Rebaixamento do nível de consciência na emergência

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Rebaixamento do nível de consciência na emergência 
 Abordagem inicial do rebaixamento do nível de consciência na emergência. 
 Abordagem diagnóstica do déficit focal neurológico e da crise convulsiva na 
emergência. 
 Abordagem inicial das hiperglicemias agudas na emergência. 
 
Caso: masculino, 78 anos, há 15 dias com quadro progressivo de tosse produtiva e astenia. 
Incontinência urinária de início recente. Previamente parcialmente dependente e agora mais 
dependente. Foi encontrado desacordado, caído no chão, com movimentos tônico-clônicos que 
duraram cerca de 10 minutos. Após a melhora dos sintomas percebeu-se paralisia em dimidio 
esquerdo. História prévia de HAS, dislipidemia, AVC sem sequelas há 5 anos, DM com falha da 
adesão terapêutica e carcinoma prostático tratado com prostatectomia radical há 4 
anos.Tabagista e etilista. Glasgow 11, desorientado, bastante desidratado, pupilas isocóricas e 
fotorreagentes, dispneia moderada ao ar ambiente. 
 Estabilização inicial do paciente com rebaixamento agudo do nível de consciência 
 
 Utilizando-se a tenda do cerebelo como um divisor anatômico, podem-se encontrar 
alterações de consciência em: 
 Coma de causa estrutural (ou encefalopatias focais): 
o Infratentoriais, que acometem diretamente a FRAA (formação reticular 
ativadora ascendente) 
o Supratentoriais 
 Coma por encefalopatias difusas e/ou multifocais 
 
 
 
 Definição de epilepsia 
 
 A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) são duas 
complicações associadas à hiperglicemia. No EHH temos uma importante 
hiperglicemia com desidratação e aumento da osmolaridade; já na CAD, além da 
alteração do metabolismo temos também alteração do metabolismo lipídico com 
produção de cetoácidos e consumo de bicarbonato. 
A CAD é definida pela tríade: 
 Glicemia maior que 250 mg/dL. 
 pH arterial < 7,3. 
 Cetonemia positiva (na indisponibilidade da cetonemia, podemos inferir sua 
presença por cetonúria fortemente positiva). 
O EHH, por sua vez, é definido por: 
 Glicemia > 600 mg/dL. 
 Osmolaridade > 320 mosm/kg. 
 pH arterial > 7,3. 
 
 O diagnóstico de CAD e EHH é baseado em critérios laboratoriais. Assim, é necessária 
a coleta de glicemia, gasometria, corpos cetônicos e sódio para avaliação da presença 
de acidose, cetonemia e aumento da osmolaridade. 
 Gasometria arterial inicialmente e depois venosa (repetir a cada 4 horas). 
 Glicemia e posteriormente glicemia capilar (de preferência a cada 1/1 hora). 
 Potássio, sódio, fósforo, cloro e outros eletrólitos (dosagem sérica de K 
inicialmente a cada 2 horas. Os outros, inclusive fósforo, a cada 12 horas). 
 Hemograma completo. 
 Urina tipo 1. 
 Cetonemia ou cetonúria: preferencialmente dosar o beta-hidroxibutirato, pois 
cerca de 80% da produção de corpos cetônicos é na forma de beta-
hidroxibutirato, mas as fitas reagentes de urina só avaliam o ácido aceto-
acético. Em situações de sepse associada, o beta-hidroxibutirato se torna 
100% dos corpos cetônicos, assim as fitas reagentes de urina podem ter 
resultados falso-negativos para corpos cetônicos. 
 Eletrocardiograma. 
 Radiografia de tórax (procura de foco infeccioso associado). 
 Ao avaliar pacientes com suspeita de EHH, lembre-se de que é necessário avaliar a 
osmolaridade, que é calculada através da seguinte fórmula: 
Osmolaridade efetiva = 2 × (Na+ corrigido) + glicemia/18 
(valores > 320 mosm/kg indicam hiperosmolaridade) 
Vale lembrar que a hiperglicemia pode falsear o resultado da mensuração de sódio, assim o 
ideal é sempre usar a fórmula do sódio corrigido para calcular a osmolaridade: 
Na+ corrigido = Na+ medido + 1,6 × [(glicemia medida – 100)/100] 
 
 
 
 
 
 Princípios do tratamento de hiperglicemia 
 
Em relação à insulinoterapia, recomenda-se que a insulina seja iniciada concomitante à 
hidratação, exceto se K < 3,3 mEq/L. Neste caso deve-se repor 25 mEq de potássio antes de 
iniciar a insulinoterapia (aproximadamente 1 ampola de 10 mL de solução de KCl 19,1%). 
Geralmente utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com dose inicial de 0,1 U/kg de 
insulina em bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 U/kg/hora. Outra opção é 
infusão contínua inicial de 0,14 U/kg/hora sem bolus inicial. 
A glicemia capilar é mensurada de 1/1 hora. Espera-se uma queda da glicemia de 50-70 
mg/dL/hora. Caso a glicemia caia em níveis menores que 50 mg/dL é recomendável dobrar a 
taxa de infusão; se ocorrer redução maior que 70 mg/dL, recomenda-se diminuir a taxa de 
infusão pela metade. 
 
A bomba de infusão pode ser desligada quando pelo menos dois dos três critérios estão 
presentes: 
 pH > 7,3. 
 Ânion-gap ≤12. 
 Bicarbonato ≥15. 
Para desligar a bomba de infusão contínua deve-se esperar pelo menos 1 hora da ação da 
primeira dose de insulina regular SC, e posteriormente prosseguir com insulina SC conforme 
glicemia capilar a cada 4/4 horas. Idealmente, o melhor momento para fazer essa transição é 
logo após uma refeição. 
 Alterações eletrocardiográficas da hipercalemia aguda sintomática: 
 
 Alterações eletrocardiográficas da hipocalemia aguda grave: