Dislipidemia e Formação de Placas de Ateroma

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IMEPAC
Dislipidemia
Hudson Filho
2022
T8
Dislipidemias
1. O que é dislipidemia?
É um distúrbio nos níveis de lipídios e/ou lipoproteínas no sangue.
2. Quais os principais tipos de apolipoproteínas e quais suas funções?
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3. Descreva o metabolismo dos lipídeos no nosso corpo e como a disfunção desse
processo provoca a formação de placas de ateromas
Inicialmente, os ácidos graxos ingeridos via dieta chegam ao intestino, onde, por meio da
lipase pancreática e dos sais biliares, serão emulsificados e digeridos. Desse modo, a molécula de
triacilglicerol (forma pela qual são transportados os ácidos graxos) é quebrada em glicerol e
ácidos graxos livres para que os enterócitos absorvam essas moléculas.
Uma vez dentro dessas células, o triacilglicerol é remontado e associado a
apolipoproteínas, sendo transformados em lipoproteínas.
A primeira lipoproteína formada é o quilomícron, que transporta os ácidos graxos até o
fígado.
Durante esse trajeto, a enzima lipase lipoproteica, presente na corrente sanguínea, é
ativada pela Apo-C II (presente no quilomícron), que vai depurando os triacilgliceróis do
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quilomícron e fornecendo ácidos graxos livres para as células que margeiam os vasos
sanguíneos.
Ao chegar no fígado, o quilomícron se encontra bem mais reduzido que quando formado,
devido a ação da lipase lipoproteica. Nesse momento, chama-se esses quilomícrons de
quilomícrons remanescentes.
No fígado, eles são transformados em VLDL, outro tipo de lipoproteína, ou convertidos
em sais biliares. Quando transformado em VLDL, ele sai do fígado e inicia o trajeto via vasos
sanguíneos, onde, por possuir a Apo-C II, vai ativar a lipase lipoproteica, que fornece ácidos
graxos livres para as células depurando os triacilgliceróis. Nesse momento, o VLDL será
chamado de IDL ou VLDL remanescente.
Caso o HDL transforme o IDL em LDL (retirando a Apo-E e esterificando os ácidos
graxos), esse LDL será direcionado para os músculos, tecido adiposo, algumas glândulas, ou até
mesmo para o fígado a fim de ser metabolizado. Entretanto, se a pessoa estiver com problema
nos receptores de LDL (dislipidêmica) ou a membrana da célula estiver com a fluidez
prejudicada, o LDL começa a se acumular entre a túnica íntima e túnica média dos vasos
sanguíneos.
Em virtude dessa acumulação, o LDL será oxidado, e, uma vez oxidado, ele será
considerado como corpo estranho, o qual vai ativar os monócitos a se diferenciarem em
macrófagos, que por sua vez fagocitarão esse LDL oxidado a fim de digeri-lo.
Todavia, o macrófago não consegue digerir o LDL oxidado, fazendo com que esse
macrófago morra, se transformando em células espumosas. Logo, o acúmulo dessas células
espumosas entre as túnicas citadas acima dos vasos sanguíneos é o que chamamos de placa de
ateroma.
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