FISIOPATOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO

Prévia do material em texto

FISIOPATOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO 
 
1 
Sumário 
 
NOSSA HISTÓRIA ..................................................... Erro! Indicador não definido. 
1. INTRODUÇÃO ................................................................................................. 3 
2.FATORES QUE INTERFEREM NO DESEMPENHO DA DEGLUTIÇÃO .............. 6 
3. DISFAGIA ........................................................................................................ 8 
3.1 Patologias que podem levar à Disfagia ................................................ 15 
3.2 Sinais de pessoas com Disfagia ........................................................... 16 
3.3 Interpretação dos achados ................................................................... 16 
3.4 Grupos de Risco ................................................................................... 17 
3.5 Causas que podem levar a disfagia ...................................................... 17 
3.6 Disfagia lusória ..................................................................................... 20 
4. VISÃO GERAL DAS DOENÇAS ESOFÁGICAS E DE DEGLUTIÇÃO .......... 21 
4.1 Acalasia ................................................................................................ 21 
4.2 Incoordenação cricofaríngea ............................................................. 27 
4.3 Espasmo esofágico difuso .................................................................... 28 
4.4 Esofagite eosinofílica ......................................................................... 30 
4.5 Divertículos esofágicos ......................................................................... 34 
4.5 Ruptura esofágica .............................................................................. 37 
4.6 Membrana esofágica ......................................................................... 39 
4.7 Doença do refluxo gastroesofágico (DRG) ........................................ 39 
4.8 Hérnia de hiato................................................................................... 45 
4.9 Doenças esofágicas infecciosas ........................................................ 47 
4.10 Anel esofágico inferior .................................................................... 50 
4.11 Síndrome de Mallory-Weiss ........................................................................ 51 
5.CONCLUSÃO.......................................................... Erro! Indicador não definido. 
REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 52 
 
 
 
 
2 
 
 
 
NOSSA HISTÓRIA 
 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários, em 
atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-Graduação. Com 
isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo serviços educacionais em 
nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação no 
desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. Além de 
promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que constituem 
patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de publicação ou outras 
normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma confiável 
e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base profissional e ética. 
Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições modelo no país na oferta de 
cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, excelência no atendimento e valor do 
serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A disfagia é um distúrbio da deglutição que afeta a capacidade de transportar 
alimentos ou líquidos da boca até o estômago. É sintoma de uma doença de base e se 
manifesta, geralmente, por tosse e/ou engasgo, durante ou após a refeição. Doenças que 
afetam tecidos ou vias essenciais ao controle neural da deglutição podem provocar disfagia 
neurogênica. Quando progressivas, tais doenças, geralmente, são chamadas de 
neurodegenerativas e caracterizam-se pela perda de populações específicas de neurônios. 
Tendo em vista que alterações no sistema nervoso podem levar à disfagia, é importante 
conhecer a fisiopatologia de cada doença e conhecer a origem sensorial e motora dos sinais 
e sintomas da alteração na deglutição. O conhecimento destes aspectos auxiliará na 
definição da conduta fonoaudiológica apropriada para favorecer a segurança e a qualidade 
de vida do paciente. A identificação de sinais e sintomas pelo próprio indivíduo, durante a 
alimentação por via oral, pode revelar-se como um fator de atenção para os profissionais 
da saúde quanto à identificação precoce da disfagia e de sua evolução. Quando 
precocemente identificada, a disfagia pode ser monitorada e as suas complicações, como 
desidratação, desnutrição e broncoaspiração podem, muitas vezes, ser prevenidas. 
Quando necessária, uma via alternativa de alimentação pode ser indicada em tempo ideal, 
para aumento de sobrevida em determinados casos. Mesmo quando a via alternativa de 
alimentação não for escolhida pelo paciente, o desconforto causado pelos engasgos pode 
ser minimizado pelo gerenciamento fonoaudiológico da deglutição, aumentando o bem-
estar e promovendo a qualidade de vida do indivíduo. 
Deglutir com segurança e eficácia é de fundamental importância para a manutenção 
das condições biológicas, sociais e emocionais de qualquer indivíduo. Para a maioria das 
pessoas, a deglutição é um ato normal e espontâneo, porém, apesar da sua facilidade, este 
processo consiste em uma atividade sensório-motora complexa e dinâmica, que envolve 
26 pares de músculos e cinco nervos cranianos. 
O aparato para a deglutição consiste em faringe, esfíncter esofágico superior 
(cricofaríngeo), corpo do esôfago. O terço superior do esôfago e as estruturas proximais a 
ele são compostos por musculatura esquelética; o esôfago distal são compostos por 
músculo liso. Esses componentes trabalham como um sistema integrado que transporta 
 
4 
material da boca para o estômago e evita que reflua para o esôfago. Obstrução física ou 
doenças que interferem na função motora (doenças de motilidade esofágica) podem afetar 
o sistema. 
Observar o pacientes deglutir pode auxiliar a diagnosticar aspiração ou 
regurgitação nasal. Muitos dos distúrbios esofágicos necessitam de testes específicos para 
seu diagnóstico, faremos o estudo de alguns deles nesse material. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 
2. Histórico 
 
História da doença atual começa com a duração dos sintomas e seu modo de início. 
Os pacientes devem descrever quais substâncias causam dificuldade e onde sentem que 
o problema está localizado. Preocupações específicas incluem se os pacientes têm 
dificuldades para engolir sólidos, líquidos ou ambos; se a comida sai pelo nariz; se babam 
ou têm vazamento de alimentos da boca; se têm impacto alimentar; e se tossem ou 
engasgam ao comer. A revisão dos sintomas deve se concentrar nos sintomas 
neuromusculares sugestivos, digestivos e doenças do tecido conjuntivo e na presença de 
complicações. Os sintomas neuromusculares importantes incluem fraqueza e fatigabilidade 
fácil, distúrbio de marcha ou equilíbrio, tremores e dificuldades na fala. Os sintomas 
gastrointestinais importantes incluem azia ou outros desconfortos no tórax sugestivos de 
refluxo. Os sintomas das doenças do tecido conjuntivo são mialgia, artralgia, fenômeno de 
Raynaud e alterações cutâneas, por exemplo exantemas, edema e espessamento). História 
médica pregressa deve avaliar doenças que podem causar disfagia, sendo algumas causas 
de disfagia orofaríngea e algumas causas de disfagia esofágica. 
 
 
 
6 
3.Fatores que interferemno desempenho da deglutição 
 
A deglutição possui vários fatores que podem desencadear alterações ao processo 
normal. A idade, o sexo, a consistência, volume e o sabor do bolo alimentar, são fatores 
que foram sendo identificados e considerados como moduladores da deglutição. 
Alguns autores defendem que a idade e o sexo são fatores preponderantes na 
avaliação do risco de disfagia, porque, homens e mulheres, crianças, jovens e adultos 
possuem estruturas neurofisiológicas diferentes, que é necessário ter em conta. 
Através da avaliação da capacidade de deglutição em pacientes neurológicos, 
testou a velocidade de deglutição entre os sexos e em diferentes idades, concluindo que 
esta é menor no sexo feminino e será idêntico na idade. Mistry, Rothwell 2006 e Costa, 
Santana et al. 2010, estudaram o processo deglutivo através da administração de sabores 
diferentes que estimulam a deglutição. Substâncias como: doce, salgado, azedo e amargo, 
foram considerados como sabores básicos e concluíram que, o atraso na deglutição poderá 
estar associado ao efeito inibidor de um dos sabores, provocando maior ou menor número 
de deglutições, através da combinação de medições sensoriais e reológicas (ex. 
viscosidade) definiram e quantificaram as consistências adequadas que caraterizam as 
texturas modificadas dos alimentos utilizados na avaliação da deglutição, de forma a facilitar 
a comunicação e a recomendação das consistências apropriadas para os pacientes com 
disfagia . 
 
Deglutição na Infância e no Idoso 
O homem, é um ser complexo e em constante evolução. As estruturas internas 
desenvolvem-se ao longo do seu crescimento e o processo de deglutir não é exceção já 
que existem registos de que a deglutição se inicia a partir das 11 ou 12 semanas de 
gestação e atinge o processo completo às 34 semanas [15, 46, 55]. Anatomicamente, 
bebés e crianças, são diferentes, pois estruturas, tais como: a cavidade oral, a faringe, 
laringe e esófago, possuem diferentes dimensões. A criança até aos 6 meses, possui o 
palato mole mais próximo das valéculas, fazendo a separação da via da deglutição da via 
respiratória. Além disso a nasofaringe e a hipofaringe constituem apenas uma estrutura, 
não existindo a verdadeira orofaringe, por isso a primeira fase da deglutição inclui o reflexo 
de sucção. A partir do 6º mês, todas estas estruturas se vão afastando definindo mais 
 
7 
concretamente a orofaringe e permitindo uma coordenação maior entre deglutição e 
respiração [46, 56, 57]. No decorrer do processo de crescimento e envelhecimento do ser 
humano, as estruturas que envolvem o processo de deglutição passam por mudanças 
estruturais e fisiológicas que afetam o normal processo deglutivo. A perda de grupos 
musculares, diminuição da capacidade funcional, lentidão psicomotora, problemas de 
mastigação por deficiência da arcada dentária ou próteses inadequadas, diminuição do 
volume de saliva, denervação senil A Deglutição Orofaríngea 29 do esófago, são fatores 
associados ao normal envelhecimento do ser humano, provocando diversos problemas na 
deglutição dos alimentos. As fases, oral, faríngea e esofágica da deglutição, apresentam 
alterações ao processo normal: alterações na motilidade, baixa amplitude peristáltica e 
aumento de rigidez do esófago [58, 59]. As fases deixam de ser simétricas e síncronas nos 
movimentos das estruturas envolvidas na deglutição, provocando uma maior duração no 
movimento do bolo alimentar [46, 60, 61]. 
2.1.4. Fatores que Interferem no Desempenho da Deglutição Orofaríngea A 
deglutição possui vários fatores que podem desencadear alterações ao processo normal. 
A idade, o sexo, a consistência, volume e o sabor do bolo alimentar, são fatores que foram 
sendo identificados e considerados como moduladores da deglutição. Alguns autores 
defendem que a idade e o sexo são fatores preponderantes na avaliação do risco de 
disfagia, porque, homens e mulheres, crianças, jovens e adultos possuem estruturas 
neurofisiológicas diferentes, que é necessário ter em conta [5, 11, 62]. Nathadwarawala, 
Nicklin et al. 1992, através da avaliação da capacidade de deglutição em pacientes 
neurológicos, testou a velocidade de deglutição entre os sexos e em diferentes idades, 
concluindo que esta é menor no sexo feminino e será idêntico na idade [63]. Mistry, Rothwell 
2006 e Costa, Santana et al. 2010, estudaram o processo deglutivo através da 
administração de sabores diferentes que estimulam a deglutição. Substâncias como: doce, 
salgado, azedo e amargo, foram considerados como sabores básicos e concluíram que, o 
atraso na deglutição poderá estar associado ao efeito inibidor de um dos sabores, 
provocando maior ou menor número de deglutições [64, 65]. Wedin, Karine et. al. 2010, 
através da combinação de medições sensoriais e reológicas (ex. viscosidade) definiram e 
quantificaram as consistências adequadas que caraterizam as texturas modificadas dos 
alimentos utilizados na avaliação da deglutição, de forma a facilitar a comunicação e a 
recomendação das consistências apropriadas para os pacientes com disfagia [66]. 
 
