oncologia veterinaria

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INTRODUÇÃO A ONCOLOGIA VETERINÁRIA. ASPECTOS CLÍNICOS: PEQUENOS 
- O que é o câncer: é uma doença genética. É uma deficiência e uma alteração no DNA 
da célula. Fazendo com que ela se torne mutada e comece a se proliferar 
desordenadamente. Também tem alterações epigenéticas que são em proteínas que 
estão relacionadas com o DNA. Resultados de alterações cumulativas no DNA que 
ocorrem ao longo do tempo. Várias alterações (+- até 8) para que se torne mutada e 
desenvolva o câncer. Existem mecanismos de reparo neste DNA que faz com que o 
câncer não desenvolva. Estamos em constate agressão de uma maneira geral pelo 
ambiente. Existe um equilíbrio entre os oncogenes (que são genes que favorecem o 
câncer – genes do câncer) e os genes supressores tumorais (são os genes responsáveis 
pelo reparo, apoptose da célula... Para sinalizar que existe um problema naquela 
célula. Vai ser reparada ou destruída). Normalmente os genes supressores em uma 
célula normal/animal normal estão super expressos e, os oncogenes estão diminuídos. 
Quando ocorre o câncer, estes oncogenes estarão aumentados porque ocorre uma 
expressão gênica inalterada/aberrante. 
 
- Toda vez que tivermos uma lesão no DNA, vamos ter 3 mecanismos: 
1) Reparo do DNA → essa lesão vai ser reparada. Os genes, células, proteínas que 
sinalizam reconhecem por expressão de proteínas de membrana, por alteração nas 
células/receptor que a célula está mutada e até mesmo proteínas dentro do núcleo 
(p53, bcl1). 
2) Apoptose → se o DNA não puder ser reparado e o dano for muito grave a célula 
vai morrer e entrar em apoptose (morte celular programada). Mecanismos podem 
induzir isto para que ela seja eliminada e não perpetue o problema. 
*Algumas vezes esses dois mecanismos não vão ocorrer, por uma falha de expressão 
gênica/vigilância imunológica, as vezes o local onde tem o câncer ou onde está a 
lesão/inflamação ela vai ser um microambiente supressor, de imunossupressão. As 
células não vão conseguir fazer apoptose e reparo. E pode acontecer a perpetuação da 
lesão. São mecanismos muito eficientes, senão o câncer estaria muito mais presente 
na população. Estes dois primeiros ocorrem a todo tempo. 
3) Alteração se perpetua → faz com que o câncer ocorra ou que aumente muito o 
risco dele ocorrer. 
*O câncer ocorre justamente pelo desbalanço entre os oncogenes que deveriam estar 
silenciados e os supressores tumorais que deveriam estar expressos e, ocorre ao 
contrário, expressando os oncogenes em uma mutação genética. 
 
- A célula tem a membrana plasmática, membrana celular, citoplasma onde tem as 
organelas e o núcleo onde tem os cromossomos e onde está o DNA condensado nesta 
cromatina. Dupla fita de DNA com os pares de base dos aminoácidos. Vários 
segmentos desse DNA codificam um gene. Esse gene pode ser a p53 que é uma 
proteína de vigilância imunológica/vigilância contra o câncer. Se acontecer uma 
mutação nesse gene, ele pode parar de expressar esta p53 se ocorre um dano. E ela 
será silenciada. Pode ser que ocorra alterações genéticas que expresse outros genes e 
outras proteínas e, faça com que a célula se multiplique de uma forma 
desordenada/não ocorra reparo e se multiplique. Vários mecanismos dentro do DNA 
da célula, vai fazer com que ocorra uma expressão. Os genes, vão ditar como a célula 
vai se comportar e também como será o funcionamento. 
*Pode acontecer uma mutação que faça com que essa célula por exemplo não 
reconheça apoptose. Assim, ela fica viva permanentemente sendo uma característica 
da célula neoplásica. Não morre com facilidade. Fazendo com que se multiplique 
desordenadamente e desenvolva o câncer. As alterações no DNA pode favorecer os 
oncogenes que estimulam o câncer. Além dessa proliferação desordenada das células. 
- Crescer pelo gosto de crescer é a ideologia da célula cancerígena. O papel dela é se 
multiplicar todo tempo e, consequentemente, tentar fazer metástases. A intenção dela 
não é levar a morte, mas sim usar o organismo para sua sobrevivência. 
- O que causa câncer? 
*Estilo de vida x Má sorte: como se alimenta, como está exposto, ambiente em que 
vive. Ou simplesmente, ocorre uma mutação que não pode ser reparada e célula não 
morre e perpetuou. As duas vertentes são fatores para o desenvolvimento. O estilo de 
vida potencializa a má sorte. 
*Fatores de risco para o câncer: cigarro, sol, maus hábitos de higiene, ingestão de 
bebidas alcóolicas, DST e alimentação. 
- Tabagismo x Câncer: 90% dos casos de câncer é no pulmão (10% restantes - 1/3 é de 
fumantes passivos). 30% das mortes decorrentes de outros tipos de câncer → boca, 
laringe, faringe, esôfago, estômago, pâncreas, fígado, rim, bexiga, colo de útero, 
leucemia. 
- Exposição solar → câncer de pele está totalmente relacionado. Principalmente à 
longo prazo. Pessoas idosas são mais predispostas. Pessoas que tem menos 
pigmentação (melanina) sofrem mais com o risco também. 
- HPV e câncer de colo de útero: 291 milhões portadoras de HPV (papilomavirus 
humano). 500 mil casos de câncer de colo de útero. Prevenção → diagnóstico precoce 
através de exame Papanicolau. O papiloma no colo do útero causa uma inflamação e, 
faz com que aumente o risco de desenvolver o câncer. 
*A inflamação crônica está diretamente relacionada com o câncer. Ex.: pessoas que 
tem doença inflamatória de intestino que não são tratadas corretamente, pessoas com 
bronquite crônica... Pode aumentar o risco. 
- Exposição à várias substâncias tóxicas podem levar a câncer em determinados locais 
específicos. Também tem relação com o trabalho da pessoa. 
 
 
- Fatores de risco para o câncer: hereditariedade como fator importante; BRCA1 gene 
de reparo, principalmente relacionada a glândula mamária e ovário. Quando está 
silenciado ou deletado/não tem expressão do gene, não repara os danos na mama 
aumentando risco de câncer de mama e ovário; 5-10% dos casos de neoplasias 
mamárias são hereditários. 
*Já foi provado pela publicação do genoma canino que ele tem uma similaridade muito 
grande com o genoma do humano. Faz com que use os trabalhos na veterinária para 
medicina humana. E vice e versa. 
- O que causa câncer nos animais: 
Fatores ambientais 
▪ Exposição solar; 
▪ Vírus; 
▪ Exposição a agentes químicos; 
▪ Medicamentos; 
▪ Fatores hormonais; 
▪ Obesidade; 
▪ Fatores desconhecidos? Ainda não conseguiu exatamente lucidar. Fatores 
epigenéticos. Alterações em proteínas relacionadas ao DNA e, isto pode 
afetar a expressão gênica; 
Fatores genéticos 
▪ Predisposição racial. Algumas raças de cães tem certa facilidade de 
desenvolver tipos específicos de câncer; 
- Exposição solar: leva uma inflamação crônica da pele que é chamada de dermatite 
actínica que predispõe a carcinoma de células escamosas (CEC), tanto em cão como 
em gato. Muito comum nos felinos na região de têmpora, pele auricular, região de 
pina, plano nasal. Nos cães é mais comum em região abdominal, tem aspecto ulcerado 
e eritematoso. A pele do animal de uma forma geral está toda eritematosa, sendo 
lesão pré neoplásica mais comum em animais de pele clara. Cães observa mais em 
Pitbull, Bull Terrier. Já foi provado também que a exposição solar pode aumentar o 
risco de hemangiossarcoma cutâneo que é um tumor de vaso sanguíneo da pele. 
Experimentos mostram que animais expostos ao sol por mais tempo, tiveram muito 
mais chances de desenvolver hemangiossarcoma principalmente também em região 
abdominal (não tem pelo – cães), do que animais que não foram expostos. 
 
- Vírus: 
- FELV: totalmente relacionado ao linfoma em gatos jovens FELV+. De forma geral 
também tem 62x mais chances de desenvolver linfoma do que um gato sem ter FELV. 
Ocorre porque o FELV é um oncovírus mutagênico – se integra ao DNA do linfócito e o 
muta. Proliferação desordenada ocorre. Clone de células que se multiplicam 
desordenadas e iguais. 
*Está principalmente relacionado com linfoma demediastino – que ocorre no tórax e 
pode se espalhar para outros órgãos e outros linfonodos. 
- FIV: 6-7x mais risco de linfoma, pois a imunossupressão é um fator importante para 
causar câncer. A vigilância imunológica precisa estar ativo para saber quais células 
estão mutadas/alteradas e matar/reparar. Normalmente faz apoptose. Se tem animal 
imunossuprimido (deficiência de CD4), tem essa vigilância imunológica alterada. Tem 
linfócitos T efetores diminuídos. Faz com que possa não ocorrer a apoptose de células 
mutadas. 
*Quando tem um FIV/FELV+ a chance de ter linfoma é de 77x maior do que um gato 
que não tem. 
 
- Papiloma vírus canino → que causa a papilomatose canina. Lesões em forma de 
verrugas na cavidade oral. Projeções vegetativas que são benignas. Exarceba a 
proliferação da camada epitelial, mas que não tem potencial de causar metástases. Só 
agressividade local muito grande quando o animal é imunossuprimido. Esse vírus não 
desenvolve doença em todos animais, depende da sua imunidade. Mais relacionado a 
animais jovens. 
 
 
- Hormônios: principalmente em fêmeas caninas e felinas → fator hormonal para 
desenvolvimento de tumor de mama. Principalmente tumores que são receptores + de 
estrógeno e progesterona (pode ser fisiológico, ou seja, fêmeas que não são castradas. 
Tendo chances maiores do que aquelas castradas. Ou pode ser também de forma 
iatrogênica quando se aplica anticoncepcional em cães e gatos. Aumentando demais 
as chances de câncer de mama devido dose hormonal muito grande). 
*Animais castrados desenvolvem menos câncer de mama. Tem que levar para um 
outro lado também de doenças articulares e, até mesmo ocorrência de câncer em 
animais que são castrados muito jovens. Se o hormônio está presente, tem papel 
importante na fisiologia do animal. Pro câncer de mama o consenso diz para castrar 
depois do primeiro cio. Alguns estudos que falam que até depois do primeiro cio ainda 
há controversias em raças grandes/gigantes, devido crescimento. As vezes vai castrar 
depois do 3º cio. Quando já finalizaram o crescimento e desenvolvimento do corpo. 
 
- Testosterona: machos também tem predisposição ao aparecimento de câncer → 
adenoma perianal (glândulas hepatóides) em machos inteiros. Neoplasia benigna. 
Quando castra regride, devido retirada da testosterona. 
 
- Obesidade: relacionada com câncer, principalmente de mama. Tecido adiposo => é 
um órgão endócrino que secreta o estrógeno – vai agir na proliferação celular da 
glândula mamária. Em grande quantidade pode fazer hiperplasia e neoplasia destas 
glândulas. Deve fazer dieta de reeducação alimentar. 
- Medicamentos: anticoncepcionais -> mais importantes em relação ao câncer de 
mama. Quimioterápicos se utilizados de forma inadequada podem levar à câncer. 
- Sarcomas de aplicação em felinos: neoplasia maligna de tecido conjuntivo. Mais 
comum ocorrer em aplicação de vacina com adjuvantes → antirrábica e V5 (composto 
hidróxido de alumínio faz reação inflamatória grande. Algumas V5 não tem mais este 
componente). Qualquer aplicação de medicamento SC ou IM em felinos pode levar ao 
sarcoma de aplicação. Possuem um caráter infiltrativo e agressivo (maior potencial de 
metástase comparado a outros sarcomas em felinos). 
*Ao aplicar medicamentos em felino, principalmente aqueles que possuem potencial 
inflamatório vai preconizar região de membro ou cauda → não aplicar em dorso. 
Quando se desenvolvem, deve fazer cirurgia ampla – problema com margem cirurgica. 
Em membro, amputa caso der problema. 
- Exposição a fumaça de cigarro, fumante passivo: estudos correlacionaram a 
exposição ao risco de linfoma felino (2,4x mais risco). Possível correlação com CEC 
tonsilar, ainda não estabelecido. 
- Predisposição racial: 
▪ Sarcoma histiocítico, diz respeito à pele; 
▪ Sarcoma histiocítico hemofágico. Risco 225x maior de desenvolver do que 
um animal que não seja desta raça específica. Diz respeito a fígado e baço; 
▪ Raça bernese; 
*Histiocítico: neoplasia de células dendríticas que são as células 
apresentadores de Ag; Hemofágico é de macrófago. 
 
▪ Carcinoma de células de transição de bexiga. 18x mais risco. Raça west 
scottish terrier; 
 
*O carcinoma de bexiga vai se desenvolver na região epitelial da bexiga e, forma 
crescimento vegetativo para dentro dela. Levando à hematúria, obstrução, disúria. 
- Idade x Câncer: como o câncer é resultado de sucessivas mutações, salvo em casos 
que se tem predisposição racial precisa de tempo. Está relacionado à geriatria, eles 
possuem uma predisposição maior. O câncer é uma doença de animal idoso. Em alguns 
casos específicos, observa animais jovens como no linfoma do gato. Mas de forma 
geral não. 
*Oncogeriatria humana: estima-se que, em 2020, 70% das neoplasias ocorram em 
indivíduos com idade superior a 65 anos (Yancik et al. 2004). Quando acontece em 
pessoas mais jovens, tende a ser mais agressiva. Devido não ser algo comum, mutação 
é mais grave. 
- Oncogeriatria em animais: Com o aumento da longevidade cresce a incidência de 
câncer em cães em gatos → 45% dos óbitos em cães com mais de 10 anos são 
causados por câncer. 
- Por que está relacionado com a idade? Câncer é um processo que requer tempo 
(exposição prolongada aos carcinógenos; sucessivas mutações). Idade diminui certos 
mecanismos anti-tumorais (imunosenescência – evelhecimento do sistema imune; 
danos nos genes supressores de tumor/reparo DNA). 
- Por que estudar onco? Aumento da incidência de câncer, vínculo entre família x 
animal e profissionais capacitados. 
- A oncologia é uma área multidisciplinar envolve a clínica, patologia, cirurgia. Muitos 
animais terão outras doenças além do câncer. 
 
*As diferenças de um tumor benigno para o maligno: em relação ao crescimento – o 
benigno cresce de forma muito mais lenta, expansivo (no local de onde apareceu). Já o 
maligno apresenta crescimento muito mais rápido e infiltrativo nesse tecido. 
Consequentemente, por conta do crescimento, os animais que tem câncer 
agressivo/maligno eles vão ter mais necrose e ulceração e, o benigno não. Se o 
crescimento é rápido, ele não acompanha a angiogênese. As células se multiplicam de 
uma forma muito rápida. Começando a ter necrose no centro do tumor, necrose da 
pele. A diferenciação, o benigno costuma ser bem parecido com a célula de origem. Já 
o maligno tem perda da diferenciação, passa a se tornar uma célula com critério de 
malignidade – célula grande, citoplasma eosinofílico, multinucleação/multinucléolos. E 
a possibilidade de metástase é o grande diferencial de uma célula benigna e maligna. 
Na maligna tem a metástase presente. A benigna não faz, cresce apenas no local 
aonde apareceu. 
- Pensar na terminologia também em relação a origem do tecido. Se é epitelial ou de 
tecido conjuntivo (compreende musculatura, lâmina própria, membrana basal de 
tecido conjuntivo, vaso sanguíneo, nervo, osso e cartilagem). 
- Tecido de origem epitelial: Benigno – recebe um sufixo OMA (papiloma, adenoma). 
Maligno – CARCINOMA (carcinoma pulmonar, carcinoma hepático, adenocarcinoma de 
saco anal. Adeno=glândula). 
- Tecido de origem mesenquimal (conectivo): Benigno – OMA (fibroma, hemangioma). 
Maligno – SARCOMA (hemangiossarcoma, osteossarcoma, neurofibrossarcoma, 
leiomiossarcoma, etc). 
 
*Carcinomas e sarcomas são malignos. O tecido de origem difere e a via de metástase 
também. A linfática, primeiro vai para o linfonodo para depois passar para corrente 
sanguínea e ir para os outros órgãos. Já os sarcomas a primeira via de metástase é 
hematógena, ganham corrente sanguínea para depois ir para os órgãos. Muito mais 
fácil um carcinoma fazer metástase no linfonodo do que um sarcoma. 
- Tumores de células redondas: são caracterizados pela morfologia das células. 
Terminam com OMA e são malignos (linfoma, plasmocitoma, histiocitoma, 
mastocitoma, melanoma). 
*Linfoma é um tumor de linfócitomaligno, assim como o plasmocitoma é de 
plasmócitos, histiocitoma é de histiocito, mastocitoma de mastócitos e de melanoma 
de células dos melanócitos. 
*Outro tumor que pertence mas não possui OMA mas é redonda – TVT. 
- Quando suspeitar de um câncer: todo aspecto etiológico, sufixo, como saber 
interpretar o nome dos câncer. 
▪ Alterações palpáveis: aumento de volume; 
▪ Alterações fisiológicas. Mais fáceis de suspeitar de um câncer; 
▪ Alterações comportamentais; 
- Sinais palpáveis: linfadenopatia, nódulo cutâneo palpável, lesões de pele 
características, nódulos mamários, inchaços anormais e nódulo em cavidade oral. 
 
 
*Aumento de volume em região submandibular, no caso linfonodo submandibular – 
linfoma. 
 
*Mastocitoma, sendo uma neoplasia cutânea comum. Atingem mastócitos. 
Normalmente, tem caráter muito inflamatório (células degranulam e liberam 
substâncias entre elas histamina, heparina que podem fazer alterações inflamatórias 
intensas). Era em região abdominal, sendo de alto grau. Fez metástase cutânea, além 
de crescimento local. 
 
*Aumento de volume em região de escápula, de linfonodo pré-escapular/cervical 
superficial; aumento de volume em região de face, de arco zigomático. 
 
*Aumento de volume discreto em região de rádio-ulna. Tumor comum em raças 
grandes/gigantes sendo o osteossarcoma. Às vezes vem com aumento discreto de 
volume, pode também vir com claudicação devido reação periosteal de lise que vai ter 
na região. 
 
*Animal tem uma neoplasia na boca que é super agressiva. Tem um aumento 
significativo de submandibular. Correlaciona as duas alterações – melanoma amelánico 
(sem pigmentação). Tem aumento de volume nas duas regiões, pois fez metástase 
para linfonodo. Então, algumas neoplasias agressivas principalmente na boca quando 
atende no momento do diagnóstico também nota que já tem aumento de linfonodo. 
Toda vez que vai examinar um cão que tem nódulo em qualquer região do corpo, deve 
palpar os linfonodos que drenam (linfonodos sentinela). Faz parte do estadiamento 
clínico do tumor. Importante porque pode demandar de uma abordagem mais 
agressiva. 
 
*Nódulo cutâneo ulcerado em forma de placa, cavitário, com necrose no centro, área 
de cratera – região mais “rebaixada” ao centro do nódulo. Linfoma cutâneo era o 
diagnóstico. Muito agressivo, tempo de sobrevida baixo. Prognóstico ruim. Poderia 
também colocar como suspeita: mastocitoma, doença auto-imune, TVT metastático 
para pele. 
 
*Tumor de mama. Aumento de volume na mama. 
 
*Neoplasia em boca muito agressiva. Fibrossarcoma. Precisa fazer a biopsia nesses 
casos. 
 
*Pela coloração indica que pode ser um melanoma oral. Mas também precisa fazer 
citologia, histopatológico. Não fecha diagnóstico pelo aspecto, mas pode suspeitar. 
- Alterações fisiológicas: 
- Perda de peso, mucosas pálidas/ictéricas, diarreia/vomito crônicos, hemorragias 
(nasal, vaginal e oral) e distensão abdominal. 
 
*Animal com perda de peso crônica, caquexia. 
 
*Aumento de volume que pode ser ascite, massa no animal que não tem histórico de 
prenhez/cio. Pode suspeitar com algo relacionado ao câncer. 
 
 
*Epistaxe – hemorragia nasal. Principalmente unilateral. É algo que deve colocar como 
diagnóstico diferencial para câncer. Pode ser ele benigno/maligno. Difícil fechar 
diagnóstico com RX, a tomografia sugere uma massa mas não da diagnóstico, as vezes 
deve fazer rinoscopia. A bilateral pode ser distúrbio de coagulação, trombocitopenia, 
erliquiose, rinite... 
 
*Hematúria – sangramento pela urina. Pode ter em câncer de bexiga, cálculos, cistites. 
Tem que colocar como diagnóstico diferencial. 
 
*Icterícia. As vezes pode ter acometimento hepático. 
 
- Alterações de comportamento. Animais podem ficar agressivos, convulsionam, 
andam em círculo. Podem ter relação com neoplasia intracraniana ou até mesmo 
metástase de alguma outra neoplasia. 
 
*Poliúria e polidipsia. Está relacionada com algumas manifestações fisiológicas que 
pode suspeitar de câncer, entrando em um diagnóstico diferencial de câncer. Além de 
diabetes, hiperadrenocorticismo, doença renal. 
- Identificando além das massas: 
- Suspeita câncer quando tem massa, aumento de volume. Lesões de pele alteradas 
que não lembram dermatopatias simples. 
*Algumas neoplasias se manifestam com sinais clínicos e alterações laboratoriais que 
vai fazer com que chegue em um diagnóstico mais rápido se souber avaliar estas 
alterações. Chamadas de síndromes paraneoplásicas. 
*Algumas síndromes são específicas de algumas doenças, a exemplo no mastocitoma. 
Tem uma síndrome paraneoplásica específica dele. 
▪ Síndromes paraneoplásicas: 
- Alterações que são promovidas pelo tumor mas que não está vendo ele. Vê a 
alteração causada por ele. Alterações relacionadas a neoplasia que ocorrem em sítio 
distante do tumor. Produção de pequenas moléculas pelo tumor que causam 
manifestações sistêmicas que são as citocinas, hormônios e peptídeos. 
*A célula cancerígena é tão complexa que consegue produzir hormônios semelhantes 
a aqueles produzidos endógenos e, as vezes, essa célula do câncer não tem nada haver 
com a célula de origem que produz esse hormônio. Ex.: hipercalcemia maligna – 
existem tumores que produzem paratormônio like, como se fosse um análogo. Mas 
são neoplasias que não são da paratireoíde, são outras neoplasias. Conseguem 
expressar proteínas, liberar hormônios. 
 
