Anemia ferropriva em pediatria

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Anemia ferropriva em pediatria
Anemias carenciais 
Condição patológica, não é normal em nenhuma faixa etária.
Gera hipóxia tecidual devido à menor capacidade de oxigenação tecidual.
Geralmente associada à múltiplas causas, mas deficiência de ferro é a principal causa e a principal carência nutricional do 
Brasil. Piora a qualidade de vida e aumenta morbidade e mortalidade.
Ferropenia 
É a deficiência nutricional mais comum na infância. Prevalência mundial estimada (2010) = 32%. Mais frequente em países 
em desenvolvimento.
Faixa de maior acometimento → <2 anos e gestantes.
Ferro 
Ferro é um nutriente essencial do organismo:
75% → ligado a proteínas do grupo Heme (hemoglobina e mioglobina);
22% → ligado a proteínas de estoque (Ferritina e hemossiderina)
3% → ligado a sistemas enzimáticos criticos (catalase e citocromos)
ADULTOS → 95% é obtido do reaproveitamento da destruição de hemáceas antigas por macrófagos no baço; 5% das 
necessidades diárias (1mg) é obtido pela dieta.
CRIANÇAS → 30% de ferro deve ser obtido pela dieta; necessidade de incorporação de ferro na massa muscular
A homeostase do ferro é regulada principalmente pela absorção intestinal e transporte. 
A absorção duodenal é regulada pelo peptídeo hepcidina, produzida pelos hepatócitos. A hepcedina liga a uma proteína de 
transmembrana denominada de ferroportina, que controla a absorção duodenal de ferro e liberação pelas células de 
estoque.
ABSORÇÃO DO Fe NO DUODENO (ENTERÓCITO):
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A absorção depende de:
FORMA:
Heme → deriva da hemoglobina, mioglobina e outras hemeproteinas; presentes em alimentos de origem animal - 
10-30% de absorção (carnes, vísceras, vegetais escuros)
Não Heme → 1-7% de absorção (vegetais); sofre influência de fatores inibidores.
ALIMENTOS CONSUMITOS CONCOMITANTEMENTE → podem ser facilitadores ou inibidores da absorção do ferro:
obs.: lavar feijão retira fitatos
EXCREÇÃO DO Fe:
Fezes (ferro não absorvido na dieta)
Transpiração
Esfoliação das células do TGI
Esfoliação de células da pele.
AÇÕES DO Fe:
Participa de reações de oxidação e redução
Interage com o oxigênio e forma produtos intermediários que podem agir como radicais livres;
Age no transporte sanguíneo de oxigênio e CO2
Cofator de enzimas responsáveis pela formação de ATP
Regula etapas do sistema imunológico → com a redução do Fe, há redução da atividade bactericida dos macrófados, 
produção de linfócitos e IL-2 e IL-6 e da função de neutrófilos = aumento de infecções
❗❗
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Age em alguns processos do SNC como a mielinização
Deficiência de Fe 
Em <5 anos, a deficiência de Fe gera efeitos marcantes no SNC, como baixos escores em testes de desenvolvimento 
mental e limitações funcionais motoras e cognitivas.
Causa alterações socioemocionais de comportamento e afetividade, gerando dificuldades de relacionamento e criação de 
vínculos afetivos.
Pode causar sequelas irreversíveis proporcionais ao tempo de duração, idade de instalação e intensidade da anemia. Além 
de trazer reduções do potencial intelectual do adulto, dificultando sua inserção na sociedade.
Anemia ferropriva 
Deficiência de ferro é 2,5 vezes maior que a prevalência de anemia (OMS).
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24,8% da população mundial. 10% das crianças dos países desenvolvidos, 50% das crianças em países em desenvolvimento.
Crianças em idade pré-escolar são as mais afetadas (47,4%).
Outros fatores → desnutrição, falta de saneamento básico, alta mortalidade infantil, distribuição de renda desigual
Com a redução de Fe, reduz-se o transporte de O2 e, logo, a respiração celular. 
Sinais e sintomas 
Determinados pelos estágios de deficiência de ferro.
