Resumão rápido de síndrome nefrítica e nefrótica (diferenças)

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SÍNDROME NEFRÍTICA
OU GNDA – GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA OU GLOMERULONEFRITE
#Definição: processo inflamatório agudo nos glomérulos
#QC: HEMATÚRIA (dimorfismo eritrocitário) + OLIGÚRIA (*azotemia – TFG < 40%) + EDEMA por retenção volêmica + HAS
. perda de líquido para o 3° espaço
. pode ocorrer uma PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150 mg-3,5g/d)
.cilindros eritrocitários, pode ocorrer piúria e cilindros leucocitários
#Principal causa no mundo: GNPE
#Divisão: 
GNPE
Glomerulonefrite aguda infecciosa
Não pós-estreptocócica
Glomerulonefrite aguda não infecciosa
	SÍNDROME NEFRÓTICA
#Definição: aumento exagerado da permeabilidade dos glomérulos - insidiosa
#QC: proteinúria maciça (> 3,5g/1,73m2/24h ou > 3-3,5g/24h no adulto e > 40-50mg/kg/24h na criança)
- Hipoalbuminemia – barreira de carga + edema por aumento da pressão hidrostática + hiperlipidemia + lipidúria + urina espumosa* + ascite = <ou= 2,5g/dL
*ALFA 2 GLOBULINA ↑ por ser molécula muito grande
- Edema periorbital, perimaleolar e ganho de peso por edema nas questões
Underfilling: hipoalbuminemia tendência a hipovolemia SRA retenção hidrossalina
Overfilling: tendencia a hipervolemia por retenção de sódio hipoalbuminemia edema
- Hiperlipidemia: cuidado com ateromatose acelerada = alta chance de IAM
#Outras proteínas perdidas:
- Antitrombina lll: favorece evento trombótico, TVR (dor flancos e virilha, varicocele lado esquerdo, hematúria macroscópica, aumento de proteinúria, redução inexplicável do debito urinário, edema renal com assimetria de tamanho ou função renal)
*Uma das principais causas de trombose de veia cava inferior
- Globulina de ligação de tiroxina 
- Proteína fixadora de ligação de vitamina D
- Transferrina: anemia ferropriva persistente à suplementação
- Imunoglobulinas e fatores do complemento: predispõe à infecção por bactérias encapsuladas – Streptococcus pneumoniae, queda expressiva de IgG
- Relação proteína/Cr urinária > 2 mg/mg
- Infecção por pneumococo
- Edema palpebral lembrar de nefrótica
#Divisão:
Doença por lesão mínima
GEFS
GN proliferativa mesangial
Glomerulopatia membranosa
GN membranoproliferativa
Glomerulonefrite fibrilar e imunotactoide
	GNPE – glomerulonefrite pós-estreptocócica
# + comum 2-15 anos (*5 aos 12) (2♂:1♀)
#Sequela renal tardia – Streptococcus pyogenes *betahemolítico A = deposição de Imunocomplexos nos glomérulos
- FARINGITE = > 1 SEMANA
- PELE = > 2 SEMANAS
#QC: SD NEFRÍTICA +
Dor lombar bilateral, urina “presa” e escura, edema periorbitário que pode gerar anasarca
Oligúria até 7 dias
HAS e hematúria macro até 4 semanas
Hipocomplementemia até 8 semanas
Hematúria microscópica até 1-2 anos
Proteinúria subnefrótica até 2-5 anos
#DIAG: Sorologia ASO para faringite e DNAse para piodermite
QUEDA TRANSITÓRIA DO COMPLEMENTO ATÉ 8 SEMANAS
- Biópsia não é necessário, só se:
Hematúria macroscópica ou HAS > 4 semanas
Anúria ou IR acelerada
Hipocomplementemia > 8 semanas ou normal
Evidência de doença sistêmica 
Oligúria > 1 semana
*A biópsia não terá nada específico, só aumento de céls. Inflamatórias na MO
*Na ME com GIBA (humps) = patognomônico de GNPE!!!!!!!!
#TTO: suporte
Restrição hidrossalina + furosemida + hidralazina (vasodilatador) – casos de EH faz nitroprussiato
Diálise se necessário
- ATB é indicado para evitar transmissão = S. pyogenes não tem resistência à penicilina – amoxi ou benzatina 
#Hipercalemia: redução do QT, ondas T apiculadas, alargamento do QRS e desaparecimento da onda P = reposição de cálcio
#Doença glomerular semelhante à GNDA:
Alterações urinárias assintomáticas – Dç de Berger ou nefropatia por IgA
#Doença de condição primária glomerular + comum
Depósito de IgA mesângio = hematúria macro assintomática
20-40 anos (2♀:1♂) - + comum em asiáticos e brancos
#QC: HEMATÚRIA PERSISTENTE – TEMPOS SEM NADA...
