ANEMIAS CARENCIAIS - SANARFLIX

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ANEMIAS CARENCIAIS
SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. Anemia ferropriva - Fisiologia do ferro .............. 8
3. Anemia ferropriva – Estágios, manifestações 
clínicas e diagnóstico ...................................................15
4. Anemia ferropriva – 
Abordagem e tratamento ..........................................18
Prevenção ........................................................................19
5. Anemias megaloblásticas - Fisiopatologia ....27
6. Anemia megaloblástica – 
Aspectos clínicos e abordagem ..............................32
Referências bibliográficas .........................................42
3ANEMIAS CARENCIAIS
1. INTRODUÇÃO
As anemias são as alterações hema-
tológicas mais comuns no mundo, re-
sultantes da diminuição na concen-
tração de eritrócitos e hemoglobina, 
essenciais no transporte de oxigênio. 
São consideradas como um grupo he-
terogêneo, classificado conforme ca-
racterísticas celulares dos eritrócitos 
e etiologia da anemia. Por apresentar 
diversas causas, o estudo e a diferen-
ciação das características fisiopatoló-
gicas, morfológicas e de seus sinto-
mas tornam-se fundamentais. 
CONCEITO O termo anemia representa 
uma condição na qual o número de he-
mácias ou sua capacidade de transpor-
tar oxigênio é insuficiente para atender 
às necessidades fisiológicas.
De origem multifatorial, pode ser 
ocasionada pela deficiência de ferro 
e/ou diversos outros micronutrien-
tes, por perdas sanguíneas, pro-
cessos infecciosos e patológicos 
concomitantes, uso de medicações 
específicas que impeçam ou pre-
judiquem a absorção do ferro. A 
principal causa de anemia é a de-
ficiência de ferro, estando associada 
a mais de 60% dos casos em todo o 
mundo.
Calcula-se que quase dois bilhões 
de pessoas em todo o mundo apre-
sentam anemia e que de 27% a 50% 
da população seja afetada pela defi-
ciência de ferro. Mesmo acometen-
do todos os grupos etários e níveis 
sociais, com ampla distribuição ge-
ográfica, a anemia ferropriva ainda 
é uma doença que atinge priorita-
riamente as camadas socialmente 
menos favorecidas, de menor renda 
e desenvolvimento. No Brasil, os da-
dos variam muito, mas a maior parte 
provém de estudos isolados, de gru-
pos e não representativos da realida-
de nacional. Variam de 40% a 50% 
das crianças estudadas, sendo maior 
em crianças menores de três anos e 
gestantes.
As consequências da anemia para a 
saúde incluem complicações durante 
a gestação, desenvolvimento físico 
e cognitivo prejudicado, aumento do 
risco de morbidade em crianças e re-
dução da produtividade no trabalho 
em adultos. Os valores de concen-
tração da hemoglobina (Hb) consi-
derados no diagnóstico de anemia 
em relação a valores já definidos na 
literatura como limite máximo e limite 
mínimo são apresentados, conforme 
sexo, idade e período gestacional, na 
Tabela 1.
4ANEMIAS CARENCIAIS
IDADE/SEXO VARIAÇÃO NORMAL DE HB ANÊMICO SE HB MENOR QUE
Nascido a termo 13,5-18,5 13,5 (Ht 34,5)
2 a 6 meses 9,5-13,5 9,5 (Ht 28,5)
6 meses a 6 anos 11,0-14,0 11,0 (Ht 33,0)
6 a 12 anos 11,5-15,5 11,5 (Ht 34,5)
Homens adultos 13,0-17,0 13,0 (Ht 39,0)
Mulheres não grávidas 12,0-15,0 12,0 (Ht 36,0)
Grávidas 1º trimestre 11,0-14,0 11,0 (Ht 33,0)
Grávidas 2º trimestre 10,5-14,0 10,5 (Ht 31,5)
Grávidas 3º trimestre 11,0-14,0 11,0 (Ht 33,0)
Tabela 1. Caracterização da anemia baseada na taxa de hemoglobina normal ao nível do mar. Fonte: Adaptado da 
Organização Mundial da Saúde (2003). 
No entanto, sabe-se que pode haver 
uma diferença na concentração de 
hemoglobina de acordo com etnia e 
condições ambientais (por exemplo, 
altitude), as quais devem ser consi-
deradas na interpretação dos exames 
laboratoriais.
SE LIGA! De acordo com a Organização 
Mundial da Saúde (OMS), a anemia em 
adultos é definida como a concentração 
de hemoglobina abaixo de 13,0 g/dL em 
homens e abaixo de 12,0 g/dL em mu-
lheres. Contudo, na literatura, é descrita 
uma variação nos valores tidos como de 
referência, considerando valores típicos 
para definir anemia abaixo de 13,5 g/dL 
em homens adultos e abaixo de 11,5 g/
dL em mulheres adultas. 
A maneira usual de se analisar as 
anemias é de acordo com a sua pa-
togênese e etiologia, classificando-
-as de acordo com a morfologia 
eritrocitária e com a fisiopatologia. 
Uma vez estabelecida a presença da 
anemia (pela concentração de hemo-
globina), deve-se analisar os índices 
hematimétricos a fim de observar a 
classificação morfológica. 
Os índices hematimétricos a serem 
avaliados são: volume corpuscular 
médio (VCM) dos eritrócitos, concen-
tração de hemoglobina (Hb), quan-
tidade de hemoglobina corpuscular 
média por eritrócito (HCM), concen-
tração hemoglobínica corpuscular 
média (CHCM — média da concentra-
ção de hemoglobina pelo volume total 
de eritrócitos) e do red cell distribution 
width (RDW — indica a variação do 
tamanho das hemácias, também de-
nominado anisocitose), os quais com-
põem os índices hematimétricos obti-
dos por meio do hemograma. 
Análises laboratoriais, como a con-
tagem de reticulócitos (avalia a ca-
pacidade de regeneração da medula 
pela contagem do eritrócito jovem, 
reticulócito) e a microscopia (avalia 
5ANEMIAS CARENCIAIS
o esfregaço sanguíneo, permitin-
do identificar formas eritrocitárias e 
inclusões celulares), podem auxiliar no 
diagnóstico diferencial das anemias.
Contagem de eritrócitos
Eritrócitos 4–5,3 M/μL (M) 4,5–6 M/μL (H)
Hemoglobina 11–15,5 g/dL (M) 12–18 g/dL (H)
Hematócrito 38–48% (M) 40–54% (H)
Reticulócitos 25–100.000/μL ou 0,5–1,5 %
Índices eritrocitários
VCM 82–98 fL
HCM 27–33 pg
CHCM 31–35%
RDW 11–15%
Exames laboratoriais
Ferritina sérica 20–150 ng/ mL (M) 30–200 ng/mL (H)
Ferro sérico 50–170 μg/ dL (M) 65–175 μg/dL (H)
Capacidade ferropéxica 250–400 μg/dL
Saturação de transferrina (razão 
ferro sérico/ capacidade ferropéxica)
25–50%
Tabela 2. Exames laboratoriais para investigação das anemias e diagnóstico diferencial. Fonte: Hematologia Básica, 2 
ed, 2019
MICROCÍTICA, HIPOCRÔMICA
NORMOCÍTICA, 
NORMOCRÔMICA
MACROCÍTICA
VCM < 80 fL
HCM < 27 pg
VCM = 80–95 fL
HCM ≥ 27 pg
VCM > 95 fL
Deficiência de ferro Muitas anemias hemolíticas
Megaloblástica: deficiências de 
vitamina B12 e folato
Talassemias 
Anemia de doença crônica (alguns 
casos)
Não megaloblástica: abuso de ál-
cool, hepatopatias, mielodisplasias, 
anemia aplástica, etc
Anemia de doença crônica (alguns 
casos)
Anemia pós-hemorrágica aguda
Intoxicação por chumbo Nefropatias
Anemia sideroblástica (alguns 
casos)
Deficiências mistas
Insuficiência da medula óssea (p. 
ex. pós-quimioterapia, infiltração 
por carcinoma, etc.)
Tabela 3. Diagnóstico diferencial das anemias conforme morfologia dos eritrócitos (volume e coloracão). A anemia por 
deficiência de ferro, talassemia maior, anemia sideroblástica, anemia hemolítica autoimune e anemias por mielodispla-
sias apresentam RDW aumentado. Fonte: Hematologia Básica, 2 ed, 2019
6ANEMIAS CARENCIAIS
Diminuição da produção (hipoproliferativas)
Deficiência de ferro
Anemia de doença crônica
Anemia megaloblástica (deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico)
Anemia aplásica
Aplasia eritroide pura
Infiltração da medula óssea (carcinoma, linfoma)
Aumento da destruição
Perda aguda de sangue
Hemólise intrínseca (esferocitose hereditária, eliptocitose hereditária, anemia falciforme, talassemia, hemoglobina 
instável, deficiência de piruvatoquinase, deficiência de G6PD)
Hemólise extrínseca (crioaglutininas, autoimune, púrpura trombocitopênica trombótica, síndrome hemolíticourê-
mica, prótese valvar mecânica, hiperesplenismo)
Tabela 4. Os tipos de anemias conforme a fisiopatologia. Fonte: Hematologia Básica, 2 ed, 2019
7ANEMIAS CARENCIAIS
MAPA MENTAL: INTRODUÇÃO
ANEMIAS 
Diminuição na 
concentração de 
eritrócitos e Hb
Homens adultos
Mulheres adultas
Afeta quase 
2 milhões de 
pessoas no mundo
Mais prevalente em 
crianças em idade 
pré-escolar e 
mulheres grávidasProblema de 
saúde pública
Deficiência de ferro
Deficiência de folato
Deficiência de 
vitamina B12
Hb < 13
Hb < 12
Definição
Epidemiologia
Anemias carenciais
8ANEMIAS CARENCIAIS
2. ANEMIA FERROPRIVA - 
FISIOLOGIA DO FERRO
O ferro é o metal mais presente no 
corpo humano e participa de todas 
as fases da síntese proteica e dos 
sistemas respiratórios, oxidativos e 
anti-infecciosos do organismo. 
A maior parte do ferro utilizado no 
organismo humano é proveniente 
do próprio sistema de reciclagem de 
hemácias, e uma pequena parte pro-
veniente da dieta, advindo de fontes 
vegetais ou inorgânicas (ferro não he-
mínico), e da carne e ovos (ferro hemí-
nico ou orgânico). Diferente do ferro 
não heme, que sofre intensa influên-
cia de fatores antinutricionais no seu 
processo absortivo, o ferro heme tem 
regulagem própria e independente 
de ação de mecanismos inibidores 
ou facilitadores da dieta. A secreção 
gástrica de ácido clorídrico (neces-
sária para a solubilização dos sais de 
ferro e para a manutenção do ferro na 
forma ferrosa Fe2+) também é im-
portante para a absorção do mineral.
A deficiência de ferro é a causa pre-
dominante de anemia microcítica e 
hipocrômica, na qual os dois índices 
eritrocitários, volume corpuscular mé-
dio (VCM) e hemoglobina corpuscular 
média (HCM) estão diminuídos, e a 
microscopia da distensão de sangue 
mostra eritrócitos pequenos (microcí-
ticos) e pálidos (hipocrômicos). Esse 
aspecto decorre de defeitos na sín-
tese de hemoglobina. Os principais 
diagnósticos diferenciais em casos de 
anemia microcítica e hipocrômica são 
a talassemia e a anemia de doença 
crônica.
9ANEMIAS CARENCIAIS
Distribuição e transporte de ferro 
no organismo
O transporte e o armazenamento 
do ferro são mediados por três pro-
teínas: transferrina, receptor 1 de 
transferrina (TfR1) e ferritina.
A molécula de transferrina pode 
conter até dois átomos de ferro. Ela 
conduz e entrega ferro a tecidos que 
têm receptores de transferrina, prin-
cipalmente os eritroblastos na medu-
la óssea, que incorporam o ferro na 
hemoglobina. A transferrina é, então, 
reutilizada. Os eritrócitos, ao final da 
sobrevida, são destruídos nos macró-
fagos do sistema reticuloendotelial, 
e o ferro é liberado da hemoglobina, 
entra no plasma e supre a maior par-
te do ferro da transferrina. Só uma 
pequena fração do ferro da transfer-
rina plasmática vem da alimentação, 
sendo absorvida pelo duodeno e pelo 
jejuno.
Algum ferro é armazenado nas célu-
las reticuloendoteliais como ferritina 
e hemossiderina, em quantidades 
muito variáveis, conforme o status 
do ferro no organismo. Ferritina é um 
complexo hidrossolúvel proteína-fer-
ro formado por uma concha proteica 
externa, a apoferritina, que consiste 
em 22 subunidades, e um núcleo de 
Figura 1. Causas de anemias hipocrômica e microcítica. Elas incluem deficiência de ferro ou de liberação de ferro dos 
macrófagos para o plasma (anemia da inflamação crônica ou de doenças malignas), insuficiência de síntese de pro-
toporfirina (anemia sideroblástica) e de globina (α ou β-talassemia). O chumbo também inibe a síntese de heme e de 
globina. Fonte: Hematologia Básica, 2 ed, 2019
10ANEMIAS CARENCIAIS
hidroxifosfato de ferro. O ferro consti-
tui até 20% de seu peso e não é visí-
vel à microscopia óptica.
Hemossiderina é um complexo inso-
lúvel de proteína-ferro, de composi-
ção variável, contendo cerca de 37% 
em peso de ferro. É derivada da diges-
tão lisossômica parcial de agregados 
de moléculas de ferritina e é visível à 
microscopia óptica nos macrófagos 
e em outras células após coloração 
com a reação de azul da prússia. O 
ferro na ferritina e na hemossiderina 
está na forma férrica. Ele é mobilizado 
após a redução à forma ferrosa. Uma 
enzima que contém cobre, a cerulo-
plasmina, catalisa a oxidação do fer-
ro para a forma férrica para ligação à 
transferrina plasmática.
Também há ferro nos músculos como 
mioglobina e na maioria das células 
do organismo em enzimas (ex: cito-
cromos ou catalases). Em estados de 
deficiência, o ferro tecidual tem me-
nor probabilidade de ser depletado 
do que a hemossiderina, a ferritina e 
a hemoglobina, porém pode ocorrer 
alguma redução no conteúdo dessas 
enzimas que contêm heme.
QUANTIDADE DE FERRO NO ADULTO MÉDIO HOMENS (G) MULHERES (G)
PORCENTAGEM 
DO TOTAL
Hemoglobina 2,4 1,7 65
Ferritina e hemossiderina 1 (0,3-1,5) 0,3 (0-1) 30
Mioglobina 0,15 0,12 3,5
Enzimas heme (p. ex., citocromos, catalase, peroxi-
dases, flavoproteínas)
0,02 0,015 0,5
Ferro ligado à transferrina 0,004 0,003 0,1
Tabela 5. Distribuição do ferro no organismo. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
11ANEMIAS CARENCIAIS
Ferro na dieta e absorção de ferro
O ferro está presente nos alimen-
tos como hidróxidos férricos, comple-
xos férricoproteicos e complexos he-
me-proteicos. Tanto o conteúdo de 
ferro como a proporção absorvida 
variam de um alimento para outro; 
em geral, carnes – particularmen-
te fígado – são melhores fontes do 
que vegetais, ovos e laticínios. 
A dieta ocidental diária média con-
tém de 10 a 15 mg de ferro, dos quais 
somente 5 a 10% são normalmen-
te absorvidos. A proporção pode 
ser aumentada para 20 a 30% na 
deficiência de ferro ou na gestação, 
mas, inclusive nessas circunstâncias, 
a maior parte do ferro da dieta não é 
absorvida e é perdida nas fezes.
Figura 2. Ciclo diário do ferro. A maior parte do ferro presente no organismo localiza-se na hemoglobina circulante 
e é reutilizada para síntese de hemoglobina após a morte dos eritrócitos. O ferro é transferido dos macrófagos para 
a transferrina do plasma e depois para os eritroblastos da medula óssea. A absorção do ferro, em geral, é suficiente 
apenas para compensar a perda. A linha tracejada indica eritropoese ineficaz. Fonte: Fundamentos em hematologia de 
Hoffbrand, 7 ed, 2018
12ANEMIAS CARENCIAIS
Parte do ferro orgânico da dieta é ab-
sorvida como heme e parte é trans-
formada em ferro inorgânico no intes-
tino. A absorção ocorre no duodeno. O 
heme é absorvido por meio de um re-
ceptor ainda não identificado, expos-
to na membrana apical do enterócito 
duodenal; ele é, então, digerido para 
liberar ferro. A absorção de ferro inor-
gânico é favorecida por fatores como 
ácidos e agentes redutores que man-
têm o ferro na luz do intestino na for-
ma Fe2+, em vez de Fe3+. 
FATORES QUE FAVORECEM A ABSORÇÃO FATORES QUE DIMINUEM A ABSORÇÃO
Ferro heme Ferro inorgânico
Forma ferrosa (Fe2+) Forma férrica (Fe3+)
Ácidos (HCl, vitamina C) Álcalis – antiácidos, secreções pancreáticas
Agentes solubilizantes (p. ex., açúcares, aminoácidos) Agentes precipitantes – fitatos, fosfatos, chá
Redução da hepcidina sérica Aumento da hepcidina sérica
Eritropoese ineficaz Diminuição da eritropoese
Gestação Inflamação
Hemocromatose hereditária
Tabela 6. Absorção de ferro. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
Necessidades de ferro
A quantidade diária de ferro neces-
sária para compensar as perdas do 
organismo e para o crescimento varia 
com a idade e com o sexo; é máxima 
na gestação, na adolescência e nas 
mulheres que menstruam. Esses gru-
pos, portanto, são particularmente 
suscetíveis a desenvolver deficiência 
de ferro se houver perda adicional ou 
diminuição prolongada da ingestão.
Causas da deficiência de ferro
Em países desenvolvidos, a inges-
tão inadequada ou a má absorção de 
ferro raramente são causas isoladas 
de anemia ferropênica. A enteropatia 
induzida por glúten, a gastrectomia 
parcial ou total (inclusive por cirurgia 
bariátrica) e a gastrite atrófica (ge-
ralmente autoimune e com infecção 
por Helicobacter pylori) podem, no 
entanto, desencadear deficiência de 
ferro. Em países em desenvolvimen-
to, pode ocorrer deficiência de ferro 
como resultado de uma dieta pobre, 
consistindo principalmente de cereais 
e verduras, ao longo de toda a vida. 
