AULA 3 Fisiologia do envelhecimento

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DESCRIÇÃO
Apresentação das teorias biológicas do envelhecimento, mudanças anátomo-fisiológicas decorrentes
desse processo e condições patológicas observadas em pessoas idosas.
PROPÓSITO
Compreender a importância do domínio de fatores determinantes, características biológicas e doenças
relacionadas ao processo de envelhecimento, na formação do profissional de saúde que participará de
atendimento a indivíduos idosos.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Reconhecer as teorias biológicas do envelhecimento
MÓDULO 2
Identificar as mudanças anatômicas e fisiológicas relacionadas ao envelhecimento
MÓDULO 3
Descrever condições patológicas observadas em indivíduos idosos
MÓDULO 1
 Reconhecer as teorias biológicas do envelhecimento
INTRODUÇÃO
 
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O conceito de “velhice” não é universal, conforme outros períodos da vida como a puberdade ou
adolescência. De fato, não nos tornamos “idosos” de um momento a outro, pela ultrapassagem de um
“ponto de corte” cronológico. Cada indivíduo reage de forma única ao avanço da idade, assim como dito
por Levet-Gautrat e Fontaine (1987, p. 5), não há “uma entrada na velhice e sim entradas diferentes e
sucessivas”.
O processo de envelhecimento é influenciado por múltiplos fatores. As teorias biológicas o examinam
sob a perspectiva da degeneração da função e estrutura dos sistemas orgânicos e células, logo, o
organismo tenderia a apresentar falhas à medida que seu tempo de utilização aumenta.
Os sistemas orgânicos passam a ter dificuldades em desempenhar suas funções diante de variações do
meio interno.

A capacidade de manter homeostase diminui, impactando as condições de sobrevivência.

As pessoas idosas respondem mais lentamente e menos eficazmente às alterações ambientais, sendo
mais vulneráveis, devido à deterioração dos mecanismos fisiológicos.
A Figura 1 apresenta uma classificação das teorias biológicas que buscam explicar o processo de
envelhecimento. Cada grupo de teorias aborda os problemas que afetam a precisão dos sistemas
orgânicos de acordo com sua origem – alguns descrevem modificações genéticas, outros analisam
aspectos celulares, moleculares ou ambientais. Em linhas gerais, pode-se dividi-las em duas grandes
categorias: as teorias genético-desenvolvimentistas e as teorias estocásticas (FARINATTI, 2002).
 
Fonte: EnsineMe.
 Figura 1. Teorias biológicas do envelhecimento.
Nas teorias genético-desenvolvimentistas, o processo de envelhecimento é compreendido como um
contínuo geneticamente controlado e, provavelmente, programado. Falhas genéticas levariam a um
desequilíbrio neuroendócrino que comprometeria a integração dos sistemas.
As teorias estocásticas defendem a hipótese de que o envelhecimento biológico decorreria do acúmulo
de agressões ambientais, acarretando em longo prazo modificações celulares incompatíveis com a
preservação de sua integridade. Alguns dos efeitos ambientais são a possibilidade de mutações
genéticas ou erros da cadeia de síntese proteica, causados pela exposição à radiação, poluição ou
substâncias variadas.
 ATENÇÃO
Todas as teorias de fundo biológico carecem de comprovação que possa sobrepô-las às demais. Aceita-
se que todos os fatores por elas descritos contribuam para o envelhecimento biológico, que se trata de
um processo multifatorial.
Agora, vamos apresentar teorias mais aceitas para explicar o processo de envelhecimento biológico.
TEORIAS GENÉTICAS
Essas teorias defendem que o processo do envelhecimento seria geneticamente programado, que
deveria conciliar as necessidades de reprodução e que evitaria sobrecarregar o habitat com população
excessiva. Assim, quanto mais longo o tempo para se chegar à idade reprodutiva, maior a duração da
vida, garantindo-se um mínimo de indivíduos para a perpetuação da espécie.
Parte-se da premissa de que a existência, desde o período embrionário, se caracterizaria por
modificações morfogenéticas responsáveis pela diferenciação e padrão de formação celular. Eventos
como a puberdade, menopausa e senescência seriam regulados por “relógios biológicos” celulares, cujo
declínio funcional decorreria da ação integrada de genes específicos. Desse modo, a perda de função
pode ocorrer em um ou mais grupos celulares, dependendo da repressão de genes estimuladores do
crescimento, expressão de genes inibidores, perda de redundância do DNA ou carência de enzimas-
chave.
 