 
8 
3. DISFAGIA 
 
O processo normal de deglutição, essencial a qualquer ser humano, é difícil de 
compreender, pois envolve vários eventos sensório-motor complexos. Este processo está 
por vezes comprometido devido a problemas funcionais que perturbam o seu normal 
funcionamento. A disfunção da deglutição, poderá envolver um ou mais mecanismos, tais 
como: dificuldade de controlo do bolo alimentar devido ao volume, consistência e 
viscosidade, alterações no normal funcionamento da língua, na lubrificação, controlo oral, 
fechamento do palato e/ou vias aéreas, propulsão faríngea, regurgitação nasofaríngea, 
atraso ou diminuição da inclinação da epiglote, paresia da faringe, disfunção cricofaríngea 
e na abertura do esfíncter esofágico superior. 
A disfagia é a taxonomia clínica utilizada para descrever a dificuldade de transportar 
os alimentos da cavidade oral até ao estômago, isto é, o comprometimento da deglutição. 
Esta dificuldade pode ocorrer em qualquer idade, desde o bebê até ao idoso e pode ocorrer 
como resultado de variados problemas congénitos, estruturais, funcionais e/ou médicos. As 
alterações fisiológicas podem transformar os eventos da deglutição, tais como: escape 
precoce para a faringe e/ou recessos piriformes, a pressão, duração ou o tempo, e/ou 
mesmo os movimentos estruturais ou o deslocamento e afetar a ativação muscular. 
Os problemas de deglutição podem estar relacionados com o início da deglutição, 
nas fases oral e faríngea ou então, são problemas de propulsão que impedem o fluxo 
através do esófago . Neste sentido, Wolf, classifica a disfagia em 4 categorias, tendo em 
conta a sua localização: orofaríngea, esofágica, esofagogástrica e paraesofágica. A 
Disfagia é assim, dividida em dois grupos chave: 
Disfagia Orofaríngea: é caracterizada pela dificuldade de esvaziar o material da orofaringe 
no esôfago; resulta de função anormal proximal ao esôfago. Pacientes se queixam de 
dificuldade para iniciar a deglutição, regurgitação nasal e aspiração traqueal seguida de 
tosse. Mais frequentemente, a disfagia orofaríngea ocorre em pacientes com doenças 
neurológicas ou musculares que afetam a musculatura esquelética (algumas causas de 
disfagia orofaríngea) ocorre na fase oral e faríngea. Apresenta-se frequentemente com 
sensação de alimento retido na garganta e engasgos; e na disfagia esofágica há relatos de 
desconforto e dor torácica durante a deglutição e presença de regurgitação. Dentre as 
causas da disfagia destacamos as de origem neurogênica, que são decorrentes de 
 
9 
comprometimento do sistema sensório-motor como ocorre na Doença de Alzheimer, 
Esclerose Lateral Amiotrófica, Mal de Parkinson, Tumores Cerebrais e Acidente Vascular 
Encefálico e pode ser ainda classificada como: 
1. Mecânica; 
2. Neurogênica; 
3. Psicogênica; 
4. Heterogênica.Nutrição e Dieta 
A mudança de dieta por alimentos mais macios e medidas posturais são úteis. A 
alimentação oral é preferida sempre que possível. A modificação da consistência da dieta 
para fluidos espessos e comidas macias pode fazer uma diferença significativa. Deve-se 
tomar cuidado na monitorização das necessidades hídricas e nutricionais (risco de 
desidratação). A complementação de ácido cítrico ao alimento melhora o reflexo de 
deglutição, possivelmente devido ao aumento da estimulação gustativa e do trigêmio pelo 
ácido. O tratamento adjuvante com inibidor da enzima conversora de angiotensina para 
facilitar o reflexo de tosse também pode ser útil. Se houver risco alto de aspiração ou se a 
ingesta oral for insuficiente para manter o bom estado nutricional, então deve-se considerar 
a possibilidade de suporte nutricional alternativo. Uma sonda macia e bem tolerável pode 
ser alocada guiada radiologicamente. A alimentação por gastrostomia após acidente 
vascular cerebral reduz a mortalidade e melhora o estado nutricional em comparação com 
a sonda nasogástrica. A gastrostomia endoscópica percutânea é realizada instalando-se 
um tubo da gastrostomia pelo estômago por via abdominal percutânea guiada pelo 
endoscopista e, se disponível, é preferível a gastrostomia cirúrgica. A probabilidade de 
perda por remoção do tubo de alimentação é mais baixa em pacientes idosos, que sofreram 
AVC bilateral ou cuja video-fluoroscopia inicial mostrou aspiração. Tratamentos cirúrgicos 
com o objetivo de aliviar as causas espásticas de disfagia, como a miotomia cricofaríngea, 
tem sido bem sucedidos em até 60% dos casos, mas sua indicação permanece 
controversa. Por outro lado, a remoção de obstruções mecânicas, como divertículos de 
Zenker volumosos e compressivos, geralmente é benéfica. 
 
 
 
10 
Reeducação da deglutição 
Várias técnicas terapêuticas para ajudar na deglutição inadequada vêm sendo 
desenvolvidas, e incluem: exercícios de fortalecimento, biofeedback e estimulação térmica 
e gustativa. 
 
 
Disfagia Esofágica: consiste na dificuldade da passagem do alimento pelo 
esôfago. Pode resultar de obstrução mecânica 
ou distúrbio motor ocorre na fase esofágica. 
A presença de disfagia nos pacientes, 
aumenta o risco de desenvolver vários tipos de 
complicações, tais como: desidratação, 
desnutrição, falência no crescimento, 
pneumonia por aspiração e sufocação, fatores 
que podem afetar a qualidade de vida dos 
pacientes e por vezes podem provocar a morte 
. 
O comprometimento do processo de 
deglutição pode ocorrer com bolo alimentar , o 
que indica lesões estruturais, porém sendo de 
pequeno valor para diferenciar a disfagia 
orofaríngea da esofágica, e pode ocorrer com 
líquido ou com ambos. O tempo que demora a 
deglutição auxilia na diferenciação entre 
processos benignos e malignos, sendo os 
últimos caracteristicamente de evolução rápida 
e com curso progressivo de dificuldade para deglutir sólidos para dificuldade de deglutir 
líquidos. 
A disfagia é por si só, uma condição mórbida que se caracteriza pela dificuldade de 
ingerir o alimento por disfunção que se manifesta na dinâmica oral e/ou faríngea durante a 
deglutição. Na interpretação da dinâmica da deglutição, o Protocolo de Avaliação do Risco 
 
11 
para Disfagia (PARD) é bastante empregado e consiste na observação da ingestão de 
pequenos volumes controlados de líquidos e de alimentos pastosos de consistência 
homogênea. 
Pode ser primária, devido a uma alteração local, ou secundária à patologia 
sistémica capaz de interferir na dinâmica ósteo-músculo-ligamentar dos constituintes 
destas regiões e pode-se classificar em vários estádios. 
As escalas de classificação do grau de comprometimento da disfagia orofaríngea 
são instrumentos utilizados dentro do processo diagnóstico desse sintoma nas avaliações 
clínicas e objetivas de deglutição, para auxiliar na identificação do risco, na classificação da 
disfunção, como instrumento para definição de condutas ou como parâmetro no controle da 
eficácia da reabilitação. Essas escalas vêm sendo propostas em diversos estudos e nem 
sempre utilizam critérios consensuais. 
A Dysphagia Outcome and Severity Scale (DOSS) é uma escala desenvolvida para 
avaliar sistematicamente a severidade funcional da disfagia com base na avaliação objetiva 
e fazer recomendações para o tipo de dieta, nível de independência e do tipo de nutrição. 
Essa escala pode ser usada por clínicos treinados para determinar o grau de severidade 
da disfagia baseado em medidas objetivas por meio da VFD. Dada a sua alta confiabilidade, 
essa ferramenta pode ser valiosa na medição objetiva da história natural, para o prognóstico 
da disfagia entre as populações e para medir a eficácia do tratamento. 
A DOSS proposta por O’Neil et al (1999) foi traduzida de forma livre para o 
português como Escala de Severidade das disfagias. Seu principal objetivo predizer o nível 
de independência para alimentação, fazer recomendações para o tipo de consistência de 
dieta e quanto ao tipo de nutrição (VO/Enteral). 
 