hematúria macroscópica 50%– fator precipitante qualquer = melhor prog
Hematúria microscópica persistente 40%
Sd. Nefrítica 10%
Não respeita incubação ≠ da GNPE
#Diag: Clínica + COMPLEMENTO NORMAL + IgA ↑ sg 50% e pele 50%
Certeza = biópsia (cotovelo dói -)
#TTO: acompanhamento
Micro persistente pode ttar para aliviar função glomerular = IECA “pril” que ↓ tensão glomerular (angio ll aperta a eferente)
Corticoide se necessário 
#Prognóstico: variável 
90% 40 a 50% DRC
5% cura/5% perdem o rim
FPP: idade, hematúria micro, homem, HAS, proteinúria > 1g/ Cr>1,5 
# Hematúria crônica + alteração auditiva = síndrome de Alport ou nefrite hereditária
GNRP – glomerulonefrite rapidamente progressiva
Início abrupto = SEM TEMPO BIÓPSIA 
80% rins terminais dentro de 1 ano!!!!
#AC agridem a MB – anti MBG (10%) Dç de GOODPASTURE + comum
Imunocomplexos (45%) – LES, GNPE, Berger
Pauci-imune – ANCA +
- Rara, 20-40 anos 6♂:1♀, associada com tabagismo
#QC: SD. Pulmão-rim = glomerulonefrite + hemorragia pulmonar
#Diag: Anti MBG
Biópsia renal (IF – infiltrado linear)
#TTO: plasmaférese + corticoide + imunossupressor 
*plasmaférese = diária ou dias alternados até negativar anti MBG no soro
*Imunossupressor = azatioprina 1-2 mg/kg/dia ou ciclofosfamida 2mg/kg/dia
*Transplante renal = - do anti MBG por 2-3 meses
CONSIDERAÇÕES:
Se a questão exagerar muito na clínica nefrítica pensar em GNRP
	Doença por lesão mínima ou nefrose lipoide
#Depósito de gordura nos túbulos proximais 
1 a 8 anos
#QC: PROTEINÚRIA – NADA...
- perda da carga negativa da barreira por citocinas secretadas pelos LT = hipoalbuminemia maciça FUSÃO PODOCITÁRIA + RETRAÇÃO NA ME
#Associações: linfoma de Hodgkin (principal) e AINES
#TTO: corticoide = resposta dramática
- a única exceção para biópsia na nefrótica são crianças, então aqui quando suspeitado primeiro faz prova terapêutica com corticoide
- cuidado com diurético -> desidratação -> ↑ trombo
#NÃO CONSOME COMPLEMENTO
GESF – glomeruloesclerose focal e segmentar
#Mais comum em adultos (25-35 anos)
#Etiologia = DLM LT produzem citocinas que lesam o epitélio glomerular e as fendas de filtração = proteinúria não seletiva
#Causas: decorar as outras – HAS, HIV, LES
#Biópsia: pode vir sem alterações específicas, os glomérulos não afetados podem apresentar lesões mínimas.
#TTO: corticoide – tentativa de ajudar + pril-sartan para reduzir a tensão da eferente e melhorar a FG
#NÃO CONSOME COMPLEMENTO
Glomerulopatia membranosa: hematúria 
#Associação com: Hepatite B, captopril, ouro, D-penicilamina, AINES
GN membranoproliferativa ou glomerulonefrite menangiocapilar 
#Parece a GNPE... hipocomplementemia > 8 semanas
#evolução variável: branda (pril-sartan) – grave (corticoide/imunossupressor)
#A QUE MAIS TROMBOSA É A MEMBRANOSA = TVR, profilaxia com anticoagulação
#Sinal inicial de neoplasia oculta -> pesquisar os principais tumores sólidos, LES
#Associações: Hepatite C, crioglobulina
#CONSOME COMPLEMENTO
*Trombose de veia renal = dor lombar, piora da ptúria, hematúria, varicocele E
 - Causas: membranosa/membranoproliferativa /amiloidose
#INDICAÇÕES DE BIÓPSIA NA SN:
1. Crianças < 1 ano ou > 10 anos
2. Hematúria macro ou micro persistente
3. HAS grave
4. Disfunção renal
5. Hipocomplementenemia
6. SN corticorresistente
7. Sintomas extra-renais (exantema, purpura...)
8. Inibidores de calcineurina (ciclosporina, tecrolimo)
#OBS: aqui na nefrótica devemos evitar diuréticos no geral – furosemida – porque o volume circulante é baixo e pode gerar um quadro hipoperfusional
#Doenças glomerulares trombóticas:
Síndrome hemolítico-urêmica: E.coli -> lesiona parede de vasos-> fatores de Von Willebrand -> hemácias são destruídas
#QC: anemia, plaquetopenia e insuficiência renal 
#TTO: suporte
Amiloidose renal: Vermelho-do-congo
Macroglossia progressiva
RESUMO COMPLEMENTO NA:
NEFRÍTICA consome na GNPE
NEFRÓTICA consome na Mesangiocapilar 
#OBS.: semicírculo de Skoda revela ascite