Slides de Aula Unidade I PATOLOGIA

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Prof. Dr. Alexandre Queiroz
UNIDADE I
Patologia
 É o estudo das causas estruturais e funcionais das doenças humanas.
 Patologia pode ser conceituada como a ciência que estuda as causas da doença, 
os mecanismos que as produzem, as sedes e as alterações morfológicas e 
funcionais que apresentam.
pathos = doença, logos = estudo
Definição de patologia
 Etiologia.
 Patogênese ou patogenia.
 Anatomia patológica.
 Fisiopatologia.
Divisões da patologia
Elementos de uma doença e sua relação com as áreas de estudo da 
patologia e da medicina
Fonte: livro-texto
Causas Mecanismos Lesões
Alterações
funcionais
Sinais e
sintomas
Diagnóstico
Prognóstico
Terapêutica
Prevenção
ETIOLOGIA PATOGÊNESE ANATOMIA
PATOLÓGICA
FISIOPATOLOGIA PROPEDÊUTICA
Aspectos cronológicos de uma doença
Fonte: livro-texto
Período de
incubação
Período
prodrômico
Período de
estado
Sem
manifestações
Sinais e sintomas
inespecíficos
Sinais e sintomas
típicos
cura
óbito
cronificação
complicações
sem sequela
com sequela
 Definição de lesão celular:
“É um estado onde a CÉLULA se modifica em função de um estímulo com perda de 
sua homeostasia” (ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional).
Lesão e morte celular
Célula:
Demandas fisiológicas x limitações de estrutura e capacidade metabólica.
Estado homeostático
Respostas do organismo às agressões
Agressão
Defesa
Adaptação
Lesão
Fonte: autoria própria
A lesão celular pode ser de dois tipos:
1) Reversível. 
2) Irreversível.
 “Causas de lesão celular: as causas de uma lesão celular reversível ou irreversível 
variam de acordo com a violência física de um acidente de automóvel, por 
exemplo, ou até mesmo pela falta de uma enzima vital que danifica as funções 
normais do metabolismo” (ROBBINS, Patologia Estrutural e Funcional).
Lesão e morte celular
 Causas de lesão celular
1) Privação de oxigênio;
2) Agentes físicos;
3) Agentes químicos e drogas;
4) Agentes infecciosos;
5) Reações imunológicas;
6) Anormalidades genéticas;
7) Desequilíbrio nutricional.
Lesão e morte celular
 Definição: é o resultado final da lesão celular.
As principais causas de morte celular são:
1) Necrose.
2) Apoptose.
Morte celular
 Necrose: é o tipo mais comum 
de morte celular que ocorre após
estímulos exógenos.
Manifestação:
1) Tumefação celular;
2) Desnaturação e coagulação das 
proteínas;
3) Degradação das organelas;
4) Ruptura celular.
 Apoptose: a célula morre por meio de 
um programa suicida interno. Ocorre 
uma desorganização coordenada dos 
componentes celulares.
Morte celular
 Mecanismos moleculares gerais: a resposta a estímulos lesivos depende do tipo 
de lesão, de sua duração e de sua gravidade.
Sistemas intracelulares vulneráveis à lesão:
1) Respiração aeróbica;
2) Manutenção da integridade das membranas celulares;
3) Síntese de proteínas;
4) Preservação da integridade da constituição genética.
Lesão e necrose celulares
 Depleção de ATP;
 Falha no transporte ativo de membrana;
 Glicólise anaeróbica → ↓ pH intracelular;
 Redução na síntese proteica.
Alterações celulares durante a isquemia/hipóxia
 Depleção de ATP;
 Perda de fosfolipídios;
 Disfunção da membrana;
 Lesão das membranas mitocondriais;
 Anormalidades do citoesqueleto;
 Produtos de degradação de lipídios;
 Perda de aminoácidos intracelulares.
Lesão celular irreversível
 A necrose é a soma das alterações morfológicas que se seguem à morte celular 
em um tecido ou em órgãos vivos.
 Desnaturação de proteínas.
 Digestão enzimática das organelas citoplasmáticas.
Morfologia da necrose
 Coagulativa;
 Liquefativa;
 Caseosa;
 Gordurosa.
Tipos de necrose
Em relação às características da necrose a da apoptose é correto afirmar:
a) A necrose é sempre lesiva para o organismo.
b) Na necrose não ocorre tumefação celular e de organelas.
c) Na apoptose não ocorre fragmentação celular.
d) A apoptose é sempre lesiva para o organismo.
e) Na apoptose, a resposta inflamatória está sempre presente.
Interatividade
Em relação às características da necrose a da apoptose é correto afirmar:
a) A necrose é sempre lesiva para o organismo.
b) Na necrose não ocorre tumefação celular e de organelas.
c) Na apoptose não ocorre fragmentação celular.
d) A apoptose é sempre lesiva para o organismo.
e) Na apoptose, a resposta inflamatória está sempre presente.
Resposta
 Necrose  as células morrem (acidentalmente), geralmente, incham e 
explodem liberando seu conteúdo no espaço extracelular e induzem uma 
resposta inflamatória.
 Apoptose  as células desaparecem de uma forma mais eficiente para o 
organismo. São fagocitadas muito rapidamente, não havendo liberação de 
componentes citosólicos e nenhuma resposta inflamatória. Uma vez dentro do 
macrófago, elas são rapidamente desmontadas e seus blocos constituintes 
químicos reutilizados.
Obs.: o mesmo agente etiológico pode provocar tanto 
necrose quanto apoptose, sendo que a severidade da 
agressão é um fator determinante do tipo de morte celular.
Necrose x apoptose
 Resulta da ativação e da transcrição de genes específicos que são encontrados 
em todas as células.
 É um tipo de morte programada desejável e necessária.
É responsável por numerosos eventos fisiológicos, adaptativos e patológicos, 
incluindo os seguintes:
Necrose x apoptose
1) A destruição programada de células durante a embriogênese.
2) Involução dependente de hormônio no adulto (como regressão da mama lactante 
após o desmame e atrofia prostática após castração).
3) Morte de neutrófilos durante uma resposta inflamatória aguda.
Apoptose: “quando a célula programa a sua própria morte”
 Retração celular: a célula exibe um tamanho menor, o citoplasma é denso e as 
organelas se encontram mais compactadas.
 Condensação da cromatina: ela se agrega à periferia, sob a membrana nuclear, 
em massas densas, de forma e tamanhos diversos. O núcleo pode romper-se, 
produzindo dois ou mais fragmentos.
 Adaptação  resposta celular.
As células são capazes de responder a estresses fisiológicos excessivos ou a
estímulos patológicos por adaptações celulares patológicas e fisiológicas, em que 
atingem um novo estado de equilíbrio dinâmico para preservar a sua viabilidade.
As adaptações podem ser:
 Fisiológicas
 Patológicas
 Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e 
sobreviver a condições adversas.
 Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento).
 Alteração no tamanho da célula:
 Alteração no número de células:
 Alteração no número de células e na diferenciação celular:
Morfologia
hipotrofia hipertrofia
hipoplasia hiperplasia
metaplasia
atrofia
Caracterização:
1) Redução no volume celular.
2) Preservação do padrão 
morfofuncional.
3) Redução da capacidade funcional.
4) Condição reversível.
Mecanismo:
1) Autofagia (destruição de pt. estruturais 
e organelas).
2) Diminuição das exigências 
metabólicas. 
3) Corpúsculos residuais (lipofuscina).
Atrofia
 Desuso (atrofia muscular em membro imobilizado).
 Redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose). 
 Inanição (desnutrição).
 Desnervação (poliomielite).
 Hormonal (estrógenos atrofia do endométrio).
 Inflamação crônica (gastrite crônica).
 Compressão prolongada (tumor de hipófise).
atrofia na senilidade fisiológica
Atrofia
 Diminuição de tamanho do órgão.
 Diminuição da espessura das mucosas.
 Depósito de lipofuscina (atrofia parda).
 Infiltração adiposa.
Morfologia da atrofia
Caracterização:
1) Preservação do padrão morfofuncional.
2) Condição reversível.
3) Aumento do volume celular.
 Mecanismo: aumento da síntese de componentes estruturais e organelas.
Hipertrofia
 Aumento da demanda funcional.
 Fisiológica: aumento da massa muscular esquelética no exercício físico, aumento 
do miométrio na gestação.
Patológica: 
1) Hipertrofia do VE na hipertensãoarterial.
2) Hipertrofia da camada muscular nas obstruções de vísceras ocas.
 Condições para haver hipertrofia
1) Preservação da integridade da célula.
2) Preservação da inervação.
3) Irrigação sanguínea adequada.
 Limite para hipertrofia
1) Células incapazes de divisão lesão.
2) Células capazes de divisão hiperplasia.
Causas de hipertrofia
Analise as alternativas:
I. Na lesão celular reversível, a célula pode retornar à normalidade cessada à 
agressão.
II. Uma das causas gerais de lesão celular é a diminuição na oferta de oxigênio, a 
qual interrompe o metabolismo oxidativo e a produção de ATP.
III. As degenerações são lesões celulares reversíveis em que há acúmulo de 
substâncias no interior das células.
IV. A degeneração hidrópica é a lesão celular irreversível 
caracterizada por acúmulo de água e eletrólitos no 
interior das células.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Apenas as alternativas I e II estão corretas.
b) Apenas as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Apenas as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Todas as alternativas estão corretas.
e) Nenhuma alternativa está correta.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Apenas as alternativas I e II estão corretas.
b) Apenas as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Apenas as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Todas as alternativas estão corretas.
e) Nenhuma alternativa está correta.
Resposta
Caracterização
 Aumento no número de células.
 Preservação do padrão morfofuncional.
 Aumento da capacidade funcional.
 Condição reversível.
 Condições para haver hiperplasia = hipertrofia.
 Capacidade de divisão da célula.
Hiperplasia
Causas de hiperplasia
1) Aumento da demanda funcional
estrógenos hiperplasia do endométrio
2) Aumento da demanda funcional
hiperplasia vicariante ou compensatória
hiperplasia do tecido linfoide nas infecções
Morfologia da hiperplasia
1) Aumento de volume do órgão difuso 
2) Nodular
3) Aumento da espessura das mucosas
Hiperplasia
Metaplasia
 Envolve divisão e diferenciação celular
 Condição reversível
Tipos de metaplasia
 Escamosa 
 Mucosa brônquica de fumantes
 Endocervice em cervicites
 Intestinal
 Gastrites crônicas
 Refluxo gastroesofágico (Esôfago de 
Barrett)
Mesenquimal
 Óssea
 Cartilaginosa
Hiperplasia
 Conceito: alterações do metabolismo celular, usualmente reversíveis (ainda que o 
ponto de não retorno seja indefinido e o grau de reversibilidade varie conforme o 
tipo e a intensidade do processo), ocorrendo perda da habilidade de manter o 
estado de homeostase normal ou adaptado.
Degeneração celular
Sistemas celulares mais vulneráveis a agressões: 
Degeneração celular
Nomenclatura: 
Acrescentar o sufixo “OSE” ao termo 
designativo do órgão ou tecido afetado. 
Fonte: autoria própria
Membrana celular
Respiração aeróbica
Síntese de enzimas e proteínas
Integridade genética Síntese de RNA, enzimas e proteínas
Metabolismo, Potencial de adaptação
Alt. na permeabilidade de membrana e na pressão osmótica
Podemos classificar as degenerações (lesões reversíveis) de acordo com o acúmulo 
de substâncias intra ou extracelulares:
1) Água: degeneração hidrópica.
2) Lípides: degeneração gordurosa.
3) Proteínas: degenerações hialinas.
4) Muco: degenerações mucoides.
5) Carboidratos: degeneração glicogênica.
Degeneração celular
 Conceito: lesões celulares que causam como efeito o acúmulo de água 
no citoplasma. 
 Macroscopia: 
- O órgão se encontra pálido.
- Corre o aumento de volume e peso.
- Perda de brilho.
- Após o corte, o parênquima se sobrepõe à cápsula.
 Microscopia: 
- Aumento do volume celular, com alteração da proporção 
citoplasma/núcleo. 
- Vacuolização citoplasmática.
Degeneração hidrópica (edema celular)
 Definição: acúmulo anormal de lípides no interior das células.
 É encontrada, principalmente, em túbulos renais, hepatócitos e fibras do miocárdio. 
Características macroscópicas: 
1) As modificações no volume e na coloração do órgão afetado dependerão da 
causa da esteatose e da quantidade de lípide acumulado. 
2) Geralmente, ocorre aumento de volume, menor 
consistência (órgão mais pastoso), maior friabilidade e 
coloração amarelada, além da presença de gorduras 
emulsionadas na faca ao corte. 
Degeneração gordurosa (esteatose)
 Conceito: qualquer material que, ao microscópio óptico, representa-se 
homogeneamente corado em róseo pela HE. 
 Na patologia clássica, são classificadas como processos degenerativos 
dependente de metabolismo proteico alterado, com consequência de acúmulo 
de proteínas. 
 Hoje, sabe-se que nem sempre o distúrbio é do 
metabolismo proteico, e nem sempre o processo traduz 
conceitualmente uma degeneração.
