3 - Hipertireoidismo

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TIREOIDE I - MEDGRUPO GABRIEL RIBEIRO 
 
1 Hipertireoidismo 
HIPERTIREOIDISMO
DOENÇAS DE HIPERFUNÇÃO 
Doenças que causam hiperfunção, podendo ser do 
Hipotálamo, Hipófise e da tireoide. 
 
*T4 
# H-H – Secundário / Central 
Se o problema está sendo secundário, tenho aumento 
do TSH e por consequência aumento de T3 e T4. 
 
# Tireoide – Primário 
A Tireoide está produzindo muita T3 e T4, então, 
quando o H-H olha para o feedback, ele está negativo, 
daí precisa diminuir TSH pois já tem muito hormônio. 
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE 
O Hipertireoidismo é caracterizado por uma 
hiperfunção, no entanto, a tireotoxicose, é uma reação 
de toxicidade aos hormônios tireoidianos, não 
necessariamente virá advinda de uma produção 
exacerbada, pode vir por conta de hormônios tomados 
por via exógena. (Quando for dosado a produção da 
tireoide, estará normal a prod.) 
 
→ Amiodarona – pode causar tireotoxicose, 
hipotireoidismo. 
DOENÇA DE GRAVES 
É uma doença autoimune em que ocorre síntese e 
secreção excessiva de hormônio tireoidiano. 
# TRAb 
• É o autoanticorpo produzido. 
• Ac. Antirreceptor de TSH 
Ele ataca, se liga no receptor de TSH, ativando-o, 
causando Hiperfunção. Com a ativação, geram-se os 
efeitos do TSH, hipertrofia, aumento da vascularização 
e captação de iodo... Hiperativação. 
# Epidemiologia 
• Mulher (10:1) 
• 20 a 50 anos 
• Tem histórico familiar 
• Fatores predisponentes 
o Genética 
o Doença viral 
o Tabagismo 
o Estresse 
# Quadro clínico 
Bócio + Tireotoxicose 
Sintomas de aceleração 
 
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2 Doença de Graves 
QUADRO CLÍNICO 
Bócio + Tireotoxicose 
# Sintomas Gerais: 
• Insônia 
• Agitação 
• de Sudorese 
• Intolerância ao calor 
• Hiperdefecação 
• Perda ponderal 
# Outros Sistemas 
• Cutâneo mucoso 
o Pele quente e úmida 
• Oftalmológico 
o Retração palpebral 
o Lid-lag 
▪ Ao olhar para baixo, o paciente 
tem um lag na pálpebra para 
acompanhar. 
• Cardiovascular 
o Hipertensão sistólica 
▪ Pressão arterial divergente 
o Taquicardia sinusal 
 
Lid-lag: Atraso da pálpebra em relação ao ato de 
olhar para baixo. 
OBS: Pressão arterial divergente 
Os receptores Beta1, muito presentes no 
coração, ao fazer expressão deles, tenho taquicardia já 
que tenho mais receptores, Aumento a FC que 
aumenta o DC e por consequência aumento a PA 
Sistólica. 
Já os receptores Beta-2, muito presente nos 
pulmões e nos vasos periféricos, fazem vasodilatação, 
a RVP diminui, fazendo com que a PA diastólica caia. 
Por isso temos a PAs e a PAd 
OBS2: Pacientes idosos - APATIA 
Em pacientes idosos, posso não ter essa 
sintomatologia de aceleração, tendo Hipertireoidismo 
apático. 
# Achados mais específicos de GRAVES 
1. Dermopatia (Mixedema pré-tibial) 
o Fibroblastos que reconhecem o TRAb 
 
2. Acropatia (Baqueteamento digital) 
o 1% dos casos 
 
3. AFTALMOPATIA DE GRAVES 
o 5% dos casos 
o Existem rec. nos músculos orbitários 
que se parecem com o rec. de TSH, o 
TRAb se liga neles, estimulando 
resposta inflamatória. 
 
 
 
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3 Doença de Graves 
RESUMO: OFTALMOPATIA DE GRAVES 
 
Usam-se exames de imagem para ver comprometimento muscular ou ósseo. TC: Ósseo, RM: Músculo, ligamento... 
DIAGNÓSTICO DA DÇ DE GRAVES 
O DX das disfunções tireoidianas é laboratorial. 
# Laboratório 
Espera-se encontrar: TSH + T4L (Dosar T3 se 
T4L normal). 
 
# TRAb não é obrigatório dosar, clínica. 
• É importante dosar ele para ver quais 
medicamentos serão usados no paciente. 
 
