DM_Dislipidemia

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AVALIAÇÃO LABORATORIAL
DIABETES MELITO (DM)
1
Prof.: Luciano José Barreto Pereira
Bacharel em Nutrição /UBM
Especialização em Nutrição Clínica/UFRJ
Mestre em Ciência (Departamento de Ciência de Tecnologia de Alimentos/UFRRJ)
Doutorando em Ciência (Departamento de Ciência de Tecnologia de Alimentos/UFRRJ)
Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio de Janeiro – Campus Pinheiral (IFRJ) –
Nutricionista RT do Serviço de Alimentação/PNAE
2
3
Células 
nervosas
GLUT 1 e GLUT 3
Sensíveis a baixas concentrações de glicose
Células 
pancreáticas e 
hepáticas
GLUT 2
Baixa afinidade pela glicose
Jejum ou estado basal a secreção de insulina é inibida
Céls. Músculo-esquelética
adiposo
GLUT 4
São exteriorizados para captação de glicose durante a atividade física (?)
Células Intestino 
delgado
(borda em escova)
GLUT 5
Transportador de frutose
4
5
6
7
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Complicações microangiopáticas (células endoteliais dos capilares retinianos, células mesangiais dos 
glomérulos, neurônios e células de Schwann dos nervos periféricos 
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Complicações microangiopáticas (células endoteliais dos capilares retinianos, células mesangiais dos 
glomérulos, neurônios e células de Schwann dos nervos periféricos 
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Complicações microangiopáticas (células endoteliais dos capilares retinianos, células mesangiais dos 
glomérulos, neurônios e células de Schwann dos nervos periféricos 
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Complicações microangiopáticas (células endoteliais dos capilares retinianos, células mesangiais dos 
glomérulos, neurônios e células de Schwann dos nervos periféricos 
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Complicações microangiopáticas (células endoteliais dos capilares retinianos, células mesangiais dos 
glomérulos, neurônios e células de Schwann dos nervos periféricos 
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Complicações macroangiopáticas (vasos de grande calibre, artéria aorta e processo de aterosclerose →
risco aumentado para IAM, AVE)
DIABETES MELITO (DM)
I. Diabetes melito tipo 1 (destruição de células β, deficiência absoluta de
insulina – 5% a 10% dos casos)
a. Imunomediado
b. Idiopático
II. Diabete melito tipo 2 (resistência à insulina e/ou defeito na secreção de
insulina (85% a 90% dos casos)
III. Outros tipos específicos
a. Defeitos genéticos da função da células β
1. Cromossomo 12, HNF-1a (MODY-3)
2. Cromossomo 7, glicoquinase (MODY-2)
3. Cromossomo 20, HNF-4α (MODY-1)
4. Cromossomo 13, insulin promoter fator-1 (IPF-1; MODY-4)
DIABETES MELITO (DM)
5. Cromossomo 17, HNF-1β (MODY-5)
6. Cromossomo 2, NeuroD1 (MODY-6)
7. DNA mitocondrial
8. Outros
B. Defeitos genéticos na ação da insulina
1. Resistência insulínica tipo A
2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Robson-Mendenhall
4. Diabetes lipoatrófico
5. Outros
DIABETES MELITO (DM)
C. Doenças do pâncreas exócrino
1. Pancreatite
2. Trauma/pancreatectomia
3. Neoplasia
4. Fibrose cística
5. Hemocromatose
6. Pancreatopatia fibrocalculosa
7. Outros
D. Endocrinopatias
1. Acromegalia
2. Síndrome de Cushing
3. Glucagonoma
DIABETES MELITO (DM)
D. Endocrinopatias (continuação)
3. Feocromocitoma
4. Hipertiroidismo
5. Somatostatinoma
6. Aldosteronoma
7. Outros
E. Induzido por droga
1. Vacor
2. Pentamidina
3. Ácido nicotínico
4. Glicocorticoide
5. Hormônio tiroidiano
DIABETES MELITO (DM)
E. Induzido por droga (continuação)
6. Diazóxido
7. Agonista β-adrenérgico
8. Fenitoína
9. γ-interferon
10. Outros
F. Infecção
1. Rubéola congênita
2. Citomegalovírus
3. Outros
DIABETES MELITO (DM)
G. Formas incomuns de diabetes imunomediado
1. Stiff-man syndrome
2. Anticorpo anti-receptor de insulina
3. Outros
H. Outras síndromes genéticas associadas ao diabetes
1. Síndrome de Down
2. Síndrome de Klinefelter
3. Síndrome de Turner
4. Síndrome de Wolfram
5. Ataxia de Friedreich
6. Coreia de Huntington
7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
DIABETES MELITO (DM)
H. Outras síndromes genéticas associadas ao diabetes (continuação)
8. Distrofia miotônica
9. Porfiria
10. Síndrome de Prader-Willi
11. Outras
IV. Diabetes gestacional
DIABETES MELITO (DM)
Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
DIABETES MELITO (DM)
LAMOUNIER, R. N. Manual Prático de Diabetes – Prevenção, detecção e tratamento, 5ª ed. Guanabara Koogan, 2016.
Resistência periférica à insulina
DIABETES MELITO (DM)
LAMOUNIER, R. N. Manual Prático de Diabetes – Prevenção, detecção e tratamento, 5ª ed. Guanabara Koogan, 2016.
Diagnóstico Diferencial 
entre DM1, DM2, 
MODY e LADA
Classificação Etiológica
24
Diabetes 
Melito tipo 1
Diabetes 
Melito tipo 2
5% a 10% dos casos
Imunomediada ou infecciosa
Crianças,
Adolescentes
Adultos jovens
Sintomas:
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Perda de peso
Desidratação
Dist. Hidroeletrolítico
Cetoacidose
90% dos casos
Obesidade
Idade > 45 anos (determinação da glicemia a cada 3-5 anos).
Determinação da glicemia a cada 3 anos ou menos, ou antes dos 45 anos,
se:
IMC > 25 kg/m2/obesidade, HAS, HDL < 35 mg/dL e TG > 250 mg/dL
síndrome do ovários policístico (SOP), doença cardiovascular aterolsclerótica
etnias: negros, latinos, americanos nativos, americanos-asiáticos.
DMG.
Idade > 45 anos, sem sindrome metabólica, com pelos menos, 2 fatores
de risco:
HF de DM em parentes de primeiro grau (pais, filhos e irmãos)
sedentarismo
Mulheres com história de aborto de repetição, macrossomia (≥ 4 kg) ou
mortalidade perinatal.
Uso de medicação hiperglicemiante, como corticosteroides, tiazídicos e
betabloqueadores
Classificação Etiológica
25
Diabetes 
Melito tipo 3
Diabetes Melito
Gestacional 
(DMG)
Doença de Alzheimer DM diagnosticado pela primeira vez durante
a gestação (1% a 14% das gestantes)
Normalmente glicemia normaliza pós-parto
10% a 63% DMG desenvolvem DM2 entre 5
e 16 anos
Outros Tipos
1% a 5% dos casos
diagnosticados
Síndromes genéticas
específicas
Cirurgias
Fármacos
Infecções
Doenças do pâncreas
exócrino
DIABETES MELITO (DM)
Diangnóstico da Síndrome metabólica (SM)
SM = presença de pelo menos 3 critérios, conforme tabela abaixo
DIABETES MELITO (DM)
LAMOUNIER, R. N. Manual Prático de Diabetes – Prevenção, detecção e tratamento, 5ª ed. Guanabara Koogan, 2016.
DIABETES MELITO (DM)
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020
Diagnóstico de DMG
DIABETES MELITO (DM)
Insulina: meia-vida de 4 a 9 min.
VR: 6 a 27µUI/mL
Utilidade:
 Diagnóstico de insulinoma
 Diagnóstico de hipoglicemia de jejum
Obs: Não é utilizada para o diagnóstico de DM
HOMA-IR (homeostasis model assessment – insulin resistance)
HOMA-IR = INSULINA DE JEJUM (mUI/L) x GJ (mmol/L) / 22,5
VR: ≤ 2,71
DIABETES MELITO (DM)
TOTG
1º → GJ
2º → administrar 75 g de glicose anidra ou 82,5 g de glicose
monoidratada, dissolvida em 150-300mL de água e após 2 h após, coleta
de glicose
Crianças: 1,75 g/kg peso até 75 g
Curva glicêmia: 30, 60, 90, 120 e 180 min após sobrecarga de glio
glicose (VR: ??)
Confirmação de diagnóstico de DMG (30 e 60 minutos) e pacientes com
GJA (100 a 125 mg/dL)
31
LAMOUNIER, R. N. Manual Prático de Diabetes – Prevenção, detecção e tratamento, 5ª ed. GuanabaraKoogan, 2016.
Diagnóstico Diferencial
32
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020
Diagnóstico de DMG
32
Insulina: meia-vida de 4 a 9 min.
