resumo apg 17 suprarrenal

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Letícia Miernitski - 2°P
 
1.ANATOMIA Apg 17 Suprarrenal
-Localizadas entre a face superomedial dos rins e o diafragma; fica acima dos rins e abaixo do diafragma; não está fixada no rim, mas no diafragma. 
-Circundadas por uma capa de tecido conjuntivo (fáscia renal) que é a mesma do rim, contendo muito células adiposo na sua parte interna;
-São estruturas retroperitoneais; temos o peritônio que é a camada de fixação dos órgãos abdominais, alguns ficam atrás: suprarrenal, rim, pâncreas. 
-Glândula direita: piramidal, mais apical, faz contato com a V. Cava Inferior e fígado;
-Glândula esquerda: lua crescente, um pouco desviada para região medial, relação com o baço, estômago, pâncreas;
-Hilo: aqui é só local de saída das veias e vasos linfáticos (artérias e nervos entram por vários locais, ou seja, entram de maneira difusa);
-Córtex: camada mais externa, revestida pela fácea renal. Libera corticosteroides e androgênios (causam retenção de sódio e água em resposta ao estresse →aumento de volume sanguíneo e pressão arterial);
-Medula: = neurônios pós-ganglionares = massa de tecido nervoso permeada por vasos sanguíneos; células cromafins (nome se deve a corar com o roxo); secretam catecolaminas p/ a corrente sanguínea. Esses neurônios não liberam NE numa sinapse, mas libera diretamente na corrente sanguínea.
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM:
Arterial
-As artérias suprarrenais ramificam-se livremente antes de entrarem em cada glândula supra (diferente dos rins, que tem uma artéria renal direita e uma artéria renal esquerda, e depois que entra nos rins começa a se ramificar)
-Artérias suprarrenais superiores: das artérias frênicas inferiores (que irrigam o diafragma).
-Artérias suprarrenais médias: diretamente da parte abdominal da aorta, perto do nível de origem da AMS.
-Artérias suprarrenais inferiores: das artérias renais ( que também se originam da aorta abdominal).
 Venosa
-A drenagem venosa se faz para as veias suprarrenais calibrosas.
-Veia suprarrenal direita →mais curta desemboca direto na a VEIA CAVA INFERIOR.
-Veia suprarrenal esquerda →mais longa → se junta a veia frênica inferior →desemboca na veia renal esquerda. 
INERVAÇÃO:
-Inervada por neurônios PRÉ-ganglionares – pois lá vai ocorrer a sinapse, e de la vou produzir NE e epinefrina pra corrente sanguínea.
- inervação vem do plexo celíaco ( varias raízes de nervos) – esse plexo que vai originar os nervos esplanicos abdminopélvicos- e dos nervos esplâncnicos abdminopélvicos;
As fibras simpáticas pré-ganglionares mielínicas — derivadas principalmente do núcleo intermediolateral (IML) (corno lateral) da substância cinzenta dos segmentos medulares T10–L1
Desse IML vai sair o impulso responsável por inervar a medula da suprarrenal. 
Do Núcleo IML sai o impulso chega no gânglio paravertebral – que está bem do lado da medula espinal porém não faz sinapse, continua percorrendo pelo Nervo esplânico abnomino-pelvico chega ao gânglio pré-vertebral desse gânglio transmitido para a medula da suprarrenal células cromafins e lá no órgão é que acontece a sinapse, liberando neurotransmissor, estimulando a medula a liberar NE e Epinefrina diretamente na corrente sanguínea.
** em nenhum gânglio ocorre sinapse. 
Histologia 
 tem aquele geralzão:
- estroma: tecido conjuntivo, reveste, trabéculas sustentação 
-parênquima: 
FISIOLOGIA DOS CORTICOSTEROIDES:
Medula funcionalmente relacionada ao sistema nervoso simpático; em resposta secreta os hormônios epinefrina e norepinefrina. Por sua vez, esses hormônios causam praticamente os mesmos efeitos que a estimulação direta dos nervos simpáticos em todas as partes do corpo: dilatação da pupila, aumento da frequência cardíaca, respiratória, diminuição do peristaltismo. 
Córtex:
-Todos os hormônios produzidos pelo córtex da suprarrenal, tem uma única origem: colesterol
-Glicocorticoides: 96% do que é produzido é cortisol, outro hormônio é o corticosterona.
-O córtex libera:
· glicocorticoides (CORTISOL / efeito antagonista sobre a glicose), 
· mineralocorticoides (ALDOSTERONA / efeito sobre sódio e potássio- PA) e 
· hormônios andorgênicos;
 Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina
Esteroides: aldosterona e cortisol
Zona glomerulosa: única que secreta aldosterona (mineralcorticoides) a secreção é controlada pela concentração de angiotensina II (renina-angiotensina-aldosterona) e de potássio (estimulantes);
*aldosterona: rins retém Na e excretam P
Zona fasciculada: produz cortisol (glicocordicoides) (predominante) 
 Zona reticular: Androgênios (hormônios sexuais masculinos – testosterona) (predominante) 
· Todos os hormônios adrenocorticais são produzidos a partir do colesterol, fornecido pelas LDL do plasma circulante;
· O transporte do colesterol é afetado pelo ACTH (hormônio adrenocorticotrófico-adenohipófise), que aumenta o número de receptores de LDL aumenta o transporte de colesterol do sangue para dentro das células da suprarrenal, por meio desse aumento de receptores na adrenal. ACTH age no núcleo, fazendo aumentar esses receptores.
· ETAPA LIMITANTE: Colesterol entra na célula → enzima colesterol desmolase – transforma colesterol em → pregnenolona o nome dessa etapa vem porque, chegando em pregnenolona todas as etapas pra se fazer os hormônios adrenais estão garantidas.
FUNÇÕES DOS GLICOCORTICOIDES:
-	95% da atividade glicocorticoide resulta da secreção de cortisol (hidrocortisona), e um pouco da corticosterona;
Efeito do Cortisol nos CARBOIDRATOS: Elevar a glicemia
-Estímulo da gliconeogênese (glicose a partir de outro composto – no fígado).
-Nos hepatócitos, o cortisol vai estimular os genes responsáveis pela produção das enzimas que fazem a gliconeogênese. Por isso demora seu efeito.
-Formação de carboidratos a partir de proteínas, ou seja, tem ação no musculo também – proteólise 
-Antagoniza aos efeitos da insulina (a insulina estimula a síntese de glicogênio) 
REDUÇÃO DA UTILIZAÇÃO CELULAR DE GLICOSE:	
-Diminuição do GLUT4 (transportador) no músculo esquelético →Resistência à insulina; 
ELEVAÇÃO DA GLICEMIA E DIABETES ADRENAL: 
-Essa elevação estimula a secreção de insulina;	
 -Efeitos parecidos ao do GH.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS: quebra para liberar aminoácidos
REDUÇÃO DAS PROTEÍNAS CELULARES:
-	Exceto no fígado; Proteínas hepáticas estimuladas pelo cortisol.
-	Diminuição da síntese e aumento do catabolismo, em outros locais.
AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA E HEPÁTICA DE PROTEÍNAS;
* para aumentar o metabolismo dos carboidratos, antes eu preciso aumentar o metabolismo das proteínas, pois só consigo estimular a gliconeogênese, se tiver aminoácido disponível (a partir do cortisol atuando nos tecidos extra-hepáticos, quebrando proteína e liberando aminoácido no sangue.) 
METABOLISMO DE GORDURAS: aumento da quebra de gordura- lipólise 
- Sob efeito do cortisol usamos mais ácido graxo pra gerar energia do que glicose. Demora! Não ocorre durante um treino por exemplo. 
-Cortisol; jejum prolongado- importante pra manter a pessoa viva – os tecidos preferem usar tecido adiposo em vez de glicose, para poupar glicose para o sistema nervoso.
-alfa-glicerofosfato está no tecido adiposo, essa enzima só atua se tiver glicose; a enzima coloca o ácido graxo pra dentro do tecido adiposo. Sem a enzima, o ácido graxo não fica no tecido adiposo, sendo liberado na corrente sanguínea. Durante o efeito do cortisol, a glicose não está entrando no tecido, mesmo estando alta no sangue não entra, por causa daquela resistência à insulina, de não funcionar o receptor glut-4. Assim, a enzima não atua direito e libera ácido graxo pro sangue. 
-Isso contribui para que o metabolismo deixe de usar glicose para gerar energia e passe a utilizar AG em momentos de jejum/estresse (efeito demorado, mas é importante para conservar a glicose a longo prazo);
OBESIDADE:
-	Deposição excessiva de gordura no tórax e na cabeça; Giba de búfalo e Face em lua cheia; Causa desconhecida; pois o que deveria acontecer é o emagrecimento.
-	Foi sugerido que essa obesidade resulta do estímulo excessivo à ingestão alimentar,de modo que a gordura seja gerada em alguns tecidos mais rapidamente do que é mobilizada e oxidada.
RESISTÊNCIA AO ESTRESSE:
-Estresse →hipotálamohipófise Aumento de ACTH →Aumento da secreção de cortisol (adrenal);
- aminoácidos e a.graxos disponíveis para geração de energia.
EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS:
Os 5 estágios da inflamação:
1.	Liberação de substancias inflamatórias (histamina, bradicinina, enzimas proteolíticas, prostaglandinas, leucotrienos);
2.	Aumento do fluxo sanguíneo →eritema (vermelhidão)
3.	Aumento da permeabilidade capilar →extravasamento de plasma
4.	Infiltração por leucócitos
5.	Processo regenerativo/cicatrização →tecido fibroso
-	Ou o cortisol inibe os estágios iniciais, ou acelera a resolução do quadro pelo aumento da velocidade de regeneração.
PREVENÇÃO DA INFLAMAÇÃO:
-	Estabiliza a membrana dos lisossomos (torna mais difícil a liberação das enzimas proteolíticas);
-	Reduz a permeabilidade dos capilares, como efeito secundário da redução das enzimas;
-	Reduz a migração de leucócitos e fagocitose, pois diminui a formação de prostaglandinas e leucotrienos (vasodilatação, permeabilidade capilar e mobilidade de leucócitos);
-	Suprime o sistema imune pois reduz a reprodução dos linfócitos;
-	Atenua a febre, pois diminui a secreção de IL-1 (hipotálamo) →reduz vasodilatação;
-	Bloqueia a resposta inflamatória a reações alérgicas;
-	Reduz a produção de linfócitos →imunossupressão (imunidade cai, mas é útil em transplantes, por exemplo);
RESOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO:
-	Mobilização de aa e uso para reparar tecidos;
-	Estimulo da gliconeogense →maior quantidade de glicose no metabolismo;
-	Mais ag p/ gerar energia;
· REGULAÇÃO DA SECREÇÃO do cortisol
Sua secreção é controlada quase inteiramente pelo ACTH, que também estimula a produção de androgênios adrenais
 - O ACTH é controlado pelo fator liberador de corticotropina (FLC) do hipotálamo
· A maioria das condições que causam altas concentrações secretoras de ACTH inicia a secreção por meio de sinais reconhecidos pelo hipotálamo.
· O cortisol, pelo feedback negativo, reduz a formação do FLC e do ACTH;
· Repouso menos ativo o cortisol, pois ele é um regulador do estresse, assim, ao longo do dia aumenta pelo estresse. 
 Apg 17- 7