Toxoplasma gondii e Toxoplasmose

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Toxoplasma gondi e toxoplasmose.
· Prevalência muito alta, 70 por cento da população tem de maneira assintomática.
· É um parasito bem sucedido pois ele consegue fazer todo seu ciclo sem matar seu hospedeiro 
· O humano é hospedeiro intermediário
· Gatos e felídeos são hospedeiros definitivos (jaguar, jaguatirica), mas o que mais preocupa é o gato
É uma zoonose muito importante
Morfologia: faz parte do subgrupo apicomplexa, significa que tem o complexo apical, que o ajuda a penetrar nas células, tem uma função estrutural de motilidade e invasão.
As formas infectantes que tem esse complexo apical são: 
· Taquizoito
· Bradizoíto
· Esporozoito
Outra forma muito importante é uma forma de resistência que é o oocisto e dentro dela tem vários parasitos se protegendo.
Taquizoíto: encontrada na fase aguda, o parasito se multiplica rapidamente, é encontrada em tecidos e em líquidos 
Bradizoito: encontrada na fase crônica, tem reprodução mais lenta e só é encontrada em tecidos, porem o bradizoito sempre vai ser visto umas granulações dentro do cisto.
Enquanto o cisto é uma forma de resistência ao sistema imune do hospedeiro intermediário, o oocisto é uma forma que resiste ao meio ambiente, não encontrada no nosso tecido. Só é produzido no corpo do gato. 
O oocisto só é produzido em gatos não imune ao toxoplasma, o gato só elimina se nunca antes tiveram contato com o toxoplasma, pois não adquiriram a imunidade por isso elimina o oocisto, ou o gato tem uma imunodepressão, onde a doença volta, são resistente a determinadas condições do ambiente. 
Transmissão: 
· Através da ingestão de oocistos (agua, verdura ou solo contaminado)
· Ingestão de cisto (mais comum)
· Contaminação de leite (taquizoito encontrado em líquidos, porém mais difícil)
· Transmissão transplacentaria: passa pela placenta e encontra o feto.
Ciclo de vida.
Ciclo heteróxeno, (parasito possui mais de um hospedeiro) tem felídeo como hospedeiro definitivo e intermediário humanos, tem fase sexuada e assexuada. 
Assexuada: nos linfonodos e nos tecidos de vários hospedeiros
Sexuada|: nas células do epitélio intestinal de gatos jovens.
Hospedeiro definitivo: o ciclo começa com um gato que nunca se infectou entra em contato com o toxoplasma (oocistos despejaos por outro gato doente, infecção com cistos como ratos com a doença) penetram a célula do intestino e faz a sua reprodução assexuada, nesse caso por esquizogonia (forma esquizonte, que forma uma bolinha e por dentro tem vários merozoitos se reproduzindo) os merozoitos se libertam e infecta várias células, para no lumen intestinal e assim repete o processo, depois de alguns ciclos alguns merozoitos se formam na forma sexuada, se transformando em macro e microgametas, que fecundam e forma o zigoto que vai se desenvolver em oocisto imaturo que é eliminado pelas fezes do gato, e no ambiente externo eles começa, a maturação, fazendo esporogonia, em cada oocistos se forma 2 esorocistos e dentro dele temos 4 esporozoitos, esse processo ocorre em 5 dias, se formando em maduro. O oocisoto fica no solo de 12 a 14 meses, e o humano entra nesse ciclo quando a gente entra em contato com oocisto em verdura lavada, ou quando come carne com bradizoito. Tanto os esporozoitos quanto os bradioitos se libertam em forma de resistência e penetra na célula do intestino, e tem reprodução assexuada, que da origem ao taquizoito, acontece reprodução rápida e o taquizoito pega carona na linfa e no sangue, e por isso pega o cérebro, coração, olhos.
Imunidade: responde e nisso o número de parasitos cai muito, mas no momento em que seu sistema imune está destruindo em taquizoitos alguns dele se transforma em bradizoitos, que formam cisto resistente ao sistema imune. 
Patogenia: a forma cística contendo bradizoito contribui para o sucesso da seguinte forma: sobrevive a passagem pelo estomago, refratário a resposta imune e aos medicamentos, estado dormente com poucos danos, permanece infectante
Quadro clinico: 
No momento em que entra na fase crônica da doença, é assintomático.
Grupos de risco: imunodeprimidos, recém nascidos e crianças. Nesse grupo a doença pode caisar até a morte.
Fase aguda: 10, 20% assintomáticos, tem sintomas inespecíficos: cefaleia, febre, dor de cabeça, mal estar, o problema é quando o sistema imune não reage
Toxoplasmose congênita: preocupa muito, ela é um grande problema quando ocorre a gravidez pela primeira vez, se ela pegou antes não tem problema, mas se pegou durante a gestação tem que tratar e quanto mais no começo for, melhor vai ser. 
Muito importante fazer o pré natal, tem sempre que ficar fazendo teste.
Exemplo: mulher gravida, pegou toxoplasmose e vai pro feto, o que vai acontecer com o feto epende de vários fatores como: 
· Cepa do parasito
· Quantidade de parasito
· Anticorpos maternos
· Estagio da gravidez
1 trimestre: aborto
2 trimestre: aborto, nascimento prematuro, o bebe prematuro pode se desenvolver normalmente ou sofrer alguma anomalia da síndrome de Sabin (coriorretinite, calcificação cerebral, perturbação neurológica, micro ou macrocefalia.
3 trimestre: chance de não ter acontecido nada aumenta, ou apresenta sintomas dentro de dias ou anos, jovens adultos podem depois de muitos anos, e principalmente problemas oculares.
Toxoplasmose ocular: geralmente acontece em filhos de mulheres que tiveram essa doença na gravidez. Toxoplasmose congênita: mais comum.
Essa doença acontece com parasitos na retina, e tem como sintomas dor ocular, visão embaçada, e perda da visão. 
A toxoplasmose do sistema nervoso central acontece normalmente em pessoas imunodeprimidas, como pessoas com HIV, os cistos que estão no sistema nervoso central liberam bradizoitos, que provoca encefalite, que tras confusão mental, coma e até mesmo a morte.
Diagnostico 
Tem que ser laboratorial, com teste sorológico, que procura anticorpos antitoxoplasma. São os 
· Rifi, w detecta fase crônica e agda
· Elisa: que ver avides
· Hemaglutinação indireta
· Reação de sabin Feldman ( padrão ouro).
IGM: FASE AGUDA DA DOENÇA (precisa repetir)
IgG: FASE CRONICA.
Nos recém nascidos tem que sempre repetir o teste. 
Tratamento: nem sempre fica 100% livre, so vale apena tratar se for sintomático ou se for grupo de risco. 
Toxoplasmose aguda ou reativada se toma sulfadiazina+ pirimetamina. 
Toxoplasmose congênita
1 trimestre: espiramicina ou isso + sulfadiazina (mae e filho), nos outros casos se usa sulfadiaina+ pirimetamina+ acido fólico.
Profilaxia: evita carne crua ou mal passada, manipular jardim com luva, proteger reservatório de agua, lavar frutas e verduras.
Plasmodium e malária 
Doença que causa muita morte, muitas pessoas infectadas, cerca de 216 milhões.
Os primeiros registros são de 3 mil AC. Uma característica são as febres intermitentes.
Em 1880 descobriram o parasito (gênero Plasmodium).
A malária é causada por várias espécies de Plasmodium, as que preocupam os humanos são: 
· P. falciparum
· P. ovale (restrito ao continente africano) 
· P. vivax
· P. malárie 
Vetor: anapheles, tem várias espécies de 17% pode transmitir malária para os seres humanos.
Hospedeiro definitivo: anopholes
Hospedeiro intermediário: humanos 
No brasil: anapheles darlingii. 
Epidemiologia:
Acontece principalmente em locais tropicais e subtropicais, 90% na África e os outros 10 distribuídos na Ásia, américa central e américa do sul, no brasil esta principalmente na região amazônica. Estação chuvosa tem maior caso de transmissão. 
Ciclo de vida:
hospedeiro intermediário (humano): 
Primeiro vai vim a Femea do anopholes picar a gente, ela libera a forma esporozoita do Plasmodium, assim que ele entra ele dá um jeito de ir direto ao nosso fígado, e invadir o hepatócito, se no caminho ele encontra célula imune eles são destruídos de primeira, a parte que conseguir chegar no fígado vai invadir esse hepatócito e lá dentro começa a se reproduzir por reprodução assexuado por esquizogonia, vai se formando uma célula chamada de esquizonte e dentro dela primeiro se reproduz núcleo, dentro de uma célula só, depois esse núcleo sai da célula e forma merozoitos,que é a forma que consegue parasitar hemácias. Uma vez dentro dessas hemácias os merozoitos se transformam em trofozoitos, primeiro em imaturo e depois maduro, e depos vao se reproduzir por esquizogonia, e depois vão provocar lise das hemácias, estouram, se transforma em gametocito, que faz reprodução assexuada.
O mosquito inocula os esporozoitos que caem na corrente sanguínea chega no fígado, e la eles vão atingir os hepatócitos, iniciando um ciclo chamado exoeritrocitico ( fora dos eritrócitos\) esses esporozoitos se tornam esquizontes, que se rompem e liberam na corrente sanguínea merozoitos, e eles caem na corrento sanguínea e chega nas hemácias começando o ciclo eritrocítico, ao alcançar a corrente os merozoitos invadem as emacias e após os merozoitos se desenvolvem em trofozoítos que dão origem a esquizontes, novos merozoitos são armazenados e são liberados pela ruptura deles dando inicio a uma nova fase de invasão dos heritrocitos. Alguns passa por um desenvolvimento e forma os gametocito, se esses protozoários forem ingeridos pelo mosquito começa o ciclo no vetor, o mosquito sem malária pica uma pessoa nessa fase e pega a doença, após picar as femeas ingerem a forma gametocitica e no intestino etem a diferenciação dos micro e macrogametocitos que fecunam e geram zigoto, que se diferencia em oocineto, que atravessa o epitélio e se aloja entre a lamina e epitélio e se trnaasforma em oocisto, e ocorre rompimento liberadno esporozoitos, que migram pra glândula salivar pra quando for picar o hospedeiro. 
Ciclo do hospedeiro definitivo: 
Quando a fenea do onopholes picar uma pessoa infectada ela acaba pegando o Plasmodium, precisa ter gametocito, quando ele faz a ingestão fica dentro da membrana peritocita, mas o Plasmodium faz a gametogênese, da origem ao macro e microgameta, e nesse ambiente, eles se encontram e formam o zigoto, que se transforma em oocineto, que se instala na parede do intestino e se transforma no oocisto, que se multiplica por esporogania, dando origem aos esporozoitos, que se desloca até a glândula salivar. 
Morfologia: 
 Formas intracelulares: trofozoítos, esquizonte e gametocito. A mesma espécie entra em uma pessoa e ele passa por serie de transformações no corpo e depois no mosquito, e essas series de transformações passa por esporozoito, trofooito, merosoito, esquionte, microgameta e macrogameta, zigoto, oocineto, ocisto. 
Qual vantagem de ter tantas formas? As diferentes formas faz que resistam as diferenças fases imunológicas. 
Transmissão: ocorre pela inoculação das formas esporozoita de Plasmodium durante a picada da femea do mosquito do gênero anófeles. Vetorial, acidentes de laboratório, transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas, congênita (gravidez). Nisso, os Plasmodium vai direto para as hemácias.
Quadro clinico: 
Depois do contato inoculado, o tempo para sintomas (período de incubação) vai depender da espécie, de 7 a 30 dias dependendo da espécie. Os primeiros sintomas são iguais a várias doenças: cefaleia, mialgia, dor no corpo, cansaço, mal estar, muito inespecífico, até o momento que começa o sintoma clássico da malária,( quando o merozoitos explode a hemácia, muitos parasitos fica na corrente sansanguíneaisso o sistema imune começa produção de citosina) que é a produção de ocitocina, que é o pirógeno, que traz muita febre, pra matar os bixinhos aumenta muito a temperatura, e depois vai diminuindo e aumentando até o momento que entra em sincronia. (Acesso malárico). 
Falciparum ovale, vivax: 48 em 48 h (febre terça)
Malarie: 72 em 72 h (febre quartã).
Pessoa pode apresentar anemia.
p. falciparum é o mais perigoso, chamada de febre terçã maligna, ele faz sequestro de hemácias, pode acontecer, lesão, ruptura.
Complicações malária grave: edema pulmonar agudo, insuficiência renal aguda, icterícia, malária cerebral, que é bem rara. Vista em grupos específicos, crianças, idosos, graves. 
Sintomas: febre (causada pela hemozinoina, que é o pigmento malárico, que é substancia pirogenica)
Anemia: causada pela destruição das hemácias parasitadas ou das hemácias sadias por hemólise mediada por anticorpos
Esplenomegalia: causada pela resposta imunológica do paciente a infecção. 
Complicações clinicas da malária: 
P. FALCIPARUM
· Malaria cerebral
· Anemia grave
· Edema pulmonar agudo
· Insuficiencia renal
· Icterícia acentuada
· Hipertermia
· Vômitos. 
GRAVIDEZ
· Morte materna
· Morte do feto
· Baixo peso ao nascer
· Anemia 
P VIVAX:
· Ruptura de baço
· Anemia
· Alterações renais e pulmonares
P. MALARIE
· IMUNOCOMPLEXOS
· GLOMERULONEFRITE 
Na gestação a malária pode ser grave tanto para a mãe quanto para o filho, o bebe pode nascer prematuro, abaixo do peso, e até mesmo nascer morto, a mão também pode vim a óbito.
Patogenia : 
Resistência natural
Existem pessoas com resistência natural a malária, sem ter sido infectada, faz com que o Plasmodium não consiga entrar nas hemácias (anemia falciforme por exemplo, o Plasmodium não consegue entrar nesse tipo de hemácia) população duffy negativa são refratarias a malária, pessoas com deficiência na enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase).
Diagnostico
Gota espessa: padrão ouro, se procura trofozoítos
Teste de diagnostico rápido, imunocromatografia, tipo teste de gravidez, funciona bem apenas com o falciparum.
Pcr: laboratório de pesquisa cientifica. 
Tratamento: quanto mais cedo tratado, melhor, se consegue recuperação total. O falciparum adquirido resistência a cloroquina, por isso faz uso de 2 rogas.
Objetivo: interromper a esquizogonia, destruição de hipnozoitos, impedir desenvolvimento de gametocito.
Para vivaz e ovale: cloroquina + primaquina
Para falciparum: artemeter+ lumefantrina.
Crianças e gravidas: cloroquina. 
Tafenoquina: novo medicamento pra malária em Plasmodium vivax, muito efetiva e apenas uma dose. 
Profilaxia: individual (mosquiteiro com inseticida, repelentes, telas protetoras, roupas de manga longa) 
Coletiva: diagnóstico precoce, tratar doentes)
Formas evolutivas: 
Hospedeiro vertebrado: 
· Esporozoita
· Trofozoita
· Esquizonte
· Merozoita
· Gametocito
· Micro e macrogametocitos
No hospedeiro invertebrado:
· Microgameta/ macrogameta
· Zigoto
· Oocineto
· Oocisto
· Esporozoita.