Bases moleculares da contração muscular

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Bases moleculares da contração muscular
Junção neuromuscular
Músculo estriado esquelético → junção neuromuscular - neurônio motor
(axônio) vai estar fisicamente próximo a uma fibra muscular, liberando
neurotransmissores; são as vesículas presentes no neurônio motor que vão
liberar os sinalizadores / neurotransmissores para que ocorra a contração da
fibra muscular.
O potencial de ação na membrana do axônio (despolarização) → ocorre a
internalização do Cálcio para dentro do axônio (captura-se o cálcio do meio
extracelular) → o cálcio vai atuar no citoesqueleto do axônio, as proteínas de
transporte de vesículas são ativadas, para destinar as vesículas para a
membrana do axônio (fusão da vesícula***) → liberando acetilcolina na junção
neuromuscular → acetilcolina se liga aos receptores (que também são canais
de Na+/K+ → influxo de Na+ para dentro da célula muscular → despolarização
da membrana da célula muscular.
***Nas vesículas há um filamento de citoesqueleto, quando o cálcio entra, as
proteínas (proteínas SNARE - possibilitam a fusão da vesícula sináptica com a
membrana do axônio) vão tracionar essa vesícula em direção à membrana
plasmática do axônio (fluidez de membrana permite a fusão);
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Proteínas Snare - proteínas que possibilitam a fusão da vesícula sináptica
com a membrana do axônio.
Toxina botulínica
Cliva as proteínas Snare - impedindo a fusão das vesículas na membrana
(vesículas se acumulam); não tem liberação de acetilcolina - não tem
contração muscular.
Tecido muscular
Estrutura do sarcômero
Teoria do filamento deslizante
Miosina se desloca em relação à actina (fica parada); miosina desliza em cima
da actina.
Actina / Estrutura molecular da actina
Composto por actina globular (actina G) - não forma filamento; está “livre”;
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Actinas G se agregam (devido a presença de ATP) e formam actina F
(filamento); quando se tem a clivagem do ATP em ADP, elas perdem essa
afinidade, se soltam e assim o filamento reduz de tamanho.
Miosina
Estrutura quaternária de 6 cadeias ( 2 cadeias pesadas e 2 pares de cadeias
leves (1 par ELC e 1 par RLC);
Cauda da miosina - cadeia pesada (maior parte);
Cabeça da miosina - cadeias leves e um pedaço da cadeia pesada;
Miofribila
Filamento de actina (actina F + tropomiosina + conjuntos de troponina) no
sarcômero + filamento de miosina (cabeças então intercaladas nos corpos).
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Túbulos T
Membrana plasmática emite invaginações (os túbulos T são para aumentar a
proximidade entre as membranas) para ficar bem próxima a membrana do
Retículo endoplasmático - a despolarização da membrana plasmática afeta a
membrana do retículo endoplasmático, fazendo com que os canais de cálcio
do R.E., liberando o cálcio do citosol, fazendo com que ele se ligue a
troponina.
Bases moleculares da contração muscular
Cabeça da miosina tem alta afinidade pela actina, a tropomiosina é quem
impede a ligação da cabeça da miosina na actina = mantendo o músculo
relaxado;
O cálcio se liga na troponina → deslocamento do filamento de tropomiosina =
liberando para ligação da cabeça da miosina com a actina;
Músculo relaxado → cabeça da miosina não tá ligada; tá impedida de ligar;
⇓
com a entrada de cálcio(início do processo de contração) → quando a cabeça
da miosina se liga na actina, o ADP da cabeça da miosina sai, a cabeça
flexiona 80%) - é quando o sarcômero encolhe → entra um ATP no lugar do
ADP, que vai ser imediatamente clivado em ADP → flexiona a cabeça da
miosina mais um pouco (20% que faltavam);
*magnésio é necessário para a clivagem de ATP;
Resumindo: Relaxado (ADP) → deslocou → ADP sai → flexiona → entra ATP (cliva
em ADP automaticamente) → flexiona mais um pouco;
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Câimbra - falta de água (desidratação); o potássio vai ajudar na regulação do
Na+ intracelular (bomba de Na+/K+) - a falta do potássio vai promover o
acúmulo do Na+ fazendo com que a célula tenha contração desregulada.