As verminoses (ancilostomose, es-
tron- giloidíase) causam ou agravam 
a deficiência de ferro, como tambémpodem agravar gestações sucessivas 
e menorragia em mulheres jovens.
O aumento das necessidades nos 
lactentes, na adolescência, na gesta-
ção, na lactação e nas mulheres nos 
anos em que menstruam é responsá-
vel pelo alto risco de anemia nesses 
grupos clínicos particulares. 
13ANEMIAS CARENCIAIS
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO
Perda crônica de sangue
Uterina
Gastrintestinal, como por exemplo úlcera péptica, varizes esofágicas, ingestão de ácido acetilsalicílico (ou ou-
tro anti-inflamatório não hormonal), gastrectomia, carcinoma de estômago, ceco, colo ou reto, ancilostomose, 
esquistossomose, angiodisplasia, doença inflamatória intestinal, pólipos, diverticulose
Raramente hematúria, hemoglobinúria, hemossiderose pulmonar, perda de sangue autoinfligida
Aumento de demanda
Prematuridade
Crescimento
Gravidez
Tratamento com eritropoetina
Má absorção: Enteropatia induzida por glúten, gastrectomia (incluindo cirurgia bariátrica), gastrite autoimune
Dieta pobre: Fator relevante em muitos países em desenvolvimento, mas raramente a única causa em países 
desenvolvidos
Tabela 7. Causas de deficiência de ferro. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
SAIBA MAIS!
São necessários cerca de 8 anos para um homem normal adulto desenvolver anemia ferropê-
nica somente como resultado de dieta pobre ou defeito absortivo que resultem em absorção 
zero de ferro. 
14ANEMIAS CARENCIAIS
MAPA MENTAL: ANEMIA FERROPRIVA – FISIOLOGIA DO FERRO
Síntese proteica
FISIOLOGIA 
DO FERRO
Sistemas 
respiratório, 
oxidativo e 
anti-infecciosos
Sistema próprio 
de reciclagem 
de hemácias 
(maior parte)
Alimentação Transferrina e TfR1 Ferritina
Funções do ferro Fontes de ferro
Ferro não 
hemínico
Intensa influência 
de fatores da 
dieta no processo 
absortivo
Ferro hemínico 
ou orgânico
Regulagem 
própria 
independente 
da dieta
Melhores fontes
Fontes vegetais 
ou inorgânicas Carnes e ovos
Transportam 
o ferro Armazena o ferro
Transporte e 
armazenamento 
do ferro
15ANEMIAS CARENCIAIS
3. ANEMIA FERROPRIVA 
– ESTÁGIOS, 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
Quando a deficiência de ferro está 
se desenvolvendo, só ocorre anemia 
quando já há depleção completa dos 
depósitos reticuloendoteliais de he-
mossiderina e ferritina. À medida que 
a condição evolui, o paciente passa a 
mostrar sinais e sintomas gerais de 
anemia. 
As manifestações clínicas da defici-
ência de ferro são determinadas pe-
los estágios de depleção, deficiên-
cia de ferro e anemia propriamente 
dita, quando as repercussões clínicas 
e fisiológicas são aparentes, como 
apatia, cansaço, irritabilidade, taqui-
cardia e outros. Exames laborato-
riais específicos oferecem diagnós-
tico em cada um destes períodos. 
A depleção de ferro, primeiro está-
gio, é caracterizada por diminuição 
dos depósitos de ferro no fígado, 
baço e medula óssea e pode ser 
diagnosticada a partir da ferritina 
sérica, principal parâmetro utiliza-
do para avaliar as reservas de ferro, 
por apresentar forte correlação com o 
ferro armazenado nos tecidos. Entre-
tanto, a concentração de ferritina é in-
fluenciada pela presença de doenças 
hepáticas e processos infecciosos e 
inflamatórios, devendo ser interpre-
tada com cautela. 
No segundo estágio (deficiência de 
ferro), são utilizados para diagnós-
tico a própria redução do ferro sé-
rico, aumento da capacidade total 
de ligação da transferrina (>250-
390μg/dl) e a diminuição da satura-
ção da transferrina (<16%). Outros 
exames podem ser necessários como 
a transferrina, zincoprotoporfirina eri-
trocitária e capacidade total de liga-
ção do ferro. O ferro sérico é relevante 
no diagnóstico quando seus valores 
se encontram menores que 30mg/dl.
A anemia ferropriva (diminuição 
sanguínea da hemoglobina e he-
matócrito e alterações hematimé-
tricas) é o estágio final da deficiên-
cia de ferro. Ainda na avaliação do 
hemograma, leucopenia e plaqueto-
se também podem ser indicativos do 
quadro de anemia e devem ser con-
siderados. A contagem dos reticu-
lócitos se relaciona à eritropoiese, 
uma vez que o volume de hemoglo-
bina presente nos reticulócitos repre-
senta o volume de ferro disponível 
para a eritropoiese e é um indicador 
precoce da anemia ferropriva e déficit 
de hemoglobinização. 
Para o diagnóstico da anemia ferro-
priva também é necessário conside-
rar os sinais clínicos da deficiência 
de ferro, que podem ser utilizados 
em conjunto com parâmetros bioquí-
micos e laboratoriais, tais como: 
• Redução da acidez gástrica
• Gastrite atrófica
16ANEMIAS CARENCIAIS
• Sangramento da mucosa intestinal
• Irritabilidade
• Distúrbios de conduta e percepção
• Distúrbio psicomotor
• Inibição da capacidade bactericida 
dos neutrófilos
• Diminuição de linfócitos T
• Diminuição da capacidade de tra-
balho e da tolerância a exercícios
• Palidez da face, das palmas das 
mãos e das mucosas conjuntival e 
oral
• Respiração ofegante
• Astenia e algia em membros 
inferiores
• Unhas quebradiças e rugosas 
• Estomatite angular.
Figura 3. Estomatite ou queilite angular: fissura e ulceração no canto da boca. Fonte: https://opas.org.br/wp-content/
uploads/2018/11/queilite-angular.jpg
17ANEMIAS CARENCIAIS
Figura 4. Coloníquia: unhas típicas em “colher”. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
SE LIGA! A avaliação clínica não é suficiente para detecção de casos precocemente, uma vez 
que os sinais clínicos se tornam visíveis apenas depois da condição instalada ou quadro de 
deficiência já intenso, com consequências graves e de longa duração. Assim, o diagnóstico 
precoce é fundamental para a aplicação de tratamentos eficazes. 
18ANEMIAS CARENCIAIS
4. ANEMIA FERROPRIVA 
– ABORDAGEM E 
TRATAMENTO
Abordagem nutrológica
Como visto, há dois tipos de ferro da 
dieta. Cerca de 90% do ferro dos ali-
mentos estão na forma de sais de fer-
ro, denominados ferro não-heme. O 
grau de absorção deste tipo de ferro 
é altamente variável e depende das 
reservas de ferro do indivíduo e de 
outros componentes da dieta. 
Os outros 10% do ferro da dieta es-
tão na forma de ferro heme prove-
nientes principalmente da hemoglo-
bina e da mioglobina. O ferro heme 
é bem absorvido e seu nível de ab-
sorção é pouco influenciado pelas 
reservas orgânicas de ferro ou por 
outros constituintes da dieta.
Os constituintes da dieta que in-
terferem na biodisponibilidade do 
ferro não-heme do pool de ferro in-
traluminal podem ser classificados 
em estimuladores e inibidores da ab-
sorção de ferro. Entre os fatores esti-
muladores da dieta estão as carnes 
e os ácidos orgânicos como o cítrico, 
málico, tartárico, lático e, principal-
mente, o ácido ascórbico. 
Entre os inibidores da absorção es-
tão os polifenóis, fitatos, fosfatos e 
oxalatos. Os polifenóis são metabó-
litos secundários de origem vegetal, 
ricos em grupos hidroxil fenólicos que 
formam complexos insolúveis com 
ferro. Polifenóis de alto peso mole-
cular – os taninos – presentes no chá 
e no café são os maiores inibidores 
da absorção de ferro dos alimentos. 
O cálcio, em pequenas quantidades, 
parece aumentar a absorção de fer-
ro, mas grandes quantidades inibem 
a absorção. Os fosfatos ligados ou 
não a proteínas formam complexos 
insolúveis com ferro e são os princi-
pais responsáveis pela baixa biodis-
ponibilidade do ferro dos ovos, leite 
e derivados. Os fitatos, presentes em 
MAPA MENTAL: ANEMIA FERROPRIVA – ESTÁGIOS, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
1º estágio: 
Depleção de ferro
2º estágio: 
Deficiência de ferro
Estágio final: 
Anemia ferropriva
Diminuição dos depósitos 
de ferro no fígado, 
baço e medula óssea
Diagnóstico:
• Redução da ferritina sérica
Diagnóstico:
• Redução do Ferro sérico
• Aumento da Capacidade 
total de ligação da 
transferrina
• Redução da Saturação 
da transferrina
Diagnóstico:
• Redução da Hemoglobina 
e do Hematócrito
• Sinais clínicos 
19ANEMIAS CARENCIAIS
muitos cereais, inibem a absorção do 
ferro não heme da dieta através da 
formaçãode complexo insolúvel de 
fitato di e tetra-férrico.
As dietas ocidentais contêm cerca 
de 6 mg de Fe/1000 kcal, estiman-
do-se um consumo diário de 12 a 
18 mg de ferro em muitos indivídu-
os. Entre a população brasileira, há 
evidências da associação entre pre-
valência de anemia e deficiência de 
ferro das dietas, uma vez que nestas 
a quantidade total e a biodisponibili-
dade de ferro parecem insuficientes 
para atender as necessidades de fer-
ro de vários grupos etários.
Em relação às modificações da die-
ta, há três principais formas de se 
aumentar as reservas orgânicas de 
ferro através da dieta:
Aumentar o consumo de ferro heme.
Aumentar o consumo de vitamina C e 
outros estimuladores da absorção de 
ferro nas refeições.
Diminuir, durante as refeições, o con-
sumo dos inibidores da absorção de 
ferro (chá, café, alguns cereais, leite e 
derivados).
PREVENÇÃO
As necessidades de ferro durante os 
primeiros anos de vida e durante a 
gestação são muito elevadas, por isso 
recomenda-se a adoção de medidas 
complementares ao estímulo à ali-
mentação saudável, com o intuito de 
oferecer ferro adicional de forma pre-
ventiva. Dessa forma, a prevenção da 
anemia por deficiência de ferro deve 
ser planejada com a priorização da 
suplementação de ferro medicamen-
tosa em doses profiláticas; com ações 
de educação alimentar e nutricional 
para alimentação adequada e saudá-
vel; com a fortificação de alimentos; 
com o controle de infecções e parasi-
toses; e com o acesso à água e esgo-
to sanitariamente adequado.
As ações de prevenção da anemia de-
vem priorizar intervenções que contri-
buam para o enfrentamento dos seus 
principais determinantes. O esquema 
abaixo apresenta as janelas de opor-
tunidades de prevenção e controle da 
anemia nos diferentes ciclos de vida.
20ANEMIAS CARENCIAIS
ESTRATÉGIAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE DA ANEMIA
Gestação
1. Suplementação profilática com ferro e ácido fólico.
2. Ingestão de alimentos que contenham farinhas enriquecidas com ferro e ácido 
fólico.
3. Alimentação adequada e saudável com ingestão de ferro de alta 
biodisponibilidade.
Parto e nascimento 
1. Clampeamento tardio do cordão umbilical.
2. Amamentação na primeira hora de vida.
Primeiros seis meses de 
vida
1. Aleitamento materno exclusivo até os seis meses de vida.
2. Suplementação profilática de ferro para crianças prematuras e que nasceram 
com baixo peso.
A partir dos seis meses 
até dois anos de idade
1. Alimentação complementar saudável e adequada em frequência, quantidade e 
biodisponibilidade de ferro.
2. Suplementação de ferro profilática.
3. Fortificação dos alimentos preparados para as crianças com micronutrientes 
em pó.
Tabela 8. Estratégias de prevenção e controle da anemia. Fonte: Ministério da Saúde, Programa Nacional de Suple-
mentação de Ferro: Manual de Condutas Gerais, 2013
SAIBA MAIS!
O Brasil apresenta políticas para a suplementação do ferro desde 2005 (Programa Nacional 
de Suplementação de Ferro - PNSF), atingindo crianças de seis a 24 meses de idade, ges-
tantes e lactantes até o terceiro mês pós-parto com suplementação profilática com sulfato 
ferroso via oral. Referência: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. De-
partamento de Atenção Básica. Programa Nacional de Suplementação de Ferro: manual de 
condutas gerais. 2013.
A suplementação profilática com 
sulfato ferroso é uma medida com 
boa relação de custo e efetividade 
para a prevenção da anemia. O Pro-
grama Nacional de Suplementação de 
Ferro (PNSF), desenvolvido no Brasil, 
consiste na suplementação profilática 
de ferro para todas as crianças de 
seis a 24 meses de idade, gestantes 
ao iniciarem o pré-natal, indepen-
dentemente da idade gestacional 
até o terceiro mês pós-parto, e na 
suplementação de gestantes com 
ácido fólico.
O esquema de administração da su-
plementação profilática de sulfato 
ferroso preconizado pelo Programa 
encontra-se abaixo:
21ANEMIAS CARENCIAIS
PÚBLICO CONDUTA PERIODICIDADE
Crianças de seis a 24 meses 1 mg de ferro elementar/ kg
Diariamente até completar 24 
meses
Gestantes 40 mg de ferro elementar 
Diariamente até o final da
gestação
Mulheres no pós-parto e
pós-aborto 40 mg de ferro elementar
Diariamente até o terceiro mês 
pós-parto e até o terceiro mês 
pós-aborto
Tabela 9. Administração da suplementação profilática de sulfato ferroso. Fonte: Ministério da Saúde, Programa Nacio-
nal de Suplementação de Ferro: Manual de Condutas Gerais, 2013
Recomendações especiais para o cui-
dado de crianças:
• Casos de anemia já diagnostica-
dos: o tratamento deve ser prescri-
to de acordo com a conduta clínica 
para anemia definida pelo profis-
sional de saúde responsável.
• Para crianças pré-termo (< 37 se-
manas) ou nascidas com baixo 
peso (< 2.500g), a conduta de su-
plementação segue as recomen-
dações da Sociedade Brasileira de 
Pediatria.
• Crianças em aleitamento materno 
exclusivo só devem receber suple-
mentos a partir do sexto mês de 
idade. Se a criança não estiver em 
aleitamento materno exclusivo, a 
suplementação poderá ser realiza-
da a partir dos quatro meses de ida-
de, juntamente com a introdução 
dos alimentos complementares.
• As parasitoses intestinais não são 
causas diretas da anemia, mas po-
dem piorar as condições de saúde 
das crianças anêmicas. Por isso, 
para o melhor controle da anemia 
faz-se necessário que, além da su-
plementação de ferro, sejam imple-
mentadas ações para o controle de 
doenças parasitárias como a anci-
lostomíase e a esquistossomose.
• As crianças e/ou gestantes que 
apresentarem doenças que cur-
sam por acúmulo de ferro, como 
doença falciforme, talassemia e 
hemocromatose, devem ser acom-
panhadas individualmente para 
que seja avaliada a viabilidade 
do uso do suplemento de sulfato 
ferroso. Ressalta-se que a com-
plementação de ferro oral a essas 
crianças deve ser considerada, por 
apresentarem igual chance de de-
senvolverem anemia por deficiên-
cia de ferro na fase de crescimento. 
• A suplementação profilática com 
ferro pode ocasionar o surgimento 
de efeitos colaterais em função do 
uso prolongado. Os principais efei-
tos são: vômitos, diarreia e consti-
pação intestinal. É fundamental que 
as famílias sejam orientadas quan-
to à importância da suplementa-
ção, bem como sejam informadas 
22ANEMIAS CARENCIAIS
sobre a dosagem, periodicidade, 
efeitos, tempo de intervenção e 
formas de conservação, para que 
a adesão seja efetiva, garantindo a 
continuidade e o impacto positivo 
na diminuição do risco da defici-
ência em ferro e de anemia entre 
crianças.
Recomendações especiais para o cui-
dado de mulheres:
• Com o objetivo de repor as reser-
vas corporais maternas, todas as 
mulheres até o terceiro mês pós-
-parto devem ser suplementadas 
apenas com ferro, mesmo que por 
algum motivo estejam impossibili-
tadas de amamentar.
• A suplementação também é re-
comendada nos casos de abortos 
(40 mg ferro elementar/dia até o 
terceiro mês pós-aborto).
• Casos de anemia já diagnostica-
dos: o tratamento deve ser prescri-
to de acordo com a conduta clínica 
para anemia definida pelo profis-
sional de saúde responsável.
• Apesar de normalmente ser o me-
dicamento de escolha, o sulfato 
ferroso possui como limitantes as 
intercorrências gastrointestinais 
(vômitos, diarreia, constipação in-
testinal, fezes escuras e cólicas). 
As gestantes devem ser orientadas 
quanto aos possíveis efeitos e a 
necessidade de se manter a suple-
mentação até o final do esquema.
Já a recomendação vigente da So-
ciedade Brasileira de Pediatria 
orienta a suplementação profilática 
com dose de 1mg de ferro elementar/
kg ao dia dos três aos 24 meses de 
idade, independentemente do regime 
de aleitamento. Para lactentes nas-
cidos pré-termo ou com baixo peso 
(menor de 1500g), a recomendação 
é de suplementação com 2mg/kg/dia 
a partir do 30º dia até os 12 meses. Já 
para os prematuros com baixo peso 
(entre 1000g e 1500g) a recomenda-
ção de suplementação é de 3mg/kg/
dia até os 12 meses; e pararecém-
-nascidos com menos de 1000g, de 
4mg/kg/dia. Após o 1º ano de vida, 
a suplementação em todos os casos 
reduz-se para a dose de 1mg/kg/dia 
por mais 12 meses. A dose de suple-
mentação profilática com ferro ele-
mentar recomendada é diferenciada 
(30mg/ dia) para crianças entre 2 e 
12 anos residentes em regiões com 
prevalência de anemia ferropriva su-
perior a 40%.