Fome oculta
Alterações de pele, mucosas e anexos (palidez, glossite, atrofia de papilas linguais e unhas quebradiças)
Fadiga, inapetência, fraqueza, perversão do apetite (pica → desejo intenso por item não alimentares tais como argila, 
pedra, papel, arroz cru e sabonete; pagofagia → desejo intenso por gelo; 1° item que melhora após reposição de Fe), 
disfagia, estomatite angular, taquicardia e sopro cardíaco
Redução da função cognitiva
Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
Disfunção da termoregulação
Déficit de crescimento
Suscetibilidade a infecções
Diagnóstico laboratorial 
TRIAGEM → 1-1,5 ano e 2 anos
❗ESTÁGIOS:
1. 1° ESTÁGIO → redução dos estoques de Fe = diminuição dos depósitos de ferro no fígado, baço e MO. 
O diagnóstico é feito a partir ferritina sérica:
Crianças <5 anos → <12 microgramas/litro
Crianças 5 -12 anos → <15 microgramas/litro
Sem nenhuma ação fisiológica. 
Ressalta-se que a concentração de ferritina é influenciada pela presença de doenças hepáticas e processos 
infecciosos e inflamatórios.
2. 2° ESTÁGIO → deficiência de Fe = redução do ferro sérico, aumento da capacidade de ligação da transferrina (>250-
390 microgramas/litro) e diminuição da saturação da transferrina e zincoprotoporfirina 
Função fisiológica comprometida.
3. 3° ESTÁGIO → anemia ferropriva = redução da massa de hemácias com queda dos niveis de Hb = anemia 
Hipocromica e microcitica e anisocitose
RDW >14%
obs.: ferritina pode aumentar com inflamação; para diferenciar, pedir PCR
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Ferritina 
Transportador intracelular de Fe e principal forma de reserva.
Ferritina circulante no sangue está diretamente relacionada aos estoques totais de ferro no organismo.
Depleção dos estoques:
<5 anos → <10-12 mcg/L
5-12 anos → <15 mcg/L
AVALIAÇÃO → junto com a dosagem de marcadores inflamatórios (proteína C reativa e a alfa-1-glicoproteína ácida) = 
aumento na inflamação, infecção, doença hepática e malignidade.
Na presença de infecção, VN >30 mcg/L.
obs.: hipotireoidismo e deficiência de vit C podem causar redução da ferritina
Prevenção da deficiência de Fe 
Educação alimentar e nutricional
Incentivo ao aleitamento materno
Contra indicação do leite de vaca in natura antes dos 12 meses
Orientação da introdução de alimentos complementares ricos em ferro biodisponível (carnes e vísceras)
Restrição de alimentos inibidores (chás, cafés refrigerantes e leites)
Estímulos de alimentos facilitadores da absorção (carnes, vitamina C)
Fortificação dos alimentos
Uso de alimentos de fácil acesso, baixo custo e pertencente á dieta habitual, sem ter seu paladar ou aspecto 
alterados, adicionados com compostos com boa biodisponibilidade
Uso de fórmulas lácteas e leites fortificados em crianças menores de anos.
Controle de infecções
Monitoramento de infecções agudas → respiratórias/TGI e vias urinárias
Solicitação de exames e profilaxia com vermífugos polivalente.
Ampliação de rede de saneamento básico e acesso á agua tratada.
Outras estratégias - políticas nacionais e internacionais
NutriSUS → sachês com 15 micronutrientes em pó para acréscimo às preparações da criança na rotina escolar
Fortificação da água potável com Fe
Fortificação das farinhas de trigo e milho com fumarato e sulfato ferroso → 4-9mg/100g de farinha (RDC n°150 de2017)
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Clampeamento oportuno do Cordão Umbilical (entre 1 a 3 min)
PNSF → Programa Nacional de Suplementação de Ferro → 3 e 24 meses → sulfato ferroso na dosagem de 1mg/kg/dia
Uso de Fe profilático
Fatores de risco 
BAIXA RESERVA MATERNA → gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas, dieta materna deficiente em ferro, 
perdas sanguíneas, não suplementação de ferro na gravidez e lactação
AUMENTO DA DEMANDA METABÓLICA → prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g), lactentes em 
crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90), meninas com grandes perdas menstruais, atletas de 
competição
DIMINUIÇÃO DO FORNECIMENTO → clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida, aleitamento 
materno exclusivo prolongado (superior a 6 meses)
Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade
Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida
Consumo de fórmulainfantil com baixo teor de ferro ou quantidade insuficiente 
Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista
Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada
PERDA SANGUÍNEA → traumática ou cirúrgica, hemorragia gastrintestinal (ex: doença inflamatória intestinal, 
polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – 
estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose), hemorragia ginecológica 
(menorragia, dispositivos intrauterinos), hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal), 
hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome 
Goodpasture, etc), discrasias sanguíneas, malária
MÁ ABSORÇÃO DE Fe → síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal), Gastrite 
atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica), redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, 
inibidores de bomba de prótons)
❗Suplementação de Fe 
Lactentes sem fatores de risco
RN termo, peso adequado para IG, em AME até 6° mês → 1 mg/kg/dia, dos 6m-2a
Lactentes com fator de risco
RN termo, peso adequado para IG, em AME até 6° mês → 1 mg/kg/dia, dos 3m-2a
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RN prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação devem ser avaliados 
individualmente, pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente.
obs.: mãe sem pré-natal e sem Fe → 3m
obs.: mãe com anemia, mas com tto e Hb>10 no parto → 6m
Princípios do tto da deficiência de Fe 
Reconhecimento e correção da(s) causa(s).
Orientação nutricional
Reposição de ferro → VO ou EV (nunca IM!)
Rastreamento 
A SBP recomenda o rastreamento universal de anemia por ser uma doença silenciosa, altamente prevalente, possibilidade 
de sequelas graves e/ou irreversíveis, diagnóstico relativamente fácil, tratamento fácil e econômico. 
Recomenda-se que se faça hemograma para todas as crianças entre 9 e12 m, aos 18m e anual até 5 anos.
Tto com Fe VO 
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FERRO ELEMENTAR:
Dose → 3-6 mg/kg/dia, 5m
Oferecer entre as refeições (estômago vazio); oferecer com agua e sucos (15%); nunca oferecer com leite e derivados
Corrigir o valor da Hb circulante e repor os depósitos de ferro
Dieta balanceada para garantir o requerimento de ferro e o fornecimento de aminoácidos essenciais para a formação 
de Hb
Medicamento a base de ferro por, no mínimo, 8 semanas até 6 meses (ferritina >15 mcg/L, meta 30-300mcg/L)
SAIS FERROSOS:
SAIS FÉRRICOS:
Ferro polimaltosado, aminoquelato e carbonila
Melhor perfil de adesão e padrão de absorção mais fisiológico (taxa de absorção de cerca 50%)
Não sofrem alterações com a dieta (uso nas refeições)
Provocam menos efeitos adversos (10% a15%)
obs.: sais férricos tem menos EA e não tem interferência da dieta - 1/2 gota/kg
Ferro quelato
Alta biodisponibilidade (união do ferro ao aminoácido impede a formação de compostos insolúveis)
Não é prejudicado por fatores inibidores da dieta
Não é exposto diretamente à mucosa intestinal (reduz os riscos de toxicidade local e de efeitos adversos)
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PARA UMA BOA RESPOSTA:
Colher controle após 3 meses
Colher ferritina para avaliar estoque
Tempo de tratamento → até 1 mês após normalização da Hb;
Mínimo de 3 meses de tratamento 
EM CASOS DE MÁ RESPOSTA:
Verificar dose, aderência e mudanças dietéticas
Considerar outros diagnósticos (talassemia, doenças crônicas, anemias mistas) e perdas crônicas
Controle do tratamento depende da gravidade:
Hb entre 9,0 e 11,0 → colher controle em 4 semanas
Hb <9.0 → colher controles em 2 semanas
Expectativas neste período → elevação de, pelo menos, 1g/dL em relação ao Hb inicial 
obs.: reticulócitos se recuperam em 72 hs após inicio do tratamento
Tto com Fe EV 
EM CASOS DE:
Intolerância ao ferro oral
Falha de resposta ao ferro oral
Resposta terapêutica mais rápida
Recusa à transfusão de hemácias
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Recomendações 
Avaliação clínica não é suficiente para detecção de casos precocemente.
❗Os exames laboratoriais de rotina para o diagnóstico de anemia e profilaxia são preferencialmente hemograma, 
reticulócitos e ferritina.
Em alguns casos → ferro sérico, transferrina, capacidade total de ligação do ferro
Atenção à ferritina como marcador inflamatório.
Saturação de transferrina (>16%)
Diagnóstico de anemia por valor de Hb para a idade e não valor absoluto