*Tem nódulo na pata (neoplasia ulcerada, inflamada) e, este, vai manifestar uma 
alteração no estômago (gastrointestinal) que é no caso do mastocitoma por exemplo. 
Devido degranulação do nódulo que liberam substâncias, levando a úlcera 
gastroduodenal, vomito, diarreia, melena, hematêmese. Exemplificando, são 
alterações localizadas em sítios distantes do tumor mas são provocadas pelo tumor. 
- Importância: 
- Diagnóstico precoce: as SPN podem anteceder ou acompanhar os sinais clínicos da 
neoplasia. Ex.: animal tem uma neoplasia pequena que secreta hormônio, mas a 
neoplasia em si não causa problema. O fato de secretar que faz com que tenha 
manifestação clínica da síndrome paraneoplásica e, chega nela muito mais 
rapidamente se fosse esperar ela crescer. 
- Monitorar resposta terapêutica: se animal tem a síndrome paraneoplásica e, começa 
a tratar o câncer a síndrome tende a diminuir ou até sumir. Porque é causada pelo 
câncer. Na maioria das vezes o tratamento base é a retirada da causa. 
- Avaliar recidiva tumoral: às vezes o animal tinha a síndrome e não tem mais, então 
começa a manifestar de novo o sinal clínico da síndrome. Pode esperar que a neoplasia 
está voltando. 
- Causa de mortalidade: muitas das vezes o animal não vai morrer do câncer e, sim das 
alterações que o câncer causa. Das síndromes, comorbidades. 
- As principais síndromes paraneoplásicas: 
 
*ACTH ectópico não é tão comum – das endócrinas. 
*As mais comuns trombocitopenias e anemias – das hematológicas. E são 
manifestações clínicas semelhantes à outras doenças, como: hemoparasitoses, DRC. 
Hipergamaglobulinemia também é comum de algumas doenças, principalmente as 
infecciosas. Mas é presente em um tipo de neoplasia que é o mieloma multíplo. 
*As cutâneas não são tão comuns na vet. Existem manifestações cutâneas 
relacionadas a tumores, principalmente pancreáticos e hepáticos e, no gato o timoma. 
Que leva a estas alopecias paraneoplásicas felina e, dermatofibrose nodular. 
*Outras, por exemplo: osteopatia hipertrófica que são alterações ósseas. 
1. Gastrintestinais: Anorexia e caquexia 
- Anorexia/Caquexia: diminuição da qualidade de vida dos pacientes, pois param de 
comer/ficam fracos e musculatura fica diminuída. 
*Algumas vezes sabe que animal tem câncer, fica fácil. Mas as vezes, não acha a causa 
da perda de peso. Quando não acha, precisa pensar em neoplasias. 
*Caquexia está junto com anorexia, então alguns animais não comem. Alguns comem 
e, mesmo assim,perdem peso. 
- Diminuição das funções fisiológicas do organismo, devido perda acentuada de massa 
muscular e catabolismo de proteínas. 
- Fator psicológico relacionado ao tutor. 
- Relacionada a pior prognóstico, aqueles animai s que desenvolvem anorexia/caquexia 
relacionada ao tumor. 
- Síndrome de maior prevalência em M.V. Pode acontecer em qualquer neoplasia, não 
sendo comum de apenas uma neoplasia. Qualquer uma em uma fase mais avançada 
pode levar a esta manifestação clínica. 
 
*Acentuada perda de peso; costelas aparentes – depressão muscular intensa. 
- Por que o animal para de comer/não para quando tem câncer, por que perde peso? A 
reação inflamatória de citocinas e peptídeos relacionados ao tumor, ou seja, a resposta 
que o tumor gera no organismo faz a liberação de citocinas inflamatórias e 
neuropeptídeos. Faz com que eles ajam contra o animal, aumentando catabolismo 
proteíco e tenham ação no centro da saciedade (deixa animal sem fome, nauseado, 
enjoado... por conta desses tipos de substâncias na corrente sanguínea no animal). 
▪ Animais que estão em caquexia do câncer tem: aumento de IL-1, IL-6, TNF-α, 
Interferon gama, Neuropeptídeo y, Leptina e Grelina; 
*Se não tratar o câncer (causa base) ou realizar algum manejo para retardar isso, só 
vão perdendo peso ao longo do tempo e muitos deles deixam de comer. Por mais que 
o câncer não afete o estômago do animal – não tenha vomito, diarreia. Mesmo assim 
ele para de comer, pois algumas dessas substâncias ativa centro da saciedade e ficam 
sem fome. 
- Manejo: se atende paciente com caquexia ok, mas se atende paciente com câncer 
sem caquexia precisa antecipar e evitar que ele entre em caquexia – por ser fator 
prognóstico negativo. Então paciente com câncer que não possui comorbidades, ou 
seja, não tem doença renal, hepática e nem algo que contraindique mudar dieta dele 
vai mudar. 
▪ Alimentação: baixo teor de CHO (carboidrato é substrato pro câncer, ele utiliza 
como fonte de energia), alto teor de proteína (maior fonte energética) e alto 
teor de gordura (também vai ser fonte energética) → dieta comercial que se 
encaixa nas características é a de filhote. Outro manejo que pode fazer é a 
ração de gato, também se encaixam. Pode também usar a comida caseira, com 
alto teor proteíco. 
▪ Suplementação: óleo de peixe (ômega 3, faz com que o perfil pró-inflamatório 
vire anti-inflamatório). Evitar suplementação vitamínica, principalmente do 
complexo B -> o câncer utiliza vitaminas do complexo B para metabolismo e 
crescimento. Se for usar vitamina usa a E, pois ela é antioxidante. A ração é 
bem completa, tendo tudo que o animal precisa. Não sendo tão necessário 
suplementar. 
- Ulceração gastrintestinal: 
 
*Mastocitoma que é uma neoplasia de mastócito sendo comum em cães, faz essa 
alteração. Mastócito é uma célula inflamatória e do sistema imunológico que leva 
reações inflamatórias e, possui vários grânulos. Entre eles, os de histamina. Sendo o 
mais importante. A histamina age nas células parietais do estômago, aumentando a 
produção de HCl. Tem receptores nessas células e, vai ativar bomba de Na++ e K+ para 
aumentar produção do ácido clorídrico, ficando muito mais ácido do que o 
normal/fisiológico. 
*Uma vez que tem um animal que tem tumor de mastócito que degranula muita 
histamina, sendo tumor inflamatório vai estimular acidez estomacal e do duodeno. Por 
isso, animais que tem mastocitoma possuem predisposição de desenvolver úlcera 
gástrica. 
*Comum observar pacientes que foram para consulta oncológica, quando faz punção 
do nódulo o animal começa a vomitar no dia seguinte. Toda vez que mexe estimula 
degranulação de mastócitos. Por muitas vezes deve usar anti-histamínico, bloqueador 
de receptor de H2 para evitar que animal tenha manifestação clínica – principalmente 
quando vai realizar a biopsia ou citologia. Principalmente os grandes e inflamados. 
*Se ulceração for muito profunda, pode perfurar e levar peritonite e à óbito. 
 
*Mucosa hiperêmica, com áreas de hemorragia e presença de sangue digerido – 
ulceração grave, então terá manifestação clínica grave. Dependendo do grau de lesão, 
vai ter mais ou menos sinal clínico. 
- Sinais clínicos: 
▪ Hiporexia/anorexia → diferenciar se é da síndrome paraneoplásica de 
degranulação de mastócitos (mastocitoma) ou se é da síndrome geral do 
câncer. 
▪ Êmese/hematêmese → vomito com sangue devido sangramento 
gastrintestinal. 
▪ Melena. 
▪ Desidratação em casos graves onde tem muito vomito, diarreia, com 
hiporexia/anorexia. 
▪ Emagrecimento progressivo → não está comendo/come pouco devido dor no 
estômago e vai começar emagrecer. 
▪ Dor abdominal → quando animal já tem úlcera gastrintestinal perfurada ou 
peritonite. 
*Se paciente tem ou já teve mastocitoma deve se atentar a isto. Principalmente 
se for agressivo e, apresente sinal gastrintestinal (dor abdominal). Tem que 
correlacionar, mesmo que não tenha nódulo na pele pode ter metástases – 
fígado, baço... Devido degranulação de mastócitos. 
- Tratamento: 
▪ Remoção do tumor → se pode remover o mastocitoma, remove. Se não puder, 
trata com quimioterapia. 
▪ Antagonista de receptor H2 → Ranitidina 2 mg/kg – BID; Cimetinida 5-10 
mg/kg – BID. 
*A utilização de Ranitidina para acidez do estômago hoje não é tão eficaz, 
sendo melhor Omeprazol. Mas, neste caso usa o receptor de H2 já que ela 
bloqueia o mesmo receptor de histamina. Nesse caso, nosso problema de acidez 
é a histamina. 
*Também utiliza receptores H1 que são os anti-histamínicos: Prometazina 
(Fenergan), Fenidramina. Esse é o outro receptor de histamina que vai agir nas 
reações anafiláticas, alérgicas. Também usa estes. Usa no caso de mastocitoma 
e, não no caso de ulcerações gastrintestinais. 
▪ Inibidores da bomba de prótons → Omeprazol 0,7 mg/kg – SID. Para bloquear a 
produção de HCl, potencializando o efeito. Porém, tem que usar a Ranitidina. 
▪ Anti eméticos → Maropitant (Cerenia); Ondansetrona. 
▪ Protetor gastrintestinal → Sucralfato: 30 mg/kg – VO – TID. É um protetor de 
mucosa e forma um biofilme, então para animais com úlceras é muito eficiente. 
Promove conforto gastrintestinal bom, diminui dor e ulcerações. 
▪ Fluidoterapia → Se animal estiver desidratado e com muito vomito sem 
conseguir controlar. Vai depender da agressividade do sinal clínico. 
 
2. Endócrinas: Hipercalcemia e hipoglicemia 
- Hipercalcemia: 
- Manifestação que acontece em determinados tumores e, tem outras causas de 
hipercalcemia além do câncer. 
- Artigo: 109 cães com hipercalcemia, aumento de Ca ionizado na circulação. Destes, a 
neoplasia foi a causa mais comum (descritos o linfoma e carcinoma de saco anal > 
concentração de Ca) – deve ser levado em consideração, visto que, se atende animal 
com hipercalcemia precisa colocar neoplasia como diagnóstico diferencial. 
Principalmente se for animal de meia idade/idoso. Outra causa seria doença renal e 
hiperparatireoidismo. 
- Hipercalcemia maligna: 
- Animal produz uma substância chamada PTH-RP (peptídeo relacionado ao 
paratormônio), sendo semelhante ao paratormônio produzido na paratireóide. Então 
se o câncer produz muito PTH-RP vai fazer com que essa substância tenha a mesmo 
mecanismo de ação do paratormônio normal que é reabsorção óssea, reabsorção 
tubular de cálcio e reabsorção de cálcio no intestino – toda essa reabsorção de Ca vai 
fazer com que ele aumente no líquido extracelular. Com isso, animal tem 
hipercalcemia. 
- Principais neoplasias que vão desenvolver hipercalcemia maligna: 
▪ Linfoma (principalmente mediastinal). 
▪ Carcinoma de saco anal – mais comum em fêmeas. 
▪ Mieloma múltiplo – neoplasia de plasmócito da medula óssea. 
▪ Timoma. 
▪ Outros carcinomas. 
- Sinais clínicos: 
▪ Polidipsia e Poliúria (Cálcio inibe ADH que é o hormônio antidiurético, faz com 
que ocorra mais perda de água pelo ducto coletor. Se tem inibição, essaágua 
que seria reabsorvida no ducto coletor vai embora e animal tem polidipsia 
compensatória. Densidade urinária baixa); Anorexia; Fraqueza muscular; 
Convulsão; Arritmia cardíaca. 
- Diagnóstico: 
▪ Dosagem de cálcio ionizado (livre, sem estar ligado a proteína) ou pode fazer 
dosagem do cálcio total mas precisa corrigir com a albumina no animal. 
▪ Dosagem de cálcio corrigido > 12 mg/dl. 
▪ Cálcio corrigido => (Ca (mg/dl) - albumina + 3,5). 
*Hipercalcemia leve: 12-15 mg/dl; Hipercalcemia moderada: 15-18 mg/dl; 
Hipercalcemia grave: acima de 18 mg/dl. 
▪ Dosagem de PTH-rp. Se tumor produz esse peptídeo relacionado a 
paratormônio que aumenta todo Ca, se só dosar o Ca sabe que tem 
hipercalcemia. Se tiver tumor que consegue diagnosticar (sabe que é linfona, 
carcinoma de saco anal, sabe que é hipercalcemia maligna). Para fechar o 
diagnóstico, deve fazer essa dosagem PTH-rp. 
*Soro não pode descongelar, deve mandar em gelo seco. 
*Trabalho publicado, caso clínico: importância da identificação da síndrome 
paraneoplásica para o diagnóstico do câncer. Cadela, SRD, 17 anos com PU e PD. 
Dosagem de cálcio deu 17 mg/dl – hipercalcemia moderada à severa. Animal idoso. 
Linfoma e carcinoma de saco anal são os mais comuns. 
 
*Foto da necropsia da cadela – tinha uma neoplasia de saco anal. Glândula adanal que 
produzia muito Ca e tinha metástase nos linfonodos. Importante palpar no exame 
físico esta glândula. 
- Tratamento: 
▪ Retirar a causa primária. No caso do linfoma fazer quimio e, no caso do 
carcinoma de saco anal, fazer a remoção cirúrgica. 
▪ Estimular a diurese para eliminar Ca com fluidoterapia ou uso de diuréticos 
(Furosemida). Para passar o diurético ele deve ter feito a fluidoterapia – para 
não desidratar. 
▪ Bisfosfonatos – são medicamentos utilizados principalmente para neoplasia 
óssea, diminuem a reabsorção óssea. Inibem osteoclastos. Evita que tenha 
reabsorção óssea, diminuindo hipercalcemia dele. Ex.: Pamidronato de 
Potássio. 
▪ Corticóides, pois diminuem deposição de Ca em tecido mole ajuda a prevenir 
lesão renal. Cuidado! Não pode ser utilizado em paciente com linfoma antes de 
instituir a quimioterapia. Deve utilizar corticóide junto com a quimioterapia. Se 
usar antes, causa resistência à quimio. Ele também aumenta a taxa de filtração 
glomerular. 
*Recaptulando: manejo -> identificar a causa 1ª e, se não conseguiu identificar ainda 
começa a terapia (diurético, fluido, uso de bisfosfonatos, corticóide). 
- Hipoglicemia: 
- Específica de um tipo de tumor. Tem neoplasia de pâncreas chamada insulinoma – 
neoplasia/tumor de células metapancreáticas que são as que produzem insulina. 
Consequentemente, tem hiperinsulinemia na circulação e hipoglicemia. Visto que, a 
insulina é responsável por colocar glicose para dentro da célula e transformar em 
energia. Se tem muita insulina, tem muito catabolismo de glicose levando a 
hipoglicemia. 
 
- Sinais clínicos: letargia; Ataxia*; Paresia; Convulsão*; Coma. 
*Vai progredindo: ataxia → tremores → incoordenação → convulsão → coma. 
- Hipoglicemia e convulsão: a causa da convulsão é a hipoglicemia, e a convulsão é a 
consequência. O SNC utiliza glicose como fonte pura de energia. 
- Hipoglicemia: normalmente ocorre abaixo de 60 mg/dL. 
- Diagnóstico: deve coletar glicemia em jejum e pós-prandial (várias amostras). 
Hipoglicemia < 60 mg/dL. Dosagem de insulina pré e pós-prandial. Insulina alta 
(insulinoma). 
*Ex.: Animal de jejum de 8h. Faz a coleta, a glicemia > 60 não coleta o sangue para 
dosar insulina. Espera e faz de novo. Se a glicemia baixou para 59, pode coletar o 
sangue para dosar a insulina – seria a amostra 1, em jejum. Alimenta/glicose na 
boca/mel → pode dar qualquer coisa que faz estímulo de liberação de insulina. Depois 
de 2h pós-prandial faz nova dosagem de glicemia. Se essa nova dosagem de glicemia 
estiver > 60, ainda não coleta e deve esperar. Se a glicemia já estiver < 60 2h após de 
comer, coleta pós-prandial para dosar insulina. OBS: Metódo correto para dosar 
insulina pré e pós- prandial é quando as glicemias estiverem < 60. 
*Caso clínico: Nina, SRD, 7a. Histórico de convulsão, glicemia baixa. Fez glicose e 
estabilizou, porém, a cadela nunca mantia a glicemia (sempre baixas). Aparelho de 
medir - LO: glicemia < 20; HI: > 600). 
 
*Glicose pré-prandial e pós-prandial dela era 23 – continuava baixa, mesmo comendo. 
Dosou insulina pré-prandial 114 (normal é até 32) e pós-prandial 280 (normal até 28). 
Quadro clássico de insulinoma. Hiperinssulinemia → tumor. 
*Na necropsia: nódulo 0,5 cm na ponta do pâncreas. Faz metástase com frequência em 
fígado e baço. Tinha nódulos no baço. Por isso, deve ter descompensado. 
- Diagnóstico: 
- US abdominal. Porém, muitas vezes o insulinoma é microscópico e não detectável. 
- Precisa descartar outras causas de convulsão e hipoglicemia. 
- Muitas das vezes faz laparatomia exploratória e biópsia pancreática – para fechar 
diagnóstico de insulinoma. 
- Tratamento insulinoma: 
- Se animal estiver em crise de convulsão: entrar com infusão de glicose lenta, para 
não fazer pico de glicose. 
- Remover a causa primária, se possível. 
- Dieta: pequenas quantidades várias vezes/dia (para não fazer pico de glicemia), rica 
em proteína e evitar CHO simples. Dieta ideal é a de diabéticos – mantem glicemia 
constante. 
- Prednisona (0,25 mg/kg – BID) ela é antagonista da insulina, faz resistência insulínica. 
Bloqueia ação da insulina. Melhora glicemia do animal. 
- Octreotide: inibidor da síntese e secreção da insulina. Age no pâncreas. Muito caro, 
depende da condição financeira do tutor. 
3. Hematológicas: 
▪ Anemia; 
▪ Policitemia; 
▪ Trombocitopenia; 
▪ Alterações hemostáticas; 
▪ Leucocitose neutrofílica; 
▪ Hipergamaglobulinemia; 
- Anemia: 
- Anemia da inflamação Síndromes paraneoplásicas mais comuns; 
- Anemia hemolítica 
- Hemólise microangiopática. 
- Diminuição da produção de hemácias pela medula óssea. 
- Perda de sangue. 
- Quimioterapia. 
- Mecanismos das duas principais: 
- Anemia da inflamação: diminuição da meia vida das hemacias (devido inflamação 
crônica do câncer), sequestro de ferro pelo tumor/inflamação e diminuição da 
resposta de precursores da EPO – inflamação crônica vai lá na medula óssea e bloqueia 
resposta a EPO. Tem anemia discreta a moderada, normocítica normocrômica 
(arregenerativa) e diminuição da hemoglobina (devido sequestro de Fe). 
- Anemia hemolítica: aderência de imunocomplexo ao eritrócito, estimulados pela 
neoplasia (linfomas*, carcinomas e hemangiossarcomas*). Anemias graves, 
regenerativas, presença de esferócitos e aglutinação em salina +. 
*As duas coisas podem andar juntas, já que tem um tumor que pode fazer ambas 
coisas. 
- Trombocitopenia: 
- Mecanismos de trombocitopenia: aumento da destruição periférica de plaquetas; 
Aumento do consumo de plaquetas por conta de sangramento – Ex.: neoplasia 
hepática e esplênica/hemangiossarcoma cutâneo; Diminuição da produção 
plaquetária; Aumento do sequestro plaquetário pelo tumor. 
*Caso clínico: labrador, F, 9a, hemoabdômen. 112.000 plaquetas. Tinha neoplasia no 
baço que rompeu e estava sangrando. Estava perdendo plaquetas pelo sangramento e 
consumindo consequentemente. 
4. Cutâneas: 
▪ Dermatofibrose nodular. 
▪ Alopecia paraneoplásicca felina. 
▪ Dermatite necrolítica superficial. 
▪ Pênfigo paraneoplásico. 
▪ Dermatite esfoliativa associada a timoma felino – dentre as cutâneas, mais 
comum é essa. Mas dentre as manifestações paraneoplásicas, a cutânea não é 
comum! 
- Em humanos tem documentado 40 tipos de síndromes paraneoplásicas cutâneas. 
- Caso: dermatite esfoliativa associada a timoma → gato tem várias áreas alopécicas 
com crosta, descamação, pele seca. O timoma pode desenvolver produção de Ac anti 
células da epiderme/epiteliais. Fazem destruição imunomediada. O tumorinduz essa 
alteração. Animal tenha destruição de queratinócitos, epiderme. 
 
- O tratamento do timoma é preferencialmente cirúrgico, pois é uma neoplasia que se 
retirada existe chance muito grande de cura. O grande problema é quando o timo está 
aderido à grandes vasos e impossibilita a sua retirada. Pós cirurgia – quando tira a 
causa (tumor), ele para de produzir Ac anti epiderme do animal e, ele volta a 
normalidade. Voltou a crescer o pelo. 
 
*Em felinos pode acontecer em animais jovens, normalmente associado a FeLV+. Em 
cães é mais em idosos. 
5. Outras: 
- Osteopatia hipertrófica: 
- Causada pela proliferação periosteal em ossos longos. 
*Como se fosse uma reação inflamatória no periósteo, sendo a camada sensível do 
osso. Muito doloroso. 
- Resposta a: neoplasias pulmonares primárias ou metastáticas*; Neoplasias de parede 
torácica (mesotelioma); Doenças pulmonares crônicas (não neoplásicas. Ex.: bronquite 
crônica); Neoplasias abdominais (raro). 
 
*Reação periosteal – osso longo rádio e ulna, na borda do osso (periósteo) com 
aumento da radiopacidade irregular; Aumento de radiopacidade no pulmão, tinha uma 
neoplasia pulmonar primária já que é um nódulo único. Em metástases tem nódulos 
múltiplos, mas só tem como informar isto fazendo a biopsia; Outra neoplasia pulmonar 
com dois nódulos (um maior e um menor). Essas neoplasias vão desencadear uma 
reação periosteal, como que acontece – tem duas teorias. 
*1) Nervo vago é estimulado em uma neoplasia pulmonar (doença pulmonar) e ele 
induz a uma vasodilatação no periósteo e, consequentemente, essa reação periosteal. 
Porque animais vagotomizados (que fizeram vagotomia – dissecção do vago, 
melhoraram a reação periosteal). 2) Tumor secreta neuropeptídeos (substâncias) que 
vão no osso e desencadeiam uma vasodilatação sanguínea, aumentando o fluxo e 
predispondo a reação periosteal. A mais aceita é a primeira teoria. 
 
*Animal tem edema de membros, muita dor pra caminhar. Pode ocorrer em todos os 
membros. Paciente com bastante desconforto. Normalmente paciente idoso. 
Radiografia acusa reação periosteal, tem que pesquisar neoplasia pulmonar/doença 
pulmonar. Pode estar a causa do problema. 
 
*Nódulo pulmonar. Tamanho não influencia se vai ter reação periosteal ou não. 
- Tratamento: remover o tumor (tirar causa de base – lobectomia pulmonar) e realizar 
analgesia (opióides potentes – Metadona, Morfina, Gabapentina, Dipirona, Codeína, 
Fentanil. Podendo estar ou não associados.). 
 
*Se não consegue tirar o tumor tenta tratar com quimioterapia se tiver metástase. 
- Considerações finais: as síndromes paraneoplásicas são manifestações frequentes em 
oncologia veterinária; Importante realizar o diagnóstico precoce e evolução da doença; 
O tratamento normalmente inclui remover o tumor – melhora a manifestação clínica; 
Pode afetar o prognóstico – animal tem dor, relutância ao exercício, quando tem 
hipercalcemia/hipoglicemia piora também o prognóstico, o fato de ter a SPN já que é 
um prognóstico negativo, visto que, secreta substâncias e interage com organismo. 
 Abordagem do paciente oncológico: 
- Abordagem clínica: resenha e anamnese 
▪ Raça/Idade/Sexo/Sp – algumas raças são mais predispostas a desenvolver 
alguns tipos de câncer. 
*Ex.: paciente com hematúria raça West terrier e Scottish terrier, se fosse outra 
raça poderia pensar em cistite/cálculo/vesícula urinária causando irritação em 
mucosa. Mas se é uma raça predisposta à cancer, deve colocar como 
diagnóstico diferencial; Bernese tem sarcoma histiocístico hemofágico que da 
no baço. Então se tem essa raça com nódulo na pele vai pensar nessa 
neoplasia; Idade – atende felino jovem, sabe que tem suspeita de tumor 
principalmente de mediastino cranial, linfoma pode pensar que tenha FeLV 
devido idade; Contrário: Fel FeLV+ pode pensar que já tenha câncer e deve 
investigar. Fazer padrão respiratório, raio x de tórax. Faz ter abordagem 
diferente; Mesma coisa com o sexo, tem tumores que são comuns em F e 
outros em M. A exemplo do tumor mamário em fêmeas e, o 
adenoma/adenocarcinoma perianal em macho. 
*Toda vez que falar em tumor, tem que pensar que é um aumento de volume 
(formação). Não necessariamente o tumor é maligno. A neoplasia também 
pode ser maligna/benigna. 
▪ Quando observou o tumor? Qual a evolução? Tempo? 
▪ Qual a velocidade de crescimento? Lento, rápido. 
▪ Realizou algum tratamento anterior? 
*Alguns tratamentos mascaram o diagnóstico, pode estar deixando a neoplasia 
menos agressiva do que ela é. Ex.: uso de corticóides em animais que tem 
neoplasia. Principalmente no linfoma – que é um tumor de linfócitos e o 
corticóide é linfocítico, causando linfólise. Por isso, pacientes que usam 
corticóide tem a linfopenia. O corticóide é tóxico para linfócito. De forma geral 
é tóxico para neoplasia de célula redonda – mastocitoma, plasmocitoma. Pode 
atrapalhar o tratamento no final, porque o corticóide induz a produção da 
glicoproteína P (proteína de membrana, é um medicamento de resistência a 
droga. Permite a saída do fármaco. Trabalha contra o gradiente de 
concentração – como aumenta, vai ter mais glicoproteína P jogando 
medicamento para fora da célula. Então drogas que são dependentes de 
glicoproteína P, como: Vincristina, Vinblastina, Doxorrubicina, Mitoxantrona 
são medicamentos que vão ter certa resistência se usar o corticóide antes do 
tratamento. Junto com a quimio não faz diferença por fazer parte do protocolo. 
Antes que induz formação de glicoproteina P e atrapalhar tratamento). 
*Algum tratamento que não foi eficaz é importante para fazer diagnóstico de 
exclusão ou traçar diagnósticos diferenciais. 
▪ Outros sinais clínicos que podem remeter a SPN – PU, PD, hipoglicemia, 
osteopatia hipertrófica causando dor em membro. 
▪ Status reprodutivo do animal (neoplasias mamárias) – tem maior ocorrência 
em F inteiras do que castradas. Já é provado que a castração é fator protetor 
para o tumor de mama, porém também existem vários trabalhos que a 
castração precoce predispõe a outros tumores principalmente em raças 
grandes e gigantes. Algumas: alterações de ligamentos, artrite, artrose – 
alterações ósseas e de crescimento. 
*Trabalhos evidenciam que se castrar paciente até 2,5 anos tem benefício 
quanto ao aparecimento de tumor de mama. Consegue proteger o animal 
contra o aparecimento. Se castrar depois de 2,5 anos, não. 
▪ Exposição solar (CEC – carcinoma de células escamosas. Sol é fator de risco). 
▪ Acesso a rua (TVT). 
- Exame clínico: 
▪ Tamanho tumor. Sempre que possível deve mensurar. É fator prognóstico 
positivo ou negativo. Ex.: tumor de mama/mastocitoma no geral quando >3cm 
tem pior prognóstico. Até para acompanhar evolução do caso em um retorno. 
*Uso de régua, paquímetro ou estimar. 
▪ Mobilidade – se é aderido a musculatura, fáscia. Se consegue mover bem ele é 
não aderido. Se for aderido complica um pouco mais, principalmente se tem 
comprometimento ósseo. Deve avaliar. 
▪ Presença de ulceração – é fator prognóstico negativo. Sinal que está crescendo 
rápido, não está tendo angiogênese o suficiente para nutrir a célula, pele não 
consegue comportar o tamanho e rompe lesionando. 
▪ Palpação de linfonodos. Visto que, muitos tumores fazem metástase em 
linfonodos – invasão linfática. Linfonodos regionais ao tumor, mas deve palpar 
todos e avalia-los bem. Tamanho, mudança de consistência. 
▪ Palpação abdominal. Consegue observar aumento de algum órgão, 
evidenciando metástase. Ou presença de alguma nodulação. 
▪ Auscultação torácica. Muitas neoplasias vão levar a metástase pulmonar, 
efusão pleural, massa de mediastino no caso do linfoma. Tem que saber se a 
asculta está abafada, se tem algum deslocamento do som por conta de massa 
deslocando coração, etc... Se no pulmão tem creptação, sibilo, área de silêncio 
pulmonar que pode ser áreas de neoplasias. Tudo vai ser importante paraavaliar o paciente. 
- Abordagem diagnóstica: métodos diagnósticos 
 
*Nódulo – primeira abordagem: exame físico, saber se nódulo está aderido/não, 
tamanho do nódulo. Após o exame clínico, a primeira opção seria a citologia. 
- Citologia: é um método diagnóstico menos invasivo, trás informações rápidas. Não 
tem porque de não fazer citologia aspirativa de um nódulo cutâneo se não tiver 
restrição do local/problema. 
*Cito aspirativa: faz punção em forma de leque no tumor, porque tem que pegar uma 
maior área de células do tumor. Pode usar o método de capilaridade – acopla seringa 
na agulha mas não faz pressão negativa. Pode usar só a agulha também. Mas quando 
tem um nódulo esfolia muito – nódulo que não dá muitas células pode fazer pressão 
negativa no êmbulo quando tiver puncionando. Precisa lembrar de tirar pressão 
negativa quando vai tirar agulha da pele. Se faz essa pressão no canhão na hora que 
tira da pele pode lisar as células neoplásicas e atrapalhar análise. 
*Colocar material na lâmina: lembrar de puxar o êmbolo para ter pressão. O bizel 
sempre voltado pra baixo e desprezar o material na lâmina. Faz a técnica de “Squash”: 
põe uma lâmina sob a outra e desliza para fazer o esfregaço. 
- Análise de líquido: 
 
- Animal com massa no abdômen e ascite/efusão. Pode drenar, mandar para análise 
(saber o que é transudato/exsudato e se tem ou não bactéria). Avaliar a citologia do 
líquido – centrifuga, pega o sobrenadante e faz lâmina. Muito importante para fechar 
diagnóstico. Muitas vezes, fecha diagnóstico da neoplasia pela analise (efusão 
abdominal, efusão pleural. Pode fazer lavado vesical em animal com suspeita de tumor 
de bexiga). 
*Algumas neoplasias não esfoliam, como o sarcoma/tumores mesenquimais. 
Carcinoma esfolia e o linfoma também. 
 
*Mastocitoma e TVT são tumores de células redondas. São maiores quando 
comparadas com celulas epiteliais. TVT tem vários vacuólos citoplasmáticos. O 
mastocitoma tem grânulos basofílicos dentro das células, são grânulos de heparina e 
histamina. Libera quando degranula. Quando tem tumor de célula redonda sem 
grânulo, não pode afirmar que não é mastocitoma só pelo fato de não ter grânulo. Os 
indeferenciados/malignos podem perder os grânulos. Assim, deve fazer 
histopatológico. 
*Células epiteliais que formam blocos – carcinoma pulmonar. Remetem a origem 
epitelial. O fibrossarcoma são células mais ovaladas a alongadas, fusiformes. Que 
normalmente é característico dos tumores mesenquimais. Distribuição dimórfica. 
*Pela cito da para saber a origem celular – se é uma neoplasia epitelial, mesenquimal, 
de célula redonda. Trás informações importantes, porém é falha não é 100% sensível 
para chegar no diagnóstico. Pode ter cito inconclusivas, dependendo do grau de 
inflamação vai interferir (escolher locais menos inflamados/tratar com anti-
inflamatório para reduzir inflamação). 
- Biópsia: 
MASTOCITOMA
MA 
FIBROSSARCOMA 
TVT CARCINOMA PULMONAR 
 
- Se a citologia não foi conclusiva na análise, vai fazer biopsia. Se foi conclusiva vai 
traçar tratamento e, se for cirurgico depois vai mandar o nódulo para análise 
histopatológica de qualquer forma. A cito pode servir para planejar um tratamento 
cirúrgico ou até mesmo começar um tratamento. 
- (A) biópsia exciosional quando retira todo o nódulo; (B e C) biópsia incisional quando 
retira apenas um fragmento para enviar a análise para planejar cirurgia/tratamento; 
- Biópsia óssea: quando tem neoplasia, o osso já está friável mais fácil de coletar. A 
citologia óssea também pode ser utilizada, usa uma agulha mais calibrosa. 
 
 
- Histopatologia: além dela avaliar a célula igual a cito avalia, ela também avalia o 
parênquima, m.basal (quanto tumor está invadindo o tecido), avalia a margem 
cirúrgica, presença de invasão de vasos linfáticos e sanguíneos, índice mitótico. Trás 
informações muito mais ricas. Sempre que possível, combinar as 2 técnicas. Confirma 
diagnóstico e dá ideia do que pode fazer depois de tratamento e, o prognóstico diante 
das características dela. 
 
*Se não consegue fechar diagnóstico só pela histopatologia convencional, pela 
coloração de HE. Pode utilizar outras colorações específicas ou até mesmo a 
imunohistoquímica que é uma técnica que usa tecido para poder corar a célula que 
quer, saber a origem das células se a histopato não for o suficiente. 
 
*Boxer com aumento de volume em arco zigomático. RX observa que o arco 
zigomático está íntegro e, do lado esquerdo, não tem integridade óssea. Tem 
distruição óssea, neoplasia infiltrativa. A cirurgia é agressiva, tendo que tirar o arco 
zigomático. As vezes tem que enuclear o paciente, devido margem cirurgica. Deve 
avaliar o paciente como um todo. Poderia fazer cito, histopatológico. O RX entra como 
método de diagnóstico complementar, sabe a extensão da lesão mas não sabe qual 
tipo de tumor que é. 
 
 
*Pode também fazer RX de tórax para pesquisa de metástases. Um tumor na região 
próxima a base do coração. O RX é utilizado sempre que tem neoplasia maligna, 
precisa saber se fez metástase ou não; Outros métodos de diagnóstico US de baço 
mostrando neoplasia, presença de líquido; Tomografia com formação neoplásica; 
Tomografia de contraste evidenciando neoplasia encefálica. Evidenciado nódulo em 
SNC. 
- Estadiamento: 
- TNM utilizado para maioria das neoplasias: 
US de baço Neoplasia na base cardíaca 
Tomografia: região de s.nasal e 
face 
Neoplasia encefálica 
▪ Tamanho tumor; linfonodos sentinela (se tem metástase ou não); se tem 
metástase a distância (deve fazer US abdominal, RX tórax). 
▪ Palpar linfonodos: RX tórax; US abdominal; realizar PBA. 
- Neoplasias frequentes em cães e gatos: 
▪ Cães: 
✓ Neoplasias mamárias → principalmente em cadelas não castradas. 
✓ Neoplasias cutâneas → mastocitoma, CEC e sarcomas de tecido mole. 
✓ Linfomas. 
 
▪ Gatos: 
✓ Linfomas → principalmente em gatos FeLV +. 
✓ Neoplasias cutâneas → CEC e sarcomas de aplicação. 
✓ Neoplasias mamárias → gatas não castradas e que fazem uso de 
progestágenos. 
 
*Neoplasias mamárias: o diagnóstico precoce das neoplasias mamárias, confere maior 
chance de cura. Quanto menor o tamanho, também; Gata com neoplasia mamária 
inflamada, ulcerada. Em gato, a grande maioria é maligna 80%. 
 
*Paciente com aumento de volume em linfonodo axilar que está metastático – 
importância de tirar linfonodo quanto tem metástase de tumor mamário. Importância 
em abordar o linfonodo sentinela. As vezes é difícil encontrar, pode fazer técnica de 
coloração com azul de metileno/azul patente. Aplica na região intradérmica do nódulo 
e consegue encontrar, visto que, a drenagem linfática fica evidente. Animal da foto já 
fez mastectomia. 
 
*Linfomas: no cão o mais comum é o linfoma multicêntrico (afeta todos linfonodos 
periféricos. Quando tem esse tipo, nem sempre é de alto grau. Pode ter alguns 
linfomas chamado de linfoma indolente e ele possui uma evolução mais lenta). No 
gato o mais comum é o linfoma de mediastino cranial (massa que desenvolve a partir 
do linfonodo de mediastino cranial. Faz com que animal tenha dificuldade respiratória, 
formação de efusão e compressão de vasos). Principalmente relacionado ao FeLV. Na 
grande maioria das vezes é muito agressivo, sendo de alto grau. 
*Tipos de linfoma relacionados a origem celular: linfomas do tipo B e T. Importante 
saber, principalmente no cão o B ter um melhor prognóstico e o T tem pior 
prognóstico. Nos gatos não existe essa influência no prognóstico. 
 
*Mastocitoma: comum em cães. É um tumor de mastócitos que vai causar uma lesão 
muita das vezes local, porém infiltrativo e expansivo. A principal SPN relacionada ao 
mastocitoma é de T.G.I devido degranulação de mastócitos, liberando histamina 
principalmente causando úlceras gastrintestinais. 
 
*CEC: causado principalmente pela agressão solar. No cão é mais comum em região 
abdominalventral e, em gato, mais comum em região de face/plano nasal/pina. 
- Tratamento: o veterinário quer tratar, porém, no meio dessa história tem o tutor e o 
paciente. Deve levar em consideração para escolher uma terapia de tratamento. Idade 
é uma condição e não uma doença. 
- Pensando no paciente, o que deve ser levado em consideração para avaliar o 
tratamento: 
▪ Expectativa de vida. Pensar na qualidade de vida atual do animal. 
▪ Comorbidades, se tem alguma doença pré-existente. Ex.: DRC, cardiopata... 
▪ Comportamento do tumor. É agressivo? Benigno? Pode fazer tratamento mais 
conservador? 
▪ O tratamento vai fazer com que tenha capacidade funcional? Vai dar qualidade 
de vida? Ou piora a qualidade? 
- Tutor: 
▪ Aspectos culturais. 
▪ Poder aquisitivo R$. 
▪ Estilo de vida. 
▪ Disciplina. 
▪ Grau de ligação com o paciente. 
- Opções de tratamento: cirugia, quimioterapia e radioterapia. Tratamento paliativo 
caso não consiga fazer um tratamento efetivo (com nutrição, controle da dor e 
tratamento das SPN). 
- Cirurgia: avaliar → riscos do procedimento anestésico, adaptação pós cirurgia, risco 
de morte e qualidade de vida após o tratamento. 
*Os tumores que normalmente não se faz cirurgia são os hematopoiéticos, do sangue 
e dos órgãos linfóides. São doenças sistêmicas, tumores são disseminados. Não adianta 
tirar os linfonodos acometidos, se é algo sistêmico. Não é tratamento de escolha, por 
não ser um problema local. Se for local, a cirurgia pode ser um tratamento de escolha. 
- Casos clínicos: 
 
*Faruk, 13 anos. Adenoma perianal (neoplasia benigna), DRC IV (significa que a 
creatinina dele é >5,0). Não vale a pena retirar esse tumor cirurgicamente, por ser uma 
neoplasia benigna. O risco de se submeter a uma anestesia e descompensar o rim é 
muito maior do que retirar a neoplasia/ela se tornar maligna. 
 
*Sadan, Rottweiler, 9 anos. Osteossarcoma no membro. O tratamento ideal seria a 
amputação do membro. Porém, precisa avaliar os 4 membros se vai ter condição de 
andar com 3 patas. Pode não conseguir andar mais. Um animal desse porte, de 50kg – 
dificulta manejo. O RX de pelve indicou displasia coxofemural bilateral – já tem doença 
articular importante, se amputar MT dificulta as chances de voltar a andar. 
 
*Billy, 8 anos, Boxer. Saudável. Tem neoplasia esplênica. Vale a pena operar? Sim! Se 
ele não possui nenhuma comorbidade, vale a pena. Esse tipo de neoplasia pode 
romper, sangrar e ter que entrar na cirurgia rapidamente. Deve avaliar os riscos. 
- Cirurgias: 
 
*Tem tumor cutâneo e foi tirado apenas de forma marginal e, ao lado, tem cirurgia 
ampla que respeita margem de segurança do tumor para que tenha maior efetividade 
de margem livre – princípio da cirurgia oncológica: deve retirar margem lateral e 
profunda. Se não tira plano além do que a neoplasia acomete, tem uma maior chance 
de reincidivar. Toda vez que volta no local, volta sempre mais agressivo. 
 
*Nódulo de 1-2cm faz margem de segurança de 3-5cm e, sempre um plano profundo. 
Para evitar que tenha presença de células neoplásicas na margem cirurgica. 
 
 
*Neoplasia em região de prepúcio, lateral a região de pênis. Grande extensão. Se for 
planejar, precisa de margem ampla. Precisou retirar o pênis. Maior chance de 
complicação é cistite recorrente. 
 
*Animal tinha CEC no dígito. Precisa avaliar se tem comprometimento ósseo para fazer 
a amputação alta. Outros métodos não invasivos pode não ser eficaz. 
 
*CEC em região de pálpebra, periocular. Pode tentar fazer eletroquimioterapia, mas 
neste caso, optou pela cirurgia. Tem que ser ampla, assim tem maior chances de cura. 
Teve que fazer retirada de globo ocular. Usa técnicas de cirurgia reconstrutiva. 
- Quimioterapia: pode ser uma modalidade única ou pode ser associada ao protocolo 
de cirurgia. Normalmente quando tem quimio que só vai utilizar ela com intuíto de 
tratamento ela é curativa. Quando pensa em quimio associada a cirurgia ou qualquer 
outra modalidade de tratamento, tem a utilização de quimioterápicos como 
neoadjuvante que é a quimio citorredutora (Ex.: tem nódulo muito grande como no 
mastocitoma. É um tumor que muitas das vezes precisa fazer citorredução antes de 
operar porque responde bem a quimio). Faz quimio/entra com tratamento como uso 
de corticóide dias antes da cirurgia para reduzir tamanho do nódulo/inflamação e fazer 
com que a cirurgia seja mais fácil. Quando faz isso é chamada de quimioterapia 
neoadjuvante). *OBS: quando usa corticóide no mastocitoma para fazer 
citorredução/quimioterapia deve biopsiar o tumor antes – se usa tratamento 
quimioterápico e vai mandar para análise histopatológica pode ter mudanças 
estruturais nas células, não sendo correspondente ao grau inicial; Toda vez que faz um 
tratamento prévio e usa a quimio depois para suprimir metástase é chamada de 
quimioterapia adjuvante, ou seja, vai ser um complemento ao tratamento inicial. Não 
vai ser a primeira linha de tratamento; Paliativa é aquela que não tem muito o que 
fazer, não consegue operar, quimio pra ele não vai ter efeito curativo principalmente 
quando tem metástase – então ele já tem a doença disseminada/forma grave que não 
consegue fazer com que a quimio seja efetiva. Vai simplesmente fazer controle. 
Objetivo não é redução, remissão completa da doença. 
 
- Monoquimioterapia: utiliza apenas um fármaco. 
- Poliquimioterapia: associação de diferentes fármacos, atuam em diferentes fases do 
ciclo celular (mecanismos). Maior eficiência/menor resistência. Os que mais se 
beneficiam são os linfomas e leucemias. 
 
*Síndrome da veia cava cranial. Quando tem uma neoplasia em tórax que comprime 
VCC tem aumento da pressão hidrostática capilar nos vasos e tem extravasamento do 
líquido intersticial levando o edema. Normalmente causa edema de face e barbela. 
Tem que pesquisar massa torácica. 
- Principais efeitos adversos: 
- Sinais inespecíficos: êmese e diarreia. 
*Ocorrem independente do quimioterápico utilizado. Efeito colateral “geral”. 
Quimioterapia age em células de multiplicação rápida, ou seja, intestino e medula 
óssea. A diarreia normalmente é por destruição das células (vilosidades/enterócitos) e, 
a êmese, é causada porque os enterócitos tem o 5-HT (serotonina). Quando essas 
células são lesadas, libera serotonina presente neles e, estimula fibra nervosa a 
desencadilhar o vomito. Por isso que o tratamento do vomito, por muita das vezes, vai 
ser benéfico com o uso da Ondansetrona (inibidor de receptor de serotonina). 
- Tratamento: 
▪ Anti-eméticos: Ondansetrona, Maropitant (Cerenia); 
▪ Protetor de mucosas: Ranitidina/Omeprazol; 
▪ ATB – no caso de diarreia, pode ou não entrar. Vai ser utilizado nos casos que 
tem sangramento gastrintestinal, para evitar translocação bacteriana; 
- Outros sinais clínicos inespecíficos: apatia e anorexia. 
*Muitas das vezes também relacionados a gastrintestinal. Podem se sentir enjoados e 
param de comer devido lesão. A serotonina liberada em excesso vai causar efeito 
adverso relacionado ao centro de saciedade. Normalmente anorexia vai estar 
relacionado a lesão de mucosa gastrintestinal. 
- Tratamento: estimular alimentação, sondas esofágicas e alimentação parenteral. 
*CONSIDERAÇÃO: quando está fazendo tratamento do animal que tem efeito adverso. 
Ex.: normalmente não entra com anti emético profilático (2,3 dias antes), evitar custo 
e medicação desnecessária. Mas se sabe que fica sensível, passa mal pode prescrever 
previamente 2-3 dias antes da quimio passa anti-emético (Ondansetrona*, Cerenia) e 
mantem medicamento por mais alguns dias 5-7 dias pós quimio. Quando tolera bem, 
só entra com medicação se apresentar sinal. 
- Outro efeito adverso inespecífico relacionado a quimio: mielossupressão → células da 
medula tem multiplicação rápida, principalmente os neutrófilos. Por isso, nota muita 
neutropenia em pacientes que tomam quimioterapia. Principalmentequando se tem o 
NADIR do quimioterápico. 
*NADIR: É o dia que o quimioterápico age mais forte, efeito. Depende do 
medicamento. Ex.: Vincristina (7 dias), Vinblastina (7-10 dias), Carboplatina (14 dias), 
Doxorrubicina (10-15 dias). Isso faz com que defina frequência de aplicação. Para dar 
tempo da medula recuperar. 
- Tratamento: Timomodulina (Leucogen) – estimula mais linfócito. Pode utilizar 
também o Interferon é um estimulante inespecífico do sistema imune. Mas o 
medicamento que deve utilizar em caso de mielossupressão grave é o Filgrastim 
(estimulante de colônia granulocítica) quando está com 1500 a 2500, juntamente com 
a quimio. 
*Ponto de corte para fazer quimio varia entre 1500 neutrófilos segmentados a 2500. 
Importante repetir hemograma antes da quimio. Não pode ser intervalo longo. 
- Neutropenia + febre + sinais sistêmicos = precisa fazer intervenção muito mais séria. 
Internar, fluido, antibioticoterapia. 
- Efeitos colaterais específicos de alguns quimioterápicos: cardiomiopatia dilatada em 
cães causada pela Doxorrubicina – vai no miocárdio e causa estresse oxidativo, faz com 
que as fibras do miocárdio respondam de forma ruim. Começam a dilatar. Prevenção 
com Cardioxane – antioxidante que bloqueia produção de radical livre da 
Doxorrubicina no coração. Problema: caro. Antes da Doxorrubicina fazer 
ecocardiograma, mais eficaz. 
- Cistite hemorrágica: efeito adverso relacionado a Ciclofosfamida e Ifosfamida. Vai 
acontecer devido produção de um radical livre chamado Acroleína, sendo muito 
irritativa para mucosa da bexiga. Tem lesão de mucosa mas sem bactéria. Prevenção 
com Mesna, bloqueia produção do metabólito. Problema: caro. Prevenir entrar com 
diurético, Furosemida (1mg/kg – 3 dias. Animal urina e não acumula Acroleína na 
bexiga). Ideal passar a Ciclofosfamida pela manhã, para que o animal não fique 
prendendo urina durante a noite. 
- Choque anafilático: L-asparaginase (não tem no Brasil com facilidade) e 
Doxorrubicina. Principalmente relacionado ao tipo de diluente utilizado nesses 
medicamentos. Prevenção: Difenidramina (anti-histamínico que bloqueia receptor H1, 
diminuindo ação da histamina nos tecidos). Se tiver reação ainda, deve associar ela 
com corticóide como Dexametasona, Hidrocortisona. 
- Hepatotoxidade: Lomustina e L-asparaginase, induzem lesão hepática. Avaliar antes 
do protocolo e após a função hepática. Normalmente pode associar com anti-
oxidantes para tentar prevenir lesão. Prevenção: Silimarina e Same. Não existem 
estudos que mostram que eles possuem benefício. 
- Nefrotoxidade: Doxorrubicina (gatos) e Cisplatina (nunca utilizar em gatos, devido 
edema pulmonar + morte). Prevenção: fluidoterapia prévia, protocolo de diurese 
concomitante a administração. 
*Doxorrubicina é base do protocolo de quimio para linfoma em gato. Sorte é que gatos 
com linfoma, geralmente são gatos jovens FeLV+ que não possuem doença renal 
prévia. Mas se tem gato idoso, precisa saber função renal e decidir se vale a pena 
utilizar/não. 
 
- Outro efeito colateral que não é específico de medicamentos é a Alopecia: muito 
comum em região de cabeça e fucinho em animais de pelo longo. Os de pelo curto não 
sofrem tanto, sendo menos comum. A discromia também pode ocorrer (mudança na 
coloração do pelo). 
- Sempre avaliar as comorbidades: precisa entender que o paciente pode ter outras 
doenças. Para saber escolher melhor protocolo. 
- EPI’s: importante na oncologia. Evitar contato com olhos e pele. 
- Metabólitos: orientar tutor a evitar contato com fezes e urina, além de limpar com 
luvas. Se for administrar medicamentos quimioterápicos em casa usar luvas. 
▪ Vincristina/vimblastina: 3 dias. 
▪ Ciclofosfamida: 2 dias. 
▪ Clorambucil: 2 dias. 
▪ Lomustina: 1 dia. 
▪ Doxorrubicina: até 7 dias. 
▪ Carboplatina: 3 dias. 
▪ L-asparaginase: 3-4 dias. 
- Princípios da quimioterapia: Se a quimioterapia não está fazendo efeito, PARE. Se a 
quimioterapia está fazendo efeito,CONTINUE. Se não sabe o que fazer, NÃO FAÇA 
NADA. A quimioterapia deve fazer com que o paciente se sinta MELHOR. 
- Radioterapia: Tratamento caro. Utilizada para tratar doenças localizadas → 
principalmente em cavidade nasal/boca e SNC (encéfalo e medula espinhal) – locais 
onde muitas vezes não consegue retirar cirurgicamente. Em sarcomas de tecidos 
moles, após cirurgia onde a margem não foi tão grande. Principalmente de membro. 
Evita que tenha reincidivas. Problema é que requer anestesia em toda sessão. 
- Crioterapia: Congelamento rápido com nitrogênio líquido (resfriamento lento – morte 
celular). A limitação é que deve ser nódulos pequenos até 1 cm. 
- Eletroquimioterapia: Combinação de pulsos elétricos e a quimioterapia (Bleomicina, 
Cisplatina, Carboplatina e Doxorrubicina). Eletroporação → formação de poros nas 
células neoplásicas, facilitando a entrada do quimioterápico. Uma vez que o 
quimioterápico entra nas células e para de dar o pulso elétrico, os poros se fecham e 
aprisionam o quimioterápico na célula (por apoptose). Leva vasoconstrição do local 
levando hipóxia do tecido. Causa necrose muito grande e depois o tecido vai 
melhorando. Pode ser utilizada como terapia única em nódulos de pele/cavidade oral 
ou combinada com cirurgia para ampliar a margem. 
 
- Imunoterapia: produção de vacina contra tumor, principalmente contra o melanoma 
oral. Não é muito eficaz. 
*Já existem outras vacinas sendo desenvolvidas principalmente para melanoma oral 
que utilizam o próprio tumor. Aplica o lisado no animal para estimular resposta 
imunológica contra o tumor. 
- Perspectivas futuras: terapias alvo-moleculares, mais específica. 
▪ Inibidor de tirosina kinase: Palladia – principalmente para mastocitoma de alto 
grau. 
▪ Anticorpos monoclonais: em estudo. 
▪ Terapias epigenéticas: em estudo. 
- Cuidados paliativos: controle de dor (AINES, opióides, acupuntura), cuidados 
nutricionais (sondas esofágicas e nutrição parenteral). 
- Prognóstico: a média dos animais vivem 10 meses, dependendo do tipo de câncer 
(Ex.: linfoma). Tem animal que vive menos e, outros mais. Tem uma média relacionada 
a um número total que responde ao protocolo. Mas depende de muitas circunstâncias. 
- Eutanásia: tema difícil de abordar, envolve questões culturais, sensibilidade dos 
indivíduos e uma questão pessoal. Decisão tomada em conjunto (qualidade de vida x 
chance de sobreviver x questão financeira). 
 PRINCIPAIS AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE CÃES E GATOS: 
- Distúrbios de cavidade oral: 
 
 
*Doença periodontal são os maiores casos relacionados a rotina da clínica e cirúrgia. 
- Distúrbios da oclusão: 
 
 
*Bragnatismo é aquele animal que o crescimento da maxila é maior que 
proporcionalmente a mandíbula. Tem essa dificuldade de oclusão com proeminência 
da região maxilar. Já o prognatismo é quando a mandíbula tem crescimento maior. 
*O que pode acarretar esta mal oclusão: lesões em cavidade oral por conta dos 
dentes, podendo levar a úlceras. Pode também ter dificuldades de 
mastigação/apreensão mas isto vai ocorrer quando esta mal oclusão é muito 
exagerada. 
*Comum nos braquicefálicos. 
- Fórmula dentária: 
 
*Troca dentária entre 4-6 meses. Quando animal demora muito para fazer a troca, é 
chamada de retenção de dentes decíduos. 
*Os decíduos nos cães somam 28 no total e nos felinos 26. Quando tem as trocas dos 
dentes, tem o crescimento dos molares. Somando 42 nos cães e 30 nos felinos. 
Algumas vezes, estes animais não fazem esta troca ou crescem um sobre o outro – 
tendo problemas na oclusão, formação de cálculos dentários, placa bacteriana. 
*Pode ser que estes dentes demorem muito para ocorrer a troca, mas mesmo que 
demorada, acontece. Ou pode ser que esta troca não ocorra e, tem que realizar 
procedimentos cirúrgicos para realizar a extração desses dentes. 
*O principal problema da retenção de dentes decíduos é a formação de cálculos 
dentários,placas bacterianas. 
- Retenção de dentes decíduos: 
 
- Podem provocar má oclusão dentária, podendo levar lesões em cavidade oral; 
Predisposição a acúmulo de comida e formação de placa bacteriana. Predispondo a 
doença periodontal – gengivite, abcesso dentário, exposição de raíz de dente; Halitose; 
Raças pequenas mais predispostas. 
- Tratamento: extração dentária e, muitas das vezes, associado a limpeza também. 
- Doença periodontal: 
- Afecção mais comum de cavidade oral em cães e gatos. Podendo estar relacionada 
com má oclusão, dente decíduo ou simplesmente por hábitos alimentares além da 
predisposição de cada animal. 
 
*Pode ter retenção de gengiva, exposição de raíz de dente, podendo levar à 
abcessos/fístulas. Vai evoluindo e a inflamação bacteriana presente na placa, vai levar 
a formação de toxinas, ocorrendo migração de células inflamatórias levando a doença 
periodontal. Tem inflamação associada a infecção, por isso, vai lesionar os tecidos 
adjacentes. 
- Sinais clínicos: halitose; Gengivites (mais hiperêmica, está reagindo a presença de 
bactéria no esmalte do dente); Hemorragias; Perdas dentárias (quando teme 
exposição de raíz, evolução da doença maior); Edema facial; Fístulas oronasais. 
*Animal pode ter secreção nasal unilateral devido fístula dentária. É um diagnóstico 
diferencial. 
 
- A doença periodontal vai ser classificada de acordo com o comprometimento dessa 
doença com os dentes e gengivas. 
 
*Saudável: comum de observar em animais jovens. 
*Gengivite: ainda não tem formação de placa bacteriana, mas já tem hiperemia da 
região de gengiva – já tem presença de bactéria que está irritando a gengiva. 
*Periodontite leve: quando placa bacteriana começa a se formar no esmalte do dente, 
além da gengivite. Ainda é uma quantidade <25% dos dentes. 
 
*Moderada: formação da placa bacteriana aumenta consideravelmente no esmalte do 
dente/superfície dos dentes. Área varia de 30-50%. 
*Periodontite grave: doença progrediu para raíz do dente e, fez com que a gengiva ao 
ser lesionada cronicamente retraia e começa a expor a raíz. Normalmente tem mais de 
50% dos dentes comprometidos por placa bacteriana. Muitas vezes vai levar a perda 
de dente, abcesso dentário e fístulas. 
*Os animais não costumam ter cárie, devido pH mais ácido que não favorece o 
crescimento das bactérias. Observam mais as doenças avançando para raíz do dente. 
- Tratamento: 
- Remoção do cálculo dentário e a extração dentária quando necessária. 
*Se já tiver exposição da raíz do dente, na grande maioria das vezes, vai precisar 
extrair. Se tem retração de gengiva, já tem dente exposto a infecção. Além de dor. 
- Antibioticoterapia (bactérias anaeróbicas – mais comum de ter em cavidade oral): é 
recomendado prescrever antes e após o procedimento cirúrgico. Inicia profilática 3 a 4 
dias antes da limpeza para diminuir carga bacteriana e, evitar que ocorra translocação 
de bactéria da boca para corrente sanguínea que pode levar endocardite, deposição de 
bactéria no rim levando a nefrite inflamatória ou intersticial. Após o procedimento 
mantém por algum tempo 7-10 dias. Depende da severidade. 
✓ Amoxicilina, Metronidazol* e Clindamicina*. 
*Como tem exposição de raíz e, pode ter fístula oral e osteomielite é sempre 
importante fazer RX da cavidade oral. Para avaliar raíz de dente. Avaliando só de forma 
externa, não tem noção de comprometimento de raíz. 
- Complicações da doença periodontal: 
- Fístulas oronasais; Fraturas e osteomielites; Bacteremia com consequências 
sistêmicas. 
 
*Muito comum ocorrer em cães idosos com doença periodontal. Pode começar com 
aumento de volume e depois ocorre a fístula. 
 
*RX: avaliar raíz de dente, se tem alguma osteomielite (destruição de osso), perda 
dentária. Importante para planejar limpeza. 
- Prevenção: 
- Escovação dentária: importante iniciar o hábito quando o animal é jovem. Pasta 
dental deve ser adequada para cães e gatos. Pode também fazer uso de antissépticos a 
base de Clorexidine, tem em forma de spray. 
- Alimentação: alimentos sólidos (ração, brinquedos e ossos) que estimulam a 
mastigação pelo atrito, podem diminuir a progressão e severidade da doença. 
Favorecem a profilaxia da doença periodontal. 
- Limpezas periódicas para retirada da placa bacteriana – 6 meses a 1 ano de intervalo. 
*Diabetes mellitus descompensa se o animal tiver periodontites graves. Infecção 
bacteriana na boca é uma causa de resistência à insulina. Tem riscos também de ter 
endocardites (infecções bacterianas nas valvas do coração, nefrites (causada pela 
translocação bacteriana), artrite séptica... 
 
- Gengivites/estomatites: relacionada mais a felinos 
*As mais comuns: complexo gengivite estomatite linfoplasmocitária felina e complexo 
eosinofílico felino. 
- Gengivite = inflamação da gengiva; Estomatite = inflamação da cavidade oral 
(bocheca, região de língua, palato...). Normalmente as duas andam juntas. 
- Sinais clínicos: halitose, hipersalivação/saliva com sangue, disfagia/anorexia/perda 
de peso e a presença de lesões ulcerativas e ou hiperêmicas. Podem ser lesões 
granulomatosas também – aumento de volume hiperêmico regular. 
 
*Gengivite/estomatite em cães tem que colocar como diferenciais doenças 
imunomediadas (pênfigo e lúpus). Gato pensa mais em complexo gengivite estomatite 
felina, doenças virais, FIV e FELV, granuloma eosinofílico. 
- O Aspecto da gengivite/estomatite: 
 
*Lesões hiperêmicas, ulceradas que podem também ter aumento de volume (formar 
granuloma). 
- Estomatite urêmica: 
 
*O aumento de compostos nitrogenados no sangue dos animais quando tem 
inssuficiência renal causa lesões em mucosas, extremamente irritativas. Além de 
lesões em mucosa oral, pode causar lesão gastrointestinal. 
- Calicivírus felino – Doença do trato respiratório inferior de felinos (DTRIF): 
*Quando tem DTRIF pode cursar com estomatite e gengivite. 
 
- Complexo gengivite estomatite felina: 
- Complexo gengivite estomatite linfoplasmocitária felina. 
*Doença linfoplasmocitária: predomina infiltração de linfócitos e plasmócitos, 
consequentemente, é uma doença inflamatória. Caráter imunomediado. Ativação do 
sistema imunológico contra células da cavidade oral e, isto faz com que doença fique 
de forma mais agressiva tendo lesões, granuloma etc. 
- Doença comum em felinos. Vai cursar com inflamação, ulceração e proliferação de 
tecidos na cavidade oral (formação de granuloma podendo ser eosinofílico quando 
tem eosinofílo, mas pode ser também linfoplasmocitário quando tem linfócito e 
plasmócito). 
- Caráter crônico – vai ocorrendo progressivamente. 
- Etiologia: reação inflamatória exacerbada (podendo ser local ou generalizada) contra 
vírus (ex. Calicivírus. Então animais com calicivirose tendem a ter o complexo gengivite 
estomatite com mais frequência ou recidivante), bactéria ou periodontite devido a 
uma desordem imunológica. 
- Sinais clínicos: halitose; Hipersalivação/saliva com sangue; Disfagia/anorexia/perda 
de peso. 
*Quando vai fazer exame físico, ao examinar a cavidade oral vai observar: lesões 
hiperêmicas, ulcerativas, proliferativas acometendo a gengiva, arcos glossopalatinos 
(região de fauces), língua, palato, lábios e mucosa bucal. Em alguns casos observa-se 
também processo de reabsorção odontoclástica felina e consequente queda de 
dentes. 
 
*Inspecionar bem cavidade oral para detectar gengivite/estomatite. 
- Diagnóstico definitivo: biópsia + histopatologia → infiltrado linfoplasmocitário, 
predominância de plasmócitos e linfócitos no tecido. 
*Só com o aspecto da lesão, temos o diagnóstico presuntivo. Sempre aliado a clínica 
do animal também. Para ter um definitivo, precisa de exames mais específicos. 
- Diagnósticos diferenciais: neoplasias de cavidade oral (carcinoma de células 
escamosas, mais comum de felinos); Granuloma eosinofílico; Doenças imunomediadas 
(não sendo tãocomum nos felinos, mais em cães). 
- Tratamento: visa a melhoria na qualidade de vida sem necessariamente a cura das 
lesões. Tratamento periodontal com remoção dentária nos casos de reabsorção 
odontoclástica. 
- Antibioticoterapia: 
✓ Espiramicina + Metronidazol ou 
✓ Amoxilina + Clavulanato de Potássio 
*Intuíto de diminuir a carga bacteriana local. 
Região de Fauces 
*A base do tratamento já que é uma doença imunomediada é utilizar o 
imunomodulador (corticóide). Para felinos, causa menos efeitos colaterais. 
Cuidado com diabetes, é um dos principais efeitos colaterais. 
✓ Prednisolona: 2 mg/kg a cada 12hrs com redução gradual da dose até a dose 
mínima eficaz. Reavaliar com 10 a 15 dias de tratamento. Além de controlar o 
sistema imune, controla a inflamação. Bem utilizado. 
✓ Interferon alfa? 
- Tratamento: casos não responsivos a terapia inicial. 
- Casos graves é indicado remover todos os dentes. Mas mesmo assim, existe chances 
de recidiva da doença. 
- Associação de terapias imunossupressoras: Ciclosporina (5 mg/kg), Clorambucil (2 
mg/gato). 
*Intuito de associar ao imunossupressor é diminuir a dose de corticóide ou retirar o 
corticóide. Devido problemas colaterais. 
- Prognóstico reservado. 
 
*Arco glossopalatino mais acometido, também tem em região de gengiva. Extraiu 
molar e pré-molar (por doença ser mais localizada aboralmente). Os incisivos e caninos 
ficaram. Resposta bem efetiva da extração dentária, no pós-operatório 1 mês depois. 
*Recaptulando: tratamento é com atb, deve fazer limpeza nos dentes e extração caso 
necessário. Doença de cunho imunomediado, tratamento é com imunossupressores. 
Corticóide é primeira linha de tratamento, mas pode associar com outro 
imunossupressor se tiver caráter recidivante e grave (devido efeitos colaterais). Causa 
base é difícil diagnóstico. 
- Complexo eosinofílico: 
Placa eosinofílica 
Granuloma eosinofílico 
Úlcera indolente 
Resposta inapropriada de 
eosinofílos a uma variedade 
de estímulos, produzindo 
reações cutâneas em cavidade 
oral 
 
*Só vão se diferenciar na lesão macroscópica, a forma como é apresentada. A placa 
eosinofílica é uma lesão mais rígida mas não tão aumentada de volume como o 
granuloma, que é mais desigual e proliferativa. A placa e a úlcera são firmes e planas. 
O infiltrado que tem em ambas é o mesmo que são os eosinófilos. 
*A resposta do granuloma eosinofílico é principalmente relacionado a estímulos 
alérgicos, cutâneos principalmente no caso da DAPE, presença de ácaros, piolhos ou 
contaminantes ambientais. 
- Úlcera indolente: localizada mais em região rostral 
 
- Granuloma eosinofílico: lesões nodulares, proliferativas e regulares. Mais em região 
aboral, caudal da boca 
 
 
- Complexo eosinofílico: 
- Diagnóstico: histopatologia - infiltrado eosinofílico. 
- Investigar causa primária (investigar infecções parasitárias, bacterianas, alérgicas). 
Qualquer doença que leva a uma reação do sistema imunológico do felino, leva ao 
granuloma eosinofílico. 
- Tratamento: 
- Eliminação da causa primária. 
- Antibioticoterapia – vai ter contaminação bacteriana secundária à inflamação da 
cavidade oral. Ex.: Amoxilina, Metronidazol, Clindamicina. Pode associar 
Metronidazol+Espiramicina=Estomogil. 
- Prednisolona: 2 mg/kg a cada 12 horas com redução gradual da dose até dose 
mínima eficaz. 
*Por ser uma doença de infiltrado eosinofílico, tem cunho imunomediado também. 
Por isso entra com corticóide. 
*A diferença é que aqui se descobre a causa de base que está causando alergias, vai 
tratar e tirar o corticóide. Não tendo recidivas. 
 
- Neoplasias de cavidade oral: 
- Responsável por 6% das neoplasias em cães; Responsável por 3% das neoplasias em 
felinos. São comumente agressivos, são metastáticos e invasivos normalmente. 
- 2,4x mais frequente em cães machos do que fêmeas. 
 
- Sinais clínicos: 
- Dificuldade de mastigação; Sialorreia; Sangramento oral; Massa em cavidade oral; 
Halitose; Deformidade facial; Dor; Anorexia; Emagrecimento; Linfadenomegalia de 
submandibular. 
- Melanoma oral: tumor extremamente metastático 
- Corresponde 30-40% dos tumores orais em cães. Infrequente em felinos. 
- Média de idade são 12 anos. 
- Principais locais: gengiva, mucosa labial e palato. 
 
- Características macroscópicas: Massas pigmentadas/Massas não pigmentadas; 
Ulcerado ou não; Pode ter envolvimento ósseo. 
*Massas não pigmentadas, tipo de melanoma: amelanótico, amenalocítico, amelánico. 
Quando é muito agressiva, perde a melanina. Perde diferenciação celular. 
 
