Famaco AINEs e AIEs

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Profa. Dra. Daniela Cris/na Vinhal
1Goiânia, 2022.
FARMACOLOGIA
“Só a dose faz o veneno.”
Paracelso (1493-1541)
2
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
FISIOPATOLOGIA DA DOR/INFLAMAÇÃO
•Nociceptores
• Hiperalgesia
3
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
FISIOPATOLOGIA 
DA DOR/INFLAMAÇÃO
Inflamação: 5 sinais cardiais
4
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
DOR
↓
HIPERALGESIA
↓ 
CARÁTER 
INFLAMATÓRIO
↓
Edema e 
limitação da 
mas/gação
AGUDA
(curta duração) 
CRÔNICA
(longa duração) 
(SILVA, 2006; ANDRADE, 2014)
FISIOPATOLOGIA DA DOR/INFLAMAÇÃO
5
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
FISIOPATOLOGIA DA DOR/INFLAMAÇÃO
• FASES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
6
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
MECANISMOS DA 
DOR 
INFLAMATÓRIA 
Origem e efeitos das 
PROSTAGLANDINAS
7
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
MECANISMOS DA DOR INFLAMATÓRIA 
cicloxigenase
pró-inflamatória
(SILVA, 2006; ANDRADE, 2014)
• Mediadores Inflamatórios Autacoides:
- Via Cicloxigenase (COX)
COX-1
COX-2
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
9
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Terapêutica Medicamentosa em Odontologia 45
dições de normalidade, sem precisar de estímulos 
inflamatórios.3,4
A COX-2, por sua vez, está presente em peque-
nas quantidades nos tecidos. Sua concentração é 
drasticamente aumentada em até 80 vezes após um 
estímulo inflamatório, daí ser chamada de cicloxi-
genase pró-inflamatória.3
Portanto, em função do tipo celular envolvido, 
e dependendo da ação enzimática da COX-1 ou da 
COX-2, o ácido araquidônico irá produzir metabó-
litos ativos com efeitos diferentes.3,4
Como exemplo, as células injuriadas do local 
inflamado irão produzir prostaglandinas; as células 
endoteliais, que revestem as paredes dos capilares 
sanguíneos, irão gerar prostaciclina; as plaquetas, por 
sua vez, irão liberar tromboxanas. Com exceção das 
tromboxanas, responsáveis pela agregação plaquetá-
ria, todas as demais substâncias causam hiperalgesia.3
As prostaglandinas irão promover aumento 
na permeabilidade vascular, gerando edema. Além 
disso, potencializam os efeitos de outros autacoides, 
como a histamina e a bradicinina.
Convém lembrar que a lesão tecidual também 
irá servir de sinalizador para que as células fago-
citárias (macrófagos e neutrófilos) produzam mais 
prostaglandinas diretamente no local inflamado, 
estimulando a liberação de outras substâncias que 
também possuem propriedades pró-inflamatórias, 
com destaque para a interleucina-1 (IL-1) e o fator 
ativador de plaquetas (PAF).3,4
A via 5-lipoxigenase (LOX)
Por esta via de metabolização do ácido araquidô-
nico, são gerados autacoides denominados leuco-
trienos (LT), como produtos finais. Dentre eles, 
o leucotrieno B4 (LTB4) parece estar envolvido no 
processo de hiperalgesia, sendo também considera-
do como um dos mais potentes agentes quimiotáti-
cos para neutrófilos.1
Portanto, entende-se que o LTB4 atrai os neu-
trófilos e outras células de defesa para o sítio infla-
mado, as quais se encarregam de fagocitar e neu-
tralizar corpos estranhos ao organismo. Tal ação 
poderá resultar em mais lesão tecidual, que nova-
mente dispara o gatilho para a formação de mais 
autacoides, e assim por diante.1
Além do LTB4, a somatória de outros leucotrie-
nos (LTC4, LTD4 e LTE4), também formados pela 
via 5-lipoxigenase, parece constituir a substância 
de reação lenta da anafilaxia (SRS-A).1 Este dado 
é muito importante por ocasião da escolha de um 
anti-inflamatório, como será visto mais adiante.
A Figura 6.2 ilustra, de forma simplificada, as 
vias de metabolização do ácido araquidônico e o es-
tado de hiperalgesia.