Para gestantes, a recomendação pro-
filática é de 40mg/dia de ferro ele-
mentar para mulheres não anêmicas, 
60-120 mg/dia para gestantes com 
anemia, por mínimo de 60 dias.
23ANEMIAS CARENCIAIS
SUPLEMENTAÇÃO PROFILÁTICA DE FERRO
SBP
Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a 
idade gestacional em aleitamento materno exclusivo ou 
não
1 mg de ferro elementar/kg peso/dia a partir do 3º mês 
até 24º mês de vida
Recém-nascidos a termo, de peso adequado para a 
idade gestacional em uso de menos de 500mL de fór-
mula infantil por dia
1 mg de ferro elementar/kg peso/dia a partir do 3º mês 
até 24º mês de vida
Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2500g 2 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um 
ano 
Após este período, 1mg/kg/dia mais um ano
Recém-nascidos pré-termo com peso entre 2500 e 
1500g
2 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um 
ano 
Após este prazo, 1mg/kg/dia mais um ano
Recém-nascidos pré-termo com peso entre 1500 e 
1000g
3 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um 
ano
Após este período, 1mg/kg/ dia mais um ano
Recém-nascidos pré-termo com peso inferior a 1000g 4 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um 
ano
Após este período, 1mg/kg/ dia mais um ano
Crianças entre 2 e 12 anos residentes em regiões com 
prevalência de anemia ferropriva superior a 40%
30 mg/dia de Fe elementar
Ministério da Saúde
Crianças em aleitamento materno exclusivo 1mg/kg de peso/dia entre os 6 e 24 meses
Crianças sem aleitamento materno exclusivo 1mg/kg de peso/dia entre os 4 e 24 meses
Crianças pré-termo (< 37 semanas) ou nascidas com 
baixo peso (< 2.500 g)
Seguir recomendações da SBP
Tratamento da anemia
SBP
Crianças 3 – 5 mg/kg/dia de Fe elementar por 3 a 6 meses (até 
reposição dos estoques de ferro)
Gestantes 60 – 120 mg de Fe elementar por no mínimo de 60 dias
Ministério da Saúde
Adultos 120 mg de Fe elementar/dia por 3 meses
Crianças < 2 anos 3 mg de ferro/kg/dia, não superior a 60 mg por dia
Tabela 10. Suplementação profilática de ferro. Fonte: Sociedade Brasileira de Pediatria, Consenso sobre anemia ferro-
priva: Mais que uma doença, uma urgência médica, 2018. Ministério da Saúde, Programa Nacional de Suplementação 
de Ferro: Manual de Condutas Gerais, 2013.
24ANEMIAS CARENCIAIS
Tratamento
O tratamento da anemia ferropriva 
é pautado na orientação nutricional 
para o consumo de alimentos fon-
te, e reposição de ferro por via oral 
com dose terapêutica no mínimo 
de oito semanas. A suplementação 
deve ser continuada visando a repo-
sição dos estoques de ferro, o que va-
ria entre dois a seis meses ou até ob-
tenção de ferritina sérica adequado. 
Dentre os diversos tipos de sais de 
ferro disponíveis para a suplementa-
ção destacam-se o sulfato ferroso, o 
fumarato ferroso e o gluconato ferro-
so. Os sais de ferro são eficazes na 
correção da hemoglobina e reposição 
dos estoques de ferro, apresentam 
baixo custo e a rápida absorção (di-
fusão ativa e passiva, no duodeno). A 
suplementação com sais de ferro tam-
bém exige cautela quanto ao excesso 
de dosagem, uma vez que a oxidação 
do ferro ferroso gera radicais livres, e 
a absorção do ferro excessiva eleva a 
saturação da transferrina e o ferro li-
vre no plasma, tóxico para o metabo-
lismo. Por sofrer influência dos com-
ponentes dietéticos, a suplementação 
com sais de ferro deve ser realizada 
longe das refeições, recomendando-
-se a tomada em jejum, 1h antes das 
refeições ou antes de dormir. 
Apesar da eficácia, a adesão ao trata-
mento com sais ferrosos é geralmen-
te baixa devido aos sintomas adver-
sos frequentes (35% a 55%) e típicos 
da suplementação, como náuseas, 
vômitos, gosto metálico, pirose, dis-
pepsia, plenitude ou desconforto ab-
dominal, diarreia e obstipação. Assim, 
a dose ideal torna-se a dose tolerada 
pelo paciente. Apesar disto, o sulfato 
ferroso ainda é o composto de esco-
lha pelo Ministério da Saúde para os 
programas de suplementação no Sis-
tema Único de Saúde, o que se reflete 
em potencial abandono do tratamen-
to ou da profilaxia.
Além dos sais ferrosos, os sais férri-
cos e aminoquelatos - ferro polimal-
tosado, ferro aminoquelato, EDTA e 
ferro carbonila - também podem ser 
utilizados com melhor perfil de ade-
são, por padrão de absorção mais 
lento e fisiologicamente controlado 
(taxa de absorção de cerca de 50%), 
por não sofrerem alterações com a 
dieta (o que permite administração 
durante ou após as refeições), e por 
provocarem menos efeitos adversos 
(10% a 15%). Os sais férricos apre-
sentam eficácia semelhante aos fer-
rosos quanto à correção da anemia 
ferropriva.
Apesar da absorção lenta e controla-
da, todas as alternativas menciona-
das requerem maior tempo de trata-
mento e de apresentar custo para o 
paciente, uma vez que ainda não são 
distribuídos gratuitamente na rede 
pública. Assim, a família deve ser edu-
cada quanto à importância da adesão 
ao tratamento.
25ANEMIAS CARENCIAIS
Além da suplementação de ferro via 
oral, a reposição parenteral de ferro 
é recomendada em casos excepcio-
nais como os de hospitalização por 
anemia grave após falha terapêutica 
do tratamento oral, necessidade de 
reposição de ferro por perdas sanguí-
neas, doenças inflamatórias intesti-
nais, quimioterapia ou diálise ou após 
cirurgias gástricas com acometimento 
do intestino delgado, devendo sem-
pre ser solicitada avaliação de espe-
cialista experiente para uso prévio.
SE LIGA! O planejamento do tratamen-
to da anemia ferropriva deve ser pauta-
do na confirmação diagnóstica e identi-
ficação da etiologia da anemia, seguida 
pela correção da causa primária, suple-
mentação com ferro oral e confirmação 
do sucesso terapêutico.
A monitorização do tratamento da 
anemia deve ser realizada pelos pa-
râmetros laboratoriais de reticulóci-
tos, hemograma completo a cada 30 
a 60 dias, e dosagem de marcadores 
do estoque de ferro-ferritina, com 30 
e 90 dias; sendo que o tratamento 
deve durar até a reposição dos esto-
ques de ferro, quase sempre por volta 
dos seis meses de tratamento.
26ANEMIAS CARENCIAIS
MAPA MENTAL: ANEMIA FERROPRIVA – ABORDAGEM E TRATAMENTO
Aumentar o consumo 
de ferro heme
Medidas dietéticas
Aumentar o consumo 
de estimuladores da 
absorção de ferro nas 
refeições (ex: vitamina C)
Diminuir o consumo de 
inibidores de ferro durante 
refeições (ex: café, leite)
RN a termo com peso 
adequado para a IG
• 1 mg de ferro 
elementar/kg peso/ 
dia a partir do 3º mês 
até 24º mês de vida
Suplementação 
profilática de ferro
RN a termo com peso 
entre 2.500g e 1.500g
• 2 mg/kg de peso/dia, 
a partir de 30 dias 
durante um ano + 
Após este período, 1mg/
kg/dia mais um ano
RN a termo com peso 
entre 1.500g e 1.000g
• 3 mg/kg de peso/dia, 
a partir de 30 dias 
durante um ano + Após 
este período, 1mg/kg/dia 
mais um ano
RN a termo com 
peso < 1.000g
• 3 mg/kg de peso/dia, 
a partir de 30 dias 
durante um ano + Após 
este período, 1mg/kg/dia 
mais um ano
Crianças entre 2 e 12 anos 
residentes em regiões com 
prevalência de anemia 
ferropriva > 40%
• 30 mg/dia de Fe elementar
Gestantes
• 40 mg/dia de Fe 
elementar até 3 meses 
após parto ou aborto
Crianças
• 3 – 5 mg/kg/dia de 
Fe elementar por 
3 a 6 meses 
Tratamento da anemia
Gestantes
• 60 – 120 mg de Fe 
elementar por no 
mínimo de 2 meses
Adultos
• 120 mg de Fe 
elementar/dia 
por 3 meses
27ANEMIAS CARENCIAIS
5. ANEMIAS 
MEGALOBLÁSTICAS 
- FISIOPATOLOGIA
As anemias megaloblásticas consti-
tuem um grupo de anemias em que 
os eritroblastos na medula óssea 
mostram uma anormalidade caracte-
rística – atraso da maturação do nú-
cleo em relação à do citoplasma.O 
defeito básico responsável por essa 
assincronia é a síntese defeituosa 
de DNA, geralmente causada por 
deficiência de vitamina B12 ou de 
folato. Com menor frequência, ano-
malias do metabolismo dessas vita-
minas e outros defeitos na síntese do 
DNA podem causar aspecto hemato-
lógico idêntico.