 
*Metástase em outros órgãos. Alguns pontos de metástase em omento. Baço com 
metástase. 
- Carcinoma de células escamosas (CEC): é de células epiteliais 
 
*Se o tumor for mais rostral/região cranial é menos agressivo, se é mais aboral/caudal 
(base de língua,região de palato, arco glossopalatino) é mais agressivo. 
 
- Carcinoma de células escamosas em felinos: 
- Tumor oral mais frequente em felinos: responsável por 65% dos tumores orais na 
espécie; Felinos com idade média de 12 anos; Comportamento mais agressivo em 
relação aos cães. 
- Carcinoma de células escamosas sublingual: 
 
*Região de base da língua. É ruim, pois não te como fazer tratamento cirúrgico. 
Localização de tumor mais agressivo. 
 
*Região de arco glossopalatino. Difícil diferenciar só pela macro diferenciar CEC de um 
complexo estomatite gengivite felina ou complexo granuloma eosinofílico – por isso 
que a biópsia é importante. 
- Carcinoma de células escamosas em felinos: 
 
*Comum CEC de felinos fazer invasão óssea. Áreas de lise óssea, proliferação óssea. 
*Principal diagnóstico diferencial de neoplasia comprometendo osso em felinos é o 
CEC e, não, o osteossarcoma como pensaria para cães. 
- Carcinoma de células escamosas – cirúrgia: 
- Na maioria das vezes não é possível. Extensão da doença - necessidade de margens 
de 1-2 cm. Normalmente invasão profunda e óssea. 
- Quando cogitar possibilidade: sempre realizar tomografia* ou ressonância prévia; 
Tamanho real é maior do que o visível no exame clínico. 
 
*Felino que tinha CEC na região de rostral mandíbula com comprometimento ósseo. 
- Fibrossarcoma oral: 
- Terceiro tumor oral mais frequente em cães: 8-25% dos casos. Ocorre geralmente em 
raças grandes, como labrador e golden (predisposição racial). 
- Segundo tumor oral mais frequente em gatos. 
- Mais localmente agressivo: rápido crescimento; Altamente recidivante; Invasão óssea 
frequente (60-72% casos). 
- Baixo potencial metastático: menor que 30%. Quando acontece, principalmente em 
pulmão e linfonodos. 
- Diagnóstico das neoplasias orais: 
- Citologia da massa e linfonodos. 
- Histopatológico para confirmar diagnóstico. 
- RX de tórax e cavidade oral (tórax para ver metástases e cavidade oral para ver 
comprometimento ósseo). 
- Tomografia computadorizada. 
- Tratamento local: 
- Cirurgia é o tratamento de base, quando consegue operar. 
- Radioterapia para controle local, mais fora do Brasil. 
- Eletroquimioterapia. Muito indicado, principalmente para melanoma oral. Tem 
resposta boa. CEC também. 
 
 
*Hemimandibulectomia: retirada de um lado da mandíbula. Devido retirada da 
neoplasia. Mas se adaptam bem. 
 
*Tumor localizado em região da mandíbula. Retira toda estrutura com margem ampla. 
 
 
*Felino com mandibulectomia rostral 
- Eletroquimioterapia: 
- Opção viável. Bons resultados para controle local associado ou não a cirurgia, 
depende da extensão da doença (não pode haver comprometimento ósseo). 
- Tratamento sistêmico: QUIMIOTERAPIA 
- Normalmente como ajduvante para evitar metástase em tumores que tem potencial 
metastático. Normalmente são tumores pouco responsivos a quimioterapia de forma 
única. Deve fazer para evitar metástases depois que retira o tumor. 
- Melanoma: alto potencialmetastático. 
✓ Carboplatina ou Lomustina; 
✓ Resposta a quimioterapia muito baixa, sendo menor que < 30%. Só usa depois 
que consegue fazer tratamento local. 
- Vacina para melanoma – estimula imunidade contra células do melanócito e pode 
ajudar no tratamento da doença. 
- Prognóstico das neoplasias orais em cães: 
 
- Outras neoplasias em cavidade oral: 
▪ Linfoma; 
▪ Mastocitoma; 
▪ TVT; 
▪ Outros sarcomas; 
▪ Papiloma; 
▪ Épulide; 
- Épulide: 
- Definição: proliferação benigna oriunda dos ligamentos periodontais. 
- Três formas: fibromatosa, ossificante e acantomatosa (Ameloblastoma 
acantomatoso). 
*Apesar de ser uma neoplasia benigna, principalmente a forma acantomatosa pode 
infiltrar muito nos tecidos adjacentes. Principalmente osso. Acaba sendo grave, 
mesmo não causando metástase. Quando mais rápido faz intervenção (cirurgia ou até 
eletroquimioterapia, maior a chance de não ter problema). 
 
*Proliferativa, lembra CEC. Apesar de benigno, tem comprometimento ósseo. O que 
torna o tratamento da doença difícil. 
- Tratamento: 
- Remoção cirúrgica (se removido com margem cirúrgica pode ser curativa, por ser 
benigna/não ter metástase). 
- Aplicar Bleomicina intralesional (quimioterápico) seguida de eletroquimioterapia 
(citorredução; massas inoperáveis). 
 
*Neoplasia extensa – pega toda região rostral perto dos incisivos, da mandíbula. Se 
optar pela cirurgia precisará fazer mandibulectomia rostral. Apesar de benigna, o 
tratamento é agressivo. 
- Considerações finais das neoplasias de cavidade oral: 
- Tumores são frequentes. Tanto em cães como em gatos, mas principalmente em 
cães. 
- Controle local é o maior desafio devido localização da neoplasia, deve agir rápido. 
- Terapias combinadas: cirurgia + radioterapia. Tem mais sucesso, porém no Brasil a 
radioterapia não é amplamente utilizada devido custo. 
- Quimioterapia tem pouca resposta – Melanoma é altamente metastático e, a 
quimioterapia ainda é pouco efetiva. 
- Distúrbios dos músculos mastigatórios: 
- Miosite dos músculos mastigatórios: 
 
*Miosite: inflamação muscular. 
 
- Também é conhecida como atrofia dos músculos mastigatórios – a longo prazo de 
forma crônica, devido inflamação e não utilização da mastigação além da dor. 
- Doença descrita como idiopática imunomediada: afeta os músculos da mastigação, 
principalmente o masseter e o temporal. 
- Doença descrita somente em cães. 
- Curso inicial: dor e aumento de volume nos músculos masseter e temporal – Pode 
não ser observado pelo proprietário, por ser um aumento normalmente discreto. 
- Curso crônico: atrofia de temporal* e masseter, dificuldade para abrir a boca 
(normalmente é nesse estágio que os animais chegam para a consulta). 
*Outra apresentação que animal pode ter atrofia muscular, que deve ser colocado 
como diagnóstico diferencial: caquexia do câncer. Outras doenças: diabetes mellitus, 
hiperadrenocorticismo, paralisia de nervo... 
 
- Diagnóstico: 
- Sinais clínicos sugestivos (dificuldade para abrir a boca, dor, aumento de volume na 
fase aguda, atrofia na fase crônica) + biopsia muscular (vai sugerir a miosite). 
- Teste de anticorpo contra fibra muscular 2M – dosar Ac contra a fibra muscular. Não 
é usual no Brasil. 
- Tratamento: IMUNOSSUPRESSÃO 
- Prednisona 2 mg/kg/dia (redução gradativa da dose até conseguir manter na menor 
dose efetiva e maior intervalo). Pode ser associado outro imunossupressor - 
Ciclosporina ou Azatioprina. 
- Distúrbios das glândulas salivares: 
 
 
 
 
 
- Sialocele e sialodenite: 
- Sinais clínicos dependentes da localização: 
✓ Mandibular: massa flutuante cervical; 
✓ Sublingual: movimentos linguais anormais, relutância em comer, saliva 
sanguinolenta, massa visível; 
✓ Zigomática: exolftalmia, aumento de volume periorbitário; 
*NAS SIALODENITES PODE HAVER DOR, SECREÇÃO MUCOPURULENTA E SINAIS DE 
INFLAMAÇÃO NO LOCAL. 
 
 
- Sialocele sublingual – Rânula 
 
- Diagnóstico: 
- Anamnese e sinais clínicos. 
- Aspiração da massa (fluído viscoso (mucinoso – saliva); células inflamatórias –
sialodenite. 
- Diagnósticos diferenciais: 
- Carcinoma de glândula salivar; Diferencial de sialocele mandibular – exemplo: 
linfoma ou metástase em linfonodo submandibular. 
- Tratamento: 
- Remoção cirúrgica – tratamento definitivo. 
- Sialodenites: 
✓ Antibioticoterapia; 
✓ AINES; 
✓ Drenagem; 
✓ Dietas úmidas; 
*Até a data da cirurgia. 
 
- Neoplasias de glândula salivar: 
- São incomuns em cães e gatos. 
- Principal tipo histológico: adenocarcinoma. 
- Podem se originar tanto das glândulas salivares maiores como menores – Mandibular 
e parótida são as mais acometidas. 
- Distúrbios do esôfago: 
 
- A regurgitação é um sinal clínico característico das doenças esofágicas. É a expulsão 
de material da cavidade oral, faringe e esôfago*. Quando está associada a disfagia, 
deve avaliar cavidade oral e faringe. 
- Diferença entre vômito x regurgitação: 
▪ Vômito: expulsão de material do estômago ou intestino (principalmente 
delgado). Se apresentar vai pensar em doenças de estômago/intestino; 
▪ Regurgitação: expulsão de material da cavidade oral, faringe e esôfago*. Se 
apresentar pensa em doença esofágica; 
 
 
*Avaliar principalmente se tem mímica, se é bilioso, se tem comida inteira. 
- Megaesôfago: 
- Dilatação associada a diminuição do peristaltismo esofágico. Pode ser congênito ou 
adquirido. 
 
 
*Quando sabe a causa, se tratar vai melhorar? Depende do tempo de evolução (de 
quanto está comprometido o esôfago). 
*Importante saber diagnósticos diferenciais como estes – prova. 
- Sinais clínicos: 
- Regurgitação (minutos ou horas após alimentação); perda de peso porque o alimento 
não chega no estômago, não consegue absorver. Tem polifagia e regurgita tudo. Pode 
fazer coprofagia também; tosse; febre. 
*Tosse e febre nos casos em que o animal desenvolveu pneumonia por aspiração 
secundária ao megaesôfago. 
*Como regurgitam e as vezes o jato não é tão potente porque não fazem contração, 
tem chances de ter aspiração do conteúdo. 
- Hipertireoidismo felino 
- Diagnóstico: 
- Radiografia simples e contrastada para confirmação do diagnóstico => exames 
específicos para determinação da causa. Se não descobre, fala que é idiopática. Pelo 
histórico vai saber também se é congênita ou adquirida. 
 
*Essa linha branca mostrando a dilatação esofágica. RX simples. 
 
*Animal extremamente magro, com perda de peso e regurgitação. Coprofagia, pode 
ter tosse e secreção nasal. Novamente uma dilatação em todo esôfago. 
 
*Dilatação. Radiopacidade maior da região: devido pneumonia aspirativa. 
Normalmente vai ocorrer nos lobos mais craniais devido gravidade. 
 
*RX contrastado. Esôfago preenchido pelo contraste e dilatado. 
 
*Animal pode ter uma grande dilatação e não regurgitar tanto como animal que tem 
dilatação menor. 
 
*Animal com caquexia, 6m e histórico de vômito crônico. Além de salivação e secreção 
nasal. No RX foi avaliado a dilatação. 
*2-6 mL de contraste por kg. 
- Megaesôfago congênito: 
- Pacientes jovens. 
- Predisposição racial (Pastor alemão, Dogue alemão, Golden retriever, Shar pei, 
Schnauzers). 
- Principais diferenciais de megaesôfago em filhotes: 
- Corpo estranho esofágico (que obstrui e por isto regurgita) e anomalias do anel 
vascular (persistência do 4º arco aórtico). 
*Radiografia permite a diferenciação. O corpo estranho consegue observar presença 
dele no esôfago, ou pode fazer o contrastado para saber se tem obstrução esofágica. E 
a anomalias do anel vascular tem característica de só dilatar a base cranial ao coração 
devido estrangulamento. 
- Megaesôfago idiopático adquirido: 
- Umas das principais causas de megaesôfago em cães. 
- Diagnóstico por exclusão de outras causas: NEUROMUSCULARES e ENDÓCRINAS. 
- Megaesôfago secundário a doenças neuromusculares:- Timoma: 
 
*Massa cranial ao coração em um animal que regurgita e, os dois riscos, o esôfago 
dilatado. Animal idoso. Principal diagnóstico será este. 
- Tratamento do megaesôfago: 
- Identificação da causa de base quando presente e tratar a mesma. 
- Na maioria dos casos é megaesôfago idiopático. Não há cura, apenas o tratamento 
conservativo. Que é fazer com que o animal regurgite o menos possível e que também 
não sofra a pneumonia aspirativa. 
 
*Posição bipedal, alimentação em plano inclinado em pelo menos 45 graus. Opção da 
escada. 
 
*Cadeirinha. Gravidade facilita passagem do alimento pelo esôfago. 
 
*Animais devem ser mantidos nessa posição bipedal durante a alimentação e pelo 
menos 10min após se alimentarem. Para que o alimento passe para o estômago, o 
esôfago não consegue fazer contração. 
*Dietas pastosas* a sólidas de 4-6x/dia, não pode alimentar de uma vez só devido 
volume podendo levar regurgitação. Dietas muito líquidas favorecem a pneumonia por 
aspiração. 
- Tratamento medicamentoso: 
- Pró cinéticos: aumentam a motilidade esofágica. 
- Cisaprida com dose 0,25 mg/kg. Estimula a motilidade de músculo liso. 
▪ Esôfago em cães: musculatura estriada; 
▪ Esôfago em gatos: porção distal musculatura lisa; 
*Embora muitos autores relatam melhora mesmo em cães com o uso da Cisaprida. 
- Tratamento em casos mais graves: em que o manejo clínico não seja efetivo, 
continua regurgitando muito 
- Colocação de tubo gástrico: pacientes que não respondem a alimentação em plano 
inclinado e que estão com perda crônica de peso. Ou em pacientes com pneumonia de 
aspiração grave. Deve ser feito cirurgicamente. 
- Alguns animais podem desenvolver esofagites secundárias ao megaesôfago: de tanto 
regurgitar, pela irritação 
- Salivação intensa e anorexia. 
- Diminuição da acidez estomacal com Omeprazol na dose de 0,7 a 1,5 mg/kg VO a 
cada 12-24hrs. Pode utilizar o Pantoprazol também, é mais potente. Tem também o 
Sucralfato que é protetor de mucosa. 
- Quando tem pneumonia aspirativa secundária ao megaesôfago: 
- Tratamento: 
- Antibioticoterapia: 
▪ Amoxicilina + Clavulanato: 22 mg/kg, BID – 14 a 21 dias* 
▪ Cefalexina: 30 mg/kg, BID – 14 a 21 dias* 
▪ Enrofloxacina: 5 mg/kg, BID – 14 a 21 dias*; G- 
▪ Escolha pode ser baseada nos resultados da cultura e antibiograma 
- Nebulização: 2-6x/dia com solução fisiológica ou com algum broncodilatador 
associado para fluidificar a secreção. 
- Manter o paciente hidratado. Se desidrata a secreção fica sólida e não consegue 
expulsar. 
- Tapotagem várias vezes por dia. 
- Broncodilatadores devido a broncoespasmo secundário à inflamação (Ex.: 
Aminofilina). 
- Expectorantes (Ex.: Bromexina, N-acetil cisteína). 
*Não usar supressores de tosse (precisa eliminar secreção) e nem diuréticos (faz secar 
ainda mais a secreção e dificulta expulsão do conteúdo. 
- Esofagites: muita das vezes é uma consequência 
- Inflamação do esôfago causada por: 
▪ Refluxo gastroesofágico. 
▪ Vômitos crônicos. 
▪ Corpos estranhos esofágicos. 
▪ Substâncias cáusticas. 
▪ Medicamentos: Doxiciclina em felinos na apresentação oral podem ficar retidas 
no esôfago e causar esofagites. Animal começa parar de comer, ter salivação. 
- Sinais clínicos: 
- Regurgitação; Hiporexia/anorexia; Salivação intensa; Ulceração oral em casos de 
ingestão de substâncias cáusticas. 
- Diagnóstico: 
- Identificação da causa: 
▪ Vômito crônico seguido de regurgitação sugere refluxo gastroesofágico. 
▪ Radiografias contrastadas podem revelar hérnia de hiato ou corpos estranhos. 
- Esofagoscopia + biopsia e histopatologia: diagnóstico definitivo. 
- Tratamento: 
- Correção da causa de base. 
- Diminuição da acidez estomacal – se tem vômito crônico/regurgitação/refluxo podem 
ter mais lesão 
▪ Omeprazol 0,7, a 1,5 mg/kg VO a cada 12-24 horas 
▪ Pantoprazol 0,5 a 0,6 mg/kg a cada 24 horas 
- Estímulo ao esvaziamento gástrico para diminuir o refluxo: Metoclopramida 0,25 a 
0,5 mg/kg, BID ou TID. Aumenta a motilidade gástrica. 
- Proteção mecânica da parede esofágica: Sucralfato 30 mg/kg, TID. 
- Sonda gástrica apenas em casos graves. Evita a irritação da parede esofágica por 
alimentos permitindo que a mucosa esofágica se restabelesça. 
- Anomalias do anel vascular: 
- Má formação congênita dos grandes vasos → formação diferente do que seria o 
normal. Vai repercutir em estenose esofágica, por formar estruturas que não deveriam 
ser formadas e em locais inapropriados. 
✓ 95% casos: persistência do arco aórtico direito. Durante formação embrionária 
e desenvolvimento fetal, devem involuir. 
✓ Obstrução esofágica e dilatação cranial a base do coração. 
 
*Grandes vasos no desenvolvimento fetal vão involuindo e, a aorta, é o vaso principal 
que vai continuar a se desenvolver. Só que algumas vezes, ocorre a persistência de 
alguns destes arcos (não involui totalmente, forma um anel fibroso). Esse anel fibroso 
que liga a.pulmonar e a aorta passa por cima do esôfago – faz estenose esofágica. Faz 
dilatação cranial à base do coração. No RX de contraste quando encontra esse achado, 
é muito sugestivo de persistência do 4º arco aórtico. 
- Característica clínica: 
- Regurgitação em filhotes após o início da alimentação sólida, mais ou menos com 30 
a 45 dias de idade. Depende do grau de estrangulamento. Dificilmente na 
amamentação observa sinal clínico, pela dieta ser líquida (leite). 
- Possibilidade de pneumonia por aspiração – secreção nasal, dificuldade respiratória, 
apático, febre. 
- Diagnósticos diferenciais: megaesôfago congênito e corpo estranho esofágico. 
 
*RX contrastado, esofagograma: dilatação cranial à base do coração de um filhote. A 
chance de ter persistência do 4º arco aórtico é 95%. 
- Tratamento: 
- Correção é cirúrgica (toracotomia ou videocirurgia): melhores resultados quando 
realizado nos estágios iniciais da doença. Menos dilatação esofágica vai ter. 
- Alguns animais podem permanecer com dilatação esofágica mesmo após a cirurgia. 
Deve realizar o manejo de megaesôfago nestes pacientes, para evitar a regurgitação 
frequente. 
*Posição bipedal por 10min devido gravidade, alimentação úmida e pastosa... 
- Principais afecções gástricas em cães e gatos: 
- Vômito (principal sinal clínico relacionado a afecção gástrica): é a ejeção ativa de 
conteúdo gástrico e por vezes duodenal pela cavidade oral. É um processo ativo que 
normalmente é precedido por uma fase prodrômica (naúseas, salivação e 
desconforto). 
 
- Fisiopatogenia da êmese: 
 
*Lesões inflamatórias de intestino leva ao vômito devido liberação excessiva de 
serotonina. 
 
 
*Reflexo do vômito vai ocorrer por diversas causas, por isso, o sinal clínico de vômito 
não é específico do estômago. 
- Fisiopatologia da êmese: 
- Receptores da êmese: 
✓ H1: histamina tipo 1. 
✓ DA2: dopamina tipo 2 
✓ 5HT3: serotonina tipo 3. 
✓ M1: colinérgico/muscarínico. 
✓ NK1: receptor de substância P. 
*Exemplo de substância de age no 5HT3 -> Vonau/Ondansetrona; NK1 -> 
Maropitant/Cerenia. 
 
*Receptor NK1 é o mais importante para desencadear o vômito; Já o das vias aferentes 
viscerais, o mais importante é o 5HT3 – se tem alteração gastrointestinal, estomacal, 
duodenal, hepática e pancreática é muito melhor usar o Vonau do que outro 
medicamento. Já que este receptor é o que estará mais ativado nesse momento, se 
bloqueia ele tem maior chances de não ter vômito; Sistema vestibular – receptor de 
histamina é o mais importante. Por isso é utilizado para cinetose de movimento como 
Dramin, Fenergan; Córtex superior – sensorial (cheiro, medo, dor). 
- Tipos de vômito: 
- Qual o tipo? 
- Vômito espumoso. 
- Vômito com conteúdo alimentar/pelo. 
- Vômito bilioso – remete a um vômito de conteúdo intestinal, de refluxo do duodeno 
para o estômago. 
- Presença de sangue: hematêmese 
✓ Sangue vivo – sangramento ativo do estômago; 
✓ Sanguedigerido (“borra de café”) – pode ser lesão mais antiga ou lesão 
proveniente do duodeno; 
- Anamnese no paciente com êmese: 
- Quanto tempo e qual frequência? 
✓ Agudo (- de 3 semanas) x Crônico (+ de 3 semanas); 
- Animal está tomando algum medicamento? 
✓ Qual? Dose e frequência? 
*Muito importante, pois uma das causas de vômito é medicamentosa. Tanto causando 
gastrite como gatilho do vômito. 
- Apresenta outros sinais clíncios além de vômito? 
✓ Quais sinais? 
*Pode remeter que seja uma doença sistêmica e não gástrica, por exemplo. 
- Abordagem diagnóstica do vômito: 
- Possibilidade de corpo estranho causando irritação no estômago ou obstrução 
intestinal, neoplasias. 
- Mudanças na dieta (trocou de ração, comeu algo que não estava acostumado, mexeu 
no lixo). 
- Contato com toxinas ou alimentos estragados. 
- Administração de medicamentos. 
- Alterações renais (principalmente idosos; administração principalmente de anti 
inflamatórios), hepáticas. 
- Doenças infecciosas (Ex.: Parvovirose, Cinomose, Panleucopenia felina). 
- Doenças endócrinas, metabólicas. 
*Durante avaliação, além do exame físico bem detalhado (palpar abdômen para ver se 
não tem dor abdominal, aumento de órgãos). 
- Abordagem de exames: 
▪ Hemograma. 
▪ Bioquímico – Alterações hepáticas, renais e pancreáticas. 
▪ Radiografia abdominal – Presença de corpo estranho radiopaco, obstruções 
(dilatação de alça intestinal, presença de muito gás sugere). 
▪ US abdominal – Obstrução intestinal, peritonite, pancreatite, corpos estranhos 
e neoplasias. 
▪ Dosagens hormonais e de eletrólitos – Relação sódio e potássio 
(hipoadrenocorticismo); Dosagem de hormônios tireoidianos em felinos. 
▪ Endoscopia – Em casos de vômito crônico em que a causa não for identificada 
ou na suspeita de corpos estranhos gástricos com possibilidade de remoção 
cirúrgica. Casos mais graves. 
▪ Biópsia gástrica ou intestinal – Apenas em casos mais graves em que a causa 
base não foi identificada. 
- Corpo estranho linear em gatos: 
 
*Diagnóstico diferencial importante nos felinos. Lembrar sempre de inspecionar 
cavidade oral; Segunda foto, presença de agulhas no estômago. 
 
- Gastrite aguda: 
- Inflamação aguda do estômago. Evolução da doença em até 3 semanas. 
- Varias causas: 
✓ Mudança de dieta/Corpo estranho/Toxinas (alimento estragado/contaminado). 
✓ Medicamentosa (AINE, Cefalexina, Doxiciclina, Quimioterapia...). 
✓ Infecções virais (Parvovirose, Cinomose – quando está na fase gastrointestinal, 
Panleucopenia...). 
✓ Distúrbios sistêmicos (Uremia, Hepatopatia, Doenças pancreáticas, Doenças 
endócrinas e metabólicas...). 
*Devemos sempre prescrever protetores de mucosa quando for prescrever Cefalexina, 
AINES e Doxiciclina? → A associação deles com o anti-ácido diminui a 
absorção/biodisponibilidade por aumentar o pH. Estes medicamentos são ácidos 
fracos, então consequentemente, serão melhores absorvidos em meio ácido. Porém é 
um dilema, eles causam muita gastrite aguda e, ao mesmo tempo são melhores 
absorvidos em meio ácido. Prof falou que prescreve mas avisa ao tutor para 
administrar só quando o animal manifestar sinal clínico de gastrite, como: parar de 
comer, ter vômito. Para não atrapalhar o tratamento. 
- Sinais clínicos: 
- Vômito agudo, náuseas (salivação, recusa alimento), hiporexia/anorexia, letargia e 
diarreia. 
- Diagnóstico: identificação da causa base. 
*Nos casos em que a causa não for identificada após exames de imagem e 
hematológicos, sugere-se a realização de tratamento sintomático com o uso de anti-
emético e protetores de mucosa e, a reavaliação da resposta em 24-48hrs. 
- Tratamento: 
▪ Se está vomitando muito e com náuseas, fazer jejum alimentar por 6-8 horas 
para controle da gastrite. Reintroduzir lentamente e em pequenas quantidades 
(iniciando com água gelada, promove conforto). 
▪ Anti-ácidos – Cimetidina 5 a 10 mg/kg BID ou Omeprazol 0,7 mg/kg SID ou BID. 
*Dar preferência ao Omeprazol ou Pantoprazol em gastrites mais graves. 
▪ Anti eméticos – Maropitant (Cerenia) 2 mg/kg, SID ou Ondansetrona 0,5 a 1 
mg/kg, BID. 
*Não pode usar Ondansetrona com Tramadol – interação medicamentosa, 
competem pelo mesmo receptor. 
▪ Protetor gastrointestinal – Sucralfato 30 mg/kg, VO, TID. Apenas em casos com 
hematêmese associada ou suspeita de ulceração. 
*Deve ser usado 1h antes ou 1h depois de qualquer medicação, por formar um 
biofilme pode acabar atrapalhando na absorção de outros medicamentos. 
▪ Fluidoterapia em casos de desidratação. 
- Gastrite crônica: 
- Tipos de gastrite crônicas: 
- Linfoplasmocítica: mais comum 
✓ Processos imunomediados – infiltração de células inflamatórias no estômago 
que vão causar sinais clínicos de gastrite. 
✓ Reação inflamatória a antígenos locais (hipersensibilidade ao alimento, 
Helicobacter, parasitas etc..). 
- Eosinofílica: 
✓ Normalmente associada a reações a alérgenos do alimento. 
- Granulomatosa: 
✓ Mais uma reação inflamatória crônica. Forma granuloma, pode estar 
relacionada a bactéria/processo infeccioso. Incomum. 
- Gastrite crônica linfoplasmocítica: 
- Mais comum em gatos do que em cães. 
- Caracterizada por anorexia/hiporexia + vômito crônico. 
- Associada a doença intestinal inflamatória crônica. 
- Diagnóstico: 
✓ Ultrassom: espessamento da parede gástrica. 
✓ Biópsia + histopatológico – fecha o diagnóstico. Revela presença de infiltrado 
linfoplasmocitário nas camadas do estômago. 
*Diferenciar de linfoma em felinos – devido espessamento difuso, principalmente o de 
baixo grau. 
- Tratamento da gastrite crônica: 
▪ Identificação e eliminação da causa desencadeante (parasita, bactéria, 
alimento..). Muitas vezes a causa não é identificada. 
▪ Mudança de dieta: hipoalergênica (comercial, hidrolisada) ou de eliminação 
(caseira, de proteína que nunca teve contato). 
▪ Corticoterapia (por ser uma doença imunomediada): Prednisona 2 mg/kg, BID. 
Redução gradual da dose conforme reavaliações. Uso apenas após confirmação 
da doença via histopatologia. Pode associar com o imunossupressor, 
principalmente para reduzir a dose da Prednisona. 
▪ Tratamento suporte: anti emético e protetores de mucosa. 
*Mudou a dieta, e a gastrite crônica não está tão severa (apenas com hiporexia e 
vômitos crônicos. Porém come e ainda está bem) → pode só mudar a dieta mesmo e 
tratar sintomático. Entrar com anti-emético, entrar com anti-ácido, não entrar com 
corticóide. Agora se o paciente tem gastrite grave deve mudar a dieta mas já entra 
com corticóide para desinflamar (tirar da crise). Vai reduzindo a dose e vai mantendo 
só a dieta. Se a causa for alimentar, vai parar de ter sinal clínico com a dieta 
hipoalergênica. Se a dieta não for a causa principal e for uma causa imunológica que 
não se sabe, talvez o paciente deverá tomar corticóide o resto da vida ou 
imunossupressor (Azatioprina, Ciclosporina). 
- Helicobacter: 
- Helicobacter pylori comum em humanos 
✓ Causa importante de gastrite e ulceração. 
- Helicobacter em cães e gatos 
✓ Pode ser causa e efeito devido inflamação se prolifera. 
✓ Animais com Helicobacter podem ser assintomáticos. 
✓ Alguns animais manifestam sinais clínicos como vômito e anorexia. 
- Diagnóstico de Helicobacter: 
- Histopatologia. Idenficação da bactéria – Espiroqueta. 
- Importante descartar outras causas de gastrite – Patogenicidade é incerta portanto 
descartar outras causas antes de definir a Helicobacter como causa do problema, pois 
pode ser achado. 
 
- Tratamento: 
- Tratamento para gastrite como descrito anteriormente (anti-emético, anti-ácido e 
protetores de mucosa). 
- Antibioticoterapia por no mínimo 10 dias 
✓ Amoxicilina 22 mg/kg, BID + Metronidazol 15 a 20 mg/kg, BID. 
*Ideal repetir a endoscopia para ver se ela ainda está presente. 
- Ulceração gastrointestinal: doença mais pontual 
- Causas: 
▪ Medicamentosa. 
▪ Síndromeparaneoplásica – mais comum de causar ulceração gastrointestinal é 
o Mastocitoma. 
▪ Doença renal – presença de uremia. 
- Ulceração gastrointestinal medicamentosa: 
- AINES e corticóides: 
*Anti-inflamatórios – levam a úlceras, pois interferem nas prostaglandinas fisiológicas 
e, levam deficiência na produção de muco, aumentando a susceptibilidade da mucosa. 
Quanto menos seletivo COX2 maior chances de ulceração. 
✓ Aspirina/Piroxican/Flunixin/Cetoprofeno → Alto risco de ulceração GI em 
regimes prolongados. 
✓ Carprofeno, Meloxican, Firocoxib → Mais seguros porém mesmo assim 
apresentam riscos. 
✓ Corticóides → Dexametasona em doses altas ou corticóides quando associados 
com AINE levam a ulceração GI. 
*Não associar AINE com corticóide!!! 
- Ulceração gastrintestinal paraneoplásica: 
- Principais tumores relacionados: 
- Mastocitoma: 
✓ Liberação de histamina aumentando a produção de HCl. 
- Gastrinoma: 
✓ Tumor pancreático/raramente localizado em duodeno. 
✓ Liberação de gastrina aumentando a produção de HCl. 
✓ Síndrome de Zollinger-Ellison (tríade). 
- A ulceração gastrintestinal paraneoplásica é mais frequente em estômago, 
eventualmente no duodeno; Múltiplas na grande maioria das vezes; 38-83% casos 
diagnosticados é com necropsia; 15% podem perfurar. 
- Ulceração gastrointestinal secundária a doença renal: 
- Em estágios mais avançados de DRC. 
- Associação de outros sinais 
✓ Podem apresentar estomatites, hálito urêmico. 
✓ Emagrecimento progressivo. 
✓ Alterações nas funções renais e urinálise. 
- Sinais clínicos: 
▪ Hiporexia/anorexia. 
▪ Êmese/hematêmese. 
▪ Melena. 
▪ Desidratação. 
▪ Emagrecimento progressivo. 
▪ Dor abdominal. 
▪ Úlcera gastrintestinal perfurada – o diagnóstico pode fazer por US abdominal, 
RX contrastado. 
▪ Peritonite. 
- Tratamento: 
- Remoção da causa. MCT ou medicamento. 
- Inibidores da bomba de prótons. Omeprazol 0,7 mg/kg, SID ou BID. 
- Anti eméticos: Maropitant (Cerenia) ou Ondansetrona. 
- Protetor gastrintestinal: Sucralfato 30 mg/kg, VO, TID. 
- Fluidoterapia. 
- Síndrome do vômito bilioso: 
- Refluxo gastroduodenal devido ao fato do estômago ficar longos períodos vazio. 
- Normalmente em cães alimentados apenas 1x/dia. 
- Vômito bilioso após longos períodos de jejum. 
*Raças comuns de ocorrer: Lhasa-Apso e Shih-Tzu. 
- Diagnóstico: 
- Anamnese. 
- Aspecto do vômito – espumoso com presença de bile. Normalmente é crônico. 
- Exclusão de outras causas. 
- Tratamento: 
- Manejo alimentar de mais de 1x/dia. Ver se melhora a clínica. 
- Hipertrofia de piloro: aumento da espessura da musculatura do piloro 
 
*Vômitos persistentes e crônicos; Idiopática; Predisposição racial. 
 
*Atrapalha a passagem de alimento e, essa estase alimentar vai induzir vômito pelo 
estiramento do estômago. 
- Diagnóstico: 
▪ Radiografia contrastada. 
▪ Ultrassonografia. 
▪ Endoscopia – Padrão ouro. Vê mucosa e aspecto da lesão. 
- Tratamento: é cirúrgico. 
 
 
*RX contrastado. Presença de tecido mole, sem preenchimento – sugere hiperplasia de 
piloro/neoplasia. 
 
*Endoscopia. Vantagem – coleta material para biópsia, descartando neoplasia. 
- Neoplasias gástricas: 
- Cães: 70-80% das neoplasias gástricas são adenocarcinomas. 
- Gatos: linfoma é o tumor gástrico mais frequente em felinos. 
- Outros tumores gástricos em cães e gatos: 
✓ Leiomioma/Leiomiossarcoma/GIST. 
✓ Mastocitoma. 
✓ Plasmocitomas extramedulares. 
- Diagnóstico: 
- Ultrassonografia: presença de massa no estômago. Espessamento difuso da parede 
gástrica – Linfoma. 
- Biópsia + Histopatologia: Linfomas em felinos avaliar o grau no histopatológico. Se é 
alto/baixo. 
*Para fechar é só pela biópsia. Deve fazer endoscopia ou laparotomia exploratória 
para coletar material para análise. 
*Problema – na endoscopia só pega camada mucosa e submucosa, não pega muscular. 
Tem sua limitação. 
- Tratamento: 
- Remoção cirúrgica no caso de carcinomas. 
- Quimioterapia no caso de linfomas gástricos, por ser uma doença sistêmica. 
- Prognóstico: 
- Carcinomas: prognóstico desfavorável. Por ser agressiva. 
- Linfomas: depende do grau. Se for de baixo grau é muito melhor e, de alto grau é 
ruim. 
- Afecções intestinais em cães e gatos: 
- - I.D.: duodeno, jejuno e íleo; I.G.: cólon, ceco e reto. 
- A principal função do intestino delgado é a absorção de nutrientes e vitaminas. 
- Local de liberação da bile e do suco pancreático. 
 
*Secreta suco pancreático: pâncreas exócrino. 
- A principal função do intestino grosso é a absorção de água, eletrólitos. Faz a síntese 
de determinadas vitaminas e determina a consistência do bolo fecal. 
- Manifestações importantes das afecções intestinais: 
✓ Diarreia 
- Hematoquesia: diarreia de I.G. 
- Melena: diarreia de I.D. 
✓ Tenesmo/Disquesia. 
✓ Constipação. 
✓ Perda de peso. 
✓ Vômito – principalmente alterações em ID (duodeno). 
*Diarreia é o sinal clínico mais comum das enteropatias – alto teor hídrico fecal. 
Transito intestinal aumentado ou, tem uma irritação da mucosa que não ocorre 
absorção de água. 
 
*Diarreia com presença de contéudo líquido. Pouca formação fecal. 
 
*Diarreia aguda → muito relacionada a dietas que o animal não estava acostumado a 
comer, petiscos, alimentos estragados; alterações sitêmicas como DRC que tem 
aumento da CREAT; obstruções intestinais devido inflamação e irritação da mucosa. 
*Diarreia crônica → exames mais específicos como biópsia de intestino. 
- Diarreia aguda: 
- Mecanismos: 
- Aumento de motilidade intestinal. 
- Aumento da secreção no lúmen intestinal. Ex.: inflamação com transudação de 
líquidos. 
- Aumento da osmolaridade intraluminal. Ex.: substâncias mal absorvidas. 
- Principais causas de diarreia aguda: 
- Dietéticas 
✓ Intolerância alimentar. 
✓ Mudança brusca de dieta (principalmente filhotes). 
✓ Dietas de má qualidade. 
✓ Alimentos estragados. 
- Parasitas e protozoários 
✓ Helmintoses. 
✓ Giardia. 
✓ Tritrichomonas – protozoário intestinal que vai causar diarreia de I.G em 
felinos. 
✓ Coccidiose. 
*Podem levar a diarreias agudas ou crônicas. Por isso, quando tem diarreia crônica não 
deve excluir parasitos. 
*Fazer coproparasitológico quando paciente apresentar diarreia. 
- Infecciosas 
✓ Parvovírus. 
✓ Panleucopenia felina. 
✓ Coronavírus/Rotavírus. 
✓ Cinomose. 
✓ Salmonelose. 
✓ Clostridiose. 
- Outras causas 
✓ Corpo estranho. 
✓ Intussuscepção. 
✓ Síndrome do intestino irritável. 
✓ Causas extras intestinais 
- Pancreatites, Hepatopatias, Doenças renais. 
- Outras doenças infecciosas. 
- Doenças endócrinas (Ex.: hipoadrenocorticismo, hipertireoidismo). 
*Em muitos casos de diarreia aguda, a causa base não é identificada e o tratamento 
direcionado aos sinais clínicos normalmente é o suficiente para a recuperação do 
animal. Exceção.: corpos estranhos, enterites virais em que existe teste específico. 
- Tratamento suporte para animal com diarreia aguda que não sabe a causa do 
problema, dependendo da situação deve tratar os sinais clínicos: 
▪ Fluidoterapia com Ringer Lactato. 
▪ Protetor de mucosa com Sucralfato oral quando tem enterite e retal quando 
tem colite. 
▪ Anti-ácido e Anti-emético caso tenha vômito associado. 
▪ Dieta de alta digestibilidade, não está absorvendo bem. Introdução gradual se 
for mudar, ou dietas mais brandas com batata e frango. Menos imunogênicas. 
▪ Carvão ativado caso tenha filhote que está suspeitando de endotoxemia. 
Toxinas produzidas por bactérias intestinais, impede absorção. 
▪ Antibióticos – Metronidazol, Amoxicilina. Não sabe tipo de infecção, mas tem 
que evitar com que ocorra a translocação bacteriana. Usa principalmente 
quando não sabe a causa e tem presença de sangue. 
*OBS.: Se for por parasito vai passar antiparasitário, se for alimentar vai ajustar 
a dieta. 
- Diarreia crônica: 
- Diferenciarse é de intestino delgado ou de intestino grosso. 
 
*Perdem peso na de I.D porque tem má absorção de nutrientes. Sente fome porque 
está desnutrido. 
- Diarreia crônica de intestino delgado: 
- Perda de peso. 
- Pode apresentar melena. 
- Frequência da defecação normal, porém em grande quantidade. 
- Normalmente não apresenta tenesmo ou muco. 
- Principais mecanismos: 
- Má digestão – Insuficiência pancreática exócrina. Ou seja, o intestino não está 
comprometido. O que está comprometido é a digestão. Animal tem volume de fezes 
grandes porque não está digerindo. Muitas vezes a causa 1ª não é intestino. 
- Má absorção – É uma doença intestinal. Tem a digestão pelas enzimas, mas o 
alimento não consegue ser absorvido porque a mucosa do intestino está muito 
lesionada e inflamada. Pode cursar com perda proteíca. 
▪ Parasitismo (Giardia, nematodeos). 
▪ Doença intestinal inflamatória. 
▪ Neoplasias (especialmente linfoma alimentar em felinos). 
▪ Linfangectasia. 
▪ Intolerância ou alergia alimentar. 
▪ Enteropatia responsiva à antibioticoterapia. 
- Diarreia crônica de intestino grosso: 
- Normalmente não há perda de peso. 
- Frequência de defecação aumentada porém em menor quantidade. Não há tempo de 
formar grande quantidade de fezes. 
- Pode ter – hematoquesia, tenesmo e muco. 
 - Principais causas: 
▪ Giardíase (doença de intestino delgado que mimetiza intestino grosso). 
▪ Tritrichomonas (intestino grosso) – Felinos. 
▪ Intolerância ou alergia alimentar. 
▪ Parasitismo. 
▪ Clostridiose. 
▪ Doença intestinal inflamatória. 
▪ Neoplasias (linfomas e carcinomas). 
 
*Perda de peso – animais que tem diarreia de I.D vão cursar com perda de peso. 
Condição de pelame ruim, score de condição corporal baixo. 
- O emagrecimento progressivo associado a vômito e diarreia crônica em cães e gatos 
apresenta inúmeros diferenciais. 
- Diagnósticos diferenciais: 
✓ Doença intestinal inflamatória crônica. 
✓ Hipersensibilidade alimentar. 
✓ Enteropatias responsivas a ATB. 
✓ Neoplasias (Ex.: lindoma alimentar em gatos). 
✓ Patógenos intestinais – parasitismo. 
✓ Outros diferenciais para emagrecimento progressivo – Hipertireoidismo, DRC, 
IPE e FIV/FeLV. 
- Principais afecções intestinais: 
 
- Enterite alimentar: 
- Causa comum de diarreia em animais, especialmente em filhotes de cães. Gatos 
costumam ser mais seletivos. 
- Causas: 
✓ Dietas de baixa qualidade ou muito gordurosas. 
✓ Mudanças bruscas na dieta – alimentos caseiros em animais que normalmente 
comem ração. 
✓ Intolerância a certos ingredientes. 
✓ Alimentos estragados (mico ou enterotoxinas). 
*Chocolate, restos de lixo e comidas diferentes/que não são acostumados. Importante 
induzir o vômito – Morfina ou Transamin. Pode também fazer lavagem gástrica. 
- Normalmente são diarreia de intestino delgado e podem ser acompanhadas de 
vômito. 
- Inicia logo após a ingestão – 1 a 3 dias de intervalo. 
- Diagnóstico: 
- Histórico de exposição a outros alimentos. 
- Exclusão de outras causas (infecciosa, parasitária). 
- Tratamento: 
- Dieta leve em pequenas proporções várias vezes ao dia. Normalmente resolução em 
1-3 dias. 
- Em casos mais graves – filhotes desidratados devem ser internados e fazer 
tratamento suporte 
✓ Fluidoterapia. 
✓ Anti-eméticos. 
✓ Antibioticoterapia de cobertura. 
- Enterites virais: 
 
*Causas de enterite viral que precisa colocar como diagnóstico diferencial. 
- Enterites bacterianas: 
 
*Difícil de fechar diagnostico. Cultura é pouco específica, não sabe se o patógeno que 
está ali realmente está causando problema. Trata sintomático e normalmente faz 
diagnóstico terapêutico. 
*Tilosina por VO só tem efeito local, para diminuir população bacteriana. 
*Salmonelose pode levar a leucopenia e não leucocitose porque as células 
inflamatórias vão migrar para o local da infecção (intestino) e, o sangue periférico do 
sangue do animal vai ter poucos leucócitos. 
- Enterites parasitárias: 
 
 
*Dipylidium. 
- Enterites por protozoários: 
 
*DD em casos de enterites agudas. 
*Importante fazer coproparasitológico para diferenciar parasito x protozoário. 
 
- Doença intestinal inflamatória crônica: 
- Grupo de enteropatias crônicas associado a infiltração da mucosa e/ou submucosa 
por células inflamatórias podendo afetar estômago, intestino delgado, intestino grosso 
ou combinação desses. 
*Doença que pode gerar inúmeros sinais clínicos, vai depender da localização onde 
está. 
- Desafio diagnóstico: precisa descartar todas as causas de diarreia crônica. 
- Infiltração inflamatória pode ser: 
*OBS.: essa infiltração de células inflamatórias pode ser causada pela população 
bacteriana aumentada, intolerância alimentar, parasitas intestinais. Pode ter uma 
doença inflamatória secundária a um processo 1ª. Ex.: Animal teve giárdia e ela fez 
uma inflamação no intestino. Tratou giárdia e mesmo assim continuou com diarreia. 
Pois a inflamação continua, processo imunológico permaneceu. Por isso, tem 
tratamento base pra doença inflamatória intestinal mas tem tratamentos ramificados. 
Que deve pensar na população bacteriana aumentada, na inflamação. 
- Linfoplasmocítica – mais comum. 
*A principal causa de doença inflamatória: intestinal, estomacal e de cavidade oral é a 
linfoplasmocítica. 
- Eosinofílica – mais rara e de difícil controle. 
- Neutrofílica. 
- Granulomatosa. 
- Doença intestinal linfoplasmocítica: 
- Forma mais comum de doença intestinal inflamatória crônica (DIIC). A reação 
inflamatória é desencadeada por → mecanismos genéticos ou imunológicos, alérgenos 
alimentares, bactérias ou alterações de permeabilidade de mucosa. 
*Normalmente cursa com diarreia, borborigmos intestinais, dor abdominal, 
inapetência. 
*Vai ter causas 1as mas o resultado vai ser infiltrado de linfócitos e plasmócitos na 
mucosa do intestino. 
- Sinais são dependentes da localização: 
▪ Gastrite linfoplasmocítica – vômitos intermitentes, sendo mais comum em 
gatos. 
▪ Gastroduodenite linfoplasmocítica – diarreia crônica de I.D e vômito crônico. 
▪ Enterite linfoplasmocítica – diarreia crônica de I.D. 
▪ Colite linfoplasmocítica – diarreia de I.G. 
*Por isso é importante saber a manifestação clínica de cada um dos locais, ajuda saber 
a origem. 
- Diagnóstico: 
- Exclusão de causas parasitárias e infecciosas. 
- Exclusão de outros diferenciais – que podem levar diarreia crônica, sistêmicos. 
Hepatopatias, doença renal... 
- Hipersensibilidade alimentar – por isso podemos mudar a dieta para uma 
hipoalergênica e avaliar a resposta. 
- Síndrome do super crescimento bacteriano. 
- Linfoma intestinal – a doença inflamatória intestinal pode ser uma lesão pré 
neoplásica, pode preceder o linfoma. Tem ligação do linfoma com ela, principalmente 
o linfoma de baixo grau. 
- Linfangectasia intestinal – inflamação e obstrução dos vasos linfáticos. 
- Além de começar a excluir as causas, pode fazer: 
- US abdominal – espessamento difuso dos segmentos intestinais. 
- Biópsia e histopatologia – diagnóstico conclusivo; pode ser difícil de diferenciar de 
linfoma de baixo grau. Técnicas para biópsia endoscopia x laparotomia. 
*Normalmente a doença inflamatória intestinal causa alterações de mucosa e 
submucosa. Por isso, importante fazer o histopatológico. 
*Na US consegue visualizar camadas do intestino e, consegue saber, qual delas está 
espessa. Quando tem perda da estratificação (não consegue saber qual camada está 
acometida, pois tem lesão em todas) sugere então uma lesão mais grave. Talvez 
causada por uma doença que não seja a doença inflamatória intestinal, já que ela 
normalmente cursa com alteração de submucosa e mucosa apenas. Ex.: Animal tem 
espessamento em mucosa no US, significa que tem inflamação. Agora, se tem perda de 
estratificação (espessamento difuso no intestino) pode ter lesão muito mais grave. A 
importânciada US é avaliar se tem espessamento difuso, já que normalmente na 
doença inflamatória intestinal vai ser mais focal/local. E, se este espessamento difuso é 
só em mucosa ou se já tem perda de estratificação. Porque no linfoma intestinal 
normalmente tem infiltração de células neoplásicas na camada muscular, tendo perda 
de estratificação e, na doença inflamatória intestinal só tem inflamação da mucosa. O 
linfoma de baixo grau tem células muito parecidas com as células normais. Às vezes 
quando tem muita infiltração de linfócitos no tecido muito diferenciado, não consegue 
diferenciar se é doença inflamatória intestinal ou linfoma só pela macroscopia. Por isso 
a importância da biópsia para diferenciar. 
*Quando faz biópsia por endoscopia pega só mucosa e submucosa e na laparotomia 
pega todas as camadas. No cão não tem muito linfoma de baixo grau, podendo utilizar 
a endoscopia para fazer diagnóstico de doença inflamatória intestinal. No gato, tem 
muito linfoma de baixo grau principalmente nos idosos (alimentar/gastrointestinal). 
Problema: se pega só mucosa e analisa e, o patologista fala que tem infiltração de 
linfócitos mas ele não sabe se são malignos ou não. Um critério de diferenciação de 
linfoma para doença inflamatória intestinal é avaliar a muscular. Se na muscular tiver 
linfócitos infiltrados, grandes chances de ser linfoma. Se não tiver, grandes chances de 
ser doença inflamatória intestinal. Importância de abordar paciente por laparotomia, 
principalmente em felinos. Sendo metódo de escolha para fechar diagnóstico nessa 
espécie. 
 
- Tratamento: 
- Manejo dietético: ensaio dietético com dieta hipoalergênica por 6 a 8 semanas (pode 
ser comercial/caseira). Desafio com o alimento anterior e identificação do agressor. 
*Pode ver se responde à dieta antes de tentar a biópsia. 
- Antibióticos: devido crescimento bacteriano exagerado, desbiose 
✓ Metronidazol 10 a 15 mg/kg, BID. 
✓ Tilosina 20 mg/kg, SID (efeito local). 
*Efeito antibacteriano intraluminal + diminuição da resposta inflamatória. 
- Tratamento imunossupressor: para induzir resposta no paciente, caso não funcione o 
alimento e atb. Ou precisa entrar com tudo junto se paciente estiver grave 
✓ Prednisona ou Prednisolona – 2 mg/kg, BID por 7 dias. Depois 2 mg/kg, SID por 
7 dias com redução gradual da dose até conseguir a menor dose e maior 
intervalo eficaz (exemplo: 0,5 mg/kg a cada 72hrs). 
✓ Budesonida 0,125 mg/kg, SID ou BID (ação local). Tem que ser cápsula de 
liberação entérica. 
✓ Ciclosporina 3 a 7 mg/kg, SID ou EDA. 
✓ Azatioprina 2 mg/kg/dia ou EDA – em cães, não pode em gatos. 
✓ Clorambucil (felinos) 2 mg/gato, SID. 
*Se a dose do corticóide for alta para estabilizar, precisa associar com 
imunossupressor para reduzir a dose dele. 
- Principais neoplasias intestinais em cães: 
▪ Adenocarcinomas. 
▪ Linfomas. 
▪ Leiomiossarcomas/GIST. 
- Principais neoplasias intestinais de felinos: 
▪ Linfomas. 
▪ Adenocarcinomas. 
▪ Mastocitomas. 
 
- Perfil do gato com linfoma alimentar: gatos idosos e FeLV negativos. 
*Ao contrário do linfoma de mediastino. 
- Sinais clínicos: 
✓ Êmese. 
✓ Diarreia crônica. 
✓ Apatia. 
✓ Emagrecimento. 
✓ Nódulos palpáveis no abdômen. 
✓ Espessamento difuso do intestino – comum em linfoma de baixo grau. 
✓ Envolvimento de linfonodos mesentéricos. 
- Apresentações: 
- Envolvimento exclusivo do TGI 
✓ Nodular – relacionado a linfoma de alto grau. 
✓ Difuso – baixo grau, que parece muito com doença inflamatória intestinal. 
- Envolvimento simultâneo de linfonodos mesentéricos. 
- Envolvimento hepático – não está totalmente elucidado. 
 
*Envolvimento intestinal e de linfonodo por uma massa. Da pra ver no US e sentir na 
palpação. 
- Classificação do linfoma alimentar: tipo celular 
 
*Linfoma de baixo grau tem prognóstico melhor. 
- Linfoma de baixo grau: diagnóstico 
- Necessidade de exame histopatológico, devido dificuldade de diferenciar de doença 
inflamatória. Devido infiltração de linfócitos muito pequenos. 
*Precisa fazer laparotomia exploratória. 
- Pode precisar fazer imunofenotipagem e teste clonal. Para saber se tipo de linfoma é 
B ou T → vai ajudar diferenciar de uma doença inflamatória intestinal. Se tiver 
população homogênea é neoplasia e, se tem população heterogênea é inflamatória. 
- Hemograma; Perfil hepático/renal; Dosagem de albumina; Dosagem de cobalamina 
(hipocobalanemia – normalmente em linfomas de baixo grau difuso em íleo). 
*Importância de chegar no diagnóstico de linfoma de baixo ou alto grau → tratamento 
é diferente. 
 
- Remoção cirúrgica no caso de linfoma: 
- Não altera a sobrevida, por ser uma doença sistêmica 
✓ Linfoma de grau intermediário/alto grau nodular. 
✓ Indicado apenas nos casos de obstrução intestinal, fazer enterectomia. 
- Tratamento além da quimioterapia, o suporte: 
▪ Fluidoterapia. 
▪ Nutrição – passagem de sonda, dieta com alto teor de proteína/energética. 
▪ Anti-emético. 
▪ Suplementação de cobalamina – linfomas em íleo com dosagem baixa. 
- Linfangectasia: 
- Obstrução, dilatação e ruptura dos vasos linfáticos intestinais com perda de linfa (que 
é rica em proteína, linfócitos e quilomicrons) para a submucosa e lúmem intestinal → 
levando a hipoproteinemia. Um dos principais sinais clínicos. 
- Predisposição racial em Yorkshire. 
- Idiopática. 
- Principais sinais – Diarreia (pode ser intermitente) e a ascite. A ascite vem secundária 
à hipoproteinemia. 
*A ascite vai ser um transudato simples – extravasa líquido pra cavidade porque perde 
pressão oncótica dos vasos. 
- Diagnóstico: 
✓ Exames laboratoriais – Hipoalbuminemia*, hipocolesterolemia. 
✓ Exames de imagem – US abdominal: ascite, alterações das camadas intestinais. 
✓ Histopatologia – Diagnóstico conclusivo. Ideal alimentar o animal 12hrs antes 
com dieta rica em gordura para as lesões ficarem mais evidentes. 
 
*Endoscopia – vasos linfáticos ingurgitados e obstruídos. Consequentemente perda de 
proteínas e quilomícrons para o lúmen intestinal. 
- Tratamento: 
- Dieta pobre em gordura (Ex.: Royal low-fat). Porque quanto mais gordura, mais 
obstrução de vasos linfáticos vai desencadear. 
- Prednisona 1 mg/kg na tentantiva de diminuir inflamação e melhorar o fluxo. 
- Anticoagulantes devido risco de tromboembolismo por ter obstrução de vasos 
linfáticos. 
- As principais afecções hepatobiliares em cães e gatos: 
 - Funções do fígado: 
- Orgão importante e vital para o corpo. 
- Capacidade de regeneração em situações que não tem deposição de tecido fibroso. 
- Metabolismo de Gordura, carboidrato e proteínas. 
- Detoxificação de Substâncias → esssa função alterada faz o animal ter sinais clínicos. 
- Armazenamento de Substâncias (exemplo: vitaminas e glicose). 
- Síntese e secreção de Substâncias → faz sintese de proteínas, albumina e secreção 
de substância por vias biliares para digestão. 
- Albumina → fígado não desempenhando papel adequado, o animal tem deficiência 
de albumina, por isso é um parâmetro para medir a funcionalidade do fígado. Ela faz a 
pressão oncótica dos vasos, transporta farmacos e outras muitas coisas. 
✓ Reserva funcional hepática. 
✓ 25% da produção hepática de proteínas. 
✓ Animal que tem hipoalbuminemia tem maior chances de ter ascite, edema e 
pode ser prejudicado no transporte de fármacos com afinidade a albumina. 
*A hipoalbuminemia faz com que os medicamentos fiquem na sua forma livre, que é a 
forma em que o fármaco age. Ele pode ter então, uma potencialização do efeito por 
conta dessa hipoalbuminemia. O animal pode se intoxicar também. 
- Fatores de coagulação: 
- Fatores I, II, V, VII, IX, X → também está relacionado com vitaminas como a K. 
- Ativadores e inibidores do sistema fibrinolítico. 
- Síntese, catabolismo e clearance de pró e anticoagulantes, antitrombina III, produtos 
degradação do fibrinogênio, ativadores do plasminogênio.*Gato com disfunção hepática tem falta de vit.K. 
- Metabolismo de amônia → amônia é produzida pelas bactérias intestinais, 
principalmente pelo catabolismo de proteínas. Essa amonia entra no sistema porta 
hepático e vai para o fígado para produzir uréia e depois ser eliminada. Amonia é 
tóxica para o SNC, pode causar alteração neurológica. 
- Metabolismo de fármacos → fígado faz metabolismo de fase 1 e de fase 2 para que 
ele se torne hidrossolúvel e seja eliminado pela bile ou pela urina. Sempre saber se o 
fármaco pode ser utilizado no paciente. 
*Ex: Metronidazol – trabalhamos com a metade da dose porque ele é muito 
metabolizado no fígado e pode causar alterações neurológicas. Alguns atb não 
precisam ser alterado a dose. 
- Controle da glicemia → paciente hipoglicêmico pode ser hepatopata em caso de 
cirrose ou em casos terminais. Eles não conseguem manter a glicemia porque o fígado 
é um importante armazenador de glicogênio. 
- Sistema fagocítico mononuclear → fígado é um orgão linfóide, participa da defesa do 
corpo contra microorrganismos. Esta ligado com o intestino e por isso pode se 
contaminar, é interessante porque em animais hepatopatas podem ser mais 
susceptíveis a infecções. 
- Principais manifestações de doenças hepatobiliares: 
▪ Icterícia: impregnação de bilirrubina porque o fígado faz a conjugação, então 
animais que tem deficiência hepática podem ter icterícia. Efusão Abdominal → 
Ascite: efusão com baixo teor de proteína e baixa concentração celular. Temos 
diminuição da pressão oncótica e ocorre extravasamento de líquido para 
cavidade. 
▪ Hepatomegalia: em casos agudos. 
▪ Microhepatia: em casos crônicos. 
▪ Encefalopatia Hepática: manifestação neurológica por conta da 
hiperamonemia. 
▪ Coagulopatias. 
▪ Poliuria e Polidipsia. 
▪ Fezes acólicas → sem cor, meio acinzentada. Pode acontecer quando tem 
obstrução da via biliar ou por inflamação muito exagerada (colangiohepatite) 
ou por neoplasia que obstrui os ductos. 
- Hepatopatias x Efusão abdominal: 
- Diminuição da pressão oncótica. 
- Hipoalbuminemia decorrente da diminuição da produção hepática. 
- Cão: albumina < 2,6 g/dl. 
- Gato: albumina < 2,1 g/dl. 
- Comum nas hepatopatias Crônicas → porque na aguda ainda não deu tempo da 
albumina abaixar tanto. 
- Na maioria das vezes não causa ascite. Ascite faz desconforto respiratório porque 
comprime diafragma e abdômen. Se a ascite for moderada, devemos tentar consertar 
a albumina e entrar com diurético. A drenagem é feita para dar conforto para o 
animal. 
- Hepatomegalia generalizada: geralmente ocorre em casos agudos 
- Hiperplasia das células do sistema fagocítico mononuclear → reação do fígado a 
agentes infecciosos como leishmaniose, ehrlichiose etc. o baço apresenta aumento 
também. 
- Hematopoiese extramedular: produção de snague fora da medula em caso de 
anemias hemolíticas imunomediadas por exemplo. 
- Congestão passiva decorrente de ICCD → animal tem alteração sistêmica. 
- Lipidose → deposição de gordura nos hepatócitos. 
- Colangiohepatite → inflamação do figado e do sistema biliar, comum em felinos. 
- Neoplasias infiltrativas → linfoma hepático. Celulas infiltrativas podem causar 
hepatomegalia. 
- Hepatomegalia focal: 
- Neoplasias hepáticas: fazer palpação abdominal. 
✓ Benignas: adenoma hepatocelular/hemangioma. 
✓ Malignas: carcinoma hepatocelular/colangiocarcinoma. 
✓ Linfoma/hemangiossarcoma. 
- Cistos, abscesso hepático. 
- Nódulos de regeneração → quando o fígado sofre agressão. Se essa agressão for 
muito intensa eles formam nódulos. 
- Microhepatia: 
- Somente generalizada, não tem somente de um lobo. 
- Doença hepática crônica com perda de hepatócito (necrose)→ ocorre substituição de 
um tecido normal por um fibroso 
✓ Cirrose hepática. 
- Desvio portossistêmico congênito ou adquirido → shunt. O animal tem capacidade de 
fazer circulação colateral então quando o fígado está sofrendo uma agressão crônica 
eles podem fazer essa circulação e pode acontecer um desvio de sangue do sistema 
porta direto para o sistema. 
- Hipoplasia da veia porta intra-hepática → congênito. Diminuição do lúmen e 
consequentemente da circulação e da nutrição. 
- Encefalopatia hepática: cai em prova 
- Manifestação clínica grave da Doença hepática. 
- Exposição do córtex cerebral a toxinas que não são metabolizadas pelo fígado → 
todo animal que tem disfunção hepática, seja aguda ou crônica, pode desenvolver a 
encefalopatia hepática. Ocorre devido a exposição das células da glia, dos astrócitos à 
toxinas que geralmente são metabolizadas, mas nesse caso não são e então se 
acumulam. 
✓ Amônia: decorrente do catabolismo proteico endógeno e exógeno → principal 
agente causador da encefalopatia hepática. 
✓ Ácidos graxos de cadeia curta → teoria. 
- A não detoxificação destas substâncias pode ser decorrente de: 
- Redução da massa funcional hepática: hepatopatia aguda ou crônica que não 
consegue detoxicar e por exempo produzir uréia. 
- Desvio portossistêmico: toda amônia que é absorvida no intestino, deveria 
obrigatoriamente passar pelo fígado e ser metabolizada, uma vez que temos um 
desvio, os nutrientes são levados direto para circulação sistêmica 
✓ Circulação portal traz a amônia da circulação enterohepática diretamente para 
cava sem passar pelo fígado diretamente para circulação sistêmica. 
- Manifestações: 
▪ Tremores. 
▪ Apatia/estado comatoso. 
▪ Ataxia. 
▪ Andar em círculo → alteração de SNC. 
▪ Convulsão. 
▪ Headpress. 
*Sinais podem ocorrer logo após a alimentação → porque ocorre o catabolismo 
proteíco intestinal, transformação da amônia e ai tem a hipoalbuminemia. 
*Sempre colocar shunt como diagnóstico diferencial em filhotes com convulsão. 
- Polidipsia e Poliúria: 
- Ocorre pelo acumulo de substâncias que deveriam ser detoxificadas e então fazem 
uma alteração do centro da sede na encefalopatia hepática. 
- Perda do gradiente de concentração medular renal associado a diminuição da ureia 
→ a ureia faz parte do sistema que ajuda a concentrar a urina, então como não está 
havendo conversão de amônia em uréia, o tônus medular renal feito pela uréia é 
perdido e ocorre a perda excessiva de água (poliuria). A propria polidpsia leva a 
poliúria, se o animal urina muito ele bebe agua para compensar e se ele bebe muita 
água, ele urina para compensar. 
- Excreção retardada de cortisol leva a efeito diurético. 
- Diagnóstico diferenciam de encefalopatia hepática. 
- Principais exames laboratoriais na avaliação hepática: 
 
▪ Quando falamos de ALT e AST, falamos de lesão em hepatócito. 
▪ FA e GGT → lesão em canlículo biliar. 
▪ FA também esta presente em ossos e ela é induzida por fármacos também. FA 
em filhotes pode ser alto. Para vermos função hepática, devemos avaliar em 
tudo que ele produz. 
▪ Glicemia pode ser um exame complementar para função hepática. 
- Hepatopatia aguda: 
- Lesão hepática aguda pode variar desde: 
✓ Necrose multifocal de alguns hepatócitos: Alterações nas enzimas hepáticas 
sem evidência clínica. 
✓ Insuficiência hepática aguda: Perda maciça súbita de hepatócitos resultando 
em alterações funcionais (e nas enzimas de integridade) e manifestação 
clinica. 
*Nem sempre o animal terá clinica, porque depende do grau, se já acumulou 
compostos que levam a alteração. 
- Etiologia: 
▪ Lesões primárias: 
❖ Agentes terapêuticos/tóxicos. 
❖ Distúrbios metabólicos (lipidose hepática). 
❖ Lesões traumáticas. 
❖ Agressão térmica (internação). 
❖ Agentes infecciosos. 
▪ Lesões secundárias: 
❖ Extensão de inflamação abdominal. 
❖ Doença endócrina. 
❖ Doença infecciosa. 
❖ Amiloidose. 
❖ Anemia hemolítica imunomediada. 
- Lesões primárias: 
- Lesões por agentes terapêuticos ou tóxicos 
✓ Diazepan: tem capacidade de causar hepatopatia em gatos. 
✓ AINEs: em cães e gatos, 80% são metabolizados no fígado então pode levar a 
hepatopatias agudasem doses toxicas. 
✓ Antifúngicos: interferem na enzima do citocromo P450 para metabolização dos 
fármacos (cães e gatos). São hepatotóxicos. 
✓ Imidocarb: Imizol → é hepatotóxico em cães. Pouco observado, mas deve ser 
lembrado. 
✓ Acetominofeno: paracetamol → tóxico para gatos porque forma meta-
hemoglobina e é metabolizado pela conjugação do ácido glicurônico. Os gatos 
tem menor quantidade de alguns ácidos da família glucuronil-transferase, 
fazendo com que esse medicamento seja tóxico. Cães também podem se 
intoxicar, mesmo que em grau menor. 
✓ Lomustina: quimioterápico mais toxico em cães. 
✓ Tetraciclinas em geral: doxiciclina → tóxico em cães e gatos. Não muito comum 
mas é possível. 
*Alteração labotarorial pode ser em vários graus. Quando ela já é bem evidente, 
ocorre a alteração clínica e então existem grandes chances de alterações permanentes 
e levar o animal ao óbito. 
- Sinais clínicos das hepatopatias agudas: 
▪ Vômito, anorexia, apatia: quase sempre presente. O acúmulo de toxinas 
causam essas manifestações. 
▪ Icterícia hepática: uma das principais manifestações clínicas da hepatopatia 
aguda, porque na hepatopatia crônica o metabolismo acostuma a modular a 
metabolização de bilirrubina, por isso não tem muita icterícia. Se essa 
hepatopatia cursar com uma obstrução de ducto biliar, também pode ter 
icterícia pós-hepática, além da hepática. 
▪ Sinais neurológicos de encefalopatia hepática: nem sempre temos sinais 
neurológicos, só em casos graves. 
▪ Coagulopatias – diminuição dos fatores de coagulação: só em casos graves. 
▪ Susceptibilidade a infecções: porque temos diminuição da atividade do sistema 
Fagocítico mononuclear. 
- Diagnóstico das hepatopatias agudas: 
- Anamnese e exame físico: muito importante o histórico do animal. 
- US abdominal 
✓ Hepatomegalia. 
✓ Alterações de parênquima hepático. Ex.: hiperecogenecidade generalizada ou 
hipocogenecidade. 
- Avaliação da integridade hepática 
✓ Comum- obrigatório - aumento de ALT (fica no citoplasma) porque temos lesão 
de hepatócito e no mínimo uma inflamação de hepatócito → é um marcador 
mais precoce de lesão e mais fidedigno. 
✓ O AST fica na mitocôndria então só estará aumentada quando temos ruptura 
de hepatócitos morte dos hepatócitos. Também está no músculo. 
✓ Aumento discreto a moderado de FA e GGT se tiver alteração em canalículos 
biliares, mas não é comum o aumento severo já que na hepatopatia aguda não 
cursa muito com inflamação de canal biliar, e sim de parênquima hepático. 
- Hiperbilirrubinemia 
✓ Aumento da bilirrubina por menor absorção de bilirrubina não conjugada ou 
deficiência (diminuição) na conjugação da bilirrubina → figado não consegue 
absorver ou as vezes conjugar. 
✓ Aumento da bilirrubina total por aumento da bilirrubina não conjugada 
(dificuldade de absorção) e conjugada. 
*Em caso de hemólise pode ter aumento de bilirrubina não conjugada e também da 
conjugada, porque está aumentando a conjugação. 
- Alterações do perfil de coagulação → não é tão comum a manifestação clínica. As 
vezes não teve tempo de aumentar. 
- Biópsia hepática 
✓ Necrose hepática aguda → não traz tanta informação como na crônica porque 
na hepatopatia aguda, tem morte de hepatócito mas essa causa não vai falar o 
que é especicamente. Só falará que tem uma necrose aguda. 
✓ Normalmente nas lesões hepáticas agudas a biópsia não é necessária (o 
histopatológico não direciona) sendo realizada somente quando não há 
resposta ao tratamento. 
- Tratamento das hepatopatias agudas: 
- Remover ou tratar causa desencadeante. 
- Corrigir anormalidades hidroeletrolíticas → paciente desidratado e com vômito. 
Depende de cada caso. 
- Tratar coagulopatias quando presentes → não é comum acontecer mas se tiver 
presente podemos fazer por exemplo vitamina K. 
- Suporte nutricional → principalmente em felinos (lipidose hepática). 
- Antibioticoterapia – susceptibilidade a infecção (sistema fagocítico mononuclear 
alterado) 
✓ Ampicilina 20 a 22 mg/kg/tid IV. 
✓ Metronidazol em doses baixas 7,5-10 mg/kg/BID. 
*Geralmente associar ampicilina com metronidazol. 
✓ Amoxicilina IV. 
✓ Antibióticos específicos para causa de base: 
*Exemplo: Leptospirose. Fase de Leptospiremia: Ampicilina, Amoxicilina; Fase 
Leptospirúria: Estreptomicina, Doxiciclina. 
- Encefalopatia hepática (muito importante) 
 
- Tratamento: é o mesmo para qualquer Manifestação. 
- Controlar ou prevenir encefalopatia hepática. 
- Alterar dieta 
✓ Restrição de proteína e oferecer proteínas de alto valor biológico → aquela que 
é rapidamente digerida e absorvida. Quanto mais tempo demora na digestão 
da proteína, mais amônia produz. 
✓ Cão- 14 a 18% (produtos de origem soja ou lácteo, o animal controla melhor). 
✓ Gatos- 24 a 31% (origem animal- carnívoros restritos). 
- Lactulona → é laxante mas diminui a formação de amônia e acelera evacuação TGI. 
Proteina fica menos tempo ali e gera menos amonia 
✓ 0,25-0,5 ml/kg/BID (reajuste conforme necessidade). 
✓ O ideal é que o animal defeque com fezes pastosas ou amolecidas. 
- Antibioticoterapia: 
✓ Metronidazol em doses baixas (7,5 mg/kg) – diminuir microrganismos 
produtores de amônia no TGI. 
- Enemas: previnem absorção de endotoxinas (casos graves) → solução fisiológica 
morna. Controlar convulsão → casos graves. 
- Hepatopatias crônicas: 
- Principal hepatopatia em cães. 
- Incomum em felinos. 
- Hepatopatia crônica pode progredir para cirrose hepática. 
- Pode progredir para uma Cirrose hepática: fibrose causando desorganização da 
arquitetura hepática e levando a sinais irreversíveis. 
- Principais causas: 
- Predisposição Racial: Doberman e West Highland White Terrier → acumulam cobre 
no fígado, sendo uma predisposição. O Cocker – causa desconhecida, comum em 
machos jovens → idiopático. 
- Alto risco de desenvolvimento de hepatopatias crônicas nessas raças de etiologia não 
totalmente elucidada mas existe uma possível base genética ou acúmulo de cobre 
(Doberman e West). 
- Induzidas por fármaco. 
- Infecciosas. 
- Idiopática: fibrose hepática idiopática – doença de origem desconhecida associada a 
fibrose hepática e hipertensão portal, comprometendo primariamente animais jovens. 
Hipertensão potal é a hipertensão dos vasos do sistema posta, pode causar ascite. 
 - Anorexia, letargia, emagrecimento. 
- Vômito, diarreia, polidipsia e poliuria. 
- Ascite – sinal mais consistente de cirrose. 
- Icterícia. 
- Encefalopatia hepática → casos mais graves 
- Diagnóstico: 
▪ ALT: lesão hepática contínua → aumento de ALT; Cirrose: normal, aumentada 
ou diminuída. 
▪ FA: geralmente aumentada devido a colestase intrahepática; Cirrose pode 
estar diminuída – massa hepática reduzida. 
▪ Albumina: característica consistente das hepatopatias crônicas 
(hipoalbuminemia). 
▪ Uréia: pode estar diminuída devido a baixa conversão da amônia em uréia. 
▪ Líquido Ascitico: transudato ou transudato modificado. 
▪ Radiografia: estágios avançados – microepatia e ascite. 
▪ Ultrassonografia: microhepatia, ascite, irregularidade das margens. 
Ecogenecidade aumentada devido ao tecido fibroso. 
- Biópsia hepática: 
- Identificação da fibrose hepática – diagnóstico. 
- Conclusivo → diferente da hepatopatia aguda, na crônica é interessante e importante 
fazer biopsia. 
- Pode ser por uma agulha guiada por ultrassom ou por laparotomia aberta. Depende 
da severidade. 
- Tratamento das hepatopatias crônicas: 
✓ Remover ou tratar a causa primária quando essa puder ser estabelecida. 
Exemplo: raças com acúmulo de cobre (quelante de cobre). Quando a cirrose 
estiver estabelecida essa é uma condição irreversível e o tratamento é 
direcionado a terapia de suporte. 
✓ Controle de hidratação. 
✓ Controle de ulceração GI →o aumento de toxina pela falha da metabolização, 
leva a ulceração intestinal. 
✓ Controle de infecção. 
✓ Controlar ascite e edema- Dieta pobre em sódio → porque retém menos líquido. 
- Diurético → se o animal estiver desidratado não pode usar. 
Furosemida/espironolactona – Geralmente entra primeiro a espirolactona 
porque polpa potássio e depois associa com furosemida. 
✓ Controlar ou prevenir encefalopatia hepática → idem a hepatite aguda. 
- Animal com hipoalbumenia muito grave: administrar plasma, albumina 
humana ou coloide (casos graves) → não usamos muito porque não é viável. 
- Antioxidantes 
✓ S-adenosilmetionina (SAMe) em gatos 
- Auxílio na manutenção da membrana celular. 
- Produção de glutationa (antioxidante). 
- Atividade anti-inflamatória. 
- Auxilia na regeneração celular. 
- Geralmente manipulado. 
✓ Cães: 40 mg/kg – vo – sid – 7 dias. 
✓ 20 mg/kg – vo – sid – manutenção. 
✓ Sempre em jejum de pelo menos 1h: administração conjunta com 
alimento pode atrapalhar na absorção. 
✓ Gatos: 45- 90 mg/kg – vo – sid. 
✓ Silimarina 
- Diminuição da peroxidação lipídica (efeito antioxidante). 
- Modulação da resposta inflamatória hepática → também age como 
antinflamatório. 
- Baixa absorção se não for conjugada a fosfatidilcolina. 
- Controle da colestase hepática: 
✓ Ácido ursodesoxicólico (ursacol) → em casos de lama biliar e fluxo de bile 
alterado. 
- Estimula fluxo biliar. 
- Eliminação de ácidos biliares hepatotóxicos. 
- Estabilização da membrana do hepatócito → acaba sendo antinflamatório 
também. 
- Efeito imunomodulador no fígado. 
- Contra indicado em casos de obstrução biliar. 
- Shunt portossistêmico: 
- Anomalia vascular (desvio) que permite a passagem do sangue da circulação portal 
diretamente para a circulação sistêmica sem a passagem prévia pelo fígado. 
- A circulação gastrointestinal do sistema porta vai levar os nutrientes absorvidos para 
o fígado e vai ser detoxificado. O ideal é que o sistema porta chegue na veia porta > 
vênula > capilares > veia ou arteriola e artéria. Fazendo circulação maior > menor e 
depois maior novamente. Não pode se ter circulação que pule essas etapas = shunt 
intra hepático ou extrahepatico. 
- Consequências: 
- O fígado fica impedido de detoxificar as substâncias que vem pela veia porta (ex. 
amônia, endotoxinas 
✓ Principalmente amônia, a hiperamonemia vai ser o maior problema de 
alterações clínicas no paciente. 
- Deficiência de fatores tróficos para o fígado devido a redução do fluxo sanguíneo 
portal leva ao crescimento deficiente dos hepatócitos 
✓ Ocorre a microhepatia - não é regra! 
- Etiologia: 
- Pode ter origem: 
✓ Congênita. 
✓ Adquirida - animal adquire pela circulação colateral no caso da hipertensão 
portal. Como mecanismo de defesa faz circulação anômala. 
- Pode se apresentar de duas formas: 
✓ Extrahepático - quando acontece entre a porta e a cava - muito comum em 
felinos e cães de raças pequenas. 
✓ Intra-hepático - mais comum em raças grandes - muito pior por não ser possível 
corrigir o defeito. 
- Predisposição: 
- Cães - normalmente acontece a manifestação clínica do shunt antes de 1 ano 
(congênito). 
- Adquirido - pode ocorrer em qualquer idade 
✓ Cirrose e hipertensão portal. 
- Gatos - persas, himalaias com sinais normalmente antes dos 3 anos de idade. 
- Sinais clínicos: 
▪ Principalmente relacionados a encefalopatia hepática → Pode se ter uma 
encefalopatia tanto pelo shunt quanto pela microhepatia. 
▪ Se o desvio for muito grande no fígado e o suprimento sanguíneo do fígado 
estiver muito diminuído, a longo prazo um paciente com shunt pode ter cirrose 
hepática. 
▪ Demência. 
▪ Convulsão. 
▪ Ataxia. 
▪ Distúrbios de visão / cegueira intermitente. 
▪ Pode ou não estar associados a ingestão de alimentos ou sinais 
gastrointestinais. 
▪ headpress - muito comum. Filhotes que manifestam essa alteração ou animais 
já hepatopatas, podem estar fazendo encefalopatia hepatica - diagnostico 
diferencial. 
▪ Polidispsia, poliuria. 
▪ Urolitíase por urato de amônia 
- Deficiência no metabolismo do ac. Urico. 
- Hematúria, disúria, polaquiuria. 
▪ Urato de amonia - amonia vai estar aumentada / supersaturada na urina pelo 
desvio e tem deficiencia no metabolismo do ac. urico. A hiperamonemia + 
deficiencia de ac. urico acontece uma supersaturação desses compostos na 
urina formando um cálculo de urato de amonia. 
▪ Pode formar também em dalmatas, pois tem deficiencia de metabolização de 
urato - deficiencia da raça. 
▪ Intolerância a anestésicos e sedativos. 
▪ Atraso de desenvolvimento. 
▪ Ascite – incomum. 
▪ Gatos - sialorréia intensa. 
- Diagnóstico laboratorial: 
❖ Aumento de amonia e diminuição de ureia 
- Observar aumento de amônia e diminuição de ureia no diagnóstico laboratorial. 
- Amônia não é fácil de dosar. A hemólise libera amônia das hemácias, podendo 
interferir no resultado - não se dose amônia 
✓ Dosagem da concentração sérica dos ácidos biliares com 12 horas de jejum e 2 
horas pós prandial. 
✓ Anormalidades na circulação portal (shunt). 
- Toda vez que o animal come tem liberação de ac. biliares que vão ajudar na 
emulsificação da gordura e vão ser reabsorvidos pelo intestino e metabolizado 
novamente no fígado. É normal que se tenha um aumento nos valores após a 
alimentação, mas não é um aumento exagerado, quando o animal tem shunt o 
aumento dos valores dos ac. biliares pós prandial é muito exagerado, pois os ac. 
biliares vão para a circulação sistêmica ao invés de irem para o fígado. 
- Diagnóstico por imagem: 
- Microhepatia - US e Raio-X. 
- Visualização do desvio portal 
✓ US - Shunt extra hepático. 
✓ Tomografia computadorizada (melhor sensibilidade). 
- Tratamento: 
- O tratamento é cirúrgico 
✓ Fazer ligação do vaso anômalo. 
✓ Colocação de constritores ameroides 
- Faz constrição progressiva. 
✓ Risco de morte pós operatória 
- Hipertensão portal. 
✓ Intra hepático - maior dificuldade. 
- Estabilização com tratamento medicamentoso previamente a cirurgia. 
- O tratamento clínico do Shunt é o tratamento da encefalopatia hepática. 
- Controle da encefalopatia hepática - dieta, lactulona, antibioticoterapia, enema em 
casos graves e anticonvulsivos em casos de convulsão. 
- Podem ser observados micro-shunts em que só o tratamento clínico vai funcionar. 
- Prognóstico: depende de vários fatores, como 
- O tipo de shunt. 
- Depende do tratamento utilizado. 
- Da resposta ao mesmo e das complicações pós-cirúrgicas. 
- Variável – de bom à reservado. 
- Colangiohepatite felina: 
- Distúrbio inflamatório que acomete os ductos biliares e os hepatócitos adjacentes. 
- Segunda doença hepatobiliar mais comum em felinos - a 1ª é a lipidose hepática. 
˗ Etiologia - algumas vezes desconhecida, mas existem teorias 
▪ Predisposição devido a conformação anatomia em felino que o ducto 
pancreatico e o ducto biliar apresentam saida comum no duodeno. 
- Penetração de bactérias do intestino - infecção ascendente. 
- Contato com enzimas pancreáticas. 
▪ Mecanismo imunomediado - quando acontece infiltração de células 
inflamatórias no fígado e nos canalículos e pâncreas levando a uma alteração 
imunomediada. 
▪ Principal agente é a E. Coli - infecção ascendente do intestino. 
˗ Causa: 
▪ Supurativa - mais comum - causada por bactérias. 
- Tipo de infiltrados: 
- Neutrofílica - pode ser aguda ou crônica. 
*normalmente aguda. 
 
▪ Linfocítica - causada por infiltração de linfócitos - inflamação do fígado. 
- Tipos de infiltrado: 
- Linfocítica - normalmente é crônica, é uma doença progressiva crônica que 
pode evoluir para cirrose biliar ou mesmo causar a morte do animal. 
*A diferenciação entre uma causa e outra é a biópsia hepática. 
*A colangite induzida por trematódeos é sempre um diagnóstico diferencial - 
platynossoma. 
- Sinais clínicos: 
- Vão ser relacionados a doença hepatobiliar: 
✓ Anorexia, perda de peso. 
✓ Vômito - presente em mais de 50% dos casos. 
✓ Desidratação.✓ Icterícia hepática e pós hepática. 
- Hepatite ou colangite. 
✓ Hepatomegalia, dor abdominal. 
- Dor abdominal principalmente em casos de colangite supurativa. 
✓ Caso ocorra obstrução biliar - fezes acólicas. 
*Esses sinais podem ser crônicos ou agudos e estarem alternados entre sinais de 
melhora e piora. 
*Normalmente acomete gatos jovens a meia idade. 
*Avaliar a terceira pálpebra e palato do gato - icterícia em seu início. 
˗ Diagnóstico: 
✓ Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda. 
- Colangiohepatite supurativa. 
✓ Hiperbilirrubinemia. 
- Colestase e obstrução biliar. 
*Vai se ter tanto bilirrubina indireta aumentada, pois o fígado não está conjugando, 
quanto a direta por ter estase biliar, tendo todas as bilirrubinas aumentadas. 
✓ Aumento de ALT, FA e GGT → Para gato a GGT é mais específica que a FA. 
✓ US abdominal: 
- Hepatomegalia. 
- Colecistite - inflamação das vias biliares. 
- Colelitíase - pode ter a formação de cálculo. 
- Espessamento biliar. 
- Alteração das vias biliares. 
- Obstrução de ducto biliar comum. 
- Anormalidades pancreáticas. Comum envolvimento concomitante do 
pâncreas. 
→ Mucocele - estrutura mais densa que a lama biliar, tendo que fazer cirurgia 
dependendo do grau de inflamação. 
✓ Biópsia hepática - diagnóstico definitivo. 
- Percutânea x cirurgia. 
*Caso seja realizado por cirurgia realizar cultura e antibiograma da bile pensando em 
colangiohepatite supurativa. 
- Tratamento: 
- Vai depender do tipo de colangite: 
▪ Supurativa – entrar com antibiótico. 
▪ LinfocÍtica – entrar com anti-inflamatório (corticóide) 
*Caso não se tenha certeza de qual, pode se entrar com antibiótico nas duas situações. 
a) Supurativa: 
- Antibioticoterapia 
 
*Ampicilina e amoxicilina são os de escolha juntamente com o metronidazol - 
associação. 
*Enrofloxacina – cuidado com os gatos, usar outros da mesma família. 
*Se a colangiohepatite inflamatória tem o risco de translocação bacteriana é prudente 
no início do tratamento usar o antibiótico no paciente. 
*Na supurativa o tratamento é mais longo, vai depender da evolução clínica e exames 
laboratoriais do paciente – 30 – 40 dias. 
b) Linfocítica: 
- Inflamação imunomediada – corticóide 
✓ Prednisolona 2mg/kg com redução gradual da dose. 
*Em algumas situações quando a biopsia não for realizada, diferenciar a 
colangiohepatite supurativa da linfocitica pode ser difícil, fazendo com que exista a 
necessidade de diagnostico terapêutico. 
c) Ambos os casos: 
✓ Antioxidante 
- Same. 
✓ Anticolestasico – ursacol 
- Ácido ursodesoxicolico. 
- Não pode ser utilizado em caso de obstrução biliar. 
- Dose 15mg/kg sid ou 10mg/kg bid. 
✓ Vitamina E 
- Também pode ser utilizado na hepatite crônica. 
- Diminui a peroxidação lipídica nos hepatócitos. 
- Dose 10-100ui/kg sid. 
✓ Suporte nutricional 
- Estimulante de apetite: 
- Mirtazapina 3,75mg/gato a cada 72 horas. 
- Nutrição enteral. 
- Aporte calórico total de 80-100kcal/kg/dia. 
✓ Fluidoterapia e reposição de eletrólitos. 
✓ Controle do vômito 
- Maropitan 1mg/kg sid (Cerenia). 
✓ Tratamento de trematódeos hepáticos 
- Platinossomo. 
- Praziquantel – 20mg/kg vo ou sc / 24 horas por 3 dias. 
- Prognóstico: 
- Variável: depende da resposta ao tratamento, depende de doenças concomitantes. 
Pode apresentar prognóstico bom. 
- Tríade felina: 
- Colangiohepatite, pancreatite e doença intestinal inflamatória. 
- A doença inflamatória intestinal quando vem do duodeno leva ao vomito e o vomito 
crônico pode fazer infecção ascendente tanto para o fígado e para o ducto biliar 
quanto para o pâncreas. 
- Muitas vezes a causa de base é a doença intestinal inflamatória com vomito crônico. 
- Os sinais da tríade vão ser sinais de pancreatite, hepatite e doença inflamatória 
intestinal (inespecíficos). 
- Lipidose hepática felina: 
- Acúmulo de gordura nos hepatócitos levando a disfunções hepáticas agudas. É 
considerada a principal doença hepatobiliar de felinos. 
- Lipidose hepática é uma das causas da hepatite aguda. 
˗ Patogenia: 
▪ Relacionada com a mobilização excessiva de gordura para o fígado durante 
jejum prolongado principalmente em animais obesos. 
▪ Consequência de uma doença primaria onde o animal parou de comer. 
▪ Deficiência de aminoácidos como carnitina, taurina e metionina que auxiliam 
no transporte e metabolismo de gordura para fora do fígado. 
*Doença do gato gordo que parou de comer. 
▪ Apesar de ser mais comum em animais obesos em jejum prolongado pode 
acontecer em outras doenças que cursam com anorexia prolongada como 
pancreatites e neoplasias. Podem predispor os felinos a lipidose mesmo 
quando a condição corporal do animal for normal. 
▪ Histórico de doença ou situação de estresse levando ao jejum prolongado. 
- Introdução de um novo animal na casa; Mudança da dieta; Mudança no 
ambiente; Doença prévia. 
*50% dos casos é idiopática. 
˗ Sinais clinicos: 
- Os mesmo de hepatopatia aguda, lembrando que em hepatopatia aguda é muito 
comum icterícia. O animal que tem lipidose vai ter icterícia na maioria das vezes. 
✓ Icterícia. 
✓ Anorexia. 
✓ Apatia. 
✓ Vômito. 
✓ Desidratação. 
✓ Ptialismo. 
✓ Sinais de encefalopatia hepática. 
 *Mesmo os que estão em tratamento devido a hepatopatia aguda – entrar com 
lactulona, antibioticoterapia, mudança de dieta. 
*Hepatomegalia pela deposição de gordura no tecido hepático. 
- Diagnóstico: 
- Hiperbilirrubinemia pela icterícia. 
- Aumento importante de ALT e AST. 
- Aumento de FA. O que não é comum em felinos – meia vida curta e sem indução por 
esteroides. 
- GGT variável – Depende do comprometimento dos ductos biliares. Pode estar normal 
a levemente aumentada. 
*Se tem aumento de GGT pode-se ter colangite associada. 
- US: 
✓ Hepatomegalia. 
✓ Fígado hiperecóico. Diferenciar linfoma e amiloidose. 
✓ Identificação de causas predisponentes – Ex.: Pancreatite, colangite. 
*Diagnóstico por citologia ou histopatologia – tem que alimentar o animal primeiro. 
- Tratamento: 
- Alimentação. Dieta com alta proteína. Cuidado com pacientes com encefalopatia 
hepatica – reduzir proteínas e usar alimentos de boa qualidade. 
- Sonda nasoesofagica até a estabilização do paciente. 
- Sonda esofágica – depois da estabilização do animal. 
*O gato em lipidose não pode parar de comer – confere um tempo maior de 
permanência alimentando o animal com grandes volumes. 
- Fluidoterapia de suporte o Ringer simples; Não usar lactato nem dextrose, pois tem 
uma hepatite aguda, disfunção que não metaboliza lactato. 
- Reposição de potássio. Animais em anorexia prolongada apresentam hipocalemia. 
-Terapia antiemética com Maropitan 1mg/kg sid (cerenia). Pode usar ondansetrona – 
pode ser associado ao maropitan caso não consiga controlar. 
- Anti-oxidantes: o Same – 20mg/kg vo sid; Vitamina E – 100ui/dia. 
- Terapia para coagulopatias: suplementação com vitamina K1 0,5mg/kg sc ou im bid 
por 3 dias 
˗ Prognóstico: vai depender da terapia instituída 
✓ Terapia alimentar: 55 – 80% sobrevida. 
✓ Sem suporte alimentar: alta taxa de mortalidade.