● Sintomas até 2 anos de idade ● Pode nascer prematura, baixo peso, hepatomegalia, esplenomegalia, lesões cutâneas, periostite, pseudoparalisia, sofrimento respiratório, icterícia, anemia Tardia ● A partir do 2º ano de vida ● Malformações ósseas, dentes de Hutchinson, surdez neurológica e dificuldade no aprendizado Imunidade contra Treponema pallidum: Não gera memória imunológica importante no estágio inicial que irá impedir a reinfecção Diagnóstico ● Observação da morfologia ● Imunofluorescência ● Testes sorológicos ○ Treponêmicos ■ Anticorpos anti-treponêmico ■ Após positivo, sempre será positivo - durante toda a vida ○ Não-treponêmicos ■ Anticorpos anti-cardiolipina ■ Quando positivo pode ser por outras doenças ■ Precisa fazer o treponêmico para saber se é sífilis ■ Cardiolipina é uma proteína intracelular que é liberada após a lesão por sífilis VDRL Teste não-treponêmico Presença de anticorpo anti-cardiolipina Inespecífico para sífilis Pode indicar se há uma sífilis ativa É diluída uma amostra pela metade consecutivamente para ver até quanto o resultado será positivo 1/1, ½, ¼, ⅛, 1/16… Determina a quantidade de anticorpo existente VDRL não dá mais positivo na sífilis terciária Campo escuro positivo no início da sífilis primária ou secundária (presença de lesão) Epidemiologia Doença de notificação compulsória Humano é o único hospedeiro naturais Tem aumentado o número de sífilis no Brasil 20-29 anos - mais comum de ter sífilis Tratamento: penicilina Não há vacina Neisseria gonorrhoeae Via de transmissão: sexual Relação sexual ou no parto Morfologia ● Diplococo gram-negativo ● Intracelular facultativa ● Imóveis Fatores de crescimento ● Aeróbias, podendo crescer em meio anaeróbio ● Mesófilas ○ Sensível a temperaturas baixas ● Cultivo em ágar-chocolate Características bioquímicas ● Oxidase positiva ● Catalase positiva ● Fermenta glicose Fatores de virulência ● Pili (fímbrias) ○ Aderência, transferência de material genético e mobilidade ● Múltiplos sorotipos ● Antigenicamente heterogênea ● 3 proteínas de membrana externa ○ POR - faz um poro na membrana da bactéria e impede a fusão do lisossomo e do fagossomo para formar o fagolisossomo ■ Consegue jogar antibióticos para fora e permite a penetração de nutrientes ○ OPA - adesão à célula do hospedeiro ■ Ligação entre o epitélio e o fagócito ○ RMP - associa-se à POR na formação de poro ■ Estimula anticorpos que interferem na atividade de morte da bactéria ● LOS - endotoxina ○ Mimetismo com lipídios nossos para escapar do sistema imune ○ Inativa o sistema complemento para que não haja lise da bactéria ○ Impede a fagocitose - ligação do gonococo com os receptores ● IgA protease ○ Quebra IgA ● Plasmídio ○ DNA circular ○ Resistência à penicilina (e outros beta lactâmicos) e tetraciclina ● Sistema de captação de ferro ○ Ferro é essencial para o crescimento e metabolismo ○ Competem pelo ferro com o hospedeiro humano Sintomas Há neutrófilos → inflamação com secreção purulenta Secreção uretral mucopurulenta e disúria Homens: uretrite Mulheres: assintomática ou vaginite branda ● Corrimento vaginal, disúria e dor abdominal ● Pode ascender até as tubas uterinas (salpingite) - infertilidade No parto, pode atingir a conjuntiva do bebê (conjuntivite gonocócica) ● Prevenção: colírio com nitrato de prata Bacteremia gonocócica ● Lesões cutâneas (acinzentada) ● Artrite e endocardite ● Ocorre em maior parte nas mulheres Imunidade contra Neisseria gonorrhoeae ● Infecções repetidas por causa da heterogeneidade antigênica ● IgA na mucosa - específico contra cepas ● Células de Langerhans na vagina, células dendríticas e macrófagos e células B e T residentes ● Presença de anticorpos específicos ● Resposta Th1 Diagnóstico ● Coloração de Gram - em homens sintomáticos com uretrite purulenta ● Testes bioquímicos: oxidase e catalase positivas ● Pode ser cultivada em cultura (mas é exigente) ● Teste de amplificação de ácidos nucleicos ○ Mais sensíveis e mais específicos ○ Detecção direta da bactéria ○ Neisseria possuem uma porção de DNA específica Tratamento: terapia dupla de ceftriaxona e azitromicina/doxiciclina Chlamydia trachomatis Características ● Bactéria muito pequena ● Intracelular obrigatória ○ Não é possível cultivar ● Achavam que era um vírus ● Gram-negativo, mas não tem peptideoglicano ● Imóveis ● Parasita de ATP - não consegue produzir ATP, por isso utiliza o ATP da célula Forma duas estruturas diferentes: Corpúsculo elementar (EB) - infectante, mas não é metabolicamente ativa ● Consegue se ligar aos receptores e entrar da célula Corpúsculo reticular (RB) - capazde ativar o metabolismo e se multiplicar. Forma um corpúsculo de inclusão ● Precisa se tornar elementar para infectar outras células Tropismo por células colunares (mucosas) Fatores de virulência ● LPS ○ Fracamente imunogênico ● Intracelular obrigatório ● Impede a fusão do fagolisossomo Proteína MOMP é responsável por produzir vários sorotipos de Chlamydia Sorotipos: A-C: conjuntivite (tracoma) D-K: tropismo por células de mucosa (pode causar conjuntivite também) - doença do trato urogenital L1-L2: linfogranuloma venéreo Homens: secreção uretral não-purulenta (hialina) Mulheres: secreção muco-purulenta. Pode causar uretrite, cervicite e doença inflamatória pélvica Pode causar infecção durante o parto, causando conjuntivite mucopurulenta (7-12 dias pós-parto Linfogranuloma venéreo (LGV) ● Formação de granulomas na região inguinal, devido ao tropismo celular por macrófagos Manifestações clínicas: destruição direta das células + resposta inflamatória (citocinas) Imunidade contra Chlamydia trachomatis ● Celular (Th1) ● Humoral (Thf) ● Anticorpos anti-LPS e anti-MOMP Diagnóstico ● Coloração com Giemsa ● Anticorpo fluorescente contra Chlamydia (imunofluorescência) ● ELISA - célula humana infectada ○ Anticorpo específico + enzima que faz uma reação ○ Toda vez que há reação aparece um sinal por cor ou fluorescência ● Sorologia (anticorpos contra Chlamydia) Podem se tornar crônicas e gerar infertilidade Tratamento Sífilis: penicilina Clamidiose: tetraciclinas e azitromicina Gonorreia: ceftriaxona, azitromicina e doxicilina Gonorreia normalmente tratada com azitromicina pois pode estar concomitante a uma clamidiose Referência Murray, Patrick. Microbiologia Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, (8th edição). Grupo GEN, 2017.
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