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de folato
Anomalias do metabolismo de vitamina B12 ou de folato (p. ex., deficiência de transcobalamina, exposição a 
óxido nitroso, uso de fármacos antifólicos)
Outros defeitos da síntese do DNA 
Deficiências enzimáticas congênitas (p. ex., acidúria orótica) 
Deficiências enzimáticas adquiridas (p. ex., abuso de álcool, tratamento com hidroxicarbamida, citarabina)
Tabela 11. Causas de anemia megaloblástica. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
SE LIGA! As anemias macrocíticas, ca-
racterizadas por eritrócitos anormal-
mente grandes (VCM > 98 fL), têm 
várias causas, podendo ser subdivididas 
em megaloblásticas e não megaloblásti-
cas, de acordo com o aspecto dos eritro-
blastos em desenvolvimento na medula 
óssea.
A vitamina B12 é sintetizada na natu-
reza por microrganismos; os animais 
adquirem-na ingerindo alimentos 
de origem animal, pela produção 
interna das bactérias intestinais (o 
que não ocorre em seres humanos) 
ou pela ingestão de alimentos con-
taminados com bactérias. A vitami-
na consiste em um pequeno grupo 
de compostos, as cobalaminas, todas 
com a mesma estrutura básica, com 
um átomo de cobalto no centro de um 
anel de corrina ligado a uma porção 
nucleotídica. A vitamina é encontra-
da em alimentos de origem animal, 
como fígado, carnes em geral, pei-
xe e laticínios, mas não ocorre em 
frutas, cereais e verduras.
O ácido fólico (pteroilglutâmico) é o 
composto-base de um grande grupo 
de compostos derivados, os folatos. 
Os folatos são necessários em várias 
reações bioquímicas envolvendo 
transferência de unidades de um car-
bono, em interconversões de aminoá-
cidos, como na conversão de ho-mo-
cisteína em metionina e na de serina 
28ANEMIAS CARENCIAIS
em glicina, bem como na síntese de 
precursores purínicos de DNA.
Fisiopatologia da anemia 
megaloblástica
O DNA é formado pela polimerização 
dos quatro trifosfatos de desoxirribo-
nucleotídios (adenina, guanina, cito-
sina, ti- mina). Supõe-se que a defi-
ciência de folato provoque anemia 
megaloblástica por inibir a síntese de 
timidilato, um passo limitante da sín-
tese de DNA, no qual é sintetizado 
o mono-fosfato de timidina (dTMP). 
Essa reação requer o 5,10-meti- leno-
-THF-poliglutamato como coenzima.
O papel da vitamina B12 na síntese 
de DNA é indireto. A B12 é neces-
sária à conversão de metil-THF, que 
entra na medula e nas demais célu-
las a partir do plasma, para o THF. O 
THF (mas não metil-THF) é o subs-
trato para a síntese de poliglutamato 
de folato no interior das células. Os 
poliglutamatos de folato, incluindo o 
5,10-metileno-THF-poliglutamato, 
são as coenzimas intracelulares de 
folato. A deficiência de B12, portan-
to, reduz indiretamente o suprimento 
da coenzima crítica do folato envolvi-
da na síntese de timidilase. 
Outras causas congênitas ou ad-
quiridas de anemia megaloblástica 
(p. ex., tratamento com antimetabóli-
tos) inibem a síntese de purina ou de 
pirimidina em uma ou outra etapa. 
O resultado é a diminuição do su-
primento de um ou outro dos quatro 
desoxirribonucleotídios necessários à 
síntese de DNA.
Deficiência de vitamina B12
Nos países ocidentais, a deficiência 
grave de vitamina B12 geralmente 
decorre de anemia perniciosa (adi-
soniana). Com menor frequência, 
pode ser provocada por veganismo 
(vegetarianismo estrito), no qual falta 
B12 na dieta (mais comum na Índia), 
na gastrectomia e em doenças do 
intestino delgado. Não há síndrome 
de deficiência de B12 como resultado 
de consumo excessivo ou perda da 
vitamina, de modo que a deficiência 
inevitavelmente leva ao menos dois 
anos para se desenvolver, isto é, o 
tempo necessário para que haja de-
pleção dos depósitos ao ritmo de 1 a 
2 mg/dia, quando se estabelece grave 
má absorção de B12 da dieta. O óxido 
nitroso, no entanto, é capaz de inati-
var rapidamente a B12 do organismo.
29ANEMIAS CARENCIAIS
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA GRAVE DE VITAMINA B12
Nutricional
Principalmente veganismo
Má absorção
Causas gástricas
Anemia perniciosa 
Falta congênita ou anormalidade do fator intrínseco 
Gastrectomia parcial ou total
Causas intestinais
Síndrome da alça intestinal estagnante – diverticulose jejunal, alça-cega, estenose, etc. 
Espru tropical crônico 
Ressecção ileal e doença de Crohn
Má absorção seletiva congênita com proteinúria (anemia megaloblástica recessiva autossômica) 
Infestação por tênia de peixes (Diphilobotrium latus)
Causas de deficiência leve de vitamina B 12
Dieta pobre e outras causas de má absorção de vitamina B12 (p. ex., má absorção da B12 dos alimentos por 
gastrite atrófica, particularmente em idosos, tratamento com inibidores da bomba de prótons ou metformina)
Pancreatite grave
Enteropatia induzida por glúten 
Infecção por HIV
Tabela 12. Causas de deficiência grave de vitamina B12. 
Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
HORA DA REVISÃO!
A anemia perniciosa é causada por agressão autoimune à mucosa gástrica, levando à 
atrofia do estômago. A parede do estômago torna-se delgada, com infiltrado de linfóci-
tos e plasmócitos na lâmina própria. Pode ocorrer metaplasia intestinal, há acloridria, e a 
secreção de fator intrínseco (FI) torna-se ausente ou quase ausente. A gastrina sérica au-
menta. A infecção por Helicobacter pylori pode iniciar uma gastrite autoimune: em pacien-
tes jovens, apresenta-se como anemia ferropênica; em idosos, como anemia perniciosa.
O acometimento é maior no sexo feminino (1,6:1), com pico de ocorrência aos 60 anos, 
podendo haver doença autoimune associada, particularmente da tireoide. A doença é 
encontrada em todas as raças, mas é mais comum nos norte-europeus e tem certa inci-
dência familiar. Também há aumento de incidência de carcinoma de estômago (aproxi-
madamente 2-3% de todos os casos de anemia perniciosa).
30ANEMIAS CARENCIAIS
Deficiência de folato
Resulta frequentemente de dieta po-
bre em folato, isolada ou em com-
binação com uma condição em que 
haja aumento de utilização ou má 
absorção de folato. Um turnover ce-
lular excessivo, de qualquer tipo, in-
cluindo gravidez, é a principal causa 
de aumento das necessidades de 
folato, pois mais moléculas de fola-
to se degradam quando há aumento 
da síntese de DNA e de timidilato. O 
mecanismo pelo qual os anticonvulsi-
vantes e os barbitúricos causam defi-
ciência ainda é controverso.
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO
Nutricional
Principalmente idade avançada, vida em instituições, pobreza, carência extrema de alimento, dietas especiais, 
anemia do leite de cabra, etc
Má absorção
Espru tropical, enteropatia induzida por glúten (adulto ou criança). Possível fator contribuinte na deficiência de 
folato em alguns pacientes com gastrectomia parcial, ressecção jejunal extensa ou doença de Crohn.
Excesso de utilização 
Fisiológica
Gravidez e lactação, prematuridade
Patológica
Doenças hematológicas: anemias hemolíticas, mielofibrose Doenças malignas: carcinoma, linfoma, mieloma Do-
enças inflamatórias: doença de Crohn, tuberculose, artrite reumatoide, psoríase, dermatite exfoliativa, malária
Perda urinária excessiva de folato
Hepatopatia ativa, insuficiência cardíaca congestiva
Fármacos
Anticonvulsivantes, sulfassalazina
Mistas
Hepatopatia, alcoolismo, tratamento intensivo
Tabela 13. Causas de deficiência de folato. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
31ANEMIAS CARENCIAIS
MAPA MENTAL: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS - FISIOPATOLOGIA
Condições: gravidez, uso de 
convulsivantes, barbitúricos
ANEMIAS 
MEGALOBLÁSTICASDeficiência de folato Principais causas
Fisiopatologia
Deficiência de vitamina B12
Dieta pobre em folato 
isoladaou combinada 
com outra condição
Síntese defeituosa de DNA
Atraso da maturação do 
núcleo em relação ao 
citoplasma dos eritroblastos
Deficiência de 
vitamina B12
Deficiência de folato
Veganismo
Anemia perniciosa
Doenças do 
intestino delgado
Gastrectomia
32ANEMIAS CARENCIAIS
6. ANEMIA 
MEGALOBLÁSTICA – 
ASPECTOS CLÍNICOS E 
ABORDAGEM
Aspectos clínicos da anemia 
megaloblástica
A instalação, em geral, é insidiosa 
com sintomas e sinais gradativa-
mente progressivos de anemia. O 
paciente pode ter icterícia leve (co-
loração amarelo-limão) pelo excesso 
de catabolismo de hemoglobina, re-
sultante do aumento da eritropoese 
ineficaz na medula óssea. Glossite 
(língua com aspecto de carne bovina 
crua, que arde com alimentos ácidos), 
estomatite angular e sintomas le-
ves de má absorção, com perda de 
peso, podem estar presentes, causa-
dos pelas alterações epiteliais. Púr-
pura decorrente de trombocitopenia e 
hiperpigmentação generalizada (cuja 
causa é incerta) são raras. Muitos 
pacientes assintomáticos são diag-
nosticados quando o hemograma, 
solicitado por outros motivos, mostra 
macrocitose.
Figura 5. Anemia megaloblástica: palidez e icterícia leve em paciente com hemoglobina 7 g/dL e volume corpuscular 
médio de 132 fL. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
33ANEMIAS CARENCIAIS
Figura 6: Anemia megaloblástica: glossite – a língua é vermelha como carne bovina e dolorosa. Fonte: Fundamentos 
em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
Figura 7. Anemia megaloblástica: queilite angular (estomatite). 
Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
34ANEMIAS CARENCIAIS
Neuropatia da deficiência de 
vitamina B12 (degeneração 
subaguda combinada da medula 
espinal)
A deficiência grave de B12 pode cau-
sar neuropatia progressiva, que afe-
ta os nervos sensoriais periféricos e 
os cordões posterior e lateral da me-
dula espinal. A neuropatia é simétrica 
e afeta mais os membros inferiores 
do que os superiores. O paciente tem 
formigamento dos pés e dificuldade 
para deambular; em ambiente escuro, 
ele pode cair. Raramente, há atrofia 
óptica ou sintomas psiquiátricos gra-
ves. Quando há neuropatia, a anemia 
pode ser grave, leve e até ausente, 
mas o hemograma já mostra macro-
citose e o aspecto da medula óssea 
sempre está alterado. A neuropa-
tia periférica geralmente é reversível 
com o tratamento com B12, porém a 
recuperação da medula espinal é in-
completa, principalmente se já estiver 
presente por mais de algumas sema-
nas ou poucos meses.
Figura 8. Secção transversal da medula espinal em um paciente que morreu com degeneração subaguda combinada 
da medula (coloração de Weigert-Pal). Há desmielinização dos cordões dorsal e dorsolateral. Fonte: Fundamentos em 
hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
35ANEMIAS CARENCIAIS
A causa da neuropatia provavelmen-
te está relacionada com o acúmulo 
de S-adenosil-homocisteína e dimi-
nuição dos níveis de S-adenosil-me-
tionina no tecido nervoso, resultando 
em metilação defeituosa da mielina e 
de outros substratos. As deficiências 
de B12 e folato têm sido associadas 
a uma redução da função cognitiva e 
doença de Alzheimer, mas não se de-
monstrou benefício pelo uso profiláti-
co dessas vitaminas.
Defeito do tubo neural
A deficiência de folato ou de B12 na 
mãe predispõe a defeitos do tubo 
neural (DTN) no feto: anencefalia, 
espinha bífida ou encefalocele. Quan-
to mais baixos forem os níveis de fola-
to sérico ou eritrocitário, ou de vitami-
na B12 sérica, maior a incidência de 
DTNs. No entanto, a suplementação 
da dieta com ácido fólico na ocasião 
da concepção e no início da gestação 
diminui em 75% a incidência de DTN.
Figura 9. Bebê com defeito do tubo neural (espinha bífida). 
Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
36ANEMIAS CARENCIAIS
Outras alterações teciduais
Na deficiência grave de B12 ou de 
folato, a esterilidade é frequente em 
ambos os sexos. Há macrocitose, 
excesso de apoptose e outras ano-
malias morfológicas dos epitélios 
cervical, bucal, vesical e outros. 
Hiperpigmentação generalizada 
reversível também pode ocorrer. A 
deficiência de B12 associa-se à dimi-
nuição da atividade osteoblástica.
O aumento dos níveis de homocisteí-
na sérica e a redução no folato sérico 
ou eritrocitário e o polimorfismo na 
enzima MTHFR têm sido associados 
com incidência aumentada de do-
enças cardiovasculares, incluindo 
infarto do miocárdio, doença vascular 
periférica, acidente vascular cerebral 
(AVC) e trombose venosa. A profila-
xia com ácido fólico, entretanto, não 
reduziu a incidência de doença arte-
rial, exceto, possivelmente, de AVC.
Várias associações entre o status 
de folato e doenças malignas têm 
sido observadas, mas a metanálise 
de pacientes randomizados para re-
ceber ácido fólico ou placebo, por 2 
anos ou mais, não mostrou diferença 
entre a incidência de câncer entre os 
dois grupos.
EFEITOS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 OU DE FOLATO
Anemia megaloblástica
Macrocitose das células das superfícies epiteliais
Neuropatia (somente na deficiência de B12)
Esterilidade
Raramente, pigmentação melânica cutânea reversível
Diminuição da atividade osteoblástica
Defeitos do tubo neural no feto são relacionados à deficiência de folato ou de B12
Tabela 14. Efeitos da deficiência de vitamina B12 ou de folato. 
Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
Achados laboratoriais
A anemia é macrocítica (VCM > 98 
fL e com frequência tão alto quan-
to 120-140 fL nos casos graves) e 
os macrócitos são ovais. Se houver 
concomitância de deficiência de ferro, 
o VCM pode ser normal. A contagem 
de reticulócitos é baixa, e as conta-
gens de leucócitos e plaquetas podem 
estar moderadamente diminuídas, 
sobretudo em pacientes muito anê-
micos. Vários neutrófilos apresen-
tam núcleo hipersegmentado (com 
seis ou mais lobos). A medula ós-
sea é, em geral, hipercelular, e 
os eritroblastos (megaloblastos) 
são grandes e mostram falta de 
maturação, mantendo aspecto de 
cromatina frouxa, primitiva, mas 
37ANEMIAS CARENCIAIS
hemoglobinização normal. Metamie-
lócitos gigantes e com forma anormal 
são característicos.
A bilirrubina sérica não conjugada 
(bilirrubina indireta) e a desidroge-
nase láctica estão aumentadas, de-
vido à destruição de células na medu-
la óssea (hematopoese ineficaz)
Diagnóstico de deficiência de vita-
mina B12 ou de folato
Dosagens de vitamina B12 e de fola-
to séricos são rotineiras. A vitamina 
B12 sérica é baixa na anemia me-
galoblástica e na neuropatia causa-
da por deficiência de B12. O folato 
sérico e o eritrocitário estão baixos 
na anemia megaloblástica causada 
por deficiência de folato. Na defi-
ciência de B12, o folato sérico tende a 
aumentar, mas o eritrocitário diminui. 
Quando não há deficiência de B12, 
o folato eritrocitário é um guia mais 
preciso do status do folato tecidual do 
que o folato sérico.
EXAME VALORES DE REFERÊNCIA
DEFICIÊNCIA DE 
VITAMINA B12
DEFICIÊNCIA DE 
FOLATO
Vitamina B12 sérica 160-925 pg/mL 20-680 pmol/L Baixa Normal ou limítrofe
Folato sérico 3-15 ng/mL 4-30 nmol/L Normal ou alta Baixa
Folato eritrocitário 160-640 ng/mL 360-1.460 nmol/L Normal ou baixa Baixa
Tabela 15. Exames laboratoriais para deficiência de vitamina B12 e de folato. 
Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
A dosagem de ácido metilmalônico 
sérico é um teste para a deficiência 
de B12; a de homocisteína, para a 
deficiência de folato ou de B12. Não 
são resultados específicos, há dificul-
dade no estabelecimento de valores 
de referência nos diversos grupos 
etários e não são testes amplamente 
disponíveis.
Profilaxia
A suplementação de ferro e áci-
do fólico durante a gestação é re-
comendada como parte do cuida-
do no pré-natal para reduzir o risco 
de baixo peso ao nascer da criança, 
anemia e deficiência de ferro na ges-
tante. Ressalta-se que a suplemen-
tação com ácido fólico deve ser ini-
ciada pelo menos 30 dias antes da 
data em que se planeja engravidarpara a prevenção da ocorrência de 
defeitos do tubo neural e deve ser 
38ANEMIAS CARENCIAIS
mantida durante toda a gestação 
para a prevenção da anemia. A re-
comendação de ingestão é de 400 µg 
de ácido fólico, todos os dias, além 
de aumentar a ingestão de alimentos 
ricos em folatos ou suplementados 
com folato.
O ácido fólico também é administra-
do em pacientes em diálise crônica, 
com anemia hemolítica grave e com 
mielofibrose primária e em crianças 
prematuras. A fortificação de alimen-
tos com ácido fólico (p. ex., farinhas 
ou grãos) é praticada em mais de 70 
países, incluindo os Estados Unidos e 
o Brasil, para diminuir a incidência de 
DTNs; não é feita na Europa.
A vitamina B12 deve ser administra-
da periodicamente em pacientes com 
gastrectomia total, cirurgia bariátrica 
ou ressecção ileal. 
VITAMINA B12 FOLATO
Ingestão normal diária na dieta 7-30 μg 200-250 μg
Principais alimentos Somente produtos animais
Na maioria dos alimentos, princi-
palmente fígado, vegetais verdes e 
levedura
Cozimento Pouco afetada Facilmente destruído
Necessidade mínima diária do 
adulto
1-2 μg 100-150 μg
Depósitos no organismo 2-3 mg (suficiente para 2-4 anos)
10-12 mg (suficiente para 4 
meses)
Absorção 
Local
Mecanismo 
Limite
Íleo 
Fator intrínseco 
2-3 mg por dia
Duodeno e jejuno 
Conversão a metiltetraidrofolato 
50-80% do conteúdo da dieta
Circulação êntero-hepática
5-10 μg /dia 90 μg/dia
Transporte no plasma
Maior parte ligada à haptocorri-
na; TC essencial para a captação 
celular
Fracamente ligado à albumina
Principais formas fisiológicas 
intracelulares
Metil e desoxiadenosilcobalamina
Derivados reduzidos do 
poliglutamato
Forma terapêutica comum Hidroxocobalamina
Ácido fólico (pteroilglutâmico)
Tabela 16. Vitamina B12 e folato: aspectos nutricionais. 
Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
39ANEMIAS CARENCIAIS
Tratamento
A maioria dos casos necessita so-
mente de tratamento com a vitami-
na apropriada. Doses terapêuticas 
de ácido fólico (ex: 5 mg/dia) dadas 
a um paciente com deficiência de 
B12 provocam resposta terapêutica 
da anemia, porém podem agravar a 
neuropatia. Não devem ser prescritas 
isoladamente, salvo se a deficiência 
de B12 tiver sido excluída com se-
gurança. Em pacientes com anemia 
grave que necessitam de tratamento 
urgente, pode ser mais seguro iniciar 
o tratamento com ambas as vitami-
nas, mas depois da coleta de sangue 
para as dosagens de B12 e de folato. 
O tratamento com B12 oral pode ser 
utilizado; em hemofílicos sempre 
deve ser preferido, mas inicialmente 
é difícil suprir as reservas. Altas do-
ses orais diárias são necessárias para 
garantir absorção o suficiente e para 
contornar a falta de adesão com o tra-
tamento a longo prazo. O tratamento 
oral pode ser preferível para pacien-
tes com graus leves de deficiência 
(ex: os que têm má absorção da B12 
dos alimentos). Em idosos, a presen-
ça de insuficiência cardíaca deve ser 
controlada com diuréticos. Transfu-
sões de sangue devem ser evitadas, 
se possível, pois podem causar so-
brecarga circulatória.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA 
B12
DEFICIÊNCIA DE FOLATO
Composto Hidroxicobalamina Ácido fólico
Via Intramuscular Oral
Dose 1.000 μg 5 mg
Dose inicial 
6 × 1.000 μg em 2-3 
semanas
Diariamente por 4 meses
Manutenção 1.000 μg a cada 3 meses
Depende da doença de base; pode ser necessário 
tratamento durante toda a vida em anemias 
hemolíticas hereditárias crônicas, mielofibrose e 
diálise
Uso profilático
Gastrectomia total 
Ressecção ileal
Gravidez, anemias hemolíticas graves, diálise, 
prematuridade
Tabela 17. Tratamento da anemia megaloblástica. Fonte: Fundamentos em hematologia de Hoffbrand, 7 ed, 2018
O paciente sente-se melhor depois 
de 24 a 48 horas do tratamento com 
a vitamina correta, com notável au-
mento de apetite e bem-estar eufóri-
co. A hemoglobina deve aumentar 
de 2 a 3 g/dL a cada 2 semanas. As 
contagens de leucócitos e de plaque-
tas normalizam-se em 7 a 10 dias e a 
medula perde o aspecto megaloblás-
tico, torna-se normoblástica, em cer-
ca de 48 horas – embora persistam 
metamielócitos gigantes durante até 
12 dias.
40ANEMIAS CARENCIAIS
MAPA MENTAL: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS – ASPECTOS CLÍNICOS E ABORDAGEM
Quadro clínico Achados laboratoriais Profilaxia e Tratamento
• Sintomas e sinais 
gradativamente 
progressivos de anemia
• Icterícia leve
• Glossite
• Estomatite angular
• Sintomas de má absorção
• Neuropatia (somente 
na def. de vit B12)
• Esterilidade
• Pigmentação cutânea
• Defeitos do tubo neural
• Anemia macrocítica
• Macrocitose
• Contagem de reticulócitos 
baixa
• Bilirrubina indireta 
aumentada
• LDH aumentado
• Vitamina B12 baixa 
(na def. de vit B12)
• Folato sérico e 
eritrocitário diminuídos 
(na def. de folato)
• Ácido fólico
- Gestante:
- Suplementação com 
ácido fólico 30 dias 
antes de engravidar 
até o fim da gestação
- Aumentar ingestão 
de alimentos ricos 
ou suplementados 
com folato
- Outras indicações: 
diálise crônica, anemia 
hemolítica grave e com 
mielofibrose primária, 
crianças prematuras
• Vitamina B12
- Indicações: gastrectomia 
total, cirurgia bariátrica, 
ressecção ileal
• Tratamento: administrar 
vitamina apropriada
41ANEMIAS CARENCIAIS
MAPA MENTAL: GERAL
A
N
EM
IA
S 
CA
R
EN
CI
A
IS
Anemia
Anemias 
carenciais
Anemia ferropriva
Estágios
Abordagem
Anemias 
megaloblásticas
Principais 
causas
Quadro 
clínico
Profilaxia e 
Tratamento
Homens adultos
Mulheres adultas
Deficiência de ferro
Deficiência de folato
Deficiência de vitamina B12
1º estágio: 
Depleção de ferro
Estágio 
final: 
Anemia 
ferropriva
Medidas 
dietéticas
Suplemen-
tação 
profilática 
de ferro
Tratamento da anemia
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de folato
Sintomas e sinais gradativa-
mente progressivos de anemia
Outros
Anemia macrocítica
Macrocitose Contagem de 
reticulócitos baixa
Bilirrubina indireta 
aumentada
LDH aumentado
Vitamina B12 baixa 
(na def. de vit B12)
Folato sérico e eritrocitário 
diminuídos (na def. de folato)
Ácido fólico
Vitamina B12
Tratamento
Hb < 13
Hb < 12
Diminuição dos depósitos de ferro 
no fígado, baço e medula óssea
Diagnóstico:
Diagnóstico:
Diagnóstico:
Aumentar o consumo de ferro heme
Aumentar o consumo de estimuladores da 
absorção de ferro nas refeições
Diminuir o consumo de inibidores 
de ferro durante refeições
RN a termo com peso 
adequado para a IG
RN a termo com peso 
entre 2.500g e 1.500g
RN a termo com peso 
entre 1.500g e 1.000g
RN a termo com 
peso < 1.000g
Crianças entre 2 e 12 anos residentes em regiões 
com prevalência de anemia ferropriva > 40%
Gestantes
Crianças
Gestantes
Adultos
Icterícia leve
Glossite
Estomatite angular
Sintomas de má absorção
Neuropatia (somente na def. de vit B12)
Esterilidade
Pigmentação cutânea
Defeitos do tubo neural
Gestante:
Indicações
Administrar vitamina apropriada
Redução da ferritina sérica
Redução do Ferro sérico
Aumento da Capacidade total de ligação da transferrina
Redução da Saturação da transferrina
Redução da Hemoglobina e do Hematócrito
Sinais clínicos
Vitamina C
Café
Leite
1 mg de ferro elementar/kg peso/dia a 
partir do 3º mês até 24º mês de vida
 2 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um ano + 
Após este período, 1mg/kg/dia mais um ano
3 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um ano + 
Após este período, 1mg/kg/dia mais um ano
3 mg/kg de peso/dia, a partir de 30 dias durante um 
ano + Após este período, 1mg/kg/dia mais um ano
30 mg/dia de Fe elementar
40 mg/dia de Fe elementar até 3 
meses após parto ou aborto
3 – 5 mg/kg/dia de Fe 
elementar por 3 a 6 meses 
60 – 120 mg de Fe elementar por 
no mínimo de 2 meses
120 mg de Fe elementar/dia 
por 3 meses
Suplementação com ácido fólico 30 dias antes de engravidar até o fim da gestação
Aumentar ingestão de alimentos ricos ou suplementados com folato
Gastrectomia total
Cirurgia bariátrica
Ressecção ileal
2º estágio: 
Deficiênciade ferro
Achados 
labora-
toriais
42ANEMIAS CARENCIAIS
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS
Rodrigues, Adriana Dalpicolli., et al. Hematologia básica. 2. ed. Porto Alegre: SAGAH, 2019.
Hoffbrand, A. V. Moss, P. A. H. Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. 7. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2018.
Sociedade Brasileira de Pediatria. Departamentos de Nutrologia e Hematologia-Hemotera-
pia. Consenso sobre anemia ferropriva: Mais que uma doença, uma urgência médica! Nº 
2. Junho/2018.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Bá-
sica. Programa Nacional de Suplementação de Ferro: Manual de Condutas Gerais. Bra-
sília – DF: 2013.
Cardoso, M. A. Penteado, M. V. C. Intervenções Nutricionais na Anemia Ferropriva. Cad. 
Saúde Públ., Rio de Janeiro, 10 (2): 231-240, abr/jun, 1994
 
43ANEMIAS CARENCIAIS