INSUFICIENCIA RENAL e DRC

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José Vitor Cambuí 
 Acadêmico de Medicina – UniFASB 
 Resumos – MEDCURSO 
 
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Manifestações Clínicas e Laboratoriais da Insuficiência Renal 
 Funções renais começam ser perdidas. Importante saber as funções dos rins para identificar as alterações; 
o Filtração: desempenhada pelo glomérulo; perda de função filtrativa. 
o Equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico; 
o Função endócrina. 
Filtração 
Retenção de escórias 
nitrogenadas (azotemia): 
pericardite, encefalopatia, 
disfunção plaquetária, 
manifestações gastrointestinais 
Ureia e Creatinina elevadas 
Ureia: normal de 20-40 mg/dL 
Creatinina: < 1,3-1,5 mg/dL 
Tendência a sangramento 
Encefalopatia renal parece com a encefalopatia hepática 
Pericardite + disfunção plaquetária = pericardite hemorrágica 
Dor abdominal, vômitos, náuseas 
Equilíbrio 
hidroeletrolítico e 
acidobásico 
Hipervolemia (edema, 
congestão, hipertensão...) 
IR de longa data 
Alto (aumenta): 
H (acidose); K; P 
Retenção de hidrogênio → acidose metabólica 
Retenção de potássio → hipercalemia 
Hiperfosfatemia 
Baixo (diminui): 
Ca; Na 
Excesso de água → diluição do sódio 
Excesso de fosfato → consumo do cálcio → hipocalcemia 
“IR é BaCaNa” 
Cálcio com atividade orgânica é o cálcio livre → interage com 
os tecidos 
A acidose enfraquece a ligação do cálcio com a albumina, 
separando-os → ↑ fração livre do cálcio → ↑ interação do 
cálcio com os tecidos (um efeito protetor) 
Função endócrina 
↓ Eritropoetina → Anemia 
↓ Vitamina D (calcitriol) → 
Doença Óssea 
Detalhe: apenas na DRC! 
Anemia da doença renal 
A última etapa para ativação da vitamina D é no rim. A 
vitamina D é essencial para a absorção do cálcio 
IR → ↓ absorção de cálcio → doença óssea 
As situações de disfunção endócrina renal demoram tempo 
para se manifestarem → Apenas na DRC 
Insuficiência Renal Aguda x Crônica 
Aguda 
x 
Crônica 
Evolução rápida, mas reversível Evolução lenta, mas irreversível 
SEM anemia ou doença óssea COM anemia ou doença óssea 
Creatinina prévia normal Creatinina prévia alterada 
USG renal normal 
USG renal alterada: ↓ rim (< 8,5 cm) (por fibrose); 
perda da relação córtico-medular 
 
José Vitor Cambuí 
 Acadêmico de Medicina – UniFASB 
 Resumos – MEDCURSO 
 
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LESÃO/injúria RENAL AGUDA 
 Definição: 
o ↑ creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas; ou 
o ↑ creatinina ≥ 50% em 7 dias; ou 
o ↓ diurese < 0,5 mL/Kg/h em 6 horas. 
 Classificação: 
o “Para ouvir falar”: RIFLE, AKIN. 
 Tratamento: 
o Depende da causa. 
TIPOS CAUSAS TRATAMENTO 
Pré-renal (55%) 
Hipoperfusão renal: hipovolemia; 
choque 
Restaurar volemia 
Intrínseca/Renal (40%) 
Lesão renal direta: glomerulopatias; 
NTA; NIA... 
Abordar a causa 
Pós-renal (5%) 
Obstrução urinária: próstata; 
cálculo 
Desobstruir 
 Detalhes da prova: 
o EAS/Sumário de urina: 
 Eosinofilúria → NIA ou Ateroembolismo; 
 Cilindro hemático → Glomerulonefrite; 
 Cilindro hialino → Pré-Renal; 
 Cilindro granuloso/epitelial → NTA. 
 Pré-renal NTA 
NaUR Baixo / < 20 mEq/L Alto / > 40 mEq/L 
Fração de Excreção (FE)Na Baixo / < 1% Alto / > 1% 
OsmolaridadeUR Alta (concentrada) / > 500 mOsm/L Baixa (diluída) / < 350 mOsm/L 
Relação ureia/creatinina (sangue) > 40 < 20 
Cilindros Hialino Epiteliais (ou granuloso) 
o Quando dialisar de urgência? 
 Refratariedade de: hipervolemia, hipercalemia e acidose; 
 Caso grave (uremia franca): encefalopatia, pericardite e hemorragia... 
 Intoxicação exógena; 
 *Não há nenhum valor de creatinina que vá indicar diálise. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 Definição: 
o Evolução lenta, mas irreversível; 
o ↓ filtração: TFG < 60 mL/min; OU 
o Lesão renal: albuminúria ≥ 30 mg (por dia ou por grama de creatinina). 
 Causas: 
o HAS (Brasil) e DM (mundo) – as principais causas. 
 Classificação: 
POR MAIS DE 
3 MESES! 
 
José Vitor Cambuí 
 Acadêmico de Medicina – UniFASB 
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o TFG e albuminúria; 
o O padrão ouro da avaliação da TFG é o Clearance de Inulina; 
o Utilizado é o Clearance de Creatinina; 
 MDRD; CKD-EPI (maior acurácia); Cockcroft-Gault (possível de usar): 
 
 
 
; x 0,85 (se for mulher). 
Definição: 
 ↓ filtração: TFG < 60 mL/min; OU 
 Lesão renal: albuminúria ≥ 30 mg (por dia ou por grama de creatinina) 
Por mais de 3 
meses 
Estágio TFG (mL/min) Conduta Estágio Albuminúria 
G1 ≥ 90 Evitar progressão: iECA (pril) ou BRA-II 
(sartan) 
*Há apenas albuminúria 
A1 < 30 
G2 ≥ 60 A2 30 – 300 
G3 A ≥ 45 Tratar complicações (anemia, doença óssea) 
*Pode manter a conduta dos estágios acima 
também 
A3 > 300 
G3 B ≥ 30 
G4 ≥ 15 
Preparar diálise; transplante 
*Continua tratando a anemia e a doença 
óssea 
G5 < 15 Diálise; transplante 
*O estágio G1 e G2 tem albuminúria como única alteração, pois sua TFG está maior que 60 mL/min. 
Anemia 
 Principal causa: ↓ Eritropoetina. 
 Tratamento: 
o Alvo: Hb entre 10 – 12 g/dL; 
 Reposição de EPO; Manter ferritina ≥ 200 e Saturação de transferrina ≥ 20%; 
 Se tiver baixo → Repor. 
Doença Óssea – Osteodistrofia Renal 
 Cálcio absorvido no intestino através da Vitamina D (que é ativada pelo rim – calcitriol) → cálcio na matriz 
óssea; 
 PTH → tira o cálcio do osso e joga no sangue; 
 Formas de Osteodistrofia Renal (hiperpara 2º; ↑ Turn-Over): 
o Osteíte fibrosa: 
 ↓ função renal → ↑ Fosfato (consome cálcio) + ↓ Vitamina D (↓ absorção cálcio) → ↓ 
CÁLCIO → ↑ PTH (hiperparatireoidismo secundário) → Reabsorção óssea; 
 O organismo vai tentar compensar essa hipocalcemia → ↑ PTH; 
 Valor normal de fosfato: 2,5-4,5 mg/dL; Valor normal de PTH: 10-60 pg/dL; 
 PTH → ↑ Osteoclastos (Reabsorção Óssea) + ↑ Osteoblastos (Neoformação Óssea); 
 A neoformação óssea é muito rápida e vai ocorrer de forma imperfeita → ↑ 
Turn-Over. 
 Alterações: 
 Reabsorção subperiosteal das falanges: alteração óssea mais precoce; 
 
José Vitor Cambuí 
 Acadêmico de Medicina – UniFASB 
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 Crânio em sal e pimenta: áreas de destruição e neoformação óssea; 
 Coluna em Rugger-Jersey: reabsorção maior na parte intermediária das 
vértebras; 
 Tumor marrom: osteoclastoma (PTH → ↑ Osteoclastos). 
 Conduta: 
 Primeira medida: atacar a elevação do fosfato; 
o 1ª: Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia). 
 Segunda medida: medicamento para atacar esse fosfato; 
o 2ª: Quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de cálcio. 
 3ª: Vitamina D: calcitriol/paricalcitol (análogo da Vitamina D ativada); 
 4ª: Calcimimético: cinacalcete (diminui a liberação de PTH pela paratireoide). 
 Maldade: 
 Com muito estímulo, a paratireoide pode começar a funcionar sozinha 
liberando grandes quantidades de PTH (paratireoide autônoma); 
 DRC com hipercalcemia → Hiperpara 3º; 
o Conduta: cirurgia (paratireoidectomia). 
o Doença Óssea Adinâmica (baixo turn-over): 
 Diagnóstico:↓ PTH e ↑ Ca; 
 Conduta: ↓ intensidade do tratamento da osteíte fibrosa. 
 
Terapia de Substituição Renal 
 Transplante renal: 
o Imunossupressão: corticoide + inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + 
antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina). 
 Diálise: 
o Hemodiálise: veia jugular interna, veia femoral, fístula AV; 
o Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à HD.