Figura 1: Tabela 1 - Escala DOSS (Grau de severidade das disfagias) 
Nível 1 
Nutrição não oral obrigatória - Disfagia Severa: Não é possível ofertar de 
forma segura, sendo incapaz de realizar a deglutição. Achados comuns: 
(Preparatória Oral) estase de consistência em cavidade oral; (Fase Oral) 
escape prematuro do bolo; (Fase Faríngea) estase de consistência na 
faringe, aspiração silente e/ou evidente em 2 ou mais consistências (Pós 
deglutição) Tosse não eficaz, apesar de voluntária; 
 
12 
Nível 2 
Nutrição não oral obrigatória – Disfagia Moderadamente grave: é 
necessária assistência máxima e utilização de manobras e utensílios 
diferenciados. A via oral é parcial (somente utilizando manobras é possível 
ofertar uma consistência de forma segura). Estase severa em faringe, com 
manobras de limpeza ineficazes, ainda que sob demanda. Aspiração de 
forma silente para duas ou mais consistência. 
Nível 3 
Disfagia Moderada: o paciente necessita de total supervisão e de utilização 
de manobras para duas ou mais consistências. Apresenta estase moderada 
em faringe, mas consegue limpar sob demanda do avaliador. Apresenta 
penetração sem tosse ou aspiração para duas ou mais consistências 
Nível 4 
Disfagia de Leve a Moderada: Nesta fase a supervisão do avaliar é mais 
livre (intermitente) para até duas consistências. Pode apresentar estases na 
cavidade oral e/ou faríngea mas consegue limpar de forma efetiva sob 
demanda. Pode ocorrer aspiração para uma consistência com nenhuma ou 
fraca tosse reflexiva. 
Nível 5 
Disfagia Leve: Neste nível é importante a presença da supervisão assistida. 
Esta restrição é em apenas uma consistência. Pode apresentar tosse ou 
engasgo com LF (líquidos finos), mas a tosse reflexa é capaz de limpar as 
Vias Aéreas de forma completa. Há presença importante de estase em 
faringe, mas as manobras de limpeza são eficazes. O tempo de transito oral 
é aumentado e a amplitude/ força mastigatórias reduzidas. Importante 
salientar que neste nível o paciente realizar as manobras sem ser solicitado 
(sensibilidade preservada). 
Nível 6 
A dieta é normal, mas é considerada Deglutição Funcional. Aceitam-se 
leves atrasos no disparo da deglutição ou estases orais e/ou faríngeas, pois 
o paciente consegue limpar. Não há penetração e/ou aspiração, mas pode 
precisar de um tempo maior para oferta. 
Nível 7 
Deglutição Normal em todas as situações de dieta; 
Não é necessário manobras (posturais ou de limpeza) ou tempo extra; A 
total independência para alimentar-se. Dentro dos limites funcionais de 
modificação 
 
 
13 
Em relação ao nível de funcionalidade na alimentação utiliza-se, na prática clínica, 
a Escala Funcional de Ingestão por via oral (Functional Oral Intake Scale (FOIS)), que 
descreve sete níveis distintos de ingestão oral, assim como sugere a via de alimentaçãodos pacientes com AVC, por exemplo e disfagia, ou, ainda, a necessidade de manobras 
compensatórias na deglutição. A FOIS é uma escala transversal a todos os doentes com 
deglutição comprometida, não sendo necessária a colaboração dos mesmos, nem o 
recurso a métodos invasivos (videofluroscopia ou endoscopia). 
Apresentam-se como dois instrumentos de fácil aplicação, sendo uma mais-valia 
para a avaliação do compromisso na deglutição e respetiva reabilitação (Queirós, et. al., 
2013). 
Figura 1: Tabela 2 - Escala Funcional de Ingestão Oral (FOIS) 
Grau/Nível I 
Deglutição norma - normal para o líquido e pastoso em todos os 
itens avaliados. A alimentação via oral é recomendada. 
Grau/Nível II 
Deglutição funcional: são esperadas compensações espontâneas 
de dificuldades leves em pelo menos uma consistência, com 
ausência de sinais de risco de aspiração. A alimentação via oral é 
recomendada, mas pode ser necessário tempo adicional para esta 
tarefa. Limitações funcionais ao nível da fase oral e faríngea. 
Grau/Nível III 
Disfagia orofaríngea leve: distúrbio de deglutição presente, com 
necessidade de orientações específicas dadas pelo fonoaudiólogo 
durante a deglutição. Necessidade de pequenas modificações na 
dieta a ser prescrita pelo nutricionista, tosse e/ou pigarro 
espontâneos e eficazes; leves alterações orais com compensações 
adequadas. Comprometimento leve: requer alterações na 
alimentação 
Grau/Nível IV 
Disfagia orofaríngea leve a moderada: existência de risco de 
aspiração, porém reduzido com o uso de manobras e técnicas 
terapêuticas. Necessidade de supervisão esporádica para 
realização de precauções terapêuticas; sinais de aspiração e 
restrição de uma consistência; tosse reflexa fraca e voluntária forte. 
O tempo para a alimentação é significativamente aumentado e a 
suplementação nutricional é indicada. Comprometimento leve a 
 
14 
moderado: necessidade de precauções terapêuticas para minimizar 
o risco de aspiração. 
Grau/Nível V 
Disfagia orofaríngea moderada: existência de significante risco de 
aspiração. Alimentação oral suplementada por via alternativa, sinais 
de aspiração para duas consistências. O paciente pode se alimentar 
de algumas consistências utilizando técnicas específicas para 
minimizar o potencial de aspiração e/ou facilitar a deglutição, com 
necessidade de supervisão. Tosse reflexa fraca ou ausente. 
Comprometimento moderado: disfunção moderada e aspiração. 
Grau/Nível VI 
Disfagia orofaríngea moderada a grave: tolerância de apenas uma 
consistência com máxima assistência para utilização de estratégias, 
sinais de aspiração com necessidade de múltiplas solicitações de 
clareamento, aspiração de duas ou mais consistências, ausência de 
tosse reflexa, tosse voluntária fraca e ineficaz. Se o estado 
pulmonar do paciente estiver comprometido é necessário suspender 
a alimentação por via oral. Disfunção moderada a severa: aspiração 
e necessidade de alimentação suplementar 
Grau/Nível VII 
Disfagia orofaríngea grave: impossibilidade de alimentação via oral. 
Disfunção severa: aspiração significativa, transito orofaríngeo 
inadequado, alimentação não oral 
 
Além das escalas de classificação da severidade da disfagia e funcionalidade da 
ingestão por via oral serem utilizadas de forma complementar aos instrumentos de 
avaliação podem, também, ser agregadas como balizadoras da progressão ou regressão 
da disfagia, conforme estudos de casos (O’neil; Purdy; Falk; Gallo (1999) e Silva; Motonaga; 
Cola; Gatto; Ribeiro; Carvalho et al (2012), sendo possível relacionar os seus níveis, ou 
seja, quanto pior o grau de disfagia do indivíduo na escala DOSS (O’neil; Purdy; Falk; Gallo 
(1999) ), o mesmo terá uma maior restrição de ingestão de alimentos dentro das 
consistências por via oral na escala FOIS. 
 
 
15 
Figura 3: Algoritmo para avaliação da disfagia 
 
3.1 Patologias que podem levar à Disfagia 
 
A disfagia pode ocorrer devido a várias condições que afetam a complexa 
coordenação das estruturas neuromusculares, nas regiões hipofaríngea, laríngea e na 
parte superior do esfíncter esofágico. O comprometimento da deglutição na faringe e no 
esófago proximal é chamada de disfagia orofaríngea ou alta, enquanto que, no corpo 
esofágico e na junção esofagogástrica, é denominada por disfagia esofágica ou baixa . 
Segundo Partik, Scharitzer et al. (2003), existem sete unidades funcionais onde podem 
ocorrer problemas de deglutição: cavidade oral, palato mole, epiglote, osso hioide e laringe, 
faringe, esfíncter esofágico superior e esófago. 
O fator idade é também determinante para identificar um problema de deglutição. 
Em bebês, crianças e pacientes mais jovens, é frequente encontrar sintomas de disfagia 
causadas por doenças musculares inflamatórias, teias e anéis, enquanto que, em pacientes 
mais idosos, doenças associadas ao sistema nervoso central (Parkinson, Alzheimer e 
demência) e acidentes vasculares cerebrais, são as causas mais prováveis de problemas 
de deglutição. 
 
 
16 
3.2. Sinais de pessoas com Disfagia 
Qualquer disfagia é preocupante, mas alguns achados são mais urgentes: 
 Dificuldade de mastigar, preparar e manter o alimento dentro da boca 
 Tempo prolongado para engolir 
 Necessidade de engolir várias vezes para o alimento, líquido ou saliva 
descer 
 Restos de comida dentro da boca após engolir 
 Dor ao engolir 
 Sensação de alimento parado na garganta 
 Escape de alimento pelo nariz durante a alimentação 
 Mudança na voz após engolir 
• Mudança da cor da pele durante ou após a alimentação (palidez/cianose ou 
“pele roxa”) 
• Tosse ou pigarro constante durante a alimentação 
• Engasgos frequentes durante as refeições ou ao deglutir saliva 
• Falta de ar 
• Perda de peso 
• Pneumonias de repetição 
• Falta de interesse em se alimentar 
• Necessidade de mudanças na consistência dos alimentos 
 
3.3 Interpretação dos achados 
 
A disfagia que ocorre em conjunto com um evento neurológico agudo 
provavelmente é decorrente desse evento; nova disfagia em um paciente com distúrbio 
neurológico estável de longa duração pode ter outra etiologia. A disfagia para sólidos por si 
só sugere obstrução mecânica; entretanto, um problema com sólidos e líquidos é 
inespecífico. Babar e derramar alimento da boca ao comer ou regurgitação nasal sugerem 
uma disfunção orofaríngea. A regurgitação de uma pequena quantidade de alimento na 
compressão lateral do pescoço é praticamente diagnóstica de divertículo da faringe. 
 
17 
Os pacientes que se queixam de dificuldades para fazer com que os alimentos 
deixem a boca ou da adesão do alimento à parte inferior do esôfago geralmente estão 
corretos a respeito da localização do problema; a sensação de disfagia na parte superior 
do esôfago é menos específica. 
 
3.4 Grupos de Risco 
Estão no grupo de risco as crianças: bebês prematuros, má formação do sistema 
digestivo, fissura labiopalatina, síndromes (como a de Down, por exemplo) e doenças 
neurológicas; os adultos: doenças neurológicas (por exemplo, AVC, Esclerose Lateral 
Amiotrófica, Doença de Parkinson, Esclerose Múltipla, demências); traumatismos 
crânioencefálicos; alterações mecânicas (por exemplo, câncer de cabeça e pescoço, 
queimaduras, refluxo gastroesofágico, doenças cardíacas); 
Idosos estão mais suscetíveis à disfagia porque os fatores acima mencionados 
podem estar associados a algumas mudanças naturais decorrentes do envelhecimento que 
favorecem dificuldade para deglutir como, por exemplo, a perda de força muscular e a 
redução de velocidade, precisão e coordenação dos movimentos. 
 
3.5 Causas que podem levar a disfagia 
 
Figura 4: Tabela 2. Causas de disfagia orofaríngea. 
Iatrogênicas 
 
Efeitos adversos medicamentosos (neurolépticos, 
anticolinérgicos...) 
Pós-cirurgicos 
Radioterapia 
Corrosivo (intencional) 
Infecciosos 
 
Difteria Botulismo 
Doença de Lyme18 
Sífilis 
Mucosite (herpes, citomegalovírus, cândida) 
Metabólicas 
 
Amiloidose 
Síndrome de Cushing 
Doença de Wilson 
Tireotoxicose 
Miopáticas 
 
Doenças do tecido conectivo 
Dermatomiosite 
Miastenia gravis Distrofia 
Miotônica 
Poliomiosite Sarcoidose 
Síndromes paraneoplásicas 
Neurológicas 
 
Tumores de sistema nervoso central 
Trauma cranioencefálico 
Acidentes vasculares encefálicos 
Paralisia cerebral Síndrome de Guillain-Barré 
Doença de Huntington 
Esclerose múltipla 
Poliomielite 
Discinesia tardia 
Encefalopatias metabólicas 
Esclerose lateral amiotrófica 
Doença de Parkinson 
 
19 
Demência 
Estruturais 
 
Divertículo de Zencker 
Membranas cervicais 
Tumores de orofaringe 
Osteófitos Congênitos 
Fonte: Disfunções da deglutição / Nelsoni de Almeida 
 
Figura 5: Tabela 3 -Patologias que se deve levar em consideração no ato do exame 
Fonte: Disfunções da deglutição / Nelsoni de Almeida 
 
 
20 
3.6 Disfagia lusória 
 
Disfagia lusória é a denominação dada à sintomatologia decorrente da estenose 
esofágica secundária à presença da artéria lusória, também conhecida como artéria 
subclávia direita aberrante. Esta se origina na porção esquerda do arco aórtico e percorre 
caminho não habitual, geralmente retroesofágico, podendo ainda interpor esôfago e 
traqueia ou encontrar-se anteriormente a essas estruturas. Acredita-se que sua origem se 
dá devido a uma desordem embriológica associada à involução do quarto arco aórtico 
primitivo e do arco aórtico proximal direito, de forma que a patência da porção distal do arco 
aórtico direito e da sétima artéria intersegmentar a ele conectada origine a artéria lusória. 
A disfagia pode aparecer na infância ou mais tardiamente como resultado de alterações 
ateroscleróticas no vaso aberrante. 
A incidência dessa variação anatômica varia de 0,5 a 1,8% da população, 
predominando discretamente em mulheres. Até 80% de seus portadores permanecem 
assintomáticos durante toda a vida, raramente apresentando manifestações de 
compressão traqueoesofágica, como disfagia, tosse e estridor. Dentre as raras etiologias 
não neoplásicas de obstrução esofágica extrínseca ao órgão, deve-se considerar as 
anomalias vasculares e as malformações da coluna vertebral, exigindo alto grau de 
suspeição da equipe médica até a realização do diagnóstico. 
O diagnóstico de disfagia lusória implica na identificação de uma artéria subclávia 
aberrante em exames de imagem justificando a clínica apresentada pelo paciente. Sob 
suspeita de estenose lumial do esôfago, a EDA pode ser solicitada como exame inicial para 
a investigação da disfagia. Pacientes com disfagia lusória podem ou não apresentar ao 
exame visualização de presença de massa compressiva pulsátil na parede posterior do 
órgão, enquanto alterações da mucosa relacionadas à enfermidade não são esperadas. 
O esofagograma baritado, por sua vez, é um exame mais sensível do que a EDA 
para a identificação de eventual estenose oblíqua, alteração que está presente na porção 
superior do esôfago torácico na disfagia lusória. A angiotomografia de tórax, por fim, permite 
a avaliação minuciosa da anatomia do mediastino e do arco aórtico, a identificação da 
artéria lusória e sua relação com o esôfago, podendo dispensar a realização da angiografia 
(considerada antigamente o padrão-ouro para o diagnóstico da anomalia vascular). 
 
21 
Caso haja predomínio de sintomas respiratórios, a propedêutica pode seguir com 
indicação de broncoscopia. 
O tratamento da disfagia lusória depende da intensidade da sintomatologia do 
paciente. Se disfagia leve a moderada, a abordagem inicial é feita com modificações 
dietéticas como comer devagar e em mordidas pequenas. Caso a disfagia seja intensa, 
progressiva ou haja identificação de divertículo de Kommerell a abordagem cirúrgica pode 
ser considerada, objetivando a reconstrução vascular funcional do arco aórtico18. A técnica 
cirúrgica padrão ouro ainda não foi estabelecida; assim, a operação deve ser planejada 
cuidadosamente de acordo com a anatomia do paciente e com a experiência da equipe 
cirúrgica responsável. Se anatomia propícia, a abordagem endovascular é desejada 
principalmente na presença de aneurisma de Kommerell, com a utilização de endopróteses. 
A cirurgia aberta pode ser feita para realização de by-pass ou de translocação da artéria 
subclávia aberrante para posição anatomicamente favorável seguida de sua anastomose 
ao arco aórtico ou à artéria carótida comum direita. A abordagem híbrida é também descrita 
na literatura e possui resultados promissores. Em pacientes com elevado risco cirúrgico, é 
possível o alívio temporário dos sintomas por meio da indicação de dilatação esofágica 
endoscópica. No caso clínico abordado no presente estudo, optou-se pela orientação 
dietética e acompanhamento clínico da paciente após esta evoluir com remissão expressiva 
dos sintomas. 
 
4. VISÃO GERAL DAS DOENÇAS ESOFÁGICAS E DE DEGLUTIÇÃO 
 
4.1 Acalasia 
 
Acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica congênito caracterizado por 
peristaltismo esofágico defeituoso e falta de relaxamento do esfíncter esofágico inferior 
durante a deglutição. Os sintomas costumam ser disfagia de progressão lenta, em geral 
tanto para sólidos quanto para líquidos, e regurgitação de alimento não digerido. A 
avaliação classicamente é feita por manometria, esofagograma com ingestão de bário e 
endoscopia. O tratamento é feito com dilatação, injeção de toxina botulínica, miotomia 
cirúrgica e miotomia endoscópica peroral. 
 
22 
Figura 6: Acalasia 
 
 
 
 
 
 
 
 Considera-se que a acalasia seja causada pela perda de gânglios do plexo 
mioentérico do esôfago, resultando em denervação do músculo esofágico. A etiologia da 
denervação é desconhecida, mas causas virais e autoimunes são suspeitas e certos 
tumores podem provocar acalasia, seja por obstrução direta ou como um processo 
paraneoplásico. A doença de Chagas destrói os gânglios autonômicos e pode resultar em 
acalasia. A pressão aumentada no (EEI) causa obstrução com dilatação esofagiana 
secundária. A retenção esofagiana de líquidos e alimentos não digeridos é comum. 
 
Sinais e Sintomas 
 A acalasia acontece em qualquer idade, mas em geral começa dos 20 aos 60 anos. 
O começo é insidioso e a progressão gradual se dá durante meses ou anos. A disfagia tanto 
para sólidos quanto para líquidos é o principal problema. A regurgitação noturna de comida 
não digerida acontece em cerca de 33% dos pacientes e pode causar tosse e aspiração 
pulmonar. A dor torácica é menos comum, mas pode ocorrer com a deglutição ou 
espontaneamente. Ocorre perda ponderal leve a moderada; quando a perda ponderal é 
pronunciada, particularmente em pacientes idosos cujos sintomas de disfagia se 
desenvolveram rapidamente, a acalasia secundária a um tumor da junção gastroesofágica 
deve ser considerada. 
 
 
 
23 
Figura 7: Acalasia 
 
 
Diagnóstico 
Manometria esofágica é o exame diagnóstico preferido para acalasia. Esse exame 
mostra relaxamento incompleto do EEI com uma média de pressão integrada de 
relaxamento ≥ 15 e 100% de peristaltismo falho. 
Esofagograma com bário é um teste complementar frequentemente feito durante a 
fase inicial dos testes e que pode mostrar ausência das contrações peristálticas 
progressivas durante a deglutição. O esôfago costuma estar dilatado, frequentemente 
enorme, mas se estreita e tem a forma de bico de pássaro no EEI. 
Se a esofagoscopia for feita, haverá dilatação esofágica, mas sem lesão obstrutiva, 
e um "estalo" clássico é muitas vezes ouvido quando o esofagoscópio atravessa o 
estômago. Raramente, esses achados podem resultar de um tumor; pode-se considerar 
ultrassonografia endoscópica com biópsias para descartar câncer. 
A acalasia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distal e de estenose 
péptica, em particular nos pacientescom esclerose sistêmica em que a manometria pode 
mostrar também aperistalse. A esclerodermia geralmente é acompanhada por uma história 
de fenômeno de Raynaud e sintomas da doença de refluxo gastroesofágico (DRGE), devido 
à pressão reduzida ou ausente no EEI. 
A acalasia decorrente de câncer na junção gastroesofágica pode ser diagnosticada 
por TC do tórax e abdome ou ultrassom endoscópico com biópsia. 
 
24 
 
Figura 8: (a) Esofagograma de um paciente com acalasia. O esôfago encontra-se dilatado e com 
o chamado afilamento em “bico de pássaro” do esôfago distal. Secreções acumuladas formam o 
nível hidroaéreo heterogêneo observado no topo da coluna de bário. (B) Esofagograma da 
acalasia em estágio final. O esôfago apresenta agora uma tortuosidade semelhante ao sigmoide 
com uma grande quantidade de restos alimentares acumulados. 
 