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Uma das teorias genéticas mais antigas sugere que o envelhecimento celular aconteceria a partir do
momento em que começam a ocorrer erros em processos como a transcrição e transporte de material
genético ou mutações somáticas. Com isso, acumulam-se anormalidades genômicas que refletiriam em
menor capacidade de reparação celular e mutações, reduzindo a renovação celular. A maior quantidade
de células “defeituosas” repercutiria na função dos sistemas orgânicos. Essa teoria recebeu o nome de
Teoria de Acúmulo de Erros ou Teoria dos Erros Catastróficos.
O problema central residiria na amplificação dos erros celulares em função de mecanismos de
retroalimentação.
 EXEMPLO
Uma pequena frequência de erros poderia acarretar defeitos em enzimas responsáveis pela
regeneração celular, comprometendo a qualidade da síntese proteica de maneira exponencial, devido a
um ciclo vicioso até o colapso do órgão. Em outra possibilidade, acúmulo de erros e mutações podem
ocorrer nas mitocôndrias, comprometendo o metabolismo energético, encurtando seu ciclo de vida
(KAMAL et al ., 2020).
Outra teoria genética bastante conhecida é a do Limite de Hayflick (HAYFLICK, 1985), a qual traduziria
a capacidade de reprodução celular, geneticamente, programada. As células teriam um potencial finito
de proliferação, mesmo em condições de nutrição e crescimento adequadas, o que se costuma
denominar senescência replicativa. Em condições in vitro, depois de certa quantidade de duplicações,
as células param de se dividir. De acordo com essa teoria, as células seriam biologicamente tão mais
jovens quão mais distantes estivessem do limite máximo de replicação.
Baseado nessas premissas, estabelece-se um paralelo entre os mecanismos de controle da
senescência e puberdade, considerando que ambas as fases seriam iniciadas por “gatilhos”,
determinados pelo distanciamento do limite de Hayflick. Críticas, porém, foram feitas quanto à aplicação
desses pressupostos ao processo de envelhecimento. Enquanto o início da puberdade parece respeitar
um padrão mais ou menos constante em todos os indivíduos, o mesmo não se pode dizer do processo
de envelhecimento.

EMBORA PAREÇA INTUITIVO QUE AS FASES DO
CRESCIMENTO SEJAM MEDIADAS POR INFORMAÇÃO
GENÉTICA, É MENOS PROVÁVEL QUE O MESMO
MECANISMO RESPONDA POR PADRÕES TÃO DIVERSOS
DE ENVELHECIMENTO LENTO E GRADUAL
(SPIRDUSO, 1995, p. 18).
Um aspecto que veio reforçar as teorias genéticas, por outro lado, foi a demonstração que a
senescência replicativa estaria associada ao comprimento dos telômeros.
Telômeros são sequências repetidas de DNA que cobrem os extremos dos cromossomos, de
maneira a protegê-los de degradação ou recombinação na forma de ligações cruzadas. São
importantes para a preservação da estabilidade genômica (O’SULLIVAN & KARLSEDER, 2010).
A cada divisão celular, os telômeros sofrem erosão em virtude da incapacidade de as polimerases
replicarem os extremos da molécula de DNA. Desse modo, as sucessivas divisões celulares tendem a
encurtar os telômeros (VICTORELLI & PASSOS, 2017), fazendo com que aumente o risco de danos ao
DNA, comprometendo o potencial de regeneração e da própria divisão celular. Por isso, os telômeros
vêm sendo considerados como relógios moleculares que indicam o quanto a célula se aproxima da
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senescência replicativa. De fato, estudos vêm demonstrando que o comprimento dos telômeros
correlaciona-se com a idade e com a expectativa de longevidade (NJAJOU et al ., 2007).
 