Degeneração hialina
Degeneração
Hialinas (DH)
Extracelulares
(conjuntivo-vasculares)
 DH propriamente dita
 Amiloidose
Intercelulares
 DH goticular
 Corpúsculo de Russell
 Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
 DH de Mallory
 DH na deficiência da alfa-1 – antitripsina
 DH de Crooke
 D. Cérea de Zenker
Fonte: autoria própria
Na patologia clássica, pode-se classificar
Pode ocorrer: 
1) Pulmão: síndrome da angústia respiratória de crianças e adultos. 
2) Pâncreas: hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes. 
3) Paredes de vasos: hipertensão arterial, glomerulonefrites, lúpos eritrematosos. 
 Proteínas (amiloidoses)
1) Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais (proteinúria).
2) Aumento da síntese de imunoglobulinas (Corpúsculos de Russel).
3) Defeitos do dobramento (transporte e secreção defeituosos; toxicidade às 
proteínas anormais).
Analise as alternativas:
I. A displasia é caracterizada pelo crescimento celular desordenado de um tecido 
específico e resulta em células que variam de tamanho, forma e organização.
II. A displasia não leva obrigatoriamente ao câncer.
III. Infecções provocadas pelo HPV é um fator de risco para displasia cervical e 
câncer de colo uterino.
IV. A atipia celular mais importante da displasia é a cariomegalia, resultante de 
alterações no conteúdo do DNA.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Somente as alternativas I e III estão corretas.
b) Somente as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Somente as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Somente as alternativas I e II estão corretas.
e) Todas as alternativas estão corretas.
Interatividade
Assinale a alternativa correta:
a) Somente as alternativas I e III estão corretas.
b) Somente as alternativas I, II e III estão corretas.
c) Somente as alternativas II, III e IV estão corretas.
d) Somente as alternativas I e II estão corretas.
e) Todas as alternativas estão corretas.
Resposta
 Conceito: lesões celulares que causam como efeito o acúmulo excessivo de muco 
no interior das células. 
Pode ocorrer: 
1) Acontece nas células epiteliais que produzem muco;
2) Nas inflamações das mucosas (inflamação catarral);
3) Em alguns cânceres, como do estômago, 
do intestino e do ovário.
Degenerações mucoides 
 Conceito: acúmulo anormal intracelular de glicogênio. 
 Características macroscópicas: pouco significativas. Sem lesão aparente 
macroscopicamente ou um discreto aumento de volume e palidez.
 Causas: hiperglicemias -> alimentares, por lesão no SNC por narcóticos, por 
adrenalina ou por diabetes mellitus.
Degenerações glicogênicas
 O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de 
que a célula sofreu agressões. 
 Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da 
morfostase celular, portanto, é patológica. 
 A pigmentação patológica pode ser exógena ou endógena.
Pigmentação patológica
A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos: 
a) Siderose: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem. 
b) Antracose: pigmentação por sais de carbono. A antracose em si não gera 
grandesproblemas, mas sua evolução pode originar disfunções 
pulmonares graves.
c) Argiria: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação
sistêmica por medicação. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata 
sofrer redução.
d) Bismuto: atualmente é rara de ser vista, sendo comum 
na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
1 – Pigmentação exógena
 Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo.
 A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos 
hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos 
pigmentos melânicos, originados da melanina. 
 Pigmentação hemáticos ou hemoglobinógenos: esses pigmentos se originam 
da lise na hemoglobina, originando os pigmentos denominados de 
hemossiderina e bilirrubina.
2 – Pigmentação endógena
 Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo.
 Pigmento de desgaste ou envelhecimento (lipofucsina = marrom).
 Pigmento produzido por melanócitos (melanina = preto).
 Pigmento derivado da hemoglobina (hemossiderina-ferritina).
 Aumento do volume sanguíneo no interior dos vasos dos órgãos ou 
território orgânico.
Ativa:
 Ocorre dilatação arteriolar.
 Ex.: músculo no exercício e inflamação.
Morfologia:
 Tecido vermelho devido ao acúmulo de sangue oxigenado.
Hiperemia
Passiva ou congestão:
Obstrução venosa isolada ou sistêmica (ICC).
Ex.: pulmões na ICC (insuficiência ventricular esquerda), fígado na IC direita.
Morfologia:
Ocorre dilatação das veias.
Tecidos com coloração azul-avermelhada (cianose).
A estase prolongada leva à hipóxia e pode causar morte celular devido ao acúmulo 
de sangue desoxigenado.
A congestão, normalmente, está associada a 
edema intersticial.
Hiperemia
 Saída de sangue do espaço intravascular (vasos ou coração) para o 
compartimento extracelular.
