Urgência do Adulto- IRA e Uremia

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1 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
Urgência do Adulto- IRA e Uremia 
Introdução 
Filtração glomerular: 
O marcador clínico da TGF é a concentração sérica de 
creatinina, pois não ocorre nem reabsorção e nem secreção 
tubular desta substância. Dessa forma, a TFG é inversamente 
proporcional à concentração sérica de creatinina. 
A formação da urina possui 3 etapas: 
- Filtração glomerular: a barreia de filtração funciona como 
uma barreira, filtrando principalmente de acordo com a 
carga elétrica (cargas positivas são filtradas mais facilmente) 
e tamanho (quanto menor tamanho, mais fácil é a filtração). 
 As forças de Filtração regulam o movimento de 
fluído entre os compartimentos, sendo elas: pressão 
hidrostática e pressão oncótica. Na cápsula de 
Bowman só possui pressão hidrostática, uma vez que 
ela não filtra proteínas. A diferença de pressão 
favorece a passagem de fluídos e substâncias do 
capilar para à capsula de Bowman. 
 
 Mecanismos que regulam a taxa de filtração: 
 Alterações de pressão (mecanismo 
miogênico): através do calibre das 
arteríolas; 
 
 
Na arteríola eferente 
 Alterações na concentração de NaCl no 
líquido tubular (mecanismo de 
retroalimentação tubular). 
 
 Sistema nervoso e hormonal também 
regula a TFG. 
- Reabsorção tubular: 
 A maior parte do NaCl e de água é reabsorvido à 
nível do túbulo proximal; 
 Existe um anti-transporte Na/H+; 
 Existe um simporte Na/glicose. 
 Já na alça de Henle não há reabsorção de água e 
uma pequena reabsorção de NaCl  Isso gera um 
seguimento diluidor, ou seja, mais água na urina; 
 Já no túbulo distal e no ducto coletor há reabsorção 
de água e também de NaCl. Além disso, neste local 
há secreção de K+ (Sai na urina); 
 A glicose e proteínas pequenas são reabsorvidas no 
túbulo proximal principalmente; 
 Há também reabsorção de cálcio no túbulo 
proximal, na Alça de Henle e túbulo distal. 
 
 
- Secreção tubular: 
 Há secreção de H+ no túbulo proximal e Alça de 
Henle, associado à reabsorção de HCO3. 
 
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Definição 
Atualmente o termo mais apropriado é Injúria renal aguda 
(IRA), ao invés de Insuficiência renal aguda, uma vez que essa 
segunda é uma forma grave da primeira. 
OBS: A Síndrome urêmica representa a percepção clínica e 
laboratorial de injúria renal. 
A IRA é definida pelo KDIGO como: 
- Aumento > 0,3 mg/dL de creatinina em 48 HORAS OU; 
- Aumento de > 50% da creatinina basal em 1 SEMANA E/OU; 
- Redução do débito urinário < 0,5 ml/kg/gora EM MAIS DE 6 
HORAS. 
Ou seja, precisamos de PELO MENOS DE 1 DOS CRITÉRIOS 
ACIMA. 
Apesar de a IRA pressupor uma redução da taxa de filtração 
glomerular, na prática, NÃO MEDIMOS A TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR PARA DAR DIAGNÓSTICO DE IRA. 
Classificação 
A classificação pode ser baseada no RIFLE ou no AKIN, de 
modo que temos: 
 
