oncologia veterinaria

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INTRODUÇÃO A ONCOLOGIA VETERINÁRIA. ASPECTOS CLÍNICOS: PEQUENOS 
- O que é o câncer: é uma doença genética. É uma deficiência e uma alteração no DNA 
da célula. Fazendo com que ela se torne mutada e comece a se proliferar 
desordenadamente. Também tem alterações epigenéticas que são em proteínas que 
estão relacionadas com o DNA. Resultados de alterações cumulativas no DNA que 
ocorrem ao longo do tempo. Várias alterações (+- até 8) para que se torne mutada e 
desenvolva o câncer. Existem mecanismos de reparo neste DNA que faz com que o 
câncer não desenvolva. Estamos em constate agressão de uma maneira geral pelo 
ambiente. Existe um equilíbrio entre os oncogenes (que são genes que favorecem o 
câncer – genes do câncer) e os genes supressores tumorais (são os genes responsáveis 
pelo reparo, apoptose da célula... Para sinalizar que existe um problema naquela 
célula. Vai ser reparada ou destruída). Normalmente os genes supressores em uma 
célula normal/animal normal estão super expressos e, os oncogenes estão diminuídos. 
Quando ocorre o câncer, estes oncogenes estarão aumentados porque ocorre uma 
expressão gênica inalterada/aberrante. 
 
- Toda vez que tivermos uma lesão no DNA, vamos ter 3 mecanismos: 
1) Reparo do DNA → essa lesão vai ser reparada. Os genes, células, proteínas que 
sinalizam reconhecem por expressão de proteínas de membrana, por alteração nas 
células/receptor que a célula está mutada e até mesmo proteínas dentro do núcleo 
(p53, bcl1). 
2) Apoptose → se o DNA não puder ser reparado e o dano for muito grave a célula 
vai morrer e entrar em apoptose (morte celular programada). Mecanismos podem 
induzir isto para que ela seja eliminada e não perpetue o problema. 
*Algumas vezes esses dois mecanismos não vão ocorrer, por uma falha de expressão 
gênica/vigilância imunológica, as vezes o local onde tem o câncer ou onde está a 
lesão/inflamação ela vai ser um microambiente supressor, de imunossupressão. As 
células não vão conseguir fazer apoptose e reparo. E pode acontecer a perpetuação da 
lesão. São mecanismos muito eficientes, senão o câncer estaria muito mais presente 
na população. Estes dois primeiros ocorrem a todo tempo. 
3) Alteração se perpetua → faz com que o câncer ocorra ou que aumente muito o 
risco dele ocorrer. 
*O câncer ocorre justamente pelo desbalanço entre os oncogenes que deveriam estar 
silenciados e os supressores tumorais que deveriam estar expressos e, ocorre ao 
contrário, expressando os oncogenes em uma mutação genética. 
 
- A célula tem a membrana plasmática, membrana celular, citoplasma onde tem as 
organelas e o núcleo onde tem os cromossomos e onde está o DNA condensado nesta 
cromatina. Dupla fita de DNA com os pares de base dos aminoácidos. Vários 
segmentos desse DNA codificam um gene. Esse gene pode ser a p53 que é uma 
proteína de vigilância imunológica/vigilância contra o câncer. Se acontecer uma 
mutação nesse gene, ele pode parar de expressar esta p53 se ocorre um dano. E ela 
será silenciada. Pode ser que ocorra alterações genéticas que expresse outros genes e 
outras proteínas e, faça com que a célula se multiplique de uma forma 
desordenada/não ocorra reparo e se multiplique. Vários mecanismos dentro do DNA 
da célula, vai fazer com que ocorra uma expressão. Os genes, vão ditar como a célula 
vai se comportar e também como será o funcionamento. 
*Pode acontecer uma mutação que faça com que essa célula por exemplo não 
reconheça apoptose. Assim, ela fica viva permanentemente sendo uma característica 
da célula neoplásica. Não morre com facilidade. Fazendo com que se multiplique 
desordenadamente e desenvolva o câncer. As alterações no DNA pode favorecer os 
oncogenes que estimulam o câncer. Além dessa proliferação desordenada das células. 
- Crescer pelo gosto de crescer é a ideologia da célula cancerígena. O papel dela é se 
multiplicar todo tempo e, consequentemente, tentar fazer metástases. A intenção dela 
não é levar a morte, mas sim usar o organismo para sua sobrevivência. 
- O que causa câncer? 
*Estilo de vida x Má sorte: como se alimenta, como está exposto, ambiente em que 
vive. Ou simplesmente, ocorre uma mutação que não pode ser reparada e célula não 
morre e perpetuou. As duas vertentes são fatores para o desenvolvimento. O estilo de 
vida potencializa a má sorte. 
*Fatores de risco para o câncer: cigarro, sol, maus hábitos de higiene, ingestão de 
bebidas alcóolicas, DST e alimentação. 
- Tabagismo x Câncer: 90% dos casos de câncer é no pulmão (10% restantes - 1/3 é de 
fumantes passivos). 30% das mortes decorrentes de outros tipos de câncer → boca, 
laringe, faringe, esôfago, estômago, pâncreas, fígado, rim, bexiga, colo de útero, 
leucemia. 
- Exposição solar → câncer de pele está totalmente relacionado. Principalmente à 
longo prazo. Pessoas idosas são mais predispostas. Pessoas que tem menos 
pigmentação (melanina) sofrem mais com o risco também. 
- HPV e câncer de colo de útero: 291 milhões portadoras de HPV (papilomavirus 
humano). 500 mil casos de câncer de colo de útero. Prevenção → diagnóstico precoce 
através de exame Papanicolau. O papiloma no colo do útero causa uma inflamação e, 
faz com que aumente o risco de desenvolver o câncer. 
*A inflamação crônica está diretamente relacionada com o câncer. Ex.: pessoas que 
tem doença inflamatória de intestino que não são tratadas corretamente, pessoas com 
bronquite crônica... Pode aumentar o risco. 
- Exposição à várias substâncias tóxicas podem levar a câncer em determinados locais 
específicos. Também tem relação com o trabalho da pessoa. 
 
 
- Fatores de risco para o câncer: hereditariedade como fator importante; BRCA1 gene 
de reparo, principalmente relacionada a glândula mamária e ovário. Quando está 
silenciado ou deletado/não tem expressão do gene, não repara os danos na mama 
aumentando risco de câncer de mama e ovário; 5-10% dos casos de neoplasias 
mamárias são hereditários. 
*Já foi provado pela publicação do genoma canino que ele tem uma similaridade muito 
grande com o genoma do humano. Faz com que use os trabalhos na veterinária para 
medicina humana. E vice e versa. 
- O que causa câncer nos animais: 
Fatores ambientais 
▪ Exposição solar; 
▪ Vírus; 
▪ Exposição a agentes químicos; 
▪ Medicamentos; 
▪ Fatores hormonais; 
▪ Obesidade; 
▪ Fatores desconhecidos? Ainda não conseguiu exatamente lucidar. Fatores 
epigenéticos. Alterações em proteínas relacionadas ao DNA e, isto pode 
afetar a expressão gênica; 
Fatores genéticos 
▪ Predisposição racial. Algumas raças de cães tem certa facilidade de 
desenvolver tipos específicos de câncer; 
- Exposição solar: leva uma inflamação crônica da pele que é chamada de dermatite 
actínica que predispõe a carcinoma de células escamosas (CEC), tanto em cão como 
em gato. Muito comum nos felinos na região de têmpora, pele auricular, região de 
pina, plano nasal. Nos cães é mais comum em região abdominal, tem aspecto ulcerado 
e eritematoso. A pele do animal de uma forma geral está toda eritematosa, sendo 
lesão pré neoplásica mais comum em animais de pele clara. Cães observa mais em 
Pitbull, Bull Terrier. Já foi provado também que a exposição solar pode aumentar o 
risco de hemangiossarcoma cutâneo que é um tumor de vaso sanguíneo da pele. 
Experimentos mostram que animais expostos ao sol por mais tempo, tiveram muito 
mais chances de desenvolver hemangiossarcoma principalmente também em região 
abdominal (não tem pelo – cães), do que animais que não foram expostos. 
 
- Vírus: 
- FELV: totalmente relacionado ao linfoma em gatos jovens FELV+. De forma geral 
também tem 62x mais chances de desenvolver linfoma do que um gato sem ter FELV. 
Ocorre porque o FELV é um oncovírus mutagênico – se integra ao DNA do linfócito e o 
muta. Proliferação desordenada ocorre. Clone de células que se multiplicam 
desordenadas e iguais. 
*Está principalmente relacionado com linfoma demediastino – que ocorre no tórax e 
pode se espalhar para outros órgãos e outros linfonodos. 
- FIV: 6-7x mais risco de linfoma, pois a imunossupressão é um fator importante para 
causar câncer. A vigilância imunológica precisa estar ativo para saber quais células 
estão mutadas/alteradas e matar/reparar. Normalmente faz apoptose. Se tem animal 
imunossuprimido (deficiência de CD4), tem essa vigilância imunológica alterada. Tem 
linfócitos T efetores diminuídos. Faz com que possa não ocorrer a apoptose de células 
mutadas. 
*Quando tem um FIV/FELV+ a chance de ter linfoma é de 77x maior do que um gato 
que não tem. 
 
- Papiloma vírus canino → que causa a papilomatose canina. Lesões em forma de 
verrugas na cavidade oral. Projeções vegetativas que são benignas. Exarceba a 
proliferação da camada epitelial, mas que não tem potencial de causar metástases. Só 
agressividade local muito grande quando o animal é imunossuprimido. Esse vírus não 
desenvolve doença em todos animais, depende da sua imunidade. Mais relacionado a 
animais jovens. 
 
 
- Hormônios: principalmente em fêmeas caninas e felinas → fator hormonal para 
desenvolvimento de tumor de mama. Principalmente tumores que são receptores + de 
estrógeno e progesterona (pode ser fisiológico, ou seja, fêmeas que não são castradas. 
Tendo chances maiores do que aquelas castradas. Ou pode ser também de forma 
iatrogênica quando se aplica anticoncepcional em cães e gatos. Aumentando demais 
as chances de câncer de mama devido dose hormonal muito grande). 
*Animais castrados desenvolvem menos câncer de mama. Tem que levar para um 
outro lado também de doenças articulares e, até mesmo ocorrência de câncer em 
animais que são castrados muito jovens. Se o hormônio está presente, tem papel 
importante na fisiologia do animal. Pro câncer de mama o consenso diz para castrar 
depois do primeiro cio. Alguns estudos que falam que até depois do primeiro cio ainda 
há controversias em raças grandes/gigantes, devido crescimento. As vezes vai castrar 
depois do 3º cio. Quando já finalizaram o crescimento e desenvolvimento do corpo. 
 
- Testosterona: machos também tem predisposição ao aparecimento de câncer → 
adenoma perianal (glândulas hepatóides) em machos inteiros. Neoplasia benigna. 
Quando castra regride, devido retirada da testosterona. 
 
- Obesidade: relacionada com câncer, principalmente de mama. Tecido adiposo => é 
um órgão endócrino que secreta o estrógeno – vai agir na proliferação celular da 
glândula mamária. Em grande quantidade pode fazer hiperplasia e neoplasia destas 
glândulas. Deve fazer dieta de reeducação alimentar. 
- Medicamentos: anticoncepcionais -> mais importantes em relação ao câncer de 
mama. Quimioterápicos se utilizados de forma inadequada podem levar à câncer. 
- Sarcomas de aplicação em felinos: neoplasia maligna de tecido conjuntivo. Mais 
comum ocorrer em aplicação de vacina com adjuvantes → antirrábica e V5 (composto 
hidróxido de alumínio faz reação inflamatória grande. Algumas V5 não tem mais este 
componente). Qualquer aplicação de medicamento SC ou IM em felinos pode levar ao 
sarcoma de aplicação. Possuem um caráter infiltrativo e agressivo (maior potencial de 
metástase comparado a outros sarcomas em felinos). 
*Ao aplicar medicamentos em felino, principalmente aqueles que possuem potencial 
inflamatório vai preconizar região de membro ou cauda → não aplicar em dorso. 
Quando se desenvolvem, deve fazer cirurgia ampla – problema com margem cirurgica. 
Em membro, amputa caso der problema. 
- Exposição a fumaça de cigarro, fumante passivo: estudos correlacionaram a 
exposição ao risco de linfoma felino (2,4x mais risco). Possível correlação com CEC 
tonsilar, ainda não estabelecido. 
- Predisposição racial: 
▪ Sarcoma histiocítico, diz respeito à pele; 
▪ Sarcoma histiocítico hemofágico. Risco 225x maior de desenvolver do que 
um animal que não seja desta raça específica. Diz respeito a fígado e baço; 
▪ Raça bernese; 
*Histiocítico: neoplasia de células dendríticas que são as células 
apresentadores de Ag; Hemofágico é de macrófago. 
 
▪ Carcinoma de células de transição de bexiga. 18x mais risco. Raça west 
scottish terrier; 
 
*O carcinoma de bexiga vai se desenvolver na região epitelial da bexiga e, forma 
crescimento vegetativo para dentro dela. Levando à hematúria, obstrução, disúria. 
- Idade x Câncer: como o câncer é resultado de sucessivas mutações, salvo em casos 
que se tem predisposição racial precisa de tempo. Está relacionado à geriatria, eles 
possuem uma predisposição maior. O câncer é uma doença de animal idoso. Em alguns 
casos específicos, observa animais jovens como no linfoma do gato. Mas de forma 
geral não. 
*Oncogeriatria humana: estima-se que, em 2020, 70% das neoplasias ocorram em 
indivíduos com idade superior a 65 anos (Yancik et al. 2004). Quando acontece em 
pessoas mais jovens, tende a ser mais agressiva. Devido não ser algo comum, mutação 
é mais grave. 
- Oncogeriatria em animais: Com o aumento da longevidade cresce a incidência de 
câncer em cães em gatos → 45% dos óbitos em cães com mais de 10 anos são 
causados por câncer. 
- Por que está relacionado com a idade? Câncer é um processo que requer tempo 
(exposição prolongada aos carcinógenos; sucessivas mutações). Idade diminui certos 
mecanismos anti-tumorais (imunosenescência – evelhecimento do sistema imune; 
danos nos genes supressores de tumor/reparo DNA). 
- Por que estudar onco? Aumento da incidência de câncer, vínculo entre família x 
animal e profissionais capacitados. 
- A oncologia é uma área multidisciplinar envolve a clínica, patologia, cirurgia. Muitos 
animais terão outras doenças além do câncer. 
 
*As diferenças de um tumor benigno para o maligno: em relação ao crescimento – o 
benigno cresce de forma muito mais lenta, expansivo (no local de onde apareceu). Já o 
maligno apresenta crescimento muito mais rápido e infiltrativo nesse tecido. 
Consequentemente, por conta do crescimento, os animais que tem câncer 
agressivo/maligno eles vão ter mais necrose e ulceração e, o benigno não. Se o 
crescimento é rápido, ele não acompanha a angiogênese. As células se multiplicam de 
uma forma muito rápida. Começando a ter necrose no centro do tumor, necrose da 
pele. A diferenciação, o benigno costuma ser bem parecido com a célula de origem. Já 
o maligno tem perda da diferenciação, passa a se tornar uma célula com critério de 
malignidade – célula grande, citoplasma eosinofílico, multinucleação/multinucléolos. E 
a possibilidade de metástase é o grande diferencial de uma célula benigna e maligna. 
Na maligna tem a metástase presente. A benigna não faz, cresce apenas no local 
aonde apareceu. 
- Pensar na terminologia também em relação a origem do tecido. Se é epitelial ou de 
tecido conjuntivo (compreende musculatura, lâmina própria, membrana basal de 
tecido conjuntivo, vaso sanguíneo, nervo, osso e cartilagem). 
- Tecido de origem epitelial: Benigno – recebe um sufixo OMA (papiloma, adenoma). 
Maligno – CARCINOMA (carcinoma pulmonar, carcinoma hepático, adenocarcinoma de 
saco anal. Adeno=glândula). 
- Tecido de origem mesenquimal (conectivo): Benigno – OMA (fibroma, hemangioma). 
Maligno – SARCOMA (hemangiossarcoma, osteossarcoma, neurofibrossarcoma, 
leiomiossarcoma, etc). 
 
*Carcinomas e sarcomas são malignos. O tecido de origem difere e a via de metástase 
também. A linfática, primeiro vai para o linfonodo para depois passar para corrente 
sanguínea e ir para os outros órgãos. Já os sarcomas a primeira via de metástase é 
hematógena, ganham corrente sanguínea para depois ir para os órgãos. Muito mais 
fácil um carcinoma fazer metástase no linfonodo do que um sarcoma. 
- Tumores de células redondas: são caracterizados pela morfologia das células. 
Terminam com OMA e são malignos (linfoma, plasmocitoma, histiocitoma, 
mastocitoma, melanoma). 
*Linfoma é um tumor de linfócitomaligno, assim como o plasmocitoma é de 
plasmócitos, histiocitoma é de histiocito, mastocitoma de mastócitos e de melanoma 
de células dos melanócitos. 
*Outro tumor que pertence mas não possui OMA mas é redonda – TVT. 
- Quando suspeitar de um câncer: todo aspecto etiológico, sufixo, como saber 
interpretar o nome dos câncer. 
▪ Alterações palpáveis: aumento de volume; 
▪ Alterações fisiológicas. Mais fáceis de suspeitar de um câncer; 
▪ Alterações comportamentais; 
- Sinais palpáveis: linfadenopatia, nódulo cutâneo palpável, lesões de pele 
características, nódulos mamários, inchaços anormais e nódulo em cavidade oral. 
 
 
*Aumento de volume em região submandibular, no caso linfonodo submandibular – 
linfoma. 
 
*Mastocitoma, sendo uma neoplasia cutânea comum. Atingem mastócitos. 
Normalmente, tem caráter muito inflamatório (células degranulam e liberam 
substâncias entre elas histamina, heparina que podem fazer alterações inflamatórias 
intensas). Era em região abdominal, sendo de alto grau. Fez metástase cutânea, além 
de crescimento local. 
 
*Aumento de volume em região de escápula, de linfonodo pré-escapular/cervical 
superficial; aumento de volume em região de face, de arco zigomático. 
 
*Aumento de volume discreto em região de rádio-ulna. Tumor comum em raças 
grandes/gigantes sendo o osteossarcoma. Às vezes vem com aumento discreto de 
volume, pode também vir com claudicação devido reação periosteal de lise que vai ter 
na região. 
 
*Animal tem uma neoplasia na boca que é super agressiva. Tem um aumento 
significativo de submandibular. Correlaciona as duas alterações – melanoma amelánico 
(sem pigmentação). Tem aumento de volume nas duas regiões, pois fez metástase 
para linfonodo. Então, algumas neoplasias agressivas principalmente na boca quando 
atende no momento do diagnóstico também nota que já tem aumento de linfonodo. 
Toda vez que vai examinar um cão que tem nódulo em qualquer região do corpo, deve 
palpar os linfonodos que drenam (linfonodos sentinela). Faz parte do estadiamento 
clínico do tumor. Importante porque pode demandar de uma abordagem mais 
agressiva. 
 
*Nódulo cutâneo ulcerado em forma de placa, cavitário, com necrose no centro, área 
de cratera – região mais “rebaixada” ao centro do nódulo. Linfoma cutâneo era o 
diagnóstico. Muito agressivo, tempo de sobrevida baixo. Prognóstico ruim. Poderia 
também colocar como suspeita: mastocitoma, doença auto-imune, TVT metastático 
para pele. 
 
*Tumor de mama. Aumento de volume na mama. 
 
*Neoplasia em boca muito agressiva. Fibrossarcoma. Precisa fazer a biopsia nesses 
casos. 
 
*Pela coloração indica que pode ser um melanoma oral. Mas também precisa fazer 
citologia, histopatológico. Não fecha diagnóstico pelo aspecto, mas pode suspeitar. 
- Alterações fisiológicas: 
- Perda de peso, mucosas pálidas/ictéricas, diarreia/vomito crônicos, hemorragias 
(nasal, vaginal e oral) e distensão abdominal. 
 
*Animal com perda de peso crônica, caquexia. 
 
*Aumento de volume que pode ser ascite, massa no animal que não tem histórico de 
prenhez/cio. Pode suspeitar com algo relacionado ao câncer. 
 
 
*Epistaxe – hemorragia nasal. Principalmente unilateral. É algo que deve colocar como 
diagnóstico diferencial para câncer. Pode ser ele benigno/maligno. Difícil fechar 
diagnóstico com RX, a tomografia sugere uma massa mas não da diagnóstico, as vezes 
deve fazer rinoscopia. A bilateral pode ser distúrbio de coagulação, trombocitopenia, 
erliquiose, rinite... 
 
*Hematúria – sangramento pela urina. Pode ter em câncer de bexiga, cálculos, cistites. 
Tem que colocar como diagnóstico diferencial. 
 
*Icterícia. As vezes pode ter acometimento hepático. 
 
- Alterações de comportamento. Animais podem ficar agressivos, convulsionam, 
andam em círculo. Podem ter relação com neoplasia intracraniana ou até mesmo 
metástase de alguma outra neoplasia. 
 
*Poliúria e polidipsia. Está relacionada com algumas manifestações fisiológicas que 
pode suspeitar de câncer, entrando em um diagnóstico diferencial de câncer. Além de 
diabetes, hiperadrenocorticismo, doença renal. 
- Identificando além das massas: 
- Suspeita câncer quando tem massa, aumento de volume. Lesões de pele alteradas 
que não lembram dermatopatias simples. 
*Algumas neoplasias se manifestam com sinais clínicos e alterações laboratoriais que 
vai fazer com que chegue em um diagnóstico mais rápido se souber avaliar estas 
alterações. Chamadas de síndromes paraneoplásicas. 
*Algumas síndromes são específicas de algumas doenças, a exemplo no mastocitoma. 
Tem uma síndrome paraneoplásica específica dele. 
▪ Síndromes paraneoplásicas: 
- Alterações que são promovidas pelo tumor mas que não está vendo ele. Vê a 
alteração causada por ele. Alterações relacionadas a neoplasia que ocorrem em sítio 
distante do tumor. Produção de pequenas moléculas pelo tumor que causam 
manifestações sistêmicas que são as citocinas, hormônios e peptídeos. 
*A célula cancerígena é tão complexa que consegue produzir hormônios semelhantes 
a aqueles produzidos endógenos e, as vezes, essa célula do câncer não tem nada haver 
com a célula de origem que produz esse hormônio. Ex.: hipercalcemia maligna – 
existem tumores que produzem paratormônio like, como se fosse um análogo. Mas 
são neoplasias que não são da paratireoíde, são outras neoplasias. Conseguem 
expressar proteínas, liberar hormônios. 
 
*Tem nódulo na pata (neoplasia ulcerada, inflamada) e, este, vai manifestar uma 
alteração no estômago (gastrointestinal) que é no caso do mastocitoma por exemplo. 
Devido degranulação do nódulo que liberam substâncias, levando a úlcera 
gastroduodenal, vomito, diarreia, melena, hematêmese. Exemplificando, são 
alterações localizadas em sítios distantes do tumor mas são provocadas pelo tumor. 
- Importância: 
- Diagnóstico precoce: as SPN podem anteceder ou acompanhar os sinais clínicos da 
neoplasia. Ex.: animal tem uma neoplasia pequena que secreta hormônio, mas a 
neoplasia em si não causa problema. O fato de secretar que faz com que tenha 
manifestação clínica da síndrome paraneoplásica e, chega nela muito mais 
rapidamente se fosse esperar ela crescer. 
- Monitorar resposta terapêutica: se animal tem a síndrome paraneoplásica e, começa 
a tratar o câncer a síndrome tende a diminuir ou até sumir. Porque é causada pelo 
câncer. Na maioria das vezes o tratamento base é a retirada da causa. 
- Avaliar recidiva tumoral: às vezes o animal tinha a síndrome e não tem mais, então 
começa a manifestar de novo o sinal clínico da síndrome. Pode esperar que a neoplasia 
está voltando. 
- Causa de mortalidade: muitas das vezes o animal não vai morrer do câncer e, sim das 
alterações que o câncer causa. Das síndromes, comorbidades. 
- As principais síndromes paraneoplásicas: 
 
*ACTH ectópico não é tão comum – das endócrinas. 
*As mais comuns trombocitopenias e anemias – das hematológicas. E são 
manifestações clínicas semelhantes à outras doenças, como: hemoparasitoses, DRC. 
Hipergamaglobulinemia também é comum de algumas doenças, principalmente as 
infecciosas. Mas é presente em um tipo de neoplasia que é o mieloma multíplo. 
*As cutâneas não são tão comuns na vet. Existem manifestações cutâneas 
relacionadas a tumores, principalmente pancreáticos e hepáticos e, no gato o timoma. 
Que leva a estas alopecias paraneoplásicas felina e, dermatofibrose nodular. 
*Outras, por exemplo: osteopatia hipertrófica que são alterações ósseas. 
1. Gastrintestinais: Anorexia e caquexia 
- Anorexia/Caquexia: diminuição da qualidade de vida dos pacientes, pois param de 
comer/ficam fracos e musculatura fica diminuída. 
*Algumas vezes sabe que animal tem câncer, fica fácil. Mas as vezes, não acha a causa 
da perda de peso. Quando não acha, precisa pensar em neoplasias. 
*Caquexia está junto com anorexia, então alguns animais não comem. Alguns comem 
e, mesmo assim,perdem peso. 
- Diminuição das funções fisiológicas do organismo, devido perda acentuada de massa 
muscular e catabolismo de proteínas. 
- Fator psicológico relacionado ao tutor. 
- Relacionada a pior prognóstico, aqueles animai s que desenvolvem anorexia/caquexia 
relacionada ao tumor. 
- Síndrome de maior prevalência em M.V. Pode acontecer em qualquer neoplasia, não 
sendo comum de apenas uma neoplasia. Qualquer uma em uma fase mais avançada 
pode levar a esta manifestação clínica. 
 
*Acentuada perda de peso; costelas aparentes – depressão muscular intensa. 
- Por que o animal para de comer/não para quando tem câncer, por que perde peso? A 
reação inflamatória de citocinas e peptídeos relacionados ao tumor, ou seja, a resposta 
que o tumor gera no organismo faz a liberação de citocinas inflamatórias e 
neuropeptídeos. Faz com que eles ajam contra o animal, aumentando catabolismo 
proteíco e tenham ação no centro da saciedade (deixa animal sem fome, nauseado, 
enjoado... por conta desses tipos de substâncias na corrente sanguínea no animal). 
▪ Animais que estão em caquexia do câncer tem: aumento de IL-1, IL-6, TNF-α, 
Interferon gama, Neuropeptídeo y, Leptina e Grelina; 
*Se não tratar o câncer (causa base) ou realizar algum manejo para retardar isso, só 
vão perdendo peso ao longo do tempo e muitos deles deixam de comer. Por mais que 
o câncer não afete o estômago do animal – não tenha vomito, diarreia. Mesmo assim 
ele para de comer, pois algumas dessas substâncias ativa centro da saciedade e ficam 
sem fome. 
- Manejo: se atende paciente com caquexia ok, mas se atende paciente com câncer 
sem caquexia precisa antecipar e evitar que ele entre em caquexia – por ser fator 
prognóstico negativo. Então paciente com câncer que não possui comorbidades, ou 
seja, não tem doença renal, hepática e nem algo que contraindique mudar dieta dele 
vai mudar. 
▪ Alimentação: baixo teor de CHO (carboidrato é substrato pro câncer, ele utiliza 
como fonte de energia), alto teor de proteína (maior fonte energética) e alto 
teor de gordura (também vai ser fonte energética) → dieta comercial que se 
encaixa nas características é a de filhote. Outro manejo que pode fazer é a 
ração de gato, também se encaixam. Pode também usar a comida caseira, com 
alto teor proteíco. 
▪ Suplementação: óleo de peixe (ômega 3, faz com que o perfil pró-inflamatório 
vire anti-inflamatório). Evitar suplementação vitamínica, principalmente do 
complexo B -> o câncer utiliza vitaminas do complexo B para metabolismo e 
crescimento. Se for usar vitamina usa a E, pois ela é antioxidante. A ração é 
bem completa, tendo tudo que o animal precisa. Não sendo tão necessário 
suplementar. 
- Ulceração gastrintestinal: 
 
*Mastocitoma que é uma neoplasia de mastócito sendo comum em cães, faz essa 
alteração. Mastócito é uma célula inflamatória e do sistema imunológico que leva 
reações inflamatórias e, possui vários grânulos. Entre eles, os de histamina. Sendo o 
mais importante. A histamina age nas células parietais do estômago, aumentando a 
produção de HCl. Tem receptores nessas células e, vai ativar bomba de Na++ e K+ para 
aumentar produção do ácido clorídrico, ficando muito mais ácido do que o 
normal/fisiológico. 
*Uma vez que tem um animal que tem tumor de mastócito que degranula muita 
histamina, sendo tumor inflamatório vai estimular acidez estomacal e do duodeno. Por 
isso, animais que tem mastocitoma possuem predisposição de desenvolver úlcera 
gástrica. 
*Comum observar pacientes que foram para consulta oncológica, quando faz punção 
do nódulo o animal começa a vomitar no dia seguinte. Toda vez que mexe estimula 
degranulação de mastócitos. Por muitas vezes deve usar anti-histamínico, bloqueador 
de receptor de H2 para evitar que animal tenha manifestação clínica – principalmente 
quando vai realizar a biopsia ou citologia. Principalmente os grandes e inflamados. 
*Se ulceração for muito profunda, pode perfurar e levar peritonite e à óbito. 
 
*Mucosa hiperêmica, com áreas de hemorragia e presença de sangue digerido – 
ulceração grave, então terá manifestação clínica grave. Dependendo do grau de lesão, 
vai ter mais ou menos sinal clínico. 
- Sinais clínicos: 
▪ Hiporexia/anorexia → diferenciar se é da síndrome paraneoplásica de 
degranulação de mastócitos (mastocitoma) ou se é da síndrome geral do 
câncer. 
▪ Êmese/hematêmese → vomito com sangue devido sangramento 
gastrintestinal. 
▪ Melena. 
▪ Desidratação em casos graves onde tem muito vomito, diarreia, com 
hiporexia/anorexia. 
▪ Emagrecimento progressivo → não está comendo/come pouco devido dor no 
estômago e vai começar emagrecer. 
▪ Dor abdominal → quando animal já tem úlcera gastrintestinal perfurada ou 
peritonite. 
*Se paciente tem ou já teve mastocitoma deve se atentar a isto. Principalmente 
se for agressivo e, apresente sinal gastrintestinal (dor abdominal). Tem que 
correlacionar, mesmo que não tenha nódulo na pele pode ter metástases – 
fígado, baço... Devido degranulação de mastócitos. 
- Tratamento: 
▪ Remoção do tumor → se pode remover o mastocitoma, remove. Se não puder, 
trata com quimioterapia. 
▪ Antagonista de receptor H2 → Ranitidina 2 mg/kg – BID; Cimetinida 5-10 
mg/kg – BID. 
*A utilização de Ranitidina para acidez do estômago hoje não é tão eficaz, 
sendo melhor Omeprazol. Mas, neste caso usa o receptor de H2 já que ela 
bloqueia o mesmo receptor de histamina. Nesse caso, nosso problema de acidez 
é a histamina. 
*Também utiliza receptores H1 que são os anti-histamínicos: Prometazina 
(Fenergan), Fenidramina. Esse é o outro receptor de histamina que vai agir nas 
reações anafiláticas, alérgicas. Também usa estes. Usa no caso de mastocitoma 
e, não no caso de ulcerações gastrintestinais. 
▪ Inibidores da bomba de prótons → Omeprazol 0,7 mg/kg – SID. Para bloquear a 
produção de HCl, potencializando o efeito. Porém, tem que usar a Ranitidina. 
▪ Anti eméticos → Maropitant (Cerenia); Ondansetrona. 
▪ Protetor gastrintestinal → Sucralfato: 30 mg/kg – VO – TID. É um protetor de 
mucosa e forma um biofilme, então para animais com úlceras é muito eficiente. 
Promove conforto gastrintestinal bom, diminui dor e ulcerações. 
▪ Fluidoterapia → Se animal estiver desidratado e com muito vomito sem 
conseguir controlar. Vai depender da agressividade do sinal clínico. 
 
2. Endócrinas: Hipercalcemia e hipoglicemia 
- Hipercalcemia: 
- Manifestação que acontece em determinados tumores e, tem outras causas de 
hipercalcemia além do câncer. 
- Artigo: 109 cães com hipercalcemia, aumento de Ca ionizado na circulação. Destes, a 
neoplasia foi a causa mais comum (descritos o linfoma e carcinoma de saco anal > 
concentração de Ca) – deve ser levado em consideração, visto que, se atende animal 
com hipercalcemia precisa colocar neoplasia como diagnóstico diferencial. 
Principalmente se for animal de meia idade/idoso. Outra causa seria doença renal e 
hiperparatireoidismo. 
- Hipercalcemia maligna: 
- Animal produz uma substância chamada PTH-RP (peptídeo relacionado ao 
paratormônio), sendo semelhante ao paratormônio produzido na paratireóide. Então 
se o câncer produz muito PTH-RP vai fazer com que essa substância tenha a mesmo 
mecanismo de ação do paratormônio normal que é reabsorção óssea, reabsorção 
tubular de cálcio e reabsorção de cálcio no intestino – toda essa reabsorção de Ca vai 
fazer com que ele aumente no líquido extracelular. Com isso, animal tem 
hipercalcemia. 
- Principais neoplasias que vão desenvolver hipercalcemia maligna: 
▪ Linfoma (principalmente mediastinal). 
▪ Carcinoma de saco anal – mais comum em fêmeas. 
▪ Mieloma múltiplo – neoplasia de plasmócito da medula óssea. 
▪ Timoma. 
▪ Outros carcinomas. 
- Sinais clínicos: 
▪ Polidipsia e Poliúria (Cálcio inibe ADH que é o hormônio antidiurético, faz com 
que ocorra mais perda de água pelo ducto coletor. Se tem inibição, essaágua 
que seria reabsorvida no ducto coletor vai embora e animal tem polidipsia 
compensatória. Densidade urinária baixa); Anorexia; Fraqueza muscular; 
Convulsão; Arritmia cardíaca. 
- Diagnóstico: 
▪ Dosagem de cálcio ionizado (livre, sem estar ligado a proteína) ou pode fazer 
dosagem do cálcio total mas precisa corrigir com a albumina no animal. 
▪ Dosagem de cálcio corrigido > 12 mg/dl. 
▪ Cálcio corrigido => (Ca (mg/dl) - albumina + 3,5). 
*Hipercalcemia leve: 12-15 mg/dl; Hipercalcemia moderada: 15-18 mg/dl; 
Hipercalcemia grave: acima de 18 mg/dl. 
▪ Dosagem de PTH-rp. Se tumor produz esse peptídeo relacionado a 
paratormônio que aumenta todo Ca, se só dosar o Ca sabe que tem 
hipercalcemia. Se tiver tumor que consegue diagnosticar (sabe que é linfona, 
carcinoma de saco anal, sabe que é hipercalcemia maligna). Para fechar o 
diagnóstico, deve fazer essa dosagem PTH-rp. 
*Soro não pode descongelar, deve mandar em gelo seco. 
*Trabalho publicado, caso clínico: importância da identificação da síndrome 
paraneoplásica para o diagnóstico do câncer. Cadela, SRD, 17 anos com PU e PD. 
Dosagem de cálcio deu 17 mg/dl – hipercalcemia moderada à severa. Animal idoso. 
Linfoma e carcinoma de saco anal são os mais comuns. 
 
*Foto da necropsia da cadela – tinha uma neoplasia de saco anal. Glândula adanal que 
produzia muito Ca e tinha metástase nos linfonodos. Importante palpar no exame 
físico esta glândula. 
- Tratamento: 
▪ Retirar a causa primária. No caso do linfoma fazer quimio e, no caso do 
carcinoma de saco anal, fazer a remoção cirúrgica. 
▪ Estimular a diurese para eliminar Ca com fluidoterapia ou uso de diuréticos 
(Furosemida). Para passar o diurético ele deve ter feito a fluidoterapia – para 
não desidratar. 
▪ Bisfosfonatos – são medicamentos utilizados principalmente para neoplasia 
óssea, diminuem a reabsorção óssea. Inibem osteoclastos. Evita que tenha 
reabsorção óssea, diminuindo hipercalcemia dele. Ex.: Pamidronato de 
Potássio. 
▪ Corticóides, pois diminuem deposição de Ca em tecido mole ajuda a prevenir 
lesão renal. Cuidado! Não pode ser utilizado em paciente com linfoma antes de 
instituir a quimioterapia. Deve utilizar corticóide junto com a quimioterapia. Se 
usar antes, causa resistência à quimio. Ele também aumenta a taxa de filtração 
glomerular. 
*Recaptulando: manejo -> identificar a causa 1ª e, se não conseguiu identificar ainda 
começa a terapia (diurético, fluido, uso de bisfosfonatos, corticóide). 
- Hipoglicemia: 
- Específica de um tipo de tumor. Tem neoplasia de pâncreas chamada insulinoma – 
neoplasia/tumor de células metapancreáticas que são as que produzem insulina. 
Consequentemente, tem hiperinsulinemia na circulação e hipoglicemia. Visto que, a 
insulina é responsável por colocar glicose para dentro da célula e transformar em 
energia. Se tem muita insulina, tem muito catabolismo de glicose levando a 
hipoglicemia. 
 
- Sinais clínicos: letargia; Ataxia*; Paresia; Convulsão*; Coma. 
*Vai progredindo: ataxia → tremores → incoordenação → convulsão → coma. 
- Hipoglicemia e convulsão: a causa da convulsão é a hipoglicemia, e a convulsão é a 
consequência. O SNC utiliza glicose como fonte pura de energia. 
- Hipoglicemia: normalmente ocorre abaixo de 60 mg/dL. 
- Diagnóstico: deve coletar glicemia em jejum e pós-prandial (várias amostras). 
Hipoglicemia < 60 mg/dL. Dosagem de insulina pré e pós-prandial. Insulina alta 
(insulinoma). 
*Ex.: Animal de jejum de 8h. Faz a coleta, a glicemia > 60 não coleta o sangue para 
dosar insulina. Espera e faz de novo. Se a glicemia baixou para 59, pode coletar o 
sangue para dosar a insulina – seria a amostra 1, em jejum. Alimenta/glicose na 
boca/mel → pode dar qualquer coisa que faz estímulo de liberação de insulina. Depois 
de 2h pós-prandial faz nova dosagem de glicemia. Se essa nova dosagem de glicemia 
estiver > 60, ainda não coleta e deve esperar. Se a glicemia já estiver < 60 2h após de 
comer, coleta pós-prandial para dosar insulina. OBS: Metódo correto para dosar 
insulina pré e pós- prandial é quando as glicemias estiverem < 60. 
*Caso clínico: Nina, SRD, 7a. Histórico de convulsão, glicemia baixa. Fez glicose e 
estabilizou, porém, a cadela nunca mantia a glicemia (sempre baixas). Aparelho de 
medir - LO: glicemia < 20; HI: > 600). 
 
*Glicose pré-prandial e pós-prandial dela era 23 – continuava baixa, mesmo comendo. 
Dosou insulina pré-prandial 114 (normal é até 32) e pós-prandial 280 (normal até 28). 
Quadro clássico de insulinoma. Hiperinssulinemia → tumor. 
*Na necropsia: nódulo 0,5 cm na ponta do pâncreas. Faz metástase com frequência em 
fígado e baço. Tinha nódulos no baço. Por isso, deve ter descompensado. 
- Diagnóstico: 
- US abdominal. Porém, muitas vezes o insulinoma é microscópico e não detectável. 
- Precisa descartar outras causas de convulsão e hipoglicemia. 
- Muitas das vezes faz laparatomia exploratória e biópsia pancreática – para fechar 
diagnóstico de insulinoma. 
- Tratamento insulinoma: 
- Se animal estiver em crise de convulsão: entrar com infusão de glicose lenta, para 
não fazer pico de glicose. 
- Remover a causa primária, se possível. 
- Dieta: pequenas quantidades várias vezes/dia (para não fazer pico de glicemia), rica 
em proteína e evitar CHO simples. Dieta ideal é a de diabéticos – mantem glicemia 
constante. 
- Prednisona (0,25 mg/kg – BID) ela é antagonista da insulina, faz resistência insulínica. 
Bloqueia ação da insulina. Melhora glicemia do animal. 
- Octreotide: inibidor da síntese e secreção da insulina. Age no pâncreas. Muito caro, 
depende da condição financeira do tutor. 
3. Hematológicas: 
▪ Anemia; 
▪ Policitemia; 
▪ Trombocitopenia; 
▪ Alterações hemostáticas; 
▪ Leucocitose neutrofílica; 
▪ Hipergamaglobulinemia; 
- Anemia: 
- Anemia da inflamação Síndromes paraneoplásicas mais comuns; 
- Anemia hemolítica 
- Hemólise microangiopática. 
- Diminuição da produção de hemácias pela medula óssea. 
- Perda de sangue. 
- Quimioterapia. 
- Mecanismos das duas principais: 
- Anemia da inflamação: diminuição da meia vida das hemacias (devido inflamação 
crônica do câncer), sequestro de ferro pelo tumor/inflamação e diminuição da 
resposta de precursores da EPO – inflamação crônica vai lá na medula óssea e bloqueia 
resposta a EPO. Tem anemia discreta a moderada, normocítica normocrômica 
(arregenerativa) e diminuição da hemoglobina (devido sequestro de Fe). 
- Anemia hemolítica: aderência de imunocomplexo ao eritrócito, estimulados pela 
neoplasia (linfomas*, carcinomas e hemangiossarcomas*). Anemias graves, 
regenerativas, presença de esferócitos e aglutinação em salina +. 
*As duas coisas podem andar juntas, já que tem um tumor que pode fazer ambas 
coisas. 
- Trombocitopenia: 
- Mecanismos de trombocitopenia: aumento da destruição periférica de plaquetas; 
Aumento do consumo de plaquetas por conta de sangramento – Ex.: neoplasia 
hepática e esplênica/hemangiossarcoma cutâneo; Diminuição da produção 
plaquetária; Aumento do sequestro plaquetário pelo tumor. 
*Caso clínico: labrador, F, 9a, hemoabdômen. 112.000 plaquetas. Tinha neoplasia no 
baço que rompeu e estava sangrando. Estava perdendo plaquetas pelo sangramento e 
consumindo consequentemente. 
4. Cutâneas: 
▪ Dermatofibrose nodular. 
▪ Alopecia paraneoplásicca felina. 
▪ Dermatite necrolítica superficial. 
▪ Pênfigo paraneoplásico. 
▪ Dermatite esfoliativa associada a timoma felino – dentre as cutâneas, mais 
comum é essa. Mas dentre as manifestações paraneoplásicas, a cutânea não é 
comum! 
- Em humanos tem documentado 40 tipos de síndromes paraneoplásicas cutâneas. 
- Caso: dermatite esfoliativa associada a timoma → gato tem várias áreas alopécicas 
com crosta, descamação, pele seca. O timoma pode desenvolver produção de Ac anti 
células da epiderme/epiteliais. Fazem destruição imunomediada. O tumorinduz essa 
alteração. Animal tenha destruição de queratinócitos, epiderme. 
 
- O tratamento do timoma é preferencialmente cirúrgico, pois é uma neoplasia que se 
retirada existe chance muito grande de cura. O grande problema é quando o timo está 
aderido à grandes vasos e impossibilita a sua retirada. Pós cirurgia – quando tira a 
causa (tumor), ele para de produzir Ac anti epiderme do animal e, ele volta a 
normalidade. Voltou a crescer o pelo. 
 
*Em felinos pode acontecer em animais jovens, normalmente associado a FeLV+. Em 
cães é mais em idosos. 
5. Outras: 
- Osteopatia hipertrófica: 
- Causada pela proliferação periosteal em ossos longos. 
*Como se fosse uma reação inflamatória no periósteo, sendo a camada sensível do 
osso. Muito doloroso. 
- Resposta a: neoplasias pulmonares primárias ou metastáticas*; Neoplasias de parede 
torácica (mesotelioma); Doenças pulmonares crônicas (não neoplásicas. Ex.: bronquite 
crônica); Neoplasias abdominais (raro). 
 
*Reação periosteal – osso longo rádio e ulna, na borda do osso (periósteo) com 
aumento da radiopacidade irregular; Aumento de radiopacidade no pulmão, tinha uma 
neoplasia pulmonar primária já que é um nódulo único. Em metástases tem nódulos 
múltiplos, mas só tem como informar isto fazendo a biopsia; Outra neoplasia pulmonar 
com dois nódulos (um maior e um menor). Essas neoplasias vão desencadear uma 
reação periosteal, como que acontece – tem duas teorias. 
*1) Nervo vago é estimulado em uma neoplasia pulmonar (doença pulmonar) e ele 
induz a uma vasodilatação no periósteo e, consequentemente, essa reação periosteal. 
Porque animais vagotomizados (que fizeram vagotomia – dissecção do vago, 
melhoraram a reação periosteal). 2) Tumor secreta neuropeptídeos (substâncias) que 
vão no osso e desencadeiam uma vasodilatação sanguínea, aumentando o fluxo e 
predispondo a reação periosteal. A mais aceita é a primeira teoria. 
 
*Animal tem edema de membros, muita dor pra caminhar. Pode ocorrer em todos os 
membros. Paciente com bastante desconforto. Normalmente paciente idoso. 
Radiografia acusa reação periosteal, tem que pesquisar neoplasia pulmonar/doença 
pulmonar. Pode estar a causa do problema. 
 
*Nódulo pulmonar. Tamanho não influencia se vai ter reação periosteal ou não. 
- Tratamento: remover o tumor (tirar causa de base – lobectomia pulmonar) e realizar 
analgesia (opióides potentes – Metadona, Morfina, Gabapentina, Dipirona, Codeína, 
Fentanil. Podendo estar ou não associados.). 
 
*Se não consegue tirar o tumor tenta tratar com quimioterapia se tiver metástase. 
- Considerações finais: as síndromes paraneoplásicas são manifestações frequentes em 
oncologia veterinária; Importante realizar o diagnóstico precoce e evolução da doença; 
O tratamento normalmente inclui remover o tumor – melhora a manifestação clínica; 
Pode afetar o prognóstico – animal tem dor, relutância ao exercício, quando tem 
hipercalcemia/hipoglicemia piora também o prognóstico, o fato de ter a SPN já que é 
um prognóstico negativo, visto que, secreta substâncias e interage com organismo. 
 Abordagem do paciente oncológico: 
- Abordagem clínica: resenha e anamnese 
▪ Raça/Idade/Sexo/Sp – algumas raças são mais predispostas a desenvolver 
alguns tipos de câncer. 
*Ex.: paciente com hematúria raça West terrier e Scottish terrier, se fosse outra 
raça poderia pensar em cistite/cálculo/vesícula urinária causando irritação em 
mucosa. Mas se é uma raça predisposta à cancer, deve colocar como 
diagnóstico diferencial; Bernese tem sarcoma histiocístico hemofágico que da 
no baço. Então se tem essa raça com nódulo na pele vai pensar nessa 
neoplasia; Idade – atende felino jovem, sabe que tem suspeita de tumor 
principalmente de mediastino cranial, linfoma pode pensar que tenha FeLV 
devido idade; Contrário: Fel FeLV+ pode pensar que já tenha câncer e deve 
investigar. Fazer padrão respiratório, raio x de tórax. Faz ter abordagem 
diferente; Mesma coisa com o sexo, tem tumores que são comuns em F e 
outros em M. A exemplo do tumor mamário em fêmeas e, o 
adenoma/adenocarcinoma perianal em macho. 
*Toda vez que falar em tumor, tem que pensar que é um aumento de volume 
(formação). Não necessariamente o tumor é maligno. A neoplasia também 
pode ser maligna/benigna. 
▪ Quando observou o tumor? Qual a evolução? Tempo? 
▪ Qual a velocidade de crescimento? Lento, rápido. 
▪ Realizou algum tratamento anterior? 
*Alguns tratamentos mascaram o diagnóstico, pode estar deixando a neoplasia 
menos agressiva do que ela é. Ex.: uso de corticóides em animais que tem 
neoplasia. Principalmente no linfoma – que é um tumor de linfócitos e o 
corticóide é linfocítico, causando linfólise. Por isso, pacientes que usam 
corticóide tem a linfopenia. O corticóide é tóxico para linfócito. De forma geral 
é tóxico para neoplasia de célula redonda – mastocitoma, plasmocitoma. Pode 
atrapalhar o tratamento no final, porque o corticóide induz a produção da 
glicoproteína P (proteína de membrana, é um medicamento de resistência a 
droga. Permite a saída do fármaco. Trabalha contra o gradiente de 
concentração – como aumenta, vai ter mais glicoproteína P jogando 
medicamento para fora da célula. Então drogas que são dependentes de 
glicoproteína P, como: Vincristina, Vinblastina, Doxorrubicina, Mitoxantrona 
são medicamentos que vão ter certa resistência se usar o corticóide antes do 
tratamento. Junto com a quimio não faz diferença por fazer parte do protocolo. 
Antes que induz formação de glicoproteina P e atrapalhar tratamento). 
*Algum tratamento que não foi eficaz é importante para fazer diagnóstico de 
exclusão ou traçar diagnósticos diferenciais. 
▪ Outros sinais clínicos que podem remeter a SPN – PU, PD, hipoglicemia, 
osteopatia hipertrófica causando dor em membro. 
▪ Status reprodutivo do animal (neoplasias mamárias) – tem maior ocorrência 
em F inteiras do que castradas. Já é provado que a castração é fator protetor 
para o tumor de mama, porém também existem vários trabalhos que a 
castração precoce predispõe a outros tumores principalmente em raças 
grandes e gigantes. Algumas: alterações de ligamentos, artrite, artrose – 
alterações ósseas e de crescimento. 
*Trabalhos evidenciam que se castrar paciente até 2,5 anos tem benefício 
quanto ao aparecimento de tumor de mama. Consegue proteger o animal 
contra o aparecimento. Se castrar depois de 2,5 anos, não. 
▪ Exposição solar (CEC – carcinoma de células escamosas. Sol é fator de risco). 
▪ Acesso a rua (TVT). 
- Exame clínico: 
▪ Tamanho tumor. Sempre que possível deve mensurar. É fator prognóstico 
positivo ou negativo. Ex.: tumor de mama/mastocitoma no geral quando >3cm 
tem pior prognóstico. Até para acompanhar evolução do caso em um retorno. 
*Uso de régua, paquímetro ou estimar. 
▪ Mobilidade – se é aderido a musculatura, fáscia. Se consegue mover bem ele é 
não aderido. Se for aderido complica um pouco mais, principalmente se tem 
comprometimento ósseo. Deve avaliar. 
▪ Presença de ulceração – é fator prognóstico negativo. Sinal que está crescendo 
rápido, não está tendo angiogênese o suficiente para nutrir a célula, pele não 
consegue comportar o tamanho e rompe lesionando. 
▪ Palpação de linfonodos. Visto que, muitos tumores fazem metástase em 
linfonodos – invasão linfática. Linfonodos regionais ao tumor, mas deve palpar 
todos e avalia-los bem. Tamanho, mudança de consistência. 
▪ Palpação abdominal. Consegue observar aumento de algum órgão, 
evidenciando metástase. Ou presença de alguma nodulação. 
▪ Auscultação torácica. Muitas neoplasias vão levar a metástase pulmonar, 
efusão pleural, massa de mediastino no caso do linfoma. Tem que saber se a 
asculta está abafada, se tem algum deslocamento do som por conta de massa 
deslocando coração, etc... Se no pulmão tem creptação, sibilo, área de silêncio 
pulmonar que pode ser áreas de neoplasias. Tudo vai ser importante paraavaliar o paciente. 
- Abordagem diagnóstica: métodos diagnósticos 
 
*Nódulo – primeira abordagem: exame físico, saber se nódulo está aderido/não, 
tamanho do nódulo. Após o exame clínico, a primeira opção seria a citologia. 
- Citologia: é um método diagnóstico menos invasivo, trás informações rápidas. Não 
tem porque de não fazer citologia aspirativa de um nódulo cutâneo se não tiver 
restrição do local/problema. 
*Cito aspirativa: faz punção em forma de leque no tumor, porque tem que pegar uma 
maior área de células do tumor. Pode usar o método de capilaridade – acopla seringa 
na agulha mas não faz pressão negativa. Pode usar só a agulha também. Mas quando 
tem um nódulo esfolia muito – nódulo que não dá muitas células pode fazer pressão 
negativa no êmbulo quando tiver puncionando. Precisa lembrar de tirar pressão 
negativa quando vai tirar agulha da pele. Se faz essa pressão no canhão na hora que 
tira da pele pode lisar as células neoplásicas e atrapalhar análise. 
*Colocar material na lâmina: lembrar de puxar o êmbolo para ter pressão. O bizel 
sempre voltado pra baixo e desprezar o material na lâmina. Faz a técnica de “Squash”: 
põe uma lâmina sob a outra e desliza para fazer o esfregaço. 
- Análise de líquido: 
 
- Animal com massa no abdômen e ascite/efusão. Pode drenar, mandar para análise 
(saber o que é transudato/exsudato e se tem ou não bactéria). Avaliar a citologia do 
líquido – centrifuga, pega o sobrenadante e faz lâmina. Muito importante para fechar 
diagnóstico. Muitas vezes, fecha diagnóstico da neoplasia pela analise (efusão 
abdominal, efusão pleural. Pode fazer lavado vesical em animal com suspeita de tumor 
de bexiga). 
*Algumas neoplasias não esfoliam, como o sarcoma/tumores mesenquimais. 
Carcinoma esfolia e o linfoma também. 
 
*Mastocitoma e TVT são tumores de células redondas. São maiores quando 
comparadas com celulas epiteliais. TVT tem vários vacuólos citoplasmáticos. O 
mastocitoma tem grânulos basofílicos dentro das células, são grânulos de heparina e 
histamina. Libera quando degranula. Quando tem tumor de célula redonda sem 
grânulo, não pode afirmar que não é mastocitoma só pelo fato de não ter grânulo. Os 
indeferenciados/malignos podem perder os grânulos. Assim, deve fazer 
histopatológico. 
*Células epiteliais que formam blocos – carcinoma pulmonar. Remetem a origem 
epitelial. O fibrossarcoma são células mais ovaladas a alongadas, fusiformes. Que 
normalmente é característico dos tumores mesenquimais. Distribuição dimórfica. 
*Pela cito da para saber a origem celular – se é uma neoplasia epitelial, mesenquimal, 
de célula redonda. Trás informações importantes, porém é falha não é 100% sensível 
para chegar no diagnóstico. Pode ter cito inconclusivas, dependendo do grau de 
inflamação vai interferir (escolher locais menos inflamados/tratar com anti-
inflamatório para reduzir inflamação). 
- Biópsia: 
MASTOCITOMA
MA 
FIBROSSARCOMA 
TVT CARCINOMA PULMONAR 
 
- Se a citologia não foi conclusiva na análise, vai fazer biopsia. Se foi conclusiva vai 
traçar tratamento e, se for cirurgico depois vai mandar o nódulo para análise 
histopatológica de qualquer forma. A cito pode servir para planejar um tratamento 
cirúrgico ou até mesmo começar um tratamento. 
- (A) biópsia exciosional quando retira todo o nódulo; (B e C) biópsia incisional quando 
retira apenas um fragmento para enviar a análise para planejar cirurgia/tratamento; 
- Biópsia óssea: quando tem neoplasia, o osso já está friável mais fácil de coletar. A 
citologia óssea também pode ser utilizada, usa uma agulha mais calibrosa. 
 
 
- Histopatologia: além dela avaliar a célula igual a cito avalia, ela também avalia o 
parênquima, m.basal (quanto tumor está invadindo o tecido), avalia a margem 
cirúrgica, presença de invasão de vasos linfáticos e sanguíneos, índice mitótico. Trás 
informações muito mais ricas. Sempre que possível, combinar as 2 técnicas. Confirma 
diagnóstico e dá ideia do que pode fazer depois de tratamento e, o prognóstico diante 
das características dela. 
 
*Se não consegue fechar diagnóstico só pela histopatologia convencional, pela 
coloração de HE. Pode utilizar outras colorações específicas ou até mesmo a 
imunohistoquímica que é uma técnica que usa tecido para poder corar a célula que 
quer, saber a origem das células se a histopato não for o suficiente. 
 
*Boxer com aumento de volume em arco zigomático. RX observa que o arco 
zigomático está íntegro e, do lado esquerdo, não tem integridade óssea. Tem 
distruição óssea, neoplasia infiltrativa. A cirurgia é agressiva, tendo que tirar o arco 
zigomático. As vezes tem que enuclear o paciente, devido margem cirurgica. Deve 
avaliar o paciente como um todo. Poderia fazer cito, histopatológico. O RX entra como 
método de diagnóstico complementar, sabe a extensão da lesão mas não sabe qual 
tipo de tumor que é. 
 
 
*Pode também fazer RX de tórax para pesquisa de metástases. Um tumor na região 
próxima a base do coração. O RX é utilizado sempre que tem neoplasia maligna, 
precisa saber se fez metástase ou não; Outros métodos de diagnóstico US de baço 
mostrando neoplasia, presença de líquido; Tomografia com formação neoplásica; 
Tomografia de contraste evidenciando neoplasia encefálica. Evidenciado nódulo em 
SNC. 
- Estadiamento: 
- TNM utilizado para maioria das neoplasias: 
US de baço Neoplasia na base cardíaca 
Tomografia: região de s.nasal e 
face 
Neoplasia encefálica 
▪ Tamanho tumor; linfonodos sentinela (se tem metástase ou não); se tem 
metástase a distância (deve fazer US abdominal, RX tórax). 
▪ Palpar linfonodos: RX tórax; US abdominal; realizar PBA. 
- Neoplasias frequentes em cães e gatos: 
▪ Cães: 
✓ Neoplasias mamárias → principalmente em cadelas não castradas. 
✓ Neoplasias cutâneas → mastocitoma, CEC e sarcomas de tecido mole. 
✓ Linfomas. 
 
▪ Gatos: 
✓ Linfomas → principalmente em gatos FeLV +. 
✓ Neoplasias cutâneas → CEC e sarcomas de aplicação. 
✓ Neoplasias mamárias → gatas não castradas e que fazem uso de 
progestágenos. 
 
*Neoplasias mamárias: o diagnóstico precoce das neoplasias mamárias, confere maior 
chance de cura. Quanto menor o tamanho, também; Gata com neoplasia mamária 
inflamada, ulcerada. Em gato, a grande maioria é maligna 80%. 
 
*Paciente com aumento de volume em linfonodo axilar que está metastático – 
importância de tirar linfonodo quanto tem metástase de tumor mamário. Importância 
em abordar o linfonodo sentinela. As vezes é difícil encontrar, pode fazer técnica de 
coloração com azul de metileno/azul patente. Aplica na região intradérmica do nódulo 
e consegue encontrar, visto que, a drenagem linfática fica evidente. Animal da foto já 
fez mastectomia. 
 
*Linfomas: no cão o mais comum é o linfoma multicêntrico (afeta todos linfonodos 
periféricos. Quando tem esse tipo, nem sempre é de alto grau. Pode ter alguns 
linfomas chamado de linfoma indolente e ele possui uma evolução mais lenta). No 
gato o mais comum é o linfoma de mediastino cranial (massa que desenvolve a partir 
do linfonodo de mediastino cranial. Faz com que animal tenha dificuldade respiratória, 
formação de efusão e compressão de vasos). Principalmente relacionado ao FeLV. Na 
grande maioria das vezes é muito agressivo, sendo de alto grau. 
*Tipos de linfoma relacionados a origem celular: linfomas do tipo B e T. Importante 
saber, principalmente no cão o B ter um melhor prognóstico e o T tem pior 
prognóstico. Nos gatos não existe essa influência no prognóstico. 
 
*Mastocitoma: comum em cães. É um tumor de mastócitos que vai causar uma lesão 
muita das vezes local, porém infiltrativo e expansivo. A principal SPN relacionada ao 
mastocitoma é de T.G.I devido degranulação de mastócitos, liberando histamina 
principalmente causando úlceras gastrintestinais. 
 
*CEC: causado principalmente pela agressão solar. No cão é mais comum em região 
abdominalventral e, em gato, mais comum em região de face/plano nasal/pina. 
- Tratamento: o veterinário quer tratar, porém, no meio dessa história tem o tutor e o 
paciente. Deve levar em consideração para escolher uma terapia de tratamento. Idade 
é uma condição e não uma doença. 
- Pensando no paciente, o que deve ser levado em consideração para avaliar o 
tratamento: 
▪ Expectativa de vida. Pensar na qualidade de vida atual do animal. 
▪ Comorbidades, se tem alguma doença pré-existente. Ex.: DRC, cardiopata... 
▪ Comportamento do tumor. É agressivo? Benigno? Pode fazer tratamento mais 
conservador? 
▪ O tratamento vai fazer com que tenha capacidade funcional? Vai dar qualidade 
de vida? Ou piora a qualidade? 
- Tutor: 
▪ Aspectos culturais. 
▪ Poder aquisitivo R$. 
▪ Estilo de vida. 
▪ Disciplina. 
▪ Grau de ligação com o paciente. 
- Opções de tratamento: cirugia, quimioterapia e radioterapia. Tratamento paliativo 
caso não consiga fazer um tratamento efetivo (com nutrição, controle da dor e 
tratamento das SPN). 
- Cirurgia: avaliar → riscos do procedimento anestésico, adaptação pós cirurgia, risco 
de morte e qualidade de vida após o tratamento. 
*Os tumores que normalmente não se faz cirurgia são os hematopoiéticos, do sangue 
e dos órgãos linfóides. São doenças sistêmicas, tumores são disseminados. Não adianta 
tirar os linfonodos acometidos, se é algo sistêmico. Não é tratamento de escolha, por 
não ser um problema local. Se for local, a cirurgia pode ser um tratamento de escolha. 
- Casos clínicos: 
 
*Faruk, 13 anos. Adenoma perianal (neoplasia benigna), DRC IV (significa que a 
creatinina dele é >5,0). Não vale a pena retirar esse tumor cirurgicamente, por ser uma 
neoplasia benigna. O risco de se submeter a uma anestesia e descompensar o rim é 
muito maior do que retirar a neoplasia/ela se tornar maligna. 
 
*Sadan, Rottweiler, 9 anos. Osteossarcoma no membro. O tratamento ideal seria a 
amputação do membro. Porém, precisa avaliar os 4 membros se vai ter condição de 
andar com 3 patas. Pode não conseguir andar mais. Um animal desse porte, de 50kg – 
dificulta manejo. O RX de pelve indicou displasia coxofemural bilateral – já tem doença 
articular importante, se amputar MT dificulta as chances de voltar a andar. 
 
*Billy, 8 anos, Boxer. Saudável. Tem neoplasia esplênica. Vale a pena operar? Sim! Se 
ele não possui nenhuma comorbidade, vale a pena. Esse tipo de neoplasia pode 
romper, sangrar e ter que entrar na cirurgia rapidamente. Deve avaliar os riscos. 
- Cirurgias: 
 
*Tem tumor cutâneo e foi tirado apenas de forma marginal e, ao lado, tem cirurgia 
ampla que respeita margem de segurança do tumor para que tenha maior efetividade 
de margem livre – princípio da cirurgia oncológica: deve retirar margem lateral e 
profunda. Se não tira plano além do que a neoplasia acomete, tem uma maior chance 
de reincidivar. Toda vez que volta no local, volta sempre mais agressivo. 
 
*Nódulo de 1-2cm faz margem de segurança de 3-5cm e, sempre um plano profundo. 
Para evitar que tenha presença de células neoplásicas na margem cirurgica. 
 
 
*Neoplasia em região de prepúcio, lateral a região de pênis. Grande extensão. Se for 
planejar, precisa de margem ampla. Precisou retirar o pênis. Maior chance de 
complicação é cistite recorrente. 
 
*Animal tinha CEC no dígito. Precisa avaliar se tem comprometimento ósseo para fazer 
a amputação alta. Outros métodos não invasivos pode não ser eficaz. 
 
*CEC em região de pálpebra, periocular. Pode tentar fazer eletroquimioterapia, mas 
neste caso, optou pela cirurgia. Tem que ser ampla, assim tem maior chances de cura. 
Teve que fazer retirada de globo ocular. Usa técnicas de cirurgia reconstrutiva. 
- Quimioterapia: pode ser uma modalidade única ou pode ser associada ao protocolo 
de cirurgia. Normalmente quando tem quimio que só vai utilizar ela com intuíto de 
tratamento ela é curativa. Quando pensa em quimio associada a cirurgia ou qualquer 
outra modalidade de tratamento, tem a utilização de quimioterápicos como 
neoadjuvante que é a quimio citorredutora (Ex.: tem nódulo muito grande como no 
mastocitoma. É um tumor que muitas das vezes precisa fazer citorredução antes de 
operar porque responde bem a quimio). Faz quimio/entra com tratamento como uso 
de corticóide dias antes da cirurgia para reduzir tamanho do nódulo/inflamação e fazer 
com que a cirurgia seja mais fácil. Quando faz isso é chamada de quimioterapia 
neoadjuvante). *OBS: quando usa corticóide no mastocitoma para fazer 
citorredução/quimioterapia deve biopsiar o tumor antes – se usa tratamento 
quimioterápico e vai mandar para análise histopatológica pode ter mudanças 
estruturais nas células, não sendo correspondente ao grau inicial; Toda vez que faz um 
tratamento prévio e usa a quimio depois para suprimir metástase é chamada de 
quimioterapia adjuvante, ou seja, vai ser um complemento ao tratamento inicial. Não 
vai ser a primeira linha de tratamento; Paliativa é aquela que não tem muito o que 
fazer, não consegue operar, quimio pra ele não vai ter efeito curativo principalmente 
quando tem metástase – então ele já tem a doença disseminada/forma grave que não 
consegue fazer com que a quimio seja efetiva. Vai simplesmente fazer controle. 
Objetivo não é redução, remissão completa da doença. 
 
- Monoquimioterapia: utiliza apenas um fármaco. 
- Poliquimioterapia: associação de diferentes fármacos, atuam em diferentes fases do 
ciclo celular (mecanismos). Maior eficiência/menor resistência. Os que mais se 
beneficiam são os linfomas e leucemias. 
 
*Síndrome da veia cava cranial. Quando tem uma neoplasia em tórax que comprime 
VCC tem aumento da pressão hidrostática capilar nos vasos e tem extravasamento do 
líquido intersticial levando o edema. Normalmente causa edema de face e barbela. 
Tem que pesquisar massa torácica. 
- Principais efeitos adversos: 
- Sinais inespecíficos: êmese e diarreia. 
*Ocorrem independente do quimioterápico utilizado. Efeito colateral “geral”. 
Quimioterapia age em células de multiplicação rápida, ou seja, intestino e medula 
óssea. A diarreia normalmente é por destruição das células (vilosidades/enterócitos) e, 
a êmese, é causada porque os enterócitos tem o 5-HT (serotonina). Quando essas 
células são lesadas, libera serotonina presente neles e, estimula fibra nervosa a 
desencadilhar o vomito. Por isso que o tratamento do vomito, por muita das vezes, vai 
ser benéfico com o uso da Ondansetrona (inibidor de receptor de serotonina). 
- Tratamento: 
▪ Anti-eméticos: Ondansetrona, Maropitant (Cerenia); 
▪ Protetor de mucosas: Ranitidina/Omeprazol; 
▪ ATB – no caso de diarreia, pode ou não entrar. Vai ser utilizado nos casos que 
tem sangramento gastrintestinal, para evitar translocação bacteriana; 
- Outros sinais clínicos inespecíficos: apatia e anorexia. 
*Muitas das vezes também relacionados a gastrintestinal. Podem se sentir enjoados e 
param de comer devido lesão. A serotonina liberada em excesso vai causar efeito 
adverso relacionado ao centro de saciedade. Normalmente anorexia vai estar 
relacionado a lesão de mucosa gastrintestinal. 
- Tratamento: estimular alimentação, sondas esofágicas e alimentação parenteral. 
*CONSIDERAÇÃO: quando está fazendo tratamento do animal que tem efeito adverso. 
Ex.: normalmente não entra com anti emético profilático (2,3 dias antes), evitar custo 
e medicação desnecessária. Mas se sabe que fica sensível, passa mal pode prescrever 
previamente 2-3 dias antes da quimio passa anti-emético (Ondansetrona*, Cerenia) e 
mantem medicamento por mais alguns dias 5-7 dias pós quimio. Quando tolera bem, 
só entra com medicação se apresentar sinal. 
- Outro efeito adverso inespecífico relacionado a quimio: mielossupressão → células da 
medula tem multiplicação rápida, principalmente os neutrófilos. Por isso, nota muita 
neutropenia em pacientes que tomam quimioterapia. Principalmentequando se tem o 
NADIR do quimioterápico. 
*NADIR: É o dia que o quimioterápico age mais forte, efeito. Depende do 
medicamento. Ex.: Vincristina (7 dias), Vinblastina (7-10 dias), Carboplatina (14 dias), 
Doxorrubicina (10-15 dias). Isso faz com que defina frequência de aplicação. Para dar 
tempo da medula recuperar. 
- Tratamento: Timomodulina (Leucogen) – estimula mais linfócito. Pode utilizar 
também o Interferon é um estimulante inespecífico do sistema imune. Mas o 
medicamento que deve utilizar em caso de mielossupressão grave é o Filgrastim 
(estimulante de colônia granulocítica) quando está com 1500 a 2500, juntamente com 
a quimio. 
*Ponto de corte para fazer quimio varia entre 1500 neutrófilos segmentados a 2500. 
Importante repetir hemograma antes da quimio. Não pode ser intervalo longo. 
- Neutropenia + febre + sinais sistêmicos = precisa fazer intervenção muito mais séria. 
Internar, fluido, antibioticoterapia. 
- Efeitos colaterais específicos de alguns quimioterápicos: cardiomiopatia dilatada em 
cães causada pela Doxorrubicina – vai no miocárdio e causa estresse oxidativo, faz com 
que as fibras do miocárdio respondam de forma ruim. Começam a dilatar. Prevenção 
com Cardioxane – antioxidante que bloqueia produção de radical livre da 
Doxorrubicina no coração. Problema: caro. Antes da Doxorrubicina fazer 
ecocardiograma, mais eficaz. 
- Cistite hemorrágica: efeito adverso relacionado a Ciclofosfamida e Ifosfamida. Vai 
acontecer devido produção de um radical livre chamado Acroleína, sendo muito 
irritativa para mucosa da bexiga. Tem lesão de mucosa mas sem bactéria. Prevenção 
com Mesna, bloqueia produção do metabólito. Problema: caro. Prevenir entrar com 
diurético, Furosemida (1mg/kg – 3 dias. Animal urina e não acumula Acroleína na 
bexiga). Ideal passar a Ciclofosfamida pela manhã, para que o animal não fique 
prendendo urina durante a noite. 
- Choque anafilático: L-asparaginase (não tem no Brasil com facilidade) e 
Doxorrubicina. Principalmente relacionado ao tipo de diluente utilizado nesses 
medicamentos. Prevenção: Difenidramina (anti-histamínico que bloqueia receptor H1, 
diminuindo ação da histamina nos tecidos). Se tiver reação ainda, deve associar ela 
com corticóide como Dexametasona, Hidrocortisona. 
- Hepatotoxidade: Lomustina e L-asparaginase, induzem lesão hepática. Avaliar antes 
do protocolo e após a função hepática. Normalmente pode associar com anti-
oxidantes para tentar prevenir lesão. Prevenção: Silimarina e Same. Não existem 
estudos que mostram que eles possuem benefício. 
- Nefrotoxidade: Doxorrubicina (gatos) e Cisplatina (nunca utilizar em gatos, devido 
edema pulmonar + morte). Prevenção: fluidoterapia prévia, protocolo de diurese 
concomitante a administração. 
*Doxorrubicina é base do protocolo de quimio para linfoma em gato. Sorte é que gatos 
com linfoma, geralmente são gatos jovens FeLV+ que não possuem doença renal 
prévia. Mas se tem gato idoso, precisa saber função renal e decidir se vale a pena 
utilizar/não. 
 
- Outro efeito colateral que não é específico de medicamentos é a Alopecia: muito 
comum em região de cabeça e fucinho em animais de pelo longo. Os de pelo curto não 
sofrem tanto, sendo menos comum. A discromia também pode ocorrer (mudança na 
coloração do pelo). 
- Sempre avaliar as comorbidades: precisa entender que o paciente pode ter outras 
doenças. Para saber escolher melhor protocolo. 
- EPI’s: importante na oncologia. Evitar contato com olhos e pele. 
- Metabólitos: orientar tutor a evitar contato com fezes e urina, além de limpar com 
luvas. Se for administrar medicamentos quimioterápicos em casa usar luvas. 
▪ Vincristina/vimblastina: 3 dias. 
▪ Ciclofosfamida: 2 dias. 
▪ Clorambucil: 2 dias. 
▪ Lomustina: 1 dia. 
▪ Doxorrubicina: até 7 dias. 
▪ Carboplatina: 3 dias. 
▪ L-asparaginase: 3-4 dias. 
- Princípios da quimioterapia: Se a quimioterapia não está fazendo efeito, PARE. Se a 
quimioterapia está fazendo efeito,CONTINUE. Se não sabe o que fazer, NÃO FAÇA 
NADA. A quimioterapia deve fazer com que o paciente se sinta MELHOR. 
- Radioterapia: Tratamento caro. Utilizada para tratar doenças localizadas → 
principalmente em cavidade nasal/boca e SNC (encéfalo e medula espinhal) – locais 
onde muitas vezes não consegue retirar cirurgicamente. Em sarcomas de tecidos 
moles, após cirurgia onde a margem não foi tão grande. Principalmente de membro. 
Evita que tenha reincidivas. Problema é que requer anestesia em toda sessão. 
- Crioterapia: Congelamento rápido com nitrogênio líquido (resfriamento lento – morte 
celular). A limitação é que deve ser nódulos pequenos até 1 cm. 
- Eletroquimioterapia: Combinação de pulsos elétricos e a quimioterapia (Bleomicina, 
Cisplatina, Carboplatina e Doxorrubicina). Eletroporação → formação de poros nas 
células neoplásicas, facilitando a entrada do quimioterápico. Uma vez que o 
quimioterápico entra nas células e para de dar o pulso elétrico, os poros se fecham e 
aprisionam o quimioterápico na célula (por apoptose). Leva vasoconstrição do local 
levando hipóxia do tecido. Causa necrose muito grande e depois o tecido vai 
melhorando. Pode ser utilizada como terapia única em nódulos de pele/cavidade oral 
ou combinada com cirurgia para ampliar a margem. 
 
- Imunoterapia: produção de vacina contra tumor, principalmente contra o melanoma 
oral. Não é muito eficaz. 
*Já existem outras vacinas sendo desenvolvidas principalmente para melanoma oral 
que utilizam o próprio tumor. Aplica o lisado no animal para estimular resposta 
imunológica contra o tumor. 
- Perspectivas futuras: terapias alvo-moleculares, mais específica. 
▪ Inibidor de tirosina kinase: Palladia – principalmente para mastocitoma de alto 
grau. 
▪ Anticorpos monoclonais: em estudo. 
▪ Terapias epigenéticas: em estudo. 
- Cuidados paliativos: controle de dor (AINES, opióides, acupuntura), cuidados 
nutricionais (sondas esofágicas e nutrição parenteral). 
- Prognóstico: a média dos animais vivem 10 meses, dependendo do tipo de câncer 
(Ex.: linfoma). Tem animal que vive menos e, outros mais. Tem uma média relacionada 
a um número total que responde ao protocolo. Mas depende de muitas circunstâncias. 
- Eutanásia: tema difícil de abordar, envolve questões culturais, sensibilidade dos 
indivíduos e uma questão pessoal. Decisão tomada em conjunto (qualidade de vida x 
chance de sobreviver x questão financeira). 
 PRINCIPAIS AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE CÃES E GATOS: 
- Distúrbios de cavidade oral: 
 
 
*Doença periodontal são os maiores casos relacionados a rotina da clínica e cirúrgia. 
- Distúrbios da oclusão: 
 
 
*Bragnatismo é aquele animal que o crescimento da maxila é maior que 
proporcionalmente a mandíbula. Tem essa dificuldade de oclusão com proeminência 
da região maxilar. Já o prognatismo é quando a mandíbula tem crescimento maior. 
*O que pode acarretar esta mal oclusão: lesões em cavidade oral por conta dos 
dentes, podendo levar a úlceras. Pode também ter dificuldades de 
mastigação/apreensão mas isto vai ocorrer quando esta mal oclusão é muito 
exagerada. 
*Comum nos braquicefálicos. 
- Fórmula dentária: 
 
*Troca dentária entre 4-6 meses. Quando animal demora muito para fazer a troca, é 
chamada de retenção de dentes decíduos. 
*Os decíduos nos cães somam 28 no total e nos felinos 26. Quando tem as trocas dos 
dentes, tem o crescimento dos molares. Somando 42 nos cães e 30 nos felinos. 
Algumas vezes, estes animais não fazem esta troca ou crescem um sobre o outro – 
tendo problemas na oclusão, formação de cálculos dentários, placa bacteriana. 
*Pode ser que estes dentes demorem muito para ocorrer a troca, mas mesmo que 
demorada, acontece. Ou pode ser que esta troca não ocorra e, tem que realizar 
procedimentos cirúrgicos para realizar a extração desses dentes. 
*O principal problema da retenção de dentes decíduos é a formação de cálculos 
dentários,placas bacterianas. 
- Retenção de dentes decíduos: 
 
- Podem provocar má oclusão dentária, podendo levar lesões em cavidade oral; 
Predisposição a acúmulo de comida e formação de placa bacteriana. Predispondo a 
doença periodontal – gengivite, abcesso dentário, exposição de raíz de dente; Halitose; 
Raças pequenas mais predispostas. 
- Tratamento: extração dentária e, muitas das vezes, associado a limpeza também. 
- Doença periodontal: 
- Afecção mais comum de cavidade oral em cães e gatos. Podendo estar relacionada 
com má oclusão, dente decíduo ou simplesmente por hábitos alimentares além da 
predisposição de cada animal. 
 
*Pode ter retenção de gengiva, exposição de raíz de dente, podendo levar à 
abcessos/fístulas. Vai evoluindo e a inflamação bacteriana presente na placa, vai levar 
a formação de toxinas, ocorrendo migração de células inflamatórias levando a doença 
periodontal. Tem inflamação associada a infecção, por isso, vai lesionar os tecidos 
adjacentes. 
- Sinais clínicos: halitose; Gengivites (mais hiperêmica, está reagindo a presença de 
bactéria no esmalte do dente); Hemorragias; Perdas dentárias (quando teme 
exposição de raíz, evolução da doença maior); Edema facial; Fístulas oronasais. 
*Animal pode ter secreção nasal unilateral devido fístula dentária. É um diagnóstico 
diferencial. 
 
- A doença periodontal vai ser classificada de acordo com o comprometimento dessa 
doença com os dentes e gengivas. 
 
*Saudável: comum de observar em animais jovens. 
*Gengivite: ainda não tem formação de placa bacteriana, mas já tem hiperemia da 
região de gengiva – já tem presença de bactéria que está irritando a gengiva. 
*Periodontite leve: quando placa bacteriana começa a se formar no esmalte do dente, 
além da gengivite. Ainda é uma quantidade <25% dos dentes. 
 
*Moderada: formação da placa bacteriana aumenta consideravelmente no esmalte do 
dente/superfície dos dentes. Área varia de 30-50%. 
*Periodontite grave: doença progrediu para raíz do dente e, fez com que a gengiva ao 
ser lesionada cronicamente retraia e começa a expor a raíz. Normalmente tem mais de 
50% dos dentes comprometidos por placa bacteriana. Muitas vezes vai levar a perda 
de dente, abcesso dentário e fístulas. 
*Os animais não costumam ter cárie, devido pH mais ácido que não favorece o 
crescimento das bactérias. Observam mais as doenças avançando para raíz do dente. 
- Tratamento: 
- Remoção do cálculo dentário e a extração dentária quando necessária. 
*Se já tiver exposição da raíz do dente, na grande maioria das vezes, vai precisar 
extrair. Se tem retração de gengiva, já tem dente exposto a infecção. Além de dor. 
- Antibioticoterapia (bactérias anaeróbicas – mais comum de ter em cavidade oral): é 
recomendado prescrever antes e após o procedimento cirúrgico. Inicia profilática 3 a 4 
dias antes da limpeza para diminuir carga bacteriana e, evitar que ocorra translocação 
de bactéria da boca para corrente sanguínea que pode levar endocardite, deposição de 
bactéria no rim levando a nefrite inflamatória ou intersticial. Após o procedimento 
mantém por algum tempo 7-10 dias. Depende da severidade. 
✓ Amoxicilina, Metronidazol* e Clindamicina*. 
*Como tem exposição de raíz e, pode ter fístula oral e osteomielite é sempre 
importante fazer RX da cavidade oral. Para avaliar raíz de dente. Avaliando só de forma 
externa, não tem noção de comprometimento de raíz. 
- Complicações da doença periodontal: 
- Fístulas oronasais; Fraturas e osteomielites; Bacteremia com consequências 
sistêmicas. 
 
*Muito comum ocorrer em cães idosos com doença periodontal. Pode começar com 
aumento de volume e depois ocorre a fístula. 
 
*RX: avaliar raíz de dente, se tem alguma osteomielite (destruição de osso), perda 
dentária. Importante para planejar limpeza. 
- Prevenção: 
- Escovação dentária: importante iniciar o hábito quando o animal é jovem. Pasta 
dental deve ser adequada para cães e gatos. Pode também fazer uso de antissépticos a 
base de Clorexidine, tem em forma de spray. 
- Alimentação: alimentos sólidos (ração, brinquedos e ossos) que estimulam a 
mastigação pelo atrito, podem diminuir a progressão e severidade da doença. 
Favorecem a profilaxia da doença periodontal. 
- Limpezas periódicas para retirada da placa bacteriana – 6 meses a 1 ano de intervalo. 
*Diabetes mellitus descompensa se o animal tiver periodontites graves. Infecção 
bacteriana na boca é uma causa de resistência à insulina. Tem riscos também de ter 
endocardites (infecções bacterianas nas valvas do coração, nefrites (causada pela 
translocação bacteriana), artrite séptica... 
 
- Gengivites/estomatites: relacionada mais a felinos 
*As mais comuns: complexo gengivite estomatite linfoplasmocitária felina e complexo 
eosinofílico felino. 
- Gengivite = inflamação da gengiva; Estomatite = inflamação da cavidade oral 
(bocheca, região de língua, palato...). Normalmente as duas andam juntas. 
- Sinais clínicos: halitose, hipersalivação/saliva com sangue, disfagia/anorexia/perda 
de peso e a presença de lesões ulcerativas e ou hiperêmicas. Podem ser lesões 
granulomatosas também – aumento de volume hiperêmico regular. 
 
*Gengivite/estomatite em cães tem que colocar como diferenciais doenças 
imunomediadas (pênfigo e lúpus). Gato pensa mais em complexo gengivite estomatite 
felina, doenças virais, FIV e FELV, granuloma eosinofílico. 
- O Aspecto da gengivite/estomatite: 
 
*Lesões hiperêmicas, ulceradas que podem também ter aumento de volume (formar 
granuloma). 
- Estomatite urêmica: 
 
*O aumento de compostos nitrogenados no sangue dos animais quando tem 
inssuficiência renal causa lesões em mucosas, extremamente irritativas. Além de 
lesões em mucosa oral, pode causar lesão gastrointestinal. 
- Calicivírus felino – Doença do trato respiratório inferior de felinos (DTRIF): 
*Quando tem DTRIF pode cursar com estomatite e gengivite. 
 
- Complexo gengivite estomatite felina: 
- Complexo gengivite estomatite linfoplasmocitária felina. 
*Doença linfoplasmocitária: predomina infiltração de linfócitos e plasmócitos, 
consequentemente, é uma doença inflamatória. Caráter imunomediado. Ativação do 
sistema imunológico contra células da cavidade oral e, isto faz com que doença fique 
de forma mais agressiva tendo lesões, granuloma etc. 
- Doença comum em felinos. Vai cursar com inflamação, ulceração e proliferação de 
tecidos na cavidade oral (formação de granuloma podendo ser eosinofílico quando 
tem eosinofílo, mas pode ser também linfoplasmocitário quando tem linfócito e 
plasmócito). 
- Caráter crônico – vai ocorrendo progressivamente. 
- Etiologia: reação inflamatória exacerbada (podendo ser local ou generalizada) contra 
vírus (ex. Calicivírus. Então animais com calicivirose tendem a ter o complexo gengivite 
estomatite com mais frequência ou recidivante), bactéria ou periodontite devido a 
uma desordem imunológica. 
- Sinais clínicos: halitose; Hipersalivação/saliva com sangue; Disfagia/anorexia/perda 
de peso. 
*Quando vai fazer exame físico, ao examinar a cavidade oral vai observar: lesões 
hiperêmicas, ulcerativas, proliferativas acometendo a gengiva, arcos glossopalatinos 
(região de fauces), língua, palato, lábios e mucosa bucal. Em alguns casos observa-se 
também processo de reabsorção odontoclástica felina e consequente queda de 
dentes. 
 
*Inspecionar bem cavidade oral para detectar gengivite/estomatite. 
- Diagnóstico definitivo: biópsia + histopatologia → infiltrado linfoplasmocitário, 
predominância de plasmócitos e linfócitos no tecido. 
*Só com o aspecto da lesão, temos o diagnóstico presuntivo. Sempre aliado a clínica 
do animal também. Para ter um definitivo, precisa de exames mais específicos. 
- Diagnósticos diferenciais: neoplasias de cavidade oral (carcinoma de células 
escamosas, mais comum de felinos); Granuloma eosinofílico; Doenças imunomediadas 
(não sendo tão