 Internas. 
Externas: sangue sequestrado no interior de um tecido. Ex.: hematoma.
Hemorragia
Classificação de acordo com o tamanho:
Petéquias:
 Hemorragias pontiformes de 1 a 2 mm na pele ou nas mucosas.
Púrpuras:
 Hemorragias maiores (> 3 mm), associadas a traumatismos, inflamação vascular 
local (vasculite).
Equimoses:
 Hematomas subcutâneos maiores (> 2 cm). Chamados de contusões.
Grandes acúmulos em cavidades corporais:
 Ex.: hemotórax, hemopericárdio, hemartrose.
Hemorragia
Hemorragia por Rexe:
 Sangramento que ocorre em decorrência de ruptura da parede vascular 
ou do coração.
 Causa: traumatismo, enfraquecimento da parede vascular.
Diátese hemorrágica:
 Tendência para o sangramento sem causa aparente (hemorragia espontânea).
Ex.: 
Anormalidades da parede vascular como telangiectasia
hemorrágica hereditária (doença de Osler) → 
anormalidade das fibras colágenas.
Hemorragia
Consequências e complicações:
Depende da quantidade de sangue perdido, do local e da velocidade da perda.
Choque hipovolêmico (perda de 20% do volume sanguíneo de forma rápida);
Anemia – sangramento crônico e repetido. Ex.: úlcera gástrica;
Asfixia – hemorragia pulmonar acentuada com encharcamento dos alvéolos 
pelo sangue;
Tamponamento cardíaco – após ruptura ventricular 
por infarto agudo do miocárdio (IAM) → sangue 
ocupa o espaço pericárdico → queda do DC e 
choque cardiogênico.
Hemorragia
 Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos 
sanguíneos ou do coração, no indivíduo vivo.
 Trombo – massa sólida formada pela coagulação do sangue.
Etiopatogenia:
 Ativação patológica do processo normal de coagulação.
Trombose
Fatores associados à formação de trombos (tríade de Virchow):
 Lesão endotelial (tabagismo e hipercolesterolemia).
Alteração do fluxo sanguíneo
- Estase – pacientes acamados.
- Turbulência – bifurcação de vasos. 
Hipercoagulabilidade
- Deficiência de fatores anticoagulantes (antitrombina).
- Estados adquiridos como repouso prolongado, lesão 
tecidual (cirurgia, queimaduras, fraturas).
Trombose
Destino do trombo:
Propagação
Provocando obstrução completa do vaso.
Embolização
Desloca-se para outros locais da rede vascular.
Dissolução
Por atividade fibrinolítica.
Organização e recanalização
Restabelecendo o fluxo vascular.
Trombose
 Ocorre nas veias superficiais ou profundas das pernas.
 Trombos superficiais ocorrem em veias safenas varicosas → congestão local e 
dor. Raramente sofrem embolização e predispõe a infecções da pele e 
úlceras varicosas.
 Trombos profundos (TVP) ocorrem em veias maiores (poplítea, femural e ilíaca). 
Normalmente sofrem embolização.
Trombose venosa (flebotrombose)
Fatores que predispõe à TVP:
 Idade avançada e repouso no leito;
 ICC;
 Traumatismo, cirurgias ou queimaduras (diminuição da atividade física, lesão 
endotelial, liberação de substâncias coagulantes);
 Pós-parto;
 Tumores.
Trombose venosa (flebotrombose)
Em relação aos distúrbios do crescimento, da proliferação e da diferenciação celular, 
analise as alternativas:
I. Na hiperplasia ocorre aumento da taxa de divisão celular com diferenciação 
celular normal.
II. A agenesia significa uma anomalia congênita na qual o órgão ou parte dele não 
se forma.
III. Embora a hipertrofia e a hiperplasia sejam processos distintos, podem ocorrer 
em conjunto.
IV. A metaplasia é uma alteração celular irreversível, na 
qual um tipo de célula adulta é substituída por outro 
tipo de célula adulta.
Interatividade
Qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I e II estão corretas.
b) Apenas as afirmativas I, III e IV estão corretas.
c) Todas as afirmativas estão corretas.
d) Apenas a afirmativa I está correta.
e) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
Interatividade
Qual alternativa está correta?
a) Apenas as afirmativas I e II estão corretas.
b) Apenas as afirmativas I, III e IV estão corretas.
c) Todas as afirmativas estão corretas.
d) Apenas a afirmativa I está correta.
e) Apenas as afirmativas I, II e III estão corretas.
Resposta
ATÉ A PRÓXIMA!