A participação dos neutrófilos no 
processo de hiperalgesia
Os neutrófilos são as principais células efetoras da 
resposta inflamatória aguda. Imediatamente após a 
HIPERALGESIA
COX-2 5-lipoxigenase
PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS
Lesão tecidual
Fosfolipase A2
Ácido araquidônico
Fosfolipídeos das
membranas celulares
Figura 6.2 Esquema simplificado do mecanismo de hiperalgesia promovida pelos metabólitos do ácido 
araquidônico. Tudo tem início com a ação da enzima fosfolipase A2 sobre os fosfolipídeos da membrana 
das células lesadas.
Andrade_06.indd 45Andrade_06.indd 45 23/09/13 13:2123/09/13 13:21
(ANDRADE, 2014)
• Mediadores Inflamatórios: 
- Via 5-Lipoxigenase (LOX)
10
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
MEDIADORES INFLAMATÓRIOSAção das prostaglandinas
COX-2
COX-1
COX-2
11
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
ESTRUTURA COX-1 E COX-2
12
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
REGIMES ANALGÉSICOS
Analgesia preempGva: tem início antes do es(mulo nocivo, ou seja,
previamente ao trauma tecidual. Neste regime, são empregados fármacos que
previnem a hiperalgesia, que pode ser complementada pelo uso de anestésicos
locais de longa duração.
Analgesia prevenGva: o regime tem início imediatamente após a lesão
tecidual, porém antes do início da sensação dolorosa. Em termos práJcos, a
primeira dose do fármaco é administrada ao final do procedimento (com o
paciente ainda sob os efeitos da anestesia local), seguida pelas doses de
manutenção no pós-operatório, por curto prazo.
Analgesia perioperatória: o regime é iniciado antes da lesão tecidual e man7do
no período pós-operatório imediato. A jusJficaJva para isso é de que os
mediadores pró-inflamatórios devem manter-se inibidos por um tempo mais
prolongado, pois a sensibilização central pode não ser prevenida se o
tratamento for interrompido durante a fase aguda da inflamação.
(ANDRADE, 2014)
13
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
ANTI-INFLAMATÓRIOS
AÇÕES 
FARMACOLÓGICAS
An/-inflamatória 
(Vasodilatação, edema) 
An/piré/ca 
(IL-1, PGs, hipotálamo, Febre.) 
Analgésica
(PGs, hiperalgesia, Bk, 5-HT, Dor) 
14
DOR OU INFLAMAÇÃO 
MUSCULOESQUELÉTICA
DOR 
PÓS-
OPERATÓRIA
ARTRITE
REUMATÓIDE
CEFALEIASDOR 
ODONTOLÓGICA
ALÍVIO 
SINTOMÁTICO 
DA FEBRE
USO CLÍNICO
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
15
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
ANTI-INFLAMATÓRIOS
PLAQUETAS
ÚTERO
HIPERSENSIBILIDADE
PELE
TGI
VIAS AÉREAS
• Desagregação 
• Diminuição da moElidade
• UrEcária 
• Rubor 
• Reações cutâneas
• Ulcerogênese
• Broncoespasmo 
POTENCIAIS ALVOS DA INIBIÇÃO DA BIOSSÍNTESE DE EICOSANOIDES 
16
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
A
N
T
I
-
I
N
F
L
A
M
A
T
Ó
R
I
O
S
17
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
CLASSIFICAÇÃO DOS 
ANALGÉSICOS E ANTI-INFLAMATÓRIOS 
Fármacos que inibem a 
síntese da 
cicloxigenase (COX) 
Fármacos que inibem a 
ação da 
fosfolipase A2 
Fármacos que
deprimem a 
aOvidade dos 
nociceptores
• an#-inflamatórios
não-esteroidais
(AINEs)
AÇÃO 
FARMACOLÓGICA
FÁRMACO 
(NOME GENÉRICO)
Inibidores não
sele,vos para a COX-2 
Ibuprofeno, 
cetoprofeno, 
diclofenaco, 
cetorolaco, 
piroxicam e tenoxicam 
Inibidores seletivos
para a COX-2 
Etoricoxibe,
celecoxibe, 
meloxicam e 
nimesulida
FÁRMACO 
(NOME GENÉRICO)
Hidrocortisona
Prednisona
Prednisolona
Triamcinolona
Dexametasona
Betametasona
FÁRMACO 
(NOME GENÉRICO)
Dipirona
Diclofenaco
• anti-inflamatórios
esteroidais (AIEs) –
corticosteroides
18
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS 
(AINEs)
O que são?