Etiopatogenia 
Pré-renal: 
É a forma mais comum de IRA, a qual ocorre por um baixo 
fluxo renal. 
O que ocorre é que quando o paciente possui um baixo fluxo 
renal, há uma redução da pressão hidrostática no tufo 
glomerular renal, e isso reduz o gradiente transcapilar, que, 
por conseguinte, reduz a TFG. 
OBS: Autorregulação da TFG: quando há uma redução do 
volume circulante efetivo ou uma redução da perfusão renal, 
o rim até certo ponto consegue manter a taxa de filtração 
glomerular, por meio de mecanismos adaptativos, sendo eles: 
vasodilatação da arteríola aferente, feita por meio da 
produção local de citocinas pró-inflamatórias e 
vasoconstricção da arteríola eferente, que é mediada pela 
ação da angiotensina II. Neste contexto, há chegada mais 
sangue e menos saída de sangue, o que promove aumento 
da pressão hidrostática no tufo glomerular. Esse mecanismo é 
mantido até uma Pressão arterial sistólica de 80 mmHg, 
abaixo deste valor, o mecanismo não consegue manter a 
TFG. 
OBS1: Quando usamos um AINE, há inibição da síntese de 
citocinas pró-inflamatórias, que consequentemente, impede 
que a arteríola aferente vasodilate. 
OBS2: Quando usamos IECA ou BRA, há um bloqueio do SRAA, 
o que promove uma impossibilidade da arteríola eferente 
realizar a vasoconstricção compensatória, ou seja, fazem 
vasodilatação da eferente  CRONICAMENTE PROMOVEM 
MELHORA DA FUNÇÃO RENAL (Na fase aguda NÃO USAR, uma 
vez que fazendo vasodilatação da eferente, o sangue passa 
mais rápido e ai diminuir a TFG, gerando aumento de ureia e 
creatinina e mais lesão). 
OBS3: A dopamina promove dilatação da arteríola aferente, 
mas não diminui a injúria renal, uma vez que precisaria além 
de vasodilatar a aferente, precisaria vasoconstricção da 
eferente. 
Intrínseca: 
Ocorre devido a síndromes Compartimentais renais, seja no 
glomérulo ou no túbulo ou nos vasos e as manifestações 
clínicas dependem de onde há o comprometimento. 
Geralmente, o paciente possui uma apresentação de pré-
renal junto com a intrínseca, uma vez que devido à 
hipoperfusão contínua gera uma lesão intrínseca renal. 
Pós-renal: 
Ocorre devido a obstruções dos ureteres ou em nível de 
bexiga. 
Geralmente, para o paciente apresentar clínica sugestiva, há 
necessidade de alterações nos 2 rins, ou seja, uma obstrução 
mais baixa ao nível de uretra ou ao nível de bexiga. Ou 
então, o paciente é nefropata e por uma obstrução de ureter 
gera uma IRA, uma vez o rim que ficou pérvio não é bom 
funcionante. 
O que ocorre é que quando há uma obstrução anterógrada 
da urina, há um aumento da pressão hidrostática dentro do 
sistema urinário, que à montante também aumenta a 
pressão, o que promove uma inflamação local. Esse aumento 
da pressão é transmitido para cápsula de Bowman, o que 
dificulta a filtração glomerular (por uma redução da 
diferença pressórica). 
- Inicialmente, há uma compensação com vasodilatação dos 
vasos pré-renais, a chamada fase hiperêmica; 
- Posteriormente, se a obstrução não for resolvida, as 
ocitocinas inflamatórias ficam mais exacerbadas, gerando a 
uma vasoconstricção parenquimatosa, culminando em 
isquemia do sistema tubular, que pode levar à DRC. 
 
 
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Quadro Clínico 
As principais manifestações são: 
- Perda da força de filtração, o que gera retenção das 
escórias nitrogenadas (azotemia); 
 Valores normais: Ureia 20-40 mg/dL e Creatinina: < 
1,3-1,5 mg/dL. 
 Pode desenvolver encefalopatia urêmica (alteração 
de sensório, flapping convulsão e coma) e 
sangramento (devido da hemostasia primária). 
- Hipervolemia, edema periférico, congestão pulmonar e 
hipertensão: há uma perda da capacidade de eliminar sódio 
e água; 
- Hipercalemia: ocorre por incapacidade de excretar o 
potássio pela urina (lembre-se que o rim promove a excreção 
de K+); 
OBS: Existe IRA com hipocalemia, a exemplo do uso de 
Aminoglicosídeos, uso de Anfotericina B e HAS maligna. 
- Acidose metabólica: ocorre devido à incapacidade de 
excretar H+; 
- Hiperfosfatemia: ocorre por uma perda da incapacidade de 
excretar fósforo (Lembre-se que o rim tem papel de excreção 
de P); 
- Hipocalcemia: o fosfato se liga ao cálcio, dessa forma, 
devido excesso de fosfato, há uma redução do cálcio  
Apesar disso, não há manifestações clínicas, uma vez que a 
acidose libera o cálcio ligado à albumina, que é o cálcio 
responsável pelas funções no organismo; 
- Hiponatremia: ocorre por um excesso de água, gerando 
uma diluição do sódio; 
OBS: Regra prática: A IRA é BACANA, ou seja, baixa o cálcio e 
o sódio. 
- Pericardite urêmica e hemorrágica: decorre da inflamação 
das membranas cardíacas devido uremia  PRESENÇA DE 
ATRITO EM FOCOS DE AUSCULTA; 
- ICFER: decorre da cardiotoxicidade das escórias 
nitrogenadas, que inclusive pode gerar edema agudo de 
pulmão; 
- Desnutrição/infecções: as escórias nitrogenadas causam 
vômitos, náuseas e inapetência e menor função das células 
de defesa do organismo; 
- Redução da produção de eritropoietina: geraanemia; 
- Redução da vitamina D: o rim é o órgão responsável por 
ativar a vitamina D, então, se ele está insuficiência, há 
redução da vitamina D. 
OBS: A perda endócrina, com redução de eritropoietina e 
vitamina D é mais característica da DRC. 
 
Fatores de risco: 
Os principais fatores de risco são: 
- Doença hepática; 
- DM2; 
- Hipertensão; 
- IC; 
- Obesidade. 
OBS: Fatores predisponentes para IRA: IAM, IC, pacientes IOT e 
pacientes que vão para angioplastia (pela gravidade, pela 
questão interação pulmão-rim por provas inflamatórias e pelo 
uso de contraste). 
Diagnóstico 
Inicialmente precisamos diferenciar se realmente é uma IRA 
ou o paciente era um nefropata prévio que descompensou, 
avaliando a creatinina de base. 
Além disso, na ausência de um valor de creatinina de base, 
podemos utilizar: 
- Imagem: 
 USG de rins e vias urinárias: atrofia renal (< 8 cm de 
diâmetro) indicando cronicidade; e também permite 
avaliar se há obstrução (há dilatação do sistema 
urinário); 
OBS: Existem situações onde há obstrução, mas não é visível 
na USG, a exemplo, de uma hipovolemia associada ou a 
obstrução acabou de iniciar e ainda não promoveu dilatação 
do sistema  Devemos lançar mão de TC de rins ou 
Pielografia. 
- Laboratório: 
 Evidências de Osteodistrofia renal: caracterizado por 
alterações do metabolismo mineral: hipocalcemia 
com hiperfosfatemia, o que indica cronicidade. 
 Há também aumento do paratormônio também 
indicando cronicidade; 
 Presença de anemia normo-normo também sugere 
cronicidade; 
 SUMÁRIO DE URINA:É A QUE PERMITE INVESTIGAR A 
ETIOLOGIA. 
 Presença de cilindros hemáticos (indicam 
glomerulonefrite); cilindros hialinos (indicam 
uma IRA pré-renal); cilindros 
 
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granulosos/epitelial (sugere necrose tubular 
aguda); Cilindros leucocitários (indicam 
nefrite intersticial); Eosinofilúria (indicam 
nefrite intersticial aguda, a qual é 
caracterizada por rash cutâneo e uso de 
alguns remédios ou ateroembolismo); 
CILINDROS HIALINOS IRA PRÉ-RENAL 
CILINDROS GRANULOSOS OU 
EPITELIAIS 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
CILINDROS LEUCOCITÁRIOS + 
EOSINOFILÚRIA 
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
CILINDROS HEMÁTICOS GLOMERULONEFRITE 
 
 Presença de hemácias dismórficas (indica 
glomerulonefrite); Epiteliais (indicam 
necrose tubular aguda); Piúria (indicam 
nefrite intersticial); 
 Presença de cristais de Oxalato (pensar por 
intoxicação de etilenoglicol). 
- Biópsia: não é feita de rotina, sendo indicada quando não 
se consegue explicar a IRA após excluir IRA pré-renal e pós-
renal. 
 
MARCADORES DE FUNÇÃO SÃO CREATININA E UREIA.(Lembre-
se que se o paciente está anúrico, o clearance de creatinina 
é zero). 
Índices de falência renal 
São utilizados para diferenciar uma oligúria gerando IRA pré-
renal ou já está em uma fase de necrose tubular aguda. 
- Relação ureia/creatinina plasmática: 
 > 40: é característica de IRA pré-renal  O paciente 
fica ávido por reabsorver sódio e água, mas como 
os túbulos não sofreram necrose, há essa 
reabsorção, o que promove uma redução da 
concentração hídrica e de sódio na urina. Dessa 
forma, o fluído tubular fica hiperconcentrado, ou 
seja, a ureia fica superconcentrada e acaba se 
difundindo para o sangue (lembre-se que a ureia é 
lipossolúvel) e isso faz com a relação fique 
aumentada; 
 < 20: É característica de necrose tubular aguda. 
- Fração excretória de sódio (FENa): 
 < 1%: é característica de IRA pré-renal  uma vez 
que os túbulos estão ávidos por reabsorver sódio; 
 > 1%: é característica de necrose tubular aguda  
uma vez que os túbulos já sofreram necrose e não 
conseguem mais reabsorver bem o sódio. 
OBS: Exceções: NTA < 1%: ocorre em casos de rabdomiólise 
(devido ao mioedema, que causa sequestro de líquido do 
terceiro espaço, o que acaba representando uma IRA pré-
renal) e uso de contraste (há um grave vasoespasmo das 
arteríolas pré-glomerulares, o que acaba se apresentando 
como uma IRA pré-renal). 
OBS1: Exceções: Pré-renal > 1%: ocorre em casos de uso de 
Diuréticos e DRC (Lembre-se que na DRC há uma sobrecarga 
dos néfrons remanescentes, o que promove uma 
hiperfiltração do sódio). 
 
