A insônia é um estressor do SNC

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A insônia é um estressor do SNC, que induz ativação microglial e estresse oxidativo. Da mesma forma, o estresse oxidativo pode estar envolvido no comprometimento cognitivo. 
Além disso, os distúrbios do sono impedem a eliminação de metabólitos tóxicos como o β-amilóide. Estes levam a um aumento produção de citocinas inflamatórias e formação de placas beta amiloides. Por sua vez, os BZDs ativam os receptores GABAA, interferindo nas sinapses excitatórias e diminuindo reserva cognitiva. Além disso, esses medicamentos demonstraram diminuir o fator neurotrófico derivado do cérebro, bem como aumentar os níveis de mRNA da proteína precursora β-amilóide e a tau e a fosforilação. Todos esses mecanismos podem aumentar o risco de comprometimento cognitivo por meio de neuroinflamação, diminuir a plasticidade sináptica e sinalização cerebral, bem como levar ao acúmulo de placas Aβ(betamiloides) e emaranhados neurofibrilares.
Evidências têm mostrado que o distúrbio do sono contribui para o declínio cognitivo e também pode aumentar o risco de demência da doença de Alzheimer, aumentando a carga de β-amiloide. Até recentemente, as alterações do sono eram geralmente consideradas uma consequência da doença de Alzheimer, mas através de estudos recentes essa correlação vem mudado e o distúrbio do sono está considerado um fator de risco para a doença de Alzheimer. A relação bidirecional entre o sono e a doença de Alzheimer é exemplificada quando percebe um aumento induzido pela perturbação do sono na inflamação sistêmica, que pode ser visto como um evento precoce no curso da doença de Alzheimer. A inflamação aumenta a carga de β-amiloide e acredita-se que conduza a patogênese da doença de Alzheimer. Inclusive existe um outro artigo que mostra a associação entre os ritmos circadianos e doenças neurodegenerativas onde as perturbações do ritmo circadiano são mais graves em pessoas com doenças neurodegenerativas relacionadas à idade, incluindo a doença de Alzheimer e demências relacionadas.