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp- 
medicine/5041/disturbios_esofagicos_%E2%80%93_michael_f_vaezi.htm 
 
Tratamento 
 
 O tratamento medicamentoso com nitratos ou bloqueadores do canal de cálcio 
geralmente é ineficaz e pouco tolerado. A injeção endoscópica de toxina botulínica pode 
ser utilizada como tratamento inicial para pacientes de alto risco cirúrgico nos quais o 
médico julgar que a dilatação por velas e a medicação serão mal toleradas. A injeção de 
toxina botulínica parece ser um procedimento seguro que induz remissão clínica por pelo 
menos seis meses em cerca de dois terços dos pacientes com acalasia. No entanto, a 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
 
25 
maioria dos pacientes necessitará de novas aplicações para manter a remissão e apenas 
aproximadamente dois terços dos pacientes em remissão a manterão em um ano, apesar 
de aplicações repetidas. 
 Quando houver insucesso destes tratamentos, médico e paciente devem decidir se 
os benefícios potenciais da dilatação pneumática ou da miotomia superam os riscos dos 
mesmos para pacientes idosos ou enfermos. A alimentação por gastrostomia é uma 
alternativa mais segura que a dilatação pneumática ou miotomia, mas muitos pacientes 
neurologicamente sãos consideram inaceitável viver com uma gastrostomia. 
 
Figura 9: gastrostomia 
 
 
Prognóstico 
Aspiração pulmonar e presença de câncer são determinantes como fatores 
prognósticos. Regurgitação noturna e tosse sugerem aspiração. Complicações pulmonares 
secundárias à aspiração são difíceis de manejar. A incidência de câncer esofágico em 
pacientes com acalasia pode estar aumentada; este ponto é controverso. 
 
 
 
26 
Tratamento 
 Dilatação por balão ou miotomia cirúrgica do EEI 
 Miotomia endoscópica peroral 
 À vezes, injeção de toxina botulínica 
Nenhuma terapia restaura o peristaltismo; o tratamento da acalasia visa reduzir a 
pressão no EEI. 
A dilatação com balão do EEI e a miotomia cirúrgica ou endoscópica peroral 
parecem ser igualmente eficazes. Em 2016, um estudo randomizado e controlado 
envolvendo pacientes com acalasia descobriu que no acompanhamento de 5 anos após 
dilatação com balão pneumático a eficácia foi comparável à miotomia laparoscópica de 
Heller . A complicação mais preocupante desses procedimentos é a perfuração esofágica. 
Taxas de perfuração são diferentes em relação a cada centro, variando de 0 a 14% para 
dilatação por balão pneumático e 0 a 4,6% para miotomia laparoscópica de Heller . Outros 
estudos atuais mostraram que a miotomia endoscópica peroral tem bom resultado em longo 
e curto prazo . Assim, a escolha entre esses três procedimentos depende do operador e do 
tipo específico de acalasia. 
Em pacientes candidatos a essas opções de tratamento, pode-se tentar 
denervação química dos nervos colinérgicos no esôfago distal por meio de injeção 
endoscópica direta de toxina botulínica tipo A no EEI. A melhora clínica ocorre em 70 a 80% 
dos casos, mas os resultados duram somente 6 meses a 1 ano. 
Reduzir a pressão no EEI pode aumentar a ocorrência de DRGE. A incidência varia 
com base no tipo de tratamento que é realizado. Em média, estima-se que cerca de 20% 
dos pacientes tenham DRGE pós-procedimento. 
Pode-se tentar fármacos como nitratos (p. ex., dinitrato de isossorbida 5 a 10 mg 
via sublingual antes das refeições) ou bloqueadores do canal de cálcio (p. ex., nifedipina 10 
a 30 mg VO 30 a 45 minutos antes de uma refeição). Esses fármacos têm eficácia limitada, 
mas podem reduzir a pressão do EEI o suficiente para prolongar o tempo entre as 
dilatações. 
 
 
27 
 Incoordenação cricofaríngea 
 
Na incoordenação cricofaríngea, o músculo cricofaríngeo (o esfíncter esofágico 
superior) não está coordenado (ver também Visão geral dos distúrbios esofágicos e de 
deglutição). Incoordenação cricofaríngea pode causar divertículo de Zenker. A aspiração 
repetida de material do divertículo pode causar doença pulmonar crônica. Pode-se tratar a 
doença com ressecção cirúrgica do músculo cricofaríngeo ou por endoscopia. 
Os distúrbios de propulsão da garganta podem dificultar a passagem dos alimentos 
da parte superior da garganta ao esôfago (o tubo oco que conecta a garganta [faringe] ao 
estômago). Geralmente, as pessoas costumam notar quando estão tendo dificuldade em 
engolir (disfagia). Além disso, pessoas com um distúrbio de propulsão da garganta 
frequentemente regurgitam os alimentos pela parte posterior do nariz ou os aspiram pela 
traqueia, causando tosse. Distúrbios de propulsão da garganta surgem com mais 
frequência em pessoas que sofrem de distúrbios nos músculos ou nos nervos da garganta. 
 
Figura 10: Distúrbios de propulsão da garganta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 
A causa mais comum dos distúrbios dos músculos dos nervos da garganta é Acidente 
Vascular Cerebral. 
Outros distúrbios que afetam os músculos ou nervos da garganta incluem a 
dermatomiosite, a esclerose sistêmica, a miastenia grave, a distrofia muscular, a 
poliomielite, a paralisia pseudobulbar, a doença de Parkinson e a esclerose lateral 
amiotrófica (doença de Lou Gehrig). Uma classe de medicamentos chamada fenotiazinas, 
que são utilizadas para tratar algumas formas graves de doença mental, podem prejudicar 
a função normal dos músculos da garganta e causar dificuldade em engolir. 
Na descoordenação cricofaríngea, o esfíncter esofágico superior (músculo 
cricofaríngeo) permanece fechado ou se abre de forma descoordenada. Um esfíncter 
funcionando de forma anormal pode permitir que os alimentos entrem na traqueia e 
cheguem aos pulmões repetidamente, o que pode levar a infecções pulmonares recorrentes 
e acabar causando doença pulmonar crônica. O cirurgião pode seccionar o esfíncter para 
que este se mantenha permanentemente relaxado. Se deixado sem tratamento, esse 
quadro clínico pode levar à formação de um divertículo de Zenker, uma bolsa formada 
quando o revestimento do esôfago é empurrado para fora e para trás através do músculo 
cricofaríngeo. 
 
4.3 Espasmo esofágico difuso 
 
O espasmo esofágico difuso sintomático faz parte de um espectro de alterações da 
motilidade caracterizadas por diferentes contrações não propulsivas, contrações 
hiperdinâmicas ou pressão elevada do esfincter esofágico. Os sintomas são dor torácica e, 
algumas vezes, disfagia. O diagnóstico é feito por estudo contrastado com bário ou 
manometria. O tratamento é difícil, mas pode ser feito com nitratos, bloqueadores do canal 
de cálcio, injeção de toxina botulínica e tratamento antirrefluxo. 
Anormalidades na motilidade esofágica se correlacionam mal com os sintomas do 
paciente; anormalidades semelhantes podem causar sintomas distintos ou nenhum sintoma 
em pessoas diferentes. Além disso, nem sintomas, nem contrações alteradas estão 
definidamente relacionados a anormalidades histopatológicas do esôfago. 
 
 
29 
Figura 11: Espasmo esofágico difuso 
sintomático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e Sintomas 
 
O espasmo esofágico difuso classicamente provoca dor torácicasubesternal com 
disfagia, tanto para líquidos quanto para sólidos. A dor pode acordar o paciente do seu 
sono. Líquidos muito quentes ou muito frios podem agravar a dor. Ao longo dos anos, a 
doença pode evoluir para acalasia (com comprometimento do peristaltismo esofágico e 
ausência de relaxamento do esfíncter esofágico inferior durante a deglutição). 
O espasmo esofágico pode causar dor intensa na ausência de disfagia. Essa dor é 
em geral descrita como um aperto subesternal e pode ocorrer em associação com 
exercícios. Tal dor pode ser indistinguível da angina pectoris. 
 
Diagnóstico 
 Exame contrastado com bário 
 Manometria esofágica 
 Possivelmente exames para isquemia coronariana 
 
30 
Diagnósticos alternativos incluem isquemia coronariana, que talvez precise ser 
excluída por meio de exames apropriados (p. ex., ECG, marcadores cardíacos, teste de 
esforço (ver também Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas). A confirmação 
definitiva da etiologia esofágica da origem dos sintomas é difícil. 
Estudos contrastados com bário podem mostrar progressão precária e 
desordenada do bolo alimentar, contrações simultâneas ou ondas terciárias. Espasmos 
intensos podem mimetizar a aparência radiográfica de divertículos, mas variam em 
tamanho e localização. 
A manometria esofágica mostra a descrição mais específica dos espasmos. Pelo 
menos 20% das deglutições de teste devem ter uma latência distal curta (< 4,5 s) para 
atender os critérios manométricos para espasmo esofágico difuso. Entretanto, os espasmos 
podem não ocorrer durante o exame. 
A cintilografia e os testes provocativos com fármacos (p. ex., cloreto de edrofônio, 
10 mg, IV) não têm utilidade comprovada. 
 
Tratamento 
 Bloqueadores do canal de cálcio 
 Injeção de toxina botulínica 
 Algumas vezes, miotomia cirúrgica ou endoscópica 
O espasmo esofágico é geralmente difícil de ser tratado e são escassos os estudos 
controlados dos métodos de tratamento. Anticolinérgicos, antidepressivos tricíclicos, 
nitroglicerina e nitratos de ação prolongada têm sucesso limitado. Bloqueadores do canal 
de cálcio administrados VO (p. ex., verapamil, 80 mg, de 8/8 h, nifedipina, 10 mg, de 8/8 h) 
podem ser úteis, assim como injeção de toxina botulínica tipo A no esfíncter esofágico 
inferior. 
O tratamento clínico costuma ser suficiente, mas a miotomia cirúrgica ou 
endoscópica peroral em toda a extensão do esôfago já foi tentada nos casos intratáveis. 
 
4.4 Esofagite eosinofílica 
 
 
31 
Esofagite eosinofílica é uma doença crônica mediada pelo sistema imunitário do 
esôfago resultando em inflamação predominante de eosinófilos no esôfago; pode causar 
sintomas semelhantes a refluxo, disfagia e impactação alimentar. 
A esofagite eosinofílica é uma doença cada vez mais reconhecida que pode surgir 
a qualquer momento entre a infância e a idade adulta jovem; ela ocasionalmente se 
manifesta em idosos. Ela é mais comum entre homens. 
A causa da esofagite eosinofílica é provavelmente uma resposta imunitária a 
antígenos alimentares em pacientes com suscetibilidade genética; os alergênios ambientais 
também podem desempenhar algum papel. Inflamação esofágica crônica não tratada e 
pode por fim levar a estreitamento e estenose esofágica. 
 