Tratamento 
Princípios gerais: 
- Pré-renal: repor o fluído perdido, seja cristaloide ou sangue; 
- Pós-renal: desobstruir o trato urinário, através do cateter 
vesical ou uso de cateter duplo-J; 
- Intrínseca: depende do mecanismo de lesão. 
 
Medidas de suporte: 
As medidas de suporte são: 
- Hipervolemia: realizar restrição de sódio e uso de diuréticos; 
 Furosemida 200 mg, bolus seguida com 10-40 mg em 
bomba de infusão; 
- Hipercalemia: 
 1º atitude: uso de Gluconato de cálcio 1 g 2-3 
minutos IV, para proteger a membrana; 
 
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 2ª atitude: uso de glicoinsulina para fazer o potássio 
entra na célula; 
 3ª atitude: nebulização com beta-2 agonista: para 
fazer o potássio entrar na célula; 
 4ª atitude: Sorcal para aumentar a eliminação fecal 
de potássio. 
- Acidose metabólica: 
 Uso de Bicarbonato IV se pH < 7,2 e bicarbonato < 
15. 
- Hiperfosfatemia: 
 Fazer restrição de fosfato na dieta: evitar excesso de 
proteínas  primeira atitude. 
 Uso de quelantes do TGI  segunda atitude. 
- Desnutrição: 
 Dieta com 20-30 kcal/kg/dia; 
 Uso de proteínas 1 g/kg/dia sem diálise ou 1,5 
g/kg/dia se diálise. 
- Prevenir HDA através do uso de IBP. 
OBS: Indicações de diálise na IRA: 
 
UREMIA: ENCEFALOPATIA, PERICARDITE E HEMORRAGIA; 
HIPERCALEMIA OU HIPERVOLEMIA REFRATÁRIA 
CREATININA NÃO É INDICATIVO DE DIÁLISE  DIALISE NÃO 
MELHORA A FUNÇÃO RENAL! 
OBS1: Orientações KDIGO: 
 
 
Doença Renal Crônica (DRC) 
Definição: 
É diferenciado da IRA, uma vez que a DRC apresenta uma 
evolução mais lenta, porém irreversível. Além disso, há um 
quadro clínico com anemia ou doença óssea, com uma 
creatinina prévia já alterada. Por fim, na DRC pela USG 
podemos visualizar um rim com redução do tamanho (<8,5 
cm) e com perda da relação corticomedular. 
Logo, a DRC é definida como: 
- Redução da TFG < 60 mL/min POR MAIS DE 3 MESES OU; 
- Lesão renal avaliada por Albuminúria > 30 mg/dia ou por 
grama de creatinina (em uma amostra de urina) POR MAIS DE 
3 MESES. 
 
Etiologias 
As principais etiologias são: 
- HAS E Diabetes; 
- IRA prévia que gera cicatrizes renais. 
Classificação 
Para classificar a DRC devemos avaliar a TFG e Albuminúria. 
OBS: Estimativa da TFG: O padrão ouro para avaliar esse 
parâmetro é o clearance da Inulina, uma vez que é uma 
substância filtrada e não é reabsorvida. Porém, é uma 
substância cara e pouco utilizada na prática, então, 
utilizamos a creatinina. 
 
