Imunologia mecanismos imunológicos envolvidos nas doenças autoimunes

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UCV: Mecanismos de Agressão e Defesa 
Imunologia: 
Mecanismos imunológicos 
envolvidos nas doenças 
autoimunes: 
Antígenos em reação de 
hipersensibilidade: 
 Reações contra antígenos microbianos 
 Reações contra antígenos ambientais não 
microbianos 
 Reações contra autoantígenos: 
Autoimunidade 
Estima-se que as doenças autoimunes (DAI) 
afetem 2 a 5% da população dos países 
desenvolvidos e a incidência dessas doenças é 
crescente. 
Hipersensibilidade: respostas imunes nocivas 
contra antígenos estranhos 
(antígenos ambientais, fármacos, microrganismos) e 
os mecanismos comuns de patogenicidade em 
doenças autoimunes. Dependendo do mecanismo 
imunológico que causa os danos resulta na sua 
classificação 
 Tipo 1: imediata e dependente de IgE 
 Tipo 2: citotóxica e depende de IgG e IgM 
 Ag presente na superfície celular (ou 
matriz): 
 Destruição celular por fagocitose ou por 
ADCC 
 Inflamação mediada por Fc do Ac e SC 
 Ac exercendo ação agonista ou antagonista 
(funções celulares anormais): 
A IgM vai se ligar as hemácias ou plaquetas 
iniciando o sistema complemento de via clássica 
assim o c3b pode ser incorporado a membrana e 
então ocorre a fagocitose ou ADCC (apoptose), ou 
o sistema de MAC pode ser ativado. Ou o IgG vai 
er ligado e seu fator fc para ativar inflamação 
 
 
 
Ex: reações a transfusão e eritroblastose fetal 
 
 
 
 
 
 
Ex: Reações autoimunes; Transplante de órgãos 
como aloenxertos que estimulam a produção de Ac; 
Reações farmacológicas como a conversão de 
hapteno a imunógeno, anemia hemolítica 
(clorpromazina – antipsicótico), agranulocitose 
(quinidina – arritimias e púrpura trombocitopênica 
(sedormid hipnótico/sedativo 
 Tipo 3: por imuncomplexo e depende de 
IgG e IgM. Ex: Doença por Imunocomplexos 
como a doença do Soro 
 
 Tamanho do Ic: tamanho intermediário é o 
pior de todos poi são complexos solúveis na 
circulação. Já que os complexos pequenos 
não ativam o sistema complemento de 
forma patológica, e os complexos grandes 
são rapidamente retirados da circulação. 
 
 Complexos imunes podem originar 
respostas inflamatórias: complexos 
intravasculares podem agregar 
plaquetas (fonte de aminas vasoativas e 
formação de microtrombos); estimular 
macrófagos através de FcγR 
(liberação de IL-1, IL-6 e TNF, radicais 
livres, grânulos); ativação da via clássica do 
sistema complemento (fagocitose por C3b, 
C5a recruta neutrófilos e ativa mastócitos, 
MAC lisa células vizinhas). 
 Quadro Clínico: Período de latência; febre; 
adenopatia e esplenomegalia; erupção 
cutânea; dor articular; sintomas específicos 
como no pulmão a dispnéia e no rim a 
insuficiência renal; morte. A maioria dos 
casos evolui para um processo autolimitado 
pela formação de IC de tamanhos grandes. 
 Exemplos: Doença do soro como soro 
heterólo e drogas; vasculites; infecções 
persistentes como malária, dengue e 
endocardite infecciosa; doenças auto-imunes 
como artrite reumatóide e lúpus 
eritomatoso sistêmico; pneumonites ou 
alveolites como doença pulmonar do 
fazendeiro, doença pulmonar do criador de 
pombos e doença pulmonar de tratador de 
ratos. 
 
 
 
 Tipo 4: tardia e não envolve anticorpos só 
células