Figura 12: esofagite eosinofílica 
 
 
 
32 
Sintomas 
Lactentes e crianças podem apresentar recusa alimentar, vômitos e/ou dor torácica. 
Em adultos, a impactação alimentar esofágica é, às vezes, a primeira manifestação 
e a maioria dos pacientes tem disfagia. Podem ocorrer sintomas da doença do refluxo 
gastresofágico (DRGE), como azia. 
Os pacientes muitas vezes também apresentam manifestações de outros distúrbios 
atópicos (p. ex., asma, eczema, rinite alérgica). 
 
Diagnóstico 
 Endoscopia com biópsia 
 Às vezes, um esofagograma com bário 
(ver também American College of Gastroenterology’s Evidenced Based Approach 
to the Diagnosis and Management of Esophageal Eosinophilia and Eosinophilic Esophagitis 
(EoE). 
O diagnóstico da esofagite eosinofílica muitas vezes é considerado pela primeira 
vez quando os sintomas de refluxo não respondem à terapia de supressão ácida. Ele 
também deve ser considerado em adultos que apresentam impactação alimentar esofágica 
ou em adultos com dor torácica não cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
33 
Figura 13: Esofogascopia 
 
 
O diagnóstico requer uma endoscopia com biópsia mostrando infiltração 
eosinofílica (> 15 eosinófilos/campo de alta potência). Embora anomalias visíveis como por 
exemplo sulcos lineares, estenoses, anéis circulares empilhados, perda das marcações 
vasculares, exsudados brancos, possam ser visíveis na endoscopia, a aparência pode ser 
normal, de modo que as biópsias são fundamentais. Como a DRGE também pode causar 
infiltração eosinofílica, os pacientes que tem principalmente sintomas de refluxo 
provavelmente devem ser submetidos à endoscopia somente após a falha de uma tentativa 
de 2 meses com um inibidor da bomba de prótons. 
Esofagografia com bário pode mostrar anéis circulares empilhados (esôfago de 
felino), esôfago de calibre estreito ou estenoses. 
Frequentemente realizam-se testes para alergias alimentares a fim de identificar 
possíveis gatilhos; alternativas incluem testes cutâneos, exame radioalergoabsorvente 
(RAST) ou uma tentativa de dieta de eliminação. 
 
 
34 
Tratamento 
 Corticoides tópicos 
 Dieta de eliminação 
 Às vezes, dilatação esofágica 
Em adultos, normalmente administram-se corticoides tópicos para tratar esofagite 
eosinofílica. Os pacientes podem usar um inalador multidose de fluticasona (220 mg) ou 
budesonida (180 mg) 30 minutos antes do café da manhã e 30 minutos antes do jantar; 
eles pulverizam o fármaco na boca sem inalar e então o engolem. Budesonida (várias 
doses) misturada com um espessador, mais frequentemente um substituto ao açúcar, e 
ingerida 30 minutos antes do café da manhã e 30 minutos antes do jantar também pode ser 
misturada em uma suspensão e engolida. Eles são administrados por 8 semanas para 
determinar a eficácia. Se o paciente alcançar a remissão com essa terapia, ela é 
frequentemente continuada indefinidamente. 
Estudos recentes mostram que anticorpos monoclonais contra a interleucina-13 (IL-
13) e IL-5 podem ser benéficos, mas são necessários outros estudos. 
Tentam-se também mudanças na dieta, que geralmente são mais eficazes em 
crianças do que em adultos; alérgenos alimentares identificados por meio de testes são 
eliminados da dieta ou os pacientes podem seguir uma eliminação dietética pré-
especificada, ou seja, alimentos permitidos nas dietas de eliminação. 
Os pacientes com estreitamentos importantes podem precisar de dilatação 
esofágica cuidadosa utilizando um balão ou dilatador esofágico; realizam-se múltiplas 
dilatações progressivas cuidadosas para ajudar a evitar lacerações ou perfurações 
esofágicas. 
4.5 Divertículos esofágicos 
 
O divertículo esofágico consiste na exteriorização da mucosa através da camada 
muscular do esôfago. Pode ser assintomático ou causar disfagia e regurgitação. O 
diagnóstico é feito por exame contrastado com bário; reparo cirúrgico é raramente 
necessário. 
 
35 
 Divertículos de Zenker (faríngeos) consistem em exteriorização posterior da 
mucosa e submucosa através do músculo cricofaríngeo, provavelmente como resultado de 
uma incoordenação entre a propulsão faríngea e o relaxamento do cricofaríngeo. 
 Divertículos do esôfago médio (tração) são causados pela tração de lesões 
inflamatórias mediastinais ou, de maneira secundária, por doenças de motilidade esofágica. 
 Divertículos epifrênicos ocorrem logo acima do diafragma e em geral 
acompanham um distúrbio de motilidade (acalasia, espasmo esofágico difuso). 
 
Figura 14: Divertículos esofágicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinais e sintomas 
 
Um divertículo de Zenker se enche de alimento que pode ser regurgitado quando o 
pacientese curva ou se deita. Pneumonite aspirativa pode ser secundária a regurgitação 
noturna. Raramente, a bolsa se torna mais larga, causando disfagia e algumas vezes 
tornando-se palpável no pescoço como uma massa. 
Os divertículos de tração e epifrênicos são raramente sintomáticos, embora sua 
causa de base possa ser. 
 
 
 
 
36 
Figura 15: Divertículos esofágicos 
 
 
 
Diagnóstico 
 Exame contrastado com bário 
Todos os divertículos são diagnosticados por videodeglutograma com bário e 
frequentemente confirmados na endoscopia alta. 
 
Tratamento 
 
Em geral, nenhum 
Ocasionalmente, ressecção cirúrgica 
O tratamento específico não é necessário, embora ocasionalmente seja necessária 
a ressecção para divertículos grandes ou sintomáticos. Os divertículos associados a 
distúrbios de motilidade necessitam de tratamento do distúrbio de base. Por exemplo, 
relatos de caso sugerem realizar uma miotomia do cricofaríngeo durante a resseção do 
divertículo de Zenker. 
 
37 
 
4.5 Ruptura esofágica 
 
A ruptura esofágica pode ser iatrogênica durante procedimentos endoscópicos ou 
outros instrumentos ou ser espontânea (síndrome de Boerhaave). Os pacientes estão 
gravemente enfermos, com sintomas de mediastinite. O diagnóstico é feito por 
esofagografia com contraste hidrossolúvel. Reparo cirúrgico imediato e drenagem são 
necessários. Os procedimentos endoscópicos são as principais causas de ruptura 
esofágica, mas pode ocorrer ruptura espontânea, classicamente relacionada a vômitos, 
ânsia ou deglutição de grande bolo alimentar. O local mais comum de ruptura é a face 
lateral esquerda do esôfago distal. Ácido e outros componentes do suco gástrico causam 
mediastinite fulminante e choque. Pneumomediastino é comum. 
 Figura 16: Ruptura Esofágica 
 
 
 
 
 
 
38 
Sinais e sintomas 
 
Os sintomas da ruptura esofágica incluem dor abdominal e torácica, febre, vômitos, 
hematêmese e choque. Enfisema subcutâneo é palpável em cerca de 30% dos pacientes. 
Som de trituração no mediastino (sinal de Hamman), um ranger sincrônico com os 
batimentos cardíacos, pode estar presente. 
 
Diagnóstico 
 
 Radiografias do abdome e tórax 
 Esofagografia 
Radiografias do abdome e tórax mostrando ar no mediastino, derrame 
pleural ou alargamento mediastinal sugerem o diagnóstico. 
 
O diagnóstico da ruptura esofágica é confirmado por esofagografia com 
contraste hidrossolúvel, que evita potencial irritação do mediastino pelo bário. A 
tomografia computadorizada de tórax detecta ar e líquido no mediastino, mas não 
localiza bem a perfuração. A endoscopia pode não perceber uma perfuração 
pequena. 
 
Tratamento 
 
 Implante endoscópico de stent ou correção cirúrgica 
Além da correção cirúrgica ou implante endoscópico de stent, os pacientes devem 
receber antibióticos de largo espectro (p. ex., gentamicina mais metronidazol ou 
piperacilina/tazobactam) e expansão volêmica quando necessária, pelo choque. Mesmo 
com o tratamento, a mortalidade é alta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
39 
 
4.6 Membrana esofágica 
 
Raramente, desenvolvem-se membranas em pacientes com anemia ferropriva 
grave não tratada; elas se desenvolvem ainda mais raramente em pacientes sem anemia. 
As membranas em geral aparecem no esôfago proximal, causando disfagia para sólidos. 
Elas são mais bem diagnosticadas com esofagogramas com bário. 
As membranas desaparecem com o tratamento da anemia, mas podem ser 
facilmente rompidas durante a esofagoscopia. 
 
Figura 17: Membrana esofágica 
 
 
4.7 Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
 
Incompetência do esfíncter esofágico inferior permite o refluxo do conteúdo gástrico 
no esôfago, causando dor em queimação. O refluxo prolongado pode provocar esofagite, 
estenose e raramente metaplasia. O diagnóstico é clínico, algumas vezes por endoscopia, 
com ou sem pHmetria. O tratamento envolve modificações do estilo de vida, supressão 
ácida com inibidores da bomba de prótons e, às vezes, cirurgia. 
A doença de refluxo gastroesofágica (DRGE) é comum, ocorrendo em 10 a 20% 
dos adultos. Ela também ocorre com frequência em bebês, tipicamente com início no 
nascimento (Refluxo gastresofágico em recém-nascidos). 
 
40 
 
Figura 18: Refluxo gastresofágico 
 
 
 
Etiologia 
 
A presença de refluxo implica em incompetência do EEI, que pode resultar de perda 
generalizada do tônus desse esfíncter ou de relaxamentos recorrentes e temporários (i.e., 
não relacionados à deglutição). Os relaxamentos transitórios do EEI são desencadeados 
por distensão gástrica ou estímulo faríngeo subliminar. 
 