 
 
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OBS: No estágio G1 e G2 a TFG está normal, logo, para ter DRC 
precisa ter Albuminúria. 
OBS1: O IECA E BRA evita a progressão, uma vez que reduz a 
ação da angiotensina II, reduzindo a pressão renal, reduzindo 
o trabalho glomerular. 
Tratamento das Complicações 
Iremos tratar tais complicações a partir do estágio 3. 
Anemia: 
A eritropoietina produzida pelo rim age na medula óssea, de 
modo que essa região irá produzir hemácias, em conjunto 
com a ação do ferro e ácido fólico. 
- Causa: 
 Redução da síntese de eritropoietina. 
- Tratamento: 
 Busca-se um alvo de HB 10-12 g/dL; 
 Reposição de eritropoietina humana, associada à 
reposição de ferro e ácido fólico; 
 Manter ferritina > 200 mg e Saturação de transferrina 
> 20%. 
Osteodistrofia renal: 
O alimento que é composto de cálcio é absorvido em nível 
de intestino, através da ativação da Vitamina D pelo rim, de 
modo que o cálcio é utilizado na matriz óssea. Com o 
estímulo do PTH produzido pelas paratireoides, o cálcio é 
“retirado” do osso e cai na corrente sanguínea. 
- Formas: 
 Osteíte fibrosa: é a mais importante Osteodistrofia 
renal  É uma osteodistrofia de altoturn-over, uma 
vez que há reabsorção e neoformação óssea de 
forma excessiva. 
 Fisiopatologia: Quando há redução da 
função renal, há um aumento do fosfato 
(VR: 2,5-4,5 mg/dL) e consequente 
consumo do cálcio. Associado a redução 
da ativação da vitamina D pelos rins há 
redução da absorção do cálcio  gerando 
redução do cálcio (VR: 8-10,8 mg/dL). A 
Partir dessa redução do cálcio, há uma 
ativação do PTH (VR: 10-60 pg/dL), o que 
chamamos de Hiperparatireoidismo 
secundário, o que gera reabsorção óssea e 
posteriormente uma neoformação óssea 
defeituosa/excessiva. 
 Achados laboratoriais: P: > 4,5; PTH > 60; Ca 
<8. 
 Achados de imagem: reabsorção 
subperiosteal das falanges; crânio em sal e 
pimenta; Coluna de Rugger Jersey (região 
central da coluna mais escurecida). 
 
 
 Condutas: 
1- Primeira atitude: Restringir fósforo na dieta (800-1000 
mg/dia); 
2- Segunda atitude: Quelante de fósforo: Sevelamer ou 
Carbonato de Cálcio; 
3- Terceira atitude: Fornecer vitamina D: 
calcitriol/paricalcitol, quando o PTH ainda não caiu; 
4- Quarta atitude: Calcimimétrico- Cinacalcete, que 
tem como objetivo aumentar a afinidade do PTH 
pelo cálcio, o que reduz a produção do PTH. 
OBS: Após tantos estimulos à paratireoide, ela pode ser tornar 
automatizada, gerando um hiperparatireoidismo terciário, o 
que gera uma HIPERCALCEMIA E AUMENTO DO PTH  
Conduta: paratireoidectomia. 
 Doença óssea adinâmica: há um hipertratamento 
para a hipocalcemia, o que acaba gerando o 
contrário: REDUÇÃO DO PTH E AUMENTO DO CÁLCIO. 
 Conduta: redução da intensidade do 
tratamento da osteíte fibrosa. 
Terapia de substituição renal: 
A partir do estágio 4 devemos nos preparar para terapia de 
substituição renal, a qual compreende a diálise peritoneal, 
hemodiálise e transplante renal. 
- Diálise peritoneal: nesta modalidade utilizamos o peritônio 
como filtro. Como contraindicações temos: impossibilidade 
cirúrgica para implante de cateter, Doença inflamatória ou 
isquêmica intestinal, malformações de parede abdominal. 
 
 
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- Hemodiálise: as contraindicações absolutas são: falência de 
acesso vascular. Geralmente é indicado quando os rins estão 
filtrando apenas 10-15%, bem como renal crônico, já que 
precisa confeccionar uma fístula AV (para permitir maior fluxo 
sanguíneo e também para permitir ficar puncionando a veia 
em cada sessão ao invés de puncionar a artéria e ter risco de 
trombosar a mão, por exemplo), a qual precisa sofrer 
maturação. 
 
Quanto mais grave/instável o paciente  mais lenta deve ser 
a filtração/hemodiálise. 
- Transplante renal: neste caso precisamos tomar uma atitude 
para evitar rejeição, sendo ela: 
 Corticoide + Inibidor de Calcineurina (Tacrolimus) + 
Droga Antiprofilerativa (Micofenolato ou 
Azatioprina).