# Todos os pacientes precisam de USG? NÃO!!!! 
• É um DX diferencial. 
o Casos de dúvida: S/ oftalmopatia, tem 
bócio, tem tireotoxicose. 
o TRAb negativo! Não é autoimune! 
▪ Será que não é um tumor??? 
# Exame utilizado para verificar a captação de iodo pela 
tireoide 
 RAIU – 24h → Raio ativo iodo update 
Dá-se um iodo marcado para o paciente e 24h depois, 
vê-se quanto a tireoide captou. 
GRAVES X TIREOIDITE 
Captação elevada: GRAVES, Hipertireoidismo. 
Captação baixa: Tireoidite 
TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES 
# Sintomático 
• Beta-bloqueador 
o Aceleração do sistema cardiovascular 
▪ Fazer o controle dele (Beta-
bloq.) 
o Benefício adicional 
▪ Atua na desiodase tipo 1 
• Não consegue 
converter T4 em T3, 
bloqueando a ação da 
tireoide na periferia. 
# Primeira Linha de TTO 
→ Geralmente são drogas, mas nem sempre 
1. Drogas antitireoidianas → Inibem a TPO 
o Propiltiouracil: Inibe a desiodase tipo 1 
o Melhor → Metimazol: Melhor tolerado, 
dose única diária. 
EA: Hepatite e agranulocitose 
2. Radioiodoterapia 
o Quando? Recidiva, contraindicação ou 
reações tóxicas ao PTU/MMZ 
o Contraindicações: Gravidez, grandes 
bócios, oftalmopatia grave 
 
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4 Doença de Graves 
3. Cirurgia → Tireoidectómica total ou subtotal 
o Quando? 
▪ Gestantes refratárias a DAT, 
bócio aumentado ou 
oftalmopatia 
o Preparo 
▪ 1º DAT / 2º Iodo (Lugol) 
Dou iodo para o paciente 10 dias antes, Iodo (Lugol), 
para deixa-la mais dura, essa tireoide não está mais 
produzindo hormônios, causo um efeito WOLFF-
CHAIKOFF (O iodo chega e não encontra TPO, então 
fecha a fábrica. Redução da produção hormonal). A 
glândula para de reter muito coloide etc, e fica mais 
durinha, menos vascularizada. 
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS 
Hematoma Cervical, Lesão de Laríngeo recorrente ou então do superior, Hipoparatireoidismo. 
 
 
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5 Bócio Multinodular Tóxico 
 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
Múltiplos nódulos autônomos e hiper funcionais. 
#Epidemiologia e Fisiopatologia 
• Mulher > 50 anos, Bócio multinodular atóxico 
prévio. 
o Bócio que não produzia hormônio 
• FSP 
o Esse bócio sofreu mutação no receptor 
do TSH → Automatismo 
# Quadro clínico 
Bócio multinodular + Tireotoxicose leve 
# Diagnóstico 
• Laboratorial 
o Tem de saber se tireoxitose é causada 
pelo nódulo ou pela glândula. 
• Estudo funcional nuclear 
o Cintilografia → Nódulos quentes! 
Laboratorial + Cintilografia 
Tem dois nódulos 
hipercaptantes. 
 
 
 
 
# Tratamento 
• Cirurgia (Não precisa de preparo!) ou faz; 
• Radioterapia (Iodo “envenenado”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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6 Doença de Plummer (Adenoma Tóxico) 
DOENÇA DE PLUMMER (ADENOMA 
TÓXICO) 
Nódulo solitário (>3cm) e autônomo 
• Mutação pontual somática no receptor de TSH 
→ Ativação constitutiva 
# Quadro clínico 
• Nódulo Palpável + Oligossintomáticos 
# Diagnóstico 
• Laboratório + Cintilografia → Nódulo único 
“quente” 
#Tratamento 
• Cirurgia (Não precisa de preparo) ou 
radioterapia 
o A cirurgia se retira parcial (Lobulo + 
Istmo) sangrava muito quando se 
retirava total. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS NO HIPERTIREOIDISMO 
 
CRISE TIREOTÓXICA 
Exacerbação do estado de hipertireoidismo que põe em 
risco a vida dos pacientes 
# Epidemiologia 
• Principal etiologia → Doença de Graves 
• Fatores precipitantes: Infecção ( ), cirurgia, 
radioiodoterapia... 
# Clínica e Diagnóstico 
Tireotoxicose + Disfunção orgânica ( ) 
OBS: O Índice de Curch e Wartofsky serve para 
classificar o paciente, acima > de 45 ponto, é crise 
tireotóxica. 
ÍNDICE DE BURCH E WARTOFSKY 
 
 
 
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7 Diagnósticos Diferenciais no Hipertireoidismo 
#Tratamento 
Precisamos de uma droga mais potente que o 
Metilmazol que é primeira escolha na doença de 
graves. Usa-se então o PTU → Propiltiouracil 
 
 
• Propiltiouracil 
o Ataque de 800mg e 200 – 300 mg 8/8h 
• Iodo (Após início do PTU) 
o Iugol 10gts 8/8h 
• Propranolol 
o 40 – 60 mg a cada 6h 
• Glicocorticoide 
o (Dexametasona ou hidrocortisona) 
 
 
 
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8 Diagnósticos Diferenciais no Hipertireoidismo 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICOA princípio não trata, mas existem exceções. 
 TSH + T4L e T3 NORMAIS 
# Abordagem 
o Passo 1: Repetir e confirmar em 3 – 6 meses. 
o Passo 2: Definir e excluir causas transitórias 
o Passo 3: Estabelecer significado clínico e 
avaliar tratamento. 
 
o > 65 anos ou < 65 anos + 
Comorbidades → TRATAR SEMPRE! 
 
o < 65 sem comorbidades + TSH < 0,1 
um/L → Tratar? Considerar idoso e 
comprometimento cardiovascular.