Doenca Renal Cronica

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Fisiologia e Fisiopatologia IV
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
Doença Renal Crônica 
INTRODUÇÃO 
➡ caracterizada por elevada morbidade e 
mortalidade. 
➡ os indivíduos normalmente necessitam 
de várias hospitalizações por ano, e a 
frequências destas tende a aumentar 
conforme a doença se agrava. 
➡ especialmente no último estágio da do-
ença, em que os pacientes necessitam 
de diálise, a expectativa de vida destes 
diminui muito, mesmo que sejam jovens. 
➡ por isso, é essencial que haja a detec-
ção precoce, a fim de retardar a pro-
gressão. 
DEFINIÇÃO 
➡ presença de marcadores de lesão renal 
por 3 meses ou mais, como é o caso da 
albuminúria, anormalidade de sedimen-
tação urinária, de eletrólitos ou altera-
ções estruturais (ex.: rim de tamanho in-
ferior ao esperado) ou histológicas. 
➡ redução da TFG abaixo de 60ml/dia por 
pelo menos 3 meses. Todavia, podem 
haver alterações significativas de lesão 
antes que a TFG apresente esses valores. 
➡ estágio 1: lesão renal com TFG normal ou 
reduzida. 
➡ estágio 2: leve redução da TFG. 
➡ estágio 3: redução moderada da TFG. 
➡ estágio 4: redução grave da TFG. 
➡ estágio 5: insuficiência renal. 
➡ a perda de néfrons é associada à redu-
ção da capacidade funcional renal. E 
isto está inerente à idade. A partir dos 40 
anos, perde-se cerca de 10% dos néfrons 
a cada 10 anos. Ou seja, aos 80 anos a 
função renal pode estar reduzida cerca 
de 40%. Por isso, deve-se ter cautela à 
exposição de idosos a fatores que alte-
ram a condição renal, além do acom-
panhamento da função renal. 
➡ HAS e DM estão entre as principais cau-
sas de desenvolvimento de DRC. 
➡ perda de néfrons: 
• conforme a perda de néfrons se intensi-
fica, verifica-se a redução da TFG e po-
dem aparecer alterações laboratoriais 
nos estágios 3 e 4. 
• no estágio 5 (terminal), há síndrome 
urêmica e a necessidade de diálise nos 
pacientes. 
FASE INICIAL X FASE AVANÇADA 
➡ no início a TFG não se altera significati-
vamente pois, quando um pequeno 
número de néfrons é perdido, o fluxo 
sanguíneo renal é redividido entre os né-
frons que sobraram. Dessa forma, os né-
frons que ainda funcionam apresenta-
rão, individualmente, uma maior TFG, 
resultando na manutenção da TFG glo-
bal (valores próximos ao normal). 
➡ todavia, conforme a doença se agrava, 
mais néfrons são perdidos e começa a 
ser observada a redução da TFG. Isso 
porque chega um momento em que o 
mecanismo compensatório individual 
dos néfrons não é mais suficiente, e eles 
não conseguem mais manter a TFG em 
um nível normal. 
➡ ciclo vicioso de progressão da DRC: 
• a perda de néfrons leva a um aumento 
do fluxo sanguíneo e da TFG individual-
mente em cada néfron. Porém, isso leva 
a alterações estruturais, como: hipertro-
fia da estrutura glomerular, vasodilata-
ção das arteríolas aferentes. O que está 
associado ao aumento da pressão hi-
drostática do capilar glomerular que, 
consequentemente, gera um aumento 
da taxa de filtração no néfron que so-
brou. 
• esse processo pode se associar ao au-
mento da pressão arterial por uma do-
ença de base ou pelo prejuízo da ex-
creção. 
• cada perda excedente aumento o risco 
para novas lesões e para o aumento da 
perda de massa renal. 
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• enquanto esse processo acontece, o 
indivíduo pode não perceber altera-
ções. Todavia, os sintomas começam a 
ser notados quando a perda é superior a 
70% dos néfrons. 
• nos casos em que só permanece 5 a 
10% de néfrons funcionais e em que não 
é feito o tratamento, o paciente vai a 
óbito rapidamente. 
➡ alterações laboratoriais: cada néfron 
produz maior quantidade de urina. Con-
forme isso ocorre, a redução da TFG é 
associada à menor capacidade de eli-
minação de substâncias, as quais pas-
sam a se acumular no organismo. Com 
isso, ocorre um aumento dos níveis séri-
cos de creatinina e de ureia (primeiro 
fatores a se alterarem). 
• além disso, quanto mais reduzida fica a 
TFG, os processos tubulares de reabsor-
ção e secreção também podem ser afe-
tados perante a exposição dos néfrons 
que sobraram a uma maior quantidade 
de filtrado. Para mais, a capacidade de 
regular a reabsorção e a secreção das 
células tubulares frente à essa sobrecar-
ga reduz, e verifica-se o aumento de hi-
drogênio e de fosfato no sangue. 
• apesar de uma redução grave da TFG, a 
concentração sérica de sódio e cloreto 
pode se manter normal. Todavia, pode 
sofrer alteração dependendo da dilui-
ção dos líquidos corporais, caso o apor-
te dos alimentos não seja devidamente 
ajustado. 
SÍNDROME URÊMICA 
➡ corresponde ao conjunto de sinais e sin-
tomas presentes em pacientes com do-
ença renal crônica avançada (estágio 5 
- redução da TFG abaixo de 10-15ml/
min). 
➡ nesta etapa, o tratamento é a diálise: 
• o sangue do paciente passa por uma 
máquina na qual são retirados as excre-
tas que estão em níveis elevados, e re-
torna para o paciente. 
• conforme a doença se agrava, mais 
frequente será a diálise. 
• enquanto passa por esse tratamento, o 
paciente aguarda pelo transplante de 
rim. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
➡ no estágio 5, a redução intensa da TFG 
gera sintomas inespecíficos: mal-estar, 
insônia, fraqueza, incapacidade de 
concentração, náusea e vômito, os 
quais estão associados ao acúmulo de 
substâncias tóxicas no organismo. 
➡ além disso, antes de chegar ao estágio 
5, os pacientes apresentam outras mani-
festações que refletem a disfunção ge-
neralizada: 
• cutâneas: hiperpigmentação, palidez, 
neve urêmica - quando o paciente ain-
da não realiza a diálise e a ureia precipi-
ta na pele depois da evaporação do 
suor) 
• cardiovasculares: o prejuízo da excre-
ção tende a aumentar a volemia, ge-
rando sobrecarga de volume (pode ge-
rar hipertrofia e, quando não acompa-
nhada de vascularização da musculatu-
ra pode aumentar o risco de isquemia e 
evoluir para IC), hipertensão e edema. 
• neurológicas: o acúmulo de metabólitos 
em excesso pode gerar: insônia, inca-
pacidade de concentração, perda de 
memória. 
• gastrointestinais: anorexia, náusea e vô-
mito, os quais em conjunto podem gerar 
um quadro de desnutrição. 
• hematológicas: anemia. 
- os rins atuam como sensores da pressão 
de oxigênio arterial que, se reduzida, 
provoca a secreção do hormônio eritro-
poetina pelas células renais, o qual vai 
para a circulação e atua na medula ós-
sea, estimulado a produção de células 
vermelhas (envolvidas no aumento da 
capacidade carreadora de oxigênio). 
Todavia, na DRC, há a redução da ca-
pacidade de secreção de eritropoetina, 
podendo afetar a produção basal e a 
quantidade normal de células vermelhas 
no organismo. 
• ósseas: osteodistrofia renal: prejuízo da 
estrutura óssea em decorrência de um 
problema renal; ocorre pois as células 
renais apresentam um papel endócrino 
na ativação final da vitamina D. Uma 
vez que grande parte da massa renal é 
perdida, não há a ativação adequada 
da vitamina D, levando à redução da 
absorção intestinal do cálcio e à hipo-
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calcemia. Isso caracteriza um hiperpara-
tireoidismo secundário (↑ PTH). 
• metabólicas: o rim é capaz de realizar 
gliconeogênese (produção de glicose a 
partir de outros substratos), por isso, al-
guns pacientes com DRC podem apre-
sentar menor resistência à responder 
eventos hipoglicêmicos. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
➡ sangue: 
• aumento/acúmulo da ureia, creatinina e 
ácido úrico. 
• hipercalemia. 
• hipermagnesemia. 
• hiperfosfatemia: ↓ Na⁺, caso a ingestão 
de água exceder o adequado. 
• hiponatremia (aporte excessivo de 
água). 
• hipocalcemia: pela redução do estímulo 
da absorção intestinal da vitamina D. 
devido ao prejuízo na excreção renal 
TRATAMENTO 
➡ dieta: as alterações dos eletrólitos refor-
çam a necessidade de um acompa-
nhamento nutricional para o ajuste da 
dieta,visando evitar mais alterações. 
Além disso, deve se ter cautela a fim de 
controlar o aporte excessivo de proteí-
nas e, especialmente nos diabéticos, o 
aporte dos açúcares. 
• isso porque o aumento de aminoácidos 
e de glicose no sangue reflete no au-
mento desses compostos no filtrado. Ao 
serem absorvidos, conjuntamente ao 
sódio no túbulo proximal, leva ao au-
mento da reabsorção de sódio na re-
gião. Consequentemente, a redução do 
sódio que chega na mácula densa é 
entendida como uma baixa filtração, 
fazendo com que haja o estímulo da fil-
tração pela vasodilatação da arteríola 
aferente. 
➡ medicações: a fim de evitar a exposi-
ção do paciente a medicações que le-
vam a alterações de eletrólitos ou que 
possuam efeito nefrotóxico. 
• deve-se utilizar medicamentos para tra-
tar doenças de base, que atuam como 
causas na DRC. 
• a partir do momento que a DRC está 
estabelecia, deve-se utilizar medicamen-
tos que atuam a nível renal para evitar e 
retardar a progressão da doença. 
• prevenir e tratar as complicações da 
DRC, como: alterações hormonais. 
• prepar o paciente e os familiares para 
tratamento com diálise ou substituição 
renal. 
CAUSAS MAIS COMUNS 
➡ hipertensão: aumento da pressão arteri-
al. 
➡ diabetes: hiperglicemia. 
➡ DRA: síndromes nefrótica e nefrítica, 
glomerulonefrite, as quais podem evoluir 
para DRC. 
➡ analisar: fatores de risco, histórico famili-
ar e fazer o rastreio por meio de exames. 
MEDICAÇÕES 
➡ diuréticos (os de alça são mais eficazes). 
➡ o bicarbonato deve ser mantido em ≥ 
22mEq/L, com administração se neces-
sário. 
➡ iECA (inibidor da enzima conversora de 
angiotensina) e BRA (bloqueador do re-
ceptor de angiotensina II), os quais pos-
suem como efeito resultante a redução 
da ação da angiotensina II, promoven-
do efeitos renoprotetores. Todavia, ape-
sar de utilizados para evitar a progressão 
da doença, podem causar hipercalemia 
(reduzem a secreção de aldosterona - 
induz maior secreção de potássio para o 
túbulo renal, a fim de eliminá-lo) e IRA.
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