Fatores que contribuem para a competência da junção esofagogástrica incluem o 
ângulo da junção cardioesofágica, a ação do diafragma e a gravidade (i.e., em pé). Fatores 
que podem contribuir para o refluxo incluem ganho de peso, alimentos gordurosos, bebidas 
gasosas ou com cafeína, álcool, tabaco e determinados fármacos. Fármacos que diminuem 
a pressão do EEI incluem anticolinérgicos, anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos, 
bloqueadores do canal de cálcio, progesterona e nitratos. 
 
41 
 
Complicações 
 
A DRGE pode causar esofagite, úlcera péptica esofágica, estenose esofágica, 
esôfago de Barrett e adenocarninoma esofágico. Os fatores que contribuem para o 
desenvolvimento de esofagite incluem a natureza cáustica do material refluído, a inabilidade 
para eliminar o material refluído do esôfago, o volume do conteúdo gástrico e as funções 
protetoras da mucosa. Alguns pacientes, em particular recém-nascidos, podem aspirar o 
material refluído. 
 
Sinais e sintomas 
 
O sintoma mais proeminente de DRGE é a queimação retroesternal, com ou sem 
regurgitação do conteúdo gástrico para a boca. Crianças apresentam vômitos, irritabilidade, 
anorexia e, algumas vezes, sintomas de aspiração crônica. Tanto adultos como crianças 
com aspiração crônica podem apresentar tosse, roncos ou chiado. 
A esofagite pode causar odinofagia e mesmo hemorragia, que em geral é oculta, 
mas pode ser maciça. Estenoses pépticas causam disfagia gradualmente progressiva para 
alimentos sólidos. Úlceras esofágicas provocam o mesmo tipo de dor encontrada em 
úlceras gástricas ou duodenais, mas a dor em geral se localiza na região do apêndice 
xifoide ou região subesternal alta. As úlceras pépticas esofágicas cicatrizam lentamente, 
tendem a recorrer e costumam causar estenose quando cicatrizam. 
 
 Figura 19: Queimação retroesternal 
 
 
 
 
 
 
 
42 
Diagnóstico 
 
 Diagnóstico clínico 
 Endoscopia para pacientes que não respondem ao tratamento 
empírico 
 pHmetria de 24 h para pacientes com sintomas típicos, mas 
endoscopia normal 
Uma anamnese detalhada aponta para o diagnóstico. Pode-se tentar uma prova 
terapêutica com supressores de ácido para pacientes com sintomas típicos da DRGE. 
Deve-se submeter aqueles que não melhoram ou têm sintomas de longa duração ou 
sintomas das complicações a outros testes. 
Endoscopia com lavado para citologia e/ou biópsias de áreas anormais é o 
procedimento de escolha. A biópsia endoscópica é o único teste que detecta de maneira 
consistente as alterações na mucosa colunar do esôfago de Barrett. Pacientes com 
achados endoscópicos sem importância e sintomas típicos, apesar do tratamento com 
inibidores da bomba de prótons, devem ser submetidos à pHmetria de 24h. Embora um 
esofagograma com bário mostre prontamente úlceras esofágicas e estenoses pépticas, é 
menos útil para refluxo leve a moderado; além disso, a maioria dos pacientes com 
anormalidades requer endoscopia subsequente. 
 
Figura 20: anormalidades no esofagograma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
43 
 
Manometria esofágica pode ser usada para avaliar o peristaltismo esofágico antes 
do tratamento cirúrgico. 
 
Tratamento 
 Elevação da cabeceira do leito 
 Evitar café, álcool, godura e tabagismo 
 Inibidores da bomba de prótons, bloqueadores de H2 
Otratamento da DRGE não complicada consiste em elevar a cabeceira do leito em 
cerca de 15 cm (6 pol) e evitar o seguinte: 
 
 Comer em 3 horas antes da horas de dormir 
 Estimulantes fortes da secreção ácida (ex.: café, álcool) 
 Certos fármacos (ex.: anticolinérgicos) 
 Alimentos específicos (ex.: gorduras, chocolate) 
 Tabagismo 
Recomenda-se perda ponderal para pacientes com sobrepeso e para aqueles que 
ganharam peso recentemente. 
O tratamento farmacológico costuma ser feito com inibidores da bomba de prótons, 
todos os quais parecem ser igualmente eficazes. Por exemplo, adultos podem receber 
omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg ou esomeprazol 40 mg 30 minutos 
antes do café da manhã. Em alguns casos, por exemplo, resposta somente parcial à 
dosagem 1 vez ao dia) pode-se administrar inibidores da bomba de prótons de 12/12 h. As 
crianças podem receber esses fármacos em doses reduzidas 1 vez ao dia (i.e., omeprazol, 
20 mg, para crianças com > 3 anos de idade; omeprazol, 10 mg, para crianças com < 3 
anos; lansoprazol, 15 mg, para crianças com ≤ 30 kg ou 30 mg, para crianças com > 30 kg). 
Esses fármacos podem ser mantidos por longo prazo, mas as doses devem ser ajustadas 
ao mínimo exigido para prevenir os sintomas, incluindo dosagem intermitente conforme 
necessário. Bloqueadores de H2, por exemplo a ranitidina 150 mg ao deitar, ou pró-
cinéticos, por exemplo metoclopramida 10 mg, VO, 30 minutos antes das refeições e ao 
deitar, são menos eficazes, mas podem ser acrescentado a um esquema de inibidor da 
bomba de prótons. 
 
44 
Realiza-se a cirurgia antirrefluxo (geralmente fundoaplicatura por via laparoscópica) 
em pacientes com esofagites graves, hérnias de hiatos volumosas, hemorragia, estenoses 
ou úlceras. Estenoses esofágicas são tratadas por meio de dilatações endoscópicas 
repetidas. 
O esôfago de Barrett pode ou não regredir com o tratamento médico ou cirúrgico. 
(ver também American College of Gastroenterology’s updated guidelines for the diagnosis, 
surveillance, and therapy of Barrett’s esophagus.) Como o esôfago de Barrett é um 
precursor do adenocarcinoma, recomenda-se vigilância endoscópica para transformação 
maligna a cada 3 a 5 anos na doença não displástica. As diretrizes de 2015 do American 
College of Gastroenterology recomendam terapia ablativa endoscópica para pacientes com 
displasia de baixo grau confirmada e sem comorbidade limitadora da vida; entretanto, 
vigilância endoscópica a cada 12 meses é uma alternativa aceitável. Deve-se tratar os 
pacientes com esôfago de Barrett e displasia de alto grau confirmada com terapia ablativa 
endoscópica, a menos que tenham comorbidade limitadora da vida. Técnicas ablativas 
endoscópicas para esôfago de Barrett incluem resseção endoscópica da mucosa, terapia 
fotodinâmica, crioterapia e ablação a laser. 
 A incompetência do esfíncter esofágico inferior e relaxamentos transientes 
permitem o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago e, às vezes, para a 
laringe ou pulmões. 
 Complicações incluem esofagite, úlcera péptica esofágica, estenose 
esofágica, esôfago de Barrett e adenocarninoma esofágico. 
 O principal sintoma em adultos é azia e bebês apresentam vômitos, 
irritabilidade, anorexia e, algumas vezes, sintomas de aspiração crônica; em 
qualquer idade, aspiração crônica pode causar tosse, rouquidão e sibilos. 
 Diagnosticar clinicamente; fazer endoscopia em pacientes que não 
respondem ao tratamento empírico e pHmetria de 24 h se a endoscopia 
estiver normal em pacientes com sintomas típicos. 
 Tratar com mudanças no estilo de vida (p. ex., elevação da cabeceira do leito, 
perda ponderal, evitar gatilhos dietéticos) e terapia supressora de ácido. 
 A cirurgia antirrefluxo pode ajudar pacientes com complicações ou com uma 
grande quantidade de refluxo não ácido sintomático. 
 
 
45 
4.8 Hérnia de hiato 
 
Etiologia 
A etiologia da hérnia de hiato costuma ser desconhecida, mas acredita-se que 
ocorra pela distensão dos ligamentos da fáscia entre o esôfago e o diafragma no hiato 
esofágico (a abertura pela qual o esôfago atravessa o diafragma). 
 
Figura 21: etiologia da hérnia 
 
 
 
Fisiopatologia 
Há 2 tipos principais de hérnia de hiato: 
 
Hérnia de hiato por deslizamento (o tipo mais comum): a junção gastroesofágica e 
parte do estômago estão acima do diafragma. 
Hérnia de hiato paraesofágica: a junção gastroesofágica está em sua posição 
normal, mas parte do estômago está adjacente ao esôfago no hiato diafragmático. 
 
46 
As hérnias também podem ocorrer por outras partes do diafragma (Hérnia 
diafragmática). A hérnia de hiato por deslizamento é comum e é um resultado incidental na 
radiografia em > 40% da população; portanto, a relação entre hérnia e sintomas não está 
clara. Embora muitos pacientes com DRGE tenham algum grau de hérnia de hiato, < 50% 
dos pacientes com hérnia de hiato têm DRGE. 
 
Figura 22: Hérnia de Hiato 
 
Sinais e sintomas 
 
A maioria dos pacientes com hérnia de hiato por deslizamento é assintomática, mas 
pode ocorrer dor torácica e outros sintomas de refluxo. A hérnia paraesofágica é geralmente 
assintomática, mas pode encarcerar e estrangular-se, diferentemente da hérnia de hiato 
por deslizamento. Sangramento gastrointestinal oculto ou maciço pode ocorrer com 
qualquer tipo de hérnia. 
 
 
 
 
47 
Diagnóstico 
 
 Exame contrastado com bário 
 Às vezes, endoscopia alta 
Uma hérnia de hiato grande é frequentemente descoberta incidentalmente na 
radiografia torácica. Hérnias menores são diagnosticadas por esofagograma com bário. 
 
Hérnias também podem ser vistas com endoscopia alta. 
 
Tratamento 
 
 Às vezes, correção cirúrgica 
 Algumas vezes, um inibidor da bomba de prótons 
Hérnias de hiato por deslizamento assintomáticas não necessitam de qualquer 
tratamento específico. Os pacientes com DRGE associada devem ser tratados com um IBP. 
A hérnia paraesofágica deve ser reduzida cirurgicamente em razão do risco de 
estrangulamento. 
 