• Medicamentos usados no controle do processo inflamatório
• Típicos / Atípicos 
• AINES 
• Inibidores da COX1 e COX2
• Típico (Antipirético Analgésico e Anti-inflamatório)
• Atípico (AAS, Dipirona, Paracetamol)
• Esteroidais / hormonais (glicocorticoides)
• 5 % do consumo de medicamentos no mundo;
• Indicados para dor, febre, inflamação;
• Uso a parHr do final do século XIX;
• ↑ risco de sangramento TGI .
19
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AINEs
20
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ácido Acetilsalicílico - AAS
• desenvolvido na Alemanha em 1897 por Felix Hoffmann (Bayer).
Ø Mecanismos de ação centrais
§ Hanzlick, 1926 (citado por Jurna, 1997) “Salicilatos são 
capazes de aliviar a dor por ação principalmente central”
§ Woodbury, 1965 (Goodman & Gilman) “Salicilatos são 
capazes de aliviar algunsHpos de dor através de efeito 
depressivo seleHvo sobre o SNC” 
Ø Mecanismos de ação periféricos 
§ Vane, 1971 - Descoberta que a aspirina age inibindo a síntese de 
prostaglandinas 
§ Ferreira, 1972 e Ferreira et al, 1973 - Sensibilização periférica das 
prostaglandinas
AINEs
Classificação dos AINEs
Anti-inflamatórios Não-Esteroidais (AINEs)
São fármacos que inibem a síntese da COX
COXIBES
Coxibes
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
São agentes anOnocicepOvos potentes.
AINEs
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AINEs não seletivos
• Ligação não específica na COX-1 e COX-2
23
AINEs - Farmacocinética
Administração 
por via oral
ABSORÇÃO
*Ácidos orgânicos fracos
*Biodisponibilidade não é 
modificada pela presença 
de alimentos
DISTRIBUIÇÃO
Alta taxa de ligação a 
proteínas plasmáHcas 
(albumina)
METABOLISMO
*FASE I - Metabolizados 
pela CYP3A e CYP2C
*FASE II
EXCREÇÃO
• Renal (final)
• Biliar e reabsorção 
êntero-hepáHca
ELIMINAÇÃO
O que acontece 
com o AINE após 
sua 
administração?
AINEs
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø FARMACOCINÉTICA
• São ácidos orgânicos fracos;
• Metabolizados no fígado com a 
participação das enzimas da CYP3A e 
CYP2C;
• Elevada taxa de ligação às proteínas 
plasmáticas (albumina) – 98%;
25
INIBIDORES NÃO
SELETIVOS DA COX-2
DICLOFENACO
• Meia-vida – 1,1 h
• Dose – 50-75 mg/4x dia
IBUPROFENO
• Meia-vida – 2 h
• Dose – 600 mg/4x dia
INDOMETACINA
• Meia-vida – 4-5 h
• Dose – 50-70 mg/3x dia
CETOPROFENO
• Meia-vida – 1,8 h
• Dose – 70 mg/3x dia NAPROXENO
• Meia-vida – 14 h
• Dose – 375 mg/2x dia
PIROXICAM
• Meia-vida – 57 h
• Dose – 20 mg/dia
Perfil da intensidade da ação para tratamento da dor:
Naproxeno > Ibuprofeno > Aspirina
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AINEs - Inibidores NÃO seletivos para a COX-2 
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø AAS – ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO – AAS
*Inibição irreversível da COX
• Meia-vida – 15 min.
• Dose anti-inflamatória – 1.200-1.500 mg/3x dia
• Dose antiplaquetária – 81-325 mg/dia
Ação anVplaquetária 
↓
duração 8 a 10 dias 
ANTITROMBÓTICO
AINEs - Inibidores NÃO seletivos para a COX-2 
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø PARACETAMOL
AINEs - Inibidores NÃO seletivos para a COX-2 
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø DICLOFENACO
AINEs - Inibidores NÃO seletivos para a COX-2 
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AINEs - Inibidores seletivos para a COX-2 
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
31
INIBIDORES 
SELETIVOS DA COX-2
Exercem efeitos
analgésicos, antipiréticos e 
anti-inflamatórios próprios 
dos AINES, contudo, 
promovem menos efeitos 
colaterais gastrintestinais.
CELECOXIBE
• Meia-vida – 11h
• 27% do fármaco é excretado 
inalterado
• Dose – 100-200 mg/dia
MELOXICAM
• Meia-vida – 20h
• Dose – 7,5-15 mg/dia
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AINEs - Inibidores seletivos para a COX-2 
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø NIMESULIDA
v Efeitos farmacológicos: anti-inflamatório, analgésico e antipirético
v Características farmacocinéticas: 
• Distribuição: 97% ligado à proteínas plasmáticas
• Metabolismo: hepático
• Eliminação: urina e fezes
• Meia-vida de 3h a 6h. 
ØEfeitos adversos
• Dor de cabeça
• Urticária
• Tontura
• Sonolência
Hepatotoxicidade →
Deve ser evitada em crianças;
Dosagem máxima diária – 100 mg.
AINEs
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
34
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
EFEITOS ADVERSOS DOS AINEs
SNC
Cefaleia, zumbido e 
tontura.
CARDIOVASCULARES
Retenção hídrica, 
hipertensão, edema, 
IAM, ICC.
GASTRINTESTINAIS
Dor abdominal, 
displasia, náuseas, 
vômitos, úlceras, 
sangramento.
HEMATOLÓGICOS
Trombocitopenia, 
neutropenia, anemia 
aplásica.HEPÁTICOS
Provas de função 
hepáticas anormais,
insuficiência hepática.
PULMONARES
Asma.
CUTÂNEOS
Exantemas e 
prurido.
RENAIS
Insuficiência renal, 
falência renal, 
hiperpotassemia, 
proteinúria.
35
EFEITOS 
COLATERAIS 
COMUNS A TODOS 
OS AINEs
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AINEs - SEGURANÇA
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
vEfeitos não anti-inflamatórios 
vEfeitos colaterais e 
tóxicos
AINEs - SEGURANÇA
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
vIrritação Gástrica
AINEs – INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Interações medicamentosas
• AINEs diminuem a eficácia dos agentes inibidores da ECA
• AINEs + Glicocorticoides -> Aumento de disturbios do TGI
• Risco de sangramento com uso de varfarina
• Deslocam fármacos com alta ligação a proteínas plasmáticas
• Anti-hipertensivos, diuréticos, antidepressivos (ISRS)
AINEs
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø PRECAUÇÕES
Ø Anvisa: considerações sobre a prescrição
• A ação analgésica e anti-inflamatória dos inibidores seletivos da COX-2 não é superior
àquela apresentada pelos inibidores não seletivos;
• O uso dos coxibes deve ser considerado exclusivamente para pacientes com risco
aumentado para sangramento do TGI;
• O uso concomitante dos AINEs com certos anti-hipertensivos pode precipitar uma elevação
brusca da pressão arterial sanguínea;
•Não há estudos que demonstrem a segurança da utilização dos inibidores da COX-2 em
pacientes < 18 anos;
•Na prescrição de qualquer inibidor da COX-2, deve-se usar a menor dose efetiva pelo menor
tempo necessário de tratamento;
•É contraindicado o uso de inibidores seletivos da COX-2 em pacientes que fazem uso
contínuo de antiagregantes plaquetários, como o AAS ou o clopidogrel;
•IDOSOS - Deve-se evitar a prescrição dos inibidores da COX a pacientes com histórico de
infarto do miocárdio, angina ou stents nas artérias coronárias, pelo risco aumentado de
trombose.
•Todos os AINEs podem causar retenção de água e sódio, diminuição da taxa de filtração
glomerular e aumento da pressão arterial sanguínea.
AINEs
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
41
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
GLICOCORTICOIDES
vCORTISOL
• principal glicocorticoide humano;
• produção diurna - com pico pela manhã seguido de um 
declínio e um pico secundário, pequeno, no fim da tarde;
• secreção é influenciada por estresse e níveis de esteroides 
séricos.
vAÇÕES
• indução da gliconeogênese, do catabolismo proteico
• (exceto no fígado) e da lipólise;
• aumento da resistência ao estresse;
• alteração no nível das células sanguíneas no plasma;
• atividades anti-inflamatórias e imunossupressivas;
• inibição por retroalimentação da produção de corticotropina
(ACTH) e afetam o sistema endócrino.
42
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
GLICOCORTICOIDES/ ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS 
(AIEs)
v USO TERAPÊUTICO
• terapêutica de reposição;
• tratamento de reações alérgicas graves, asma, artrite reumatoide, outros distúrbios 
inflamatórios e alguns cânceres.
43
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
GLICOCORTICOIDES /
ANTI-INFLAMATÓRIOS 
ESTEROIDAIS 
(AIEs)
efeitos desejados 
e adversos
44
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
GLICOCORTICOIDES/ ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS 
(AIEs)
v EFEITOS ADVERSOS
• no tratamento de
longa duração com 
corticosteroides;
• são dose
dependentes;
• Síndrome tipo
Cushing clássica 
(redistribuição da gordura 
corporal,
face de lua cheia, hirsutismo
e aumento do apetite);
• a dosagem deve
ser reduzida lentamente de 
acordo com a tolerância 
individual.
45
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
AIEs
Ø A inaHvação da enzima fosfolipase A2 reduz a disponibilidade de ácido araquidônico –
reduz a síntese de substâncias pró-inflamatórias (prostaglandinas e leucotrienos)
Ø prevenir a hiperalgesia e controlar o edema inflamatório:
Ø dexametasona ou betametasona - fármacos de escolha - maior potência anV-inflamatória e 
duração de ação;
Ø analgesia preemp#va;
• adultos – dose de 4 a 8 mg, administrada 1 h antes do início da intervenção;
• crianças – solução oral betametasona (0,5 mg/mL), dose única, 1 h antes do procedimento.
46
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
CORTICOSTEROIDES x AINEs
Ø Quando empregados em dose única pré-operatória ou por tempo restrito, 
podem ser feitasas seguintes considerações quanto à prescrição dos 
CORTICOSTEROIDES, comparada ao uso dos AINEs: 
• Não produzem efeitos adversos clinicamente significaJvos;
• Não interferem nos mecanismos de hemostasia;
• Reduzem a síntese dos leucotrienos C4, D4 e E4, que consJtuem a substância
de reação lenta da anafilaxia (SRS-A), liberada em muitas das reações
alérgicas;
• Apresentam reações adversas bem conhecidas – uso clínico teve início na
década de 1950;
• São mais seguros para serem empregados em gestantes ou lactantes, bem
como em pacientes hipertensos, diabéJcos, nefropatas ou hepatopatas, 
com a doença controlada;
• Relação custo/benefcio do tratamento é menor.
47
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
Terapêutica Medicamentosa em Odontologia 51
recente com os coxibes), o que não acontece 
com os corticosteroides, cujo uso clínico teve 
início na década de 1950.
• Os corticosteroides são mais seguros para se-
rem empregados em gestantes ou lactantes, 
bem como em pacientes hipertensos, diabéti-
cos, nefropatas ou hepatopatas, com a doença 
controlada.
• A relação custo/benefício do tratamento é mui-
to menor quando se usam os corticosteroides.
Usos com precaução e 
contraindicações dos corticosteroides
São contraindicações absolutas ao uso dos corticos-
teroides: pacientes portadores de doenças fúngicas 
sistêmicas, herpes simples ocular, doenças psicóti-
cas, tuberculose ativa ou os que apresentam história 
de alergia aos fármacos deste grupo.
Outra consideração importante diz respeito 
à interferência dos corticosteroides na homeosta-
sia do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). 
Como se sabe, o cortisol endógeno é produzido 
pelo córtex adrenal de forma constante, obedecen-
do ao ritmo circadiano. Os maiores níveis plasmáti-
cos de cortisol no homem são observados por volta 
das 8 h, e os menores no início do período da noite.
Por esse motivo, quando os corticosteroides 
forem empregados como medicação pré-operató-
ria, as intervenções cirúrgicas devem ser agenda-
das preferencialmente para o início do período da 
manhã, permitindo a somação dos efeitos anti-in-
flamatórios da dose suprafisiológica administrada 
com os do cortisol endógeno, além de proporciona-
rem menor interferência no eixo HHA.
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Quando os nociceptores já se encontram sensibi-
lizados pela ação das prostaglandinas e de outros 
autacoides, os corticosteroides não mostram tanta 
eficácia como na prevenção da hiperalgesia.
Portanto, nos quadros de dor já instalada, o 
emprego de fármacos que deprimem diretamente 
a atividade dos nociceptores pode ser conveniente, 
pois conseguem diminuir o estado de hiperalgesia 
persistente. Isso é conseguido por meio do bloqueio 
da entrada de cálcio e da diminuição dos níveis de 
AMPc nos nociceptores, como mostra a Figura 6.3.
A substância-padrão desse grupo é a dipirona,1 
empregada rotineiramente no Brasil e em outros 
países para o controle da dor leve a moderada em 
ambiente ambulatorial ou hospitalar.
Outro fármaco que bloqueia diretamente a 
sensibilização dos nociceptores é o diclofenaco.17,18 
Isso significa que ele age de duas formas: prevenin-
do a sensibilização dos nociceptores (pela inibição 
da COX-2) e deprimindo sua atividade após esta-
rem sensibilizados. Isso talvez possa explicar a boa 
eficácia do diclofenaco no controle da dor já esta-
belecida, especialmente quando empregado como 
complemento do tratamento pré-operatório com 
os corticosteroides.
USO CLÍNICO DOS 
ANALGÉSICOS
Os analgésicos rotineiramente empregados na clí-
nica odontológica são a dipirona e o paracetamol. 
Como alternativa a ambos, pode-se optar pelo ibu-
IMPULSO NERVOSO
Sensibilização
central
SNC
Ca++
AMPc
NOCICEPTOR
X
Prostaglandinas, leucotrienos
... e outros autacoides
X
Dipirona e
diclofenaco
X
Figura 6.3 Mecanismo de ação analgésica da dipirona e do diclofenaco.
Andrade_06.indd 51Andrade_06.indd 51 23/09/13 13:2123/09/13 13:21
Ø São empregados por
períodos curtos, 24 a 48 h, 
para controlar a dor aguda
de baixa intensidade.
Terapêutica Medicamentosa em Odontologia 53
Seu início de ação ocorre, em geral, 1 h após a 
administração de uma dose de 50 mg. Não é indi-
cado para pacientes < 16 anos, pela falta de estudos 
clínicos controlados.
Efeitos adversos, como náuseas e constipação 
intestinal, vômito, alterações de humor, sonolência 
e depressão respiratória, limitam a utilização da 
codeína e do tramadol em larga escala na clínica 
odontológica. Devem ser utilizados com cautela em 
pacientes idosos, debilitados, com insuficiência he-
pática ou renal, hipertrofia prostática e portadores 
de depressão respiratória.
A Tabela 6.4 mostra os principais analgési-
cos de uso odontológico, com o nome genérico, 
as doses usuais e os intervalos entre as doses de 
manutenção.
Tabela 6.4 Nomes genéricos, doses e intervalos 
usuais, para adultos, dos analgésicos mais 
empregados na clínica odontológica
Nome genérico Dose usual
Intervalo 
entre as 
doses
Dipirona 500 mg a 1 g 4 h
Paracetamol 500-750 mg 6 h
Ibuprofeno 200 mg 6 h
Paracetamol
associado à codeína
500 mg de 
paracetamol
+ 30 mg de 
codeína
6 h
Tramadol 50 mg 8 h
Doses pediátricas: regra prática
• Dipirona (solução oral “gotas” com 500 mg/
mL): 0,5-1 gota/kg/peso
• Paracetamol (solução oral “gotas” com 200 
mg/mL): 1 gota/kg/peso
• Ibuprofeno (solução oral “gotas” com 50 mg/
mL): 1 gota/kg/peso
• Codeína e tramadol: não são recomendados 
para uso em crianças
REFERÊNCIAS
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based upon their mode of action. In: Sandler M, Col-
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Oxford University; 1990. p. 59-72.
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and 2. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1998;38:97-120.
 4. Vane JR, Botting RM. Mechanism of action of non-
steroidal anti-inflammatory drugs. Am J Med. 
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relatoriodipirona2.pdf.
Andrade_06.indd 53Andrade_06.indd 53 23/09/13 13:2123/09/13 13:21
PARACETAMOL
IBUPROFENO
DIPIRONA
AAS
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FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
(ANDRADE, 2014)
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø PARACETAMOL
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
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FARMACOLOGIA DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS
Ø PARACETAMOL
ANALGÉSICOS NÃO OPIOIDES
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Ação do 
Fármaco no 
organismo
Dosagem e os 
fatores que a 
modificam
As vias de 
administração
Forma 
Farmacêutica 
ideal
Fatores 
Farmacocinéticos
Fatores 
Farmacodinâmicos A responsabilidade
em administrar 
medicamentos é um 
dos maiores pesos 
sobre a equipe de saúde
da qual deve ter 
conhecimento: 
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VAMOS EXERCITAR!!!
53
54
REFERÊNCIAS
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55
OBRIGADA!!