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Para explicar o processo de envelhecimento, as propostas dasteorias genéticas ainda encontram
reforço em estudos que identificaram genes especificamente relacionados ao controle das taxas de
envelhecimento celular, ao menos em organismos mais simples (drosophila, levedura, fungos ou
nematódeos). Em seres humanos, identificaram-se genes específicos para o envelhecimento,
provavelmente, no cromossomo 4, em pessoas pertencentes a famílias ou subgrupos populacionais que
se destacavam por sua longevidade (PUCA et al ., 2001).
 ATENÇÃO
Deve-se ressaltar a existência de doenças cuja manifestação patológica fenotípica aponta para o
envelhecimento precoce, como as síndromes de Werner, Hutchinson-Gilford ou Cockayne. Nestas
síndromes, a taxa de telômeros encurtados é maior em comparação com indivíduos da mesma idade.
Por outro lado, até o momento, não se comprovou que estes genes, uma vez não tendo sofrido
mutações típicas daquelas síndromes, exerçam controle sobre o processo de envelhecimento não
patológico.
Deve-se notar que as pesquisas disponíveis não lograram êxito em comprovar experimentalmente um
papel determinante da teoria de acúmulo de erros no envelhecimento humano. As dúvidas que cercam a
hipótese de um processo de envelhecimento, geneticamente programado, decorrem das dificuldades de
se estabelecerem relações de causa-efeito entre possíveis erros de transcrição proteica e disfunções
orgânicas no envelhecimento. Mesmo que haja limitações na síntese proteica e regeneração celular em
idosos, quando comparados a jovens, ainda são necessárias pesquisas para determinar em que medida
uma maior presença de células senescentes nos tecidos contribui para a gênese de doenças e
disfunções orgânicas.
Há muito por fazer para que se confirme a possibilidade de controle genético sobre o processo de
envelhecimento celular e o impacto dessas mudanças no processo de senescência.
TEORIAS BASEADAS EM DANOS QUÍMICOS
Essas teorias aceitam a existência de erros na transcrição proteica responsável pela regeneração
celular. Contudo, rejeitam a ideia de que isso resultaria de programação genética, mas seria causado
por subprodutos das reações químicas orgânicas que originariam danos irreversíveis às moléculas das
células. Essas reações poderiam ser potencializadas por fatores como:
 
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POLUIÇÃO
 
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ALIMENTAÇÃO
 
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ATIVIDADE FÍSICA
Uma consequência direta dessas teorias, ao considerarem ser o processo de envelhecimento associado
a fatores externos e recusando a noção de programação genética inalterável, é que se abre a
possibilidade de intervenções capazes de retardá-lo. Assim, deve-se agir para diminuir a presença de
fatores que aumentem as reações responsáveis pelos danos.
Aceita-se que a complexa estrutura da célula pode ser danificada por agressões como as causadas por
vírus, radicais livres, hidrólise espontânea, traumatismos, radiações ou temperatura. Tais fatores,
resultantes do meio ambiente ou reações metabólicas endógenas, predisporiam à instabilidade
molecular, distorcendo a informação contida nos promotores genéticos. Com isso, aumentariam as
possibilidades de modificações químicas da matriz do DNA ou na cadeia de comando da síntese
proteica em geral (RNA mensageiro, enzimas), levando a erros de transcrição (KIRKWOOD, 2005). A
exposição a esses fatores culminaria em problemas que deveriam ser corrigidos, sob pena de perda da
função celular.
 VOCÊ SABIA
As teorias dos danos químicos defendem que o envelhecimento se caracterizaria pelo acúmulo de
agressões por muito tempo. Todas as células são suscetíveis a danos químicos, incluindo promotores
genéticos, proteínas, lipídios e organelas. Isso diminuiria a capacidade da substituição de células
defeituosas, que tenderiam a multiplicar-se, predispondo à fragilidade e doenças típicas do
envelhecimento (FRANCESCHI et al ., 2018) e os sistemas orgânicos teriam sua função prejudicada.
Em suma, os declínios funcionais aconteceriam durante toda a vida, passando despercebidos aos
processos fisiológicos – ou seja, para que haja falência de um dos sistemas orgânicos, uma parcela
muito importante da função de suas células deve apresentar-se comprometida. É interessante notar que
a senescência replicativa proposta por Hayflick consistiria, ao mesmo tempo, em causa de disfunções
ligadas à síntese proteica defeituosa e ao mecanismo de defesa. Uma vez que a replicação celular, a
partir de moléculas danificadas de DNA, daria ensejo ao aumento da taxa de células defeituosas, parece
lógico que um limite à capacidade de divisão celular contribuiria com a prevenção desse acúmulo
indefinido, particularmente, à medida que se envelhece.
Dentre as teorias que se baseiam na possibilidade de danos progressivos às células, uma das mais
conhecidas é:
TEORIA DAS LIGAÇÕES CRUZADAS
Esta propõe que certas moléculas sejam altamente reativas, podendo ligar-se à molécula de DNA no
núcleo da célula. Quando isso ocorre, em mecanismo de defesa, a célula “descarta” essa porção
corrompida.
Uma vez que o DNA consiste em uma proteína com formato de dupla hélice, a célula procura reparar a
região perdida, utilizando como modelo a parte restante do “barbante”. Se esse processo for muito lento,
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ou se o agente reativo se ligar às duas metades da hélice proteica, a tendência é que as duas partes se
percam, o que impede o reparo da porção comprometida em função da ausência de um “espelho”
adequado. Nesse caso, o prejuízo não pode ser sanado. Uma vez que a ligação cruzada entre as
porções moleculares restantes se torna permanente, confundem-se as informações mediadas pelo
núcleo da célula. Já que as ligações cruzadas afetam diretamente o DNA, pequenas lesões podem
acarretar grandes alterações na função das células, desde a sua síntese proteica até a reprodução,
passando pela indução de enzimas-chave, com consequências sobre o funcionamento dos sistemas
orgânicos.
Dentre os agentes reativos associados ao processo de ligação cruzada do DNA, destacam-se os
radicais livres de oxigênio.
RADICAIS LIVRES DE OXIGÊNIO
Os radicais livres recebem esse nome pelo fato de possuírem um par de elétrons independentes,
que orbitam em torno do núcleo do átomo com muita energia livre. Isso permite que reajam com
moléculas adjacentes, fazendo com que tenham uma grande capacidade de ligação aos tecidos.
Os radicais livres oxidam os componentes celulares, provocando alterações e disfunções que se
acumulam até o ponto em que a célula morre. Com a idade, essas reações tendem a ocorrer em
um número cada vez maior de células. Quanto maiores as taxas metabólicas ou exposição a
radiações externas (raios ultravioletas), maior a formação de radicais livres.
Outra substância que vem sendo apontada como agente catalisador de ligações cruzadas é o
alumínio, metal encontrado na composição de muitos produtos comerciais (latas, utensílios
domésticos), cuja presença é abundante no meio ambiente.
Há estudos sugerindo que a ingestão de alumínio seria prejudicial, acelerando o processo de
envelhecimento das células por estresse oxidativo.
A formação de radicais livres pode ser prevenida pela ingestão de substâncias antioxidantes, como as
vitaminas E ou C, ou pelo incremento da atividade de enzimas que freiam a oxidação celular. O exercício
físico, ao elevar as taxas metabólicas, tende a aumentar a produção de radicais livres e o estresse
oxidativo de forma geral. Contudo, isso tende a ser compensado pelo aumento crônico da produção de
enzimas antioxidantes, como as peroxidases e redutases (FARINATTI, 2008a). Assim, não há nada que
possa sugerir que a atividade física seja um fator de aceleração do envelhecimento, ao menos no que
diz respeito à oxidação celular. Estudos que demonstram forte associação negativa entre capacidade
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aeróbia e indicadores de peroxidação lipídica sugerem que o exercício regular contribua para uma maior
proteção contra o estresse oxidativo.
 
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A degeneração de proteínascelulares por ligação cruzada também pode acontecer em virtude de taxas
excessivas de glicose no sangue. Há indicações de que a glicose pode associar-se a proteínas extra e
intranucleares de forma aleatória, mesmo em locais onde não são habitualmente encontradas.
 RESUMINDO
Evidentemente, uma alimentação adequada e a prática regular de atividades físicas são estratégias que
ajudam a limitar a ocorrência de ligações cruzadas relacionadas à glicemia excessiva.
Apesar das evidências reforçando a teoria das ligações cruzadas, é importante notar que:
As anormalidades no DNA são em geral recessivas, manifestando-se na transcrição de proteínas
somente se o cromossomo homólogo estiver também comprometido em uma região compatível de sua
estrutura. Isso impede que ligações cruzadas eventuais impliquem em disfunções celulares.

Por outro lado, reconhece-se a existência de uma maior quantidade de moléculas defeituosas de DNA à
medida que envelhecemos e que isso é precipitado pela presença dos fatores de risco.
No entanto, é difícil estabelecer relações diretas entre a quantidade de células defeituosas em virtude de
ligações cruzadas e a senescência de órgãos e sistemas. Por exemplo, mutações responsáveis pela
redução da atividade de enzimas antioxidantes nem sempre aumentam a velocidade do processo de
envelhecimento celular. A possibilidade de relação inversa entre o tempo de vida e a capacidade de
detectar e reparar erros no DNA também não foi confirmada.
Estudos adicionais são necessários para um melhor entendimento dos reais efeitos dos danos celulares
sobre o processo de envelhecimento.
TEORIAS DE DESEQUILÍBRIO GRADUAL
Essas teorias voltam-se para a integração dos sistemas, especificamente para o papel que têm na
regulação recíproca de seu funcionamento. O envelhecimento é identificado com a depleção de
sistemas enzimáticos ou modificações nas funções endócrina e imunológica. Sabe-se que os sistemas
nervoso central e endócrino têm atribuições na regulação do metabolismo e integração. A diminuição do
potencial imunológico torna todas as estruturas do corpo mais vulneráveis a enfermidades de todos os
tipos.
A diminuição da atividade enzimática não decorre apenas de problemas de transcrição proteica, mas
pode também resultar de desequilíbrios do meio interno (pH, concentração iônica, temperatura,
hidratação).
O sistema neuroendócrino regula as atividades de órgãos, tecidos e células ao adaptar o corpo a
modificações ambientais, como temperatura, esforço ou estresse. Um dos pilares dessa cadeia
regulatória é eixo hipotalâmico-pituitário: a secreção de hormônios hipotalâmicos no cérebro controla
a função da glândula pituitária (hipófise).
A glândula pituitária atua no controle de diversas funções hormonais, como a secreção do
hormônio do crescimento, tireoidianos, adrenais, sexuais e glicocorticoides, responsáveis pela
regulação da taxa metabólica, síntese proteica e mineralização óssea, dentre outras.
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O eixo hipotalâmico-pituitário tem sido um dos principais focos das teorias de desequilíbrio gradual.
Sugere-se que a função do hipotálamo representaria um “relógio biológico”, controlando a velocidade do
envelhecimento. Assim, na carência de alguns hormônios, cuja secreção depende do bom
funcionamento desse eixo, o processo de envelhecimento se aceleraria.
 EXEMPLO
A tireoide potencializa a atuação do hormônio do crescimento, cortisona e estrogênio. Quando sua
produção é insuficiente, os sintomas do envelhecimento aumentam, enquanto sua suplementação
terapêutica tende a reverter a situação. Após a menopausa, a carência de estrogênio acelera o
envelhecimento feminino e aumenta o risco de doença cardiovascular e metabólica, o que também é
minimizado pela administração exógena.
Outro aspecto da teoria do desequilíbrio gradual é que a disfunção na produção de enzimas e hormônios
não ocorreria ao mesmo tempo em todos os órgãos, gerando um desequilíbrio entre os sistemas. Uma
vez que o impacto do envelhecimento se torna mais evidente em situações que demandam a integração
dos sistemas orgânicos em um nível elevado, diferenças entre jovens e idosos tenderiam a ocorrer em
condições de maior estresse, relacionado às agressões ambientais e/ou esforço físico.
Um sistema de regulação deficiente levaria ao funcionamento insatisfatório de todos os componentes.
Cada uma das estruturas disfuncionais acaba por sobrecarregar as outras, em um ciclo que tende a
provocar a falência do sistema.
Desse modo, entende-se o envelhecimento como decorrente de um desequilíbrio progressivo dos
sistemas regulatórios hormonais, os quais produziriam desequilíbrios metabólicos e fisiológicos que
piorariam os iniciais e assim por diante.
O desequilíbrio entre os diversos sistemas hormonais e fisiológicos desencadearia uma “cascata” de
distúrbios metabólicos sintomáticos do envelhecimento (CLEGG & HASSAM-SMITH, 2018).
A deterioração da função imunológica estaria associada a uma maior ou menor aceleração do
envelhecimento. Dois aspectos são considerados:
A relação entre os sistemas endócrino e imunológico – alterações na eficiência de um pode
comprometer a funcionalidade do outro.
A desnaturação da síntese proteica em razão de agressões externas pode chegar a um ponto que as
próprias células podem ser consideradas como “corpos estranhos”. As reações autoimunes contribuiriam
para acelerar o processo de senescência daquele sistema.
Há argumentos contra e a favor da hipótese de envelhecimento autoimune. De fato, pessoas idosas são
mais suscetíveis a essas doenças, como alergias ou artrite reumatoide. Contudo, subsistem dúvidas
quanto à possibilidade de as agressões ambientais comprