DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Definição 
 TFG < 60mL/min OU 
Lesão Renal: albuminúria ≥ 30 mg (por dia ou /g de creatinina). 
Por mais de 3 meses. 
 
Evolução lenta / Irreversibilidade 
 
Causas 
 DM – mundo. 
 HAS – Brasil. 
 
Classificação 
TFG e albuminúria (albumina/creatinina). 
O padrão ouro para fazer a avaliação da TFG é a inulina (clearance). Para estimar a TFG, utiliza o clerancce de 
creatinina (MDRD, CKD-EPI – maior acurácia, Cockcroft-Gault). 
 TFG 
ESTÁGIO TFG (mL/min) CONDUTA 
G1 ≥ 90 Evitar progressão: 
IECA (pril) / BRA (sartan) 
* Há apenas albuminúria 
G2 ≥ 60 
G3a ≥ 45 Tratar complicações (anemia, doença óssea) 
*Encaminhar G3b ≥ 30 
G4 ≥ 15 Preparar para diálise; transplante 
G5 < 15 Diálise, transplante 
*Padrão-ouro: clearance de inulina 
 ALBUMINÚRIA 
A1 < 30 
A2 30-300 
A3 > 300 
*A1 é normal! 
AGUDA CRÔNICA 
 Sem anemia ou doença óssea 
 Cr prévia normal 
 USG: normal 
 Com anemia ou doença óssea ou 
polineuropatia 
 Cr prévia alterada 
 USG: perda da diferenciação corticomedular, 
tamanho reduzido (< 8,5 cm) 
 
Diagnóstico – por 3 meses 
 TFG < 60 ml/min 
 Albuminúria ≥ 30 mg/dia ou Cr. 
DRC COM RINS DE TAMANHO NORMAL OU AUMENTADO: 
Infiltração: amilloidose, esclerodermia, rim policístico 
Hiperfluxo: DM, falciforme, HIV, MM 
Obstrução: Hidronefrose 
CKD-EPI: maior acurácia se TFG > 60 
COCKCROFT-GAULT: (140-idade) x peso / Cr x 72 
*x 0,85 se mulher 
 Anormalidade estrutural. 
ANEMIA 
Rim  Eritropoetina  Medula óssea  Ferro / Ácido fólico / Vit B12  Hemácias 
 
Principal causa: deficiência de eritropoietina 
 
Tratamento – alvo: Hb 10-12 g/dL 
 Reposição de eritropoietina 
 Manter ferritina ≥ 200 e saturação de transferrina ≥ 20% 
*Para começar eritropoietina tem que ter bom estoque de ferro, vitamina B12, ácido fólico! 
 
ATENÇÃO! 
Sangramento: 
Desmopressina (repõe fator de von Willebrand) + correção da anemia 
 
DOENÇA ÓSSEA – OSTEODISTROFIA RENAL 
Fisiologia 
Vitamina D ativada pelo rim (calcitriol)  Absorção de cálcio no intestino  Cálcio estocado nos ossos 
PTH tira cálcio do osso (reabsorção óssea)  Cálcio no sangue 
 
 OSTEÍTE FIBROSA – alto turn over 
Fisiopatologia 
Diminuição da função renal  Diminuição da excreção de fosfato (fosfato quela cálcio) + diminuição da ativação da 
vitamina D (diminui absorção de cálcio)  Hipocalcemia  Aumento de PTH (hiperparatireoidismo secundário)  
estimula o osteoclasto/osteoblasto  Aumento da reabsorção óssea + neoformação de osso frágil 
Diagnóstico 
 PTH alto (> 60) 
 Cálcio baixo (< 8,5) 
 Fosfato alto (> 4,5) 
RX: 
 Reabsorção subperiosteal das falanges – mais precoce 
 Crânio em sal e pimenta 
 Coluna em Rugger-Jersey 
 Tumor marrom 
Tratamento 
1) restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) 
2) quelante de fósforo: sevelamer, lântanio, carbonato de cálcio 
3) Vitamina D: calcitriol – se baixa 
4) Calcimimético: cinacalcete 
 
Hb > 11.5: HAS, trombose 
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO 
PTH alto + cálcio alto 
O hiper secundário ganhou ‘’autonomia’’ e 
passou a produzir PTH 
independentemente  paratireoidectomia 
 DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA – baixo turn over 
 Causada pelo tratamento exagerado da osteíte fibrosa – Supressão do PTH 
 Diagnóstico: PTH baixo, Ca alto. 
 Tratamento: reduzir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa. 
 
 Terapia de Substituição Renal 
TRANSPLANTE RENAL DIÁLISE 
 Terapia de Imunossupressão: corticoide + Inibidor 
de Calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + 
Antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina). 
 Melhora sobrevida 
 Limitações: doadores, compatibilidade... 
 Imunossupressão tripla 
 Hemodiálise: jugular interna > fístula AV 
 Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à HD