 
Doenças esofágicas infecciosas 
A infecção esofágica ocorre principalmente em pacientes com mecanismos de 
defesa diminuídos. Agentes primários incluem Candida albicans, HSV e CMV. Os sintomas 
mais frequentes são odinofagia e dor torácica. O diagnóstico se faz por visualização 
endoscópica e cultura. O tratamento se faz com antifúngicos ou fármacos antivirais. 
A infecção esofagiana é rara em pacientes com mecanismos de defesa preservados. 
Os mecanismos primários de defesa do esôfago incluem saliva, motilidade esofágica e 
imunidade celular. Portanto, pacientes de alto risco incluem aqueles com aids, 
transplantados, alcoólatras, diabéticos, desnutridos, com neoplasias e distúrbios de 
motilidade esofágica. A infecção por Candida pode ocorrer em qualquer um desses 
pacientes. Infecções por HSV e CMV ocorrem principalmente na aids e em pacientes 
transplantados. 
 
48 
Esofagite por Cândida 
 
Os pacientes com esofagite por Cândida em geral se queixam de odinofagia e, 
menos comumente, de disfagia. Cerca de dois terços têm sinais de estomatite (logo, sua 
ausência não exclui envolvimento esofágico). Pacientes com odinofagia e estomatite típica 
podem receber tratamento empírico, mas caso não ocorra melhora significativa em 5 a 7 
dias, uma avaliação endoscópica é necessária. A esofagografia com bário é menos exata. 
O tratamento da esofagite por Cândida é com fluconazol 200 a 400 mg VO ou IV, 
1 vez ao dia por 14 a 21 dias. Alternativas incluem outros “azois” (ex., itraconazol, 
voriconazol e posaconazol) ou equinocandinas (ex., caspofungina, micafungina, 
anidulafungina). A terapia tópica não tem indicação. 
 
Figura 23: esofagite por Cândida 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
 
Esofagite por vírus herpes simples e esofagite por citomegalovírus 
 
Estas infecções são igualmente frequentes em pacientes transplantados, mas o 
HSV ocorre precocemente após o transplante(reativação) e o CMV ocorre 2 a 6 meses 
depois. Nos pacientes com Aids, o CMV é muito mais comum que o HSV; a esofagite viral 
ocorre principalmente quando a contagem de CD4+ é < 200/mcL. Odinofagia intensa pode 
ser secundária a ambas as infecções. Estas infecções são igualmente frequentes em 
pacientes transplantados, mas o HSV ocorre precocemente após o transplante 
(reativação) e o CMV ocorre 2 a 6 meses depois. Nos pacientes com aids, o CMV é muito 
mais comum que o HSV; a esofagite viral ocorre principalmente quando a contagem de 
CD4+ é < 200/mcL. Odinofagia intensa pode ser secundária a ambas as infecções. 
A endoscopia com citologia ou biópsia costuma ser necessária para o diagnóstico. 
O HSV é tratado com aciclovir, IV, 5 mg/kg, de 8/8 horas, por 7 dias ou valaciclovir, 1 g, VO 
de 8/8 h. CMV é tratado com ganciclovir, 5 mg/kg, IV, de 12/12 horas, por 14 a 21 dias, com 
manutenção de 5 mg/kg, IV, 5 dias por semana, para pacientes imunocomprometidos. 
Alternativas incluem fosfonoformato trissódico e cidofovir. 
 
 Figura 24: Esofagite por vírus herpes simples e esofagite por citomegalovírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
50 
4.9 Anel esofágico inferior 
 
Anel esofágico inferior é um estreitamento de 2 a 4 mm da mucosa que produz a 
aparência de um estreitamento anelar do esôfago distal na junção escamocolunar que 
costuma causar disfagia. 
A etiologia dos anéis esofágicos inferiores é controversa; as principais teorias são 
de que eles são congênitos ou causados por refluxo ácido ou esofagite induzida por 
comprimidos. 
Esses anéis provocam disfagia intermitente para sólidos. Os sintomas podem 
começar em qualquer idade, mas normalmente só começam após os 25 anos de idade. A 
dificuldade de deglutição é intermitente e se agrava principalmente ao ingerir carne e pão 
seco. Os sintomas em geral ocorrem apenas quando o diâmetro da luz esofágica é < 12 
mm e nunca quando é > 20 mm. 
 
Figura 25: Anel esofágico inferior 
 
 
 
 
 
 
51 
 
Tipicamente, a avaliação da disfagia começa com endoscopia alta, que deve 
mostrar um anel grande o suficiente para causar sintomas. Se o esôfago distal estiver 
adequadamente distendido, radiografias com bário também costumam mostrar o anel. 
Instruir o paciente a mastigar o alimento por completo é normalmente o único 
tratamento necessário para anéis mais largos, mas os anéis mais estreitos necessitam de 
dilatação por endoscopia ou velas. A ressecção cirúrgica raramente é necessária. 
 
4.10 Síndrome de Mallory-Weiss 
 
A síndrome de Mallory-Weiss consiste em laceração não penetrante das mucosas 
do esôfago distal e do estômago proximal, causada por vômitos, ânsia ou soluços. 
Inicialmente descrita em alcoólatras, a síndrome de Mallory-Weiss pode ocorrer em 
qualquer paciente que vomite com grande esforço. É a causa de cerca de 5% dos episódios 
de hemorragia digestiva alta. A ruptura também pode ser acompanhada por dor na parte 
inferior do tórax. 
 
O diagnóstico da síndrome de Mallory-Weiss é sugerido clinicamente por uma 
história típica de hematêmese, ocorrendo após um ou mais episódios de vômitos não 
sanguinolentos. Nesses casos, se a quantidade de sangramento for mínima e o paciente 
estiver estável, os exames podem ser adiados. Do contrário, se a história não está clara ou 
o sangramento é contínuo, o paciente deve ser submetido à avaliação para sangramento 
GI, tipicamente com endoscopia alta e exames laboratoriais. Endoscopia digestiva alta 
também pode ser terapêutica porque um clipe pode ser colocado sobre a ruptura para 
controlar o sangramento. 
 
 
52 
Figura 26: síndrome de Mallory-Weiss 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A maioria dos episódios de sangramento cessa espontaneamente; sangramento 
grave ocorre em cerca de 10% dos pacientes, que requerem intervenção significativa, como 
transfusão ou hemostasia endoscópica (por colocação do clipe, injeção de etanol ou 
adrenalina ou por eletrocautério). Infusão intra-arterial de vasopressina ou embolização 
terapêutica na artéria gástrica esquerda durante angiografia também pode ser usada para 
controlar sangramento. Cirurgia raramente é necessária. 
 
 Figura 27: Laceração de Mallory-Weiss 
 
 
53 
REFERÊNCIAS 
 
BAYLEY, B. J.; HEALY, G. B.; JOHNSON, J. T. et al. Otolaryngology. Head & Neck 
Surgery. 2001. 4. 
 
CAMPOS, Carlos Alberto Herreiras de; COSTA, Henrique Olavo da. Tratado de 
Otorrinolaringologia. São Paulo: Roca, 2002. 2. Otolaryngologic Clinics of North América. 
31:3. 1998. 
 
COOK, I. J.; KAHRILAS, P. J.. Gastroenterology. AGA technical review on management 
of oropharyngeal dysphagia. 1999 Feb;116(2):455-78. 
 
CRARY, M. A.; MANN, G. D.; GROHER, M. E. Initial psychometric assessment of a 
functional oral intake scale for dysphagia in stroke patients. Arch Phys Med Rehab. 2005 
Aug; 86(8):1516-20. 
 
FEBRERO, B.; Ríos, A.; RODRÍGUE, Z. JM., et al. Dysphagia lusoria as a differential 
diagnosis in intermittent dysphagia. Gastroenterol. Hepatol. 2017; 40(5):354-56. 
 
LURCHES, Karen Fontes; Campos, Bruna Magnani; MITUUTI, Claudia Tiemi. 
Identificação das alterações de deglutição: percepção de pacientes com doenças 
neurodegenerativas. 2018 CoDAS 30 (6). Disponível em:< https://doi.org/10.1590/2317-
1782/20182018027>. Acesso em 25 de março de 2020. 
 
LYNCH, Lee Kristle. Doenças do refluxo gastroesófagico (DRG). 2020. Manual MSD 
Versão para profissionais de saúde. Disponível em:https://www.msdmanuals.com/pt-
pt/profissional/dist%C3%BArbios gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-
e-da degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7as-obstrutivas-do-es%C3%B4fago. 
Acesso em 25 de março de 2020. 
 
MISTY, S.; ROTHWELL, JC.; THOMPSON, DG.;HAMDY, S. Modulationd of human cortical 
swollowing motor pathways after pleasant and aversive taste stimuli. Am J Physiol 
Gastrointest Liver Physiol 291 (4): g666-g-671, 2006. 
 
O’NEIL, K. H.; PURDY, M.; FALK, J.; GALLO, L. The dysphagia outcome and severity 
scale. Dysphagia. 1999;14(3):139-45. Pmid:10341109. Disponível em:Http://dx.doi. 
Org/10.1007/PL00009595. Acesso em 25 de março de 2020. 
 
https://doi.org/10.1590/2317-1782/20182018027
https://doi.org/10.1590/2317-1782/20182018027
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios%20gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da%20degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7as-obstrutivas-do-es%C3%B4fago.
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios%20gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da%20degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7as-obstrutivas-do-es%C3%B4fago.
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios%20gastrointestinais/doen%C3%A7as-do-es%C3%B4fago-e-da%20degluti%C3%A7%C3%A3o/doen%C3%A7as-obstrutivas-do-es%C3%B4fago.
 
54 
PADOVANI AR, MORAES DP, MANGILLI LD et al. Protocolo de Avaliação do Risco para 
a Disfagia (PARD). In: Andrade CRF, Limongi SCO (Org). Disfagia: prática baseada em 
evidências. São Paulo: Ed Sarvier; 62-73,2012. 
 
SILVA RG, MOTONAGA SM, COLA PC, GATTO AR, RIBEIRO PW, CARVALHO LR, et 
al. Estudo multicêntrico sobre escalas para grau de comprometimento em disfagia 
orofaríngea neurogênica. Rev Soc Bras Fonoaudiol. 2012;17(2):167-70. Disponível 
em:Http://dx.doi.org/10.1590/S1516-80342012000200011.> Acesso em 25 de março de 
2020. 
http://dx.doi.org/10.1590/S1516-80342012000200011