VR: 6 a 27µUI/mL
Utilidade:
 Diagnóstico de insulinoma
 Diagnóstico de hipoglicemia de jejum
Obs: Não é utilizada para o diagnóstico de DM
HOMA-IR (homeostasis model assessment – insulin resistance)
HOMA-IR = INSULINA DE JEJUM (mUI/L) x GJ (mmol/L) / 22,5
VR: ≤ 2,71
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34
Diagnóstico DM
Hemoglobina glicada (HbA1c)
ADA, IDF, EASD (2010)
Método: National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP)
Certificado: DCCT – Diabetes control and complications trials
Hemoglobina Glicada
Normal 5%-5,5%
Maior risco de desenvolver DM 5,5%-6%
Pré-DM 5,7% a 6,4%
DM ≥ 6,5%
GME (ADA, 2011) = 28,7 x A1C – 46,7
(28,7 x 10) – 46,7 = 240,30 mg/dL
Hemoglobina Glicada (HbA1c) → controle do DM / Diagnóstico
Reflete glicemia média de 2 a 4 meses anteriores a realização do exame (meia-vida do eritrócito de
120 dias)
Elevação de 1% na HbA1c→ 25-35mg/dL na glicemia
GME(ADA, 2011) = 28,7 x A1C – 46,7 → Ex.: Hb A1C= 11% → (28,7 x 11) – 46,7 = 269 mg/dL
35
HbA1c (%) Glicemia média correspondente (mg/dL)
SBD 2009 ADA 2011
5 100 100
6 135 126
7 170 154
8 205 183
9 240 212
10 275 240
11 310 269
12 345 298
36Retirado de: ADOLPHO, M. Rotinas de diagnóstico e tratamento de diabetes mellitus, Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2014
Hemoglobina Glicada (HbA1c) → controle do DM / Diagnóstico
Controle: 2x/ano para valores até 7% ou 3-4x/ano quando valores > 7% ou modificação terapêutica
Reflete glicemia média de 2 a 4 meses anteriores a realização do exame (meia-vida do eritrócito de
120 dias)
Elevação de 1% na HbA1c→ 25-35mg/dL na glicemia
Fatores que diminuem a HbA1c→ anemia hemolítica, transfusão de sangue recente, gravidez, ingestão
de altas doses de vitamina C (nesse caso avaliar FRUTOSAMINA)
Frutosamina: produto da interação não enzimática irreversível entre glicose plasmática e lisina de PTN,
como a albumina
Reflete glicemia média das últimas 2-3 semanas
VR: 1,90 a 2,8nmol/L (colorimétrico); 0,80 a 2,6% da PTN total (cromatografia de afinidade)
Relação frutosamina-albumina normal: 54-86µmol/g
37
DIABETES MELITO (DM)
Hemoglobina Glicada (HbA1c) → controle do DM / Diagnóstico
Reflete glicemia média de 2 a 4 meses anteriores a realização do exame
(meia-vida do eritrócito de 120 dias)
Elevação de 1% na HbA1c→ 25-35mg/dL na glicemia
GME(ADA, 2011) = 28,7 x A1C – 46,7 → Ex.: Hb A1C= 11% → (28,7 x 11) – 46,7 = 269 mg/dL
HbA1c (%) Glicemia média correspondente (mg/dL)
SBD 2009 ADA 2011
5 100 100
6 135 126
7 170 154
8 205 183
9 240 212
10 275 240
11 310 269
12 345 298
Dislipidemia
39
40
41
NELSON, David L.; COX, Michael M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. Artmed: Grupo A, 2019. 42
Suplementação de 
Coenzima Q10 e, 
usuários de estatinas
Folato (Metil)
Vitamina C
Selênio
K2
....
43
Fórmula de 
Friedewald (1972)
Limitações:
TG deve ser menor que 400 mg/dL;
TG > 100, subestima LDL
Amostras não devem conter beta-VLDL
(hiperlipoproteinemia tipo III
Fórmula de Martin 
(2013)
44
45
46
Risco Muito alto 
Doença aterosclerótica significativa 
(coronária, cerebrovascular, vascular periférica, obstrução 
≥50% em qualquer artéria)
Alto risco
Aterosclerose subclinica, DRC (TFG<60 mL/min (não 
dialítico)
LDL ≥ 190 mg/dL
LDL: 70-189 mg/Dl
Escore de risco global (ERG) > 20% (homens)
ERG > 10% (mulheres)
Risco intermediário
ERG: 5 a 20% (homens)
5 a 10% (mulheres)
Baixo Risco
ERG: < 5% (homens e mulheres)
47
CT, HDL-C, LDL-C e não HDL-C (CT-HDL) não sofrem influência do estado 
alimentar
TG sem jejum – VR: <175 mg/dL
Se TG > 440 mg/dL (sem jejum) solicitar outro TG em jejum de 12 horas.
48
49
50
TG/HDL > 4 é um significativo 
preditor independente para DAC
Meta: TG/HDL < 2
51
52
Manejo do DM
53
Suplementação 
nutricional adequada
Controle do estresse, bem estar, qualidade de vida. 
Informação de qualidade, conhecimento, auto-crítica
Intervenção 
medicamentosa
54
55
Intervenção nutricional
56
Manejo dietoterápico: porção de 70 g de batata
CHO disponível: 7,26 g
CG: 7,26 x 0,81 = 5,88
Composição de 150 g de Batata inglesa 
(CHO): 17,85 g
% de carboidratos não disponível: 13%
57
57
Terapia Medicamentosa
58
59
60
61
62
63
04/05/2022
64
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Controle de DM
Ausência de glicosúria
GJ < 110 mg/dL
GPréP < 140 mg/dL
GPósP < 140 mg/dL (2h)
Ideal: 79-140mg/dL
Aceitável: 70-200mg/dL
Inaceitável: < 60 e > 240 mg/dL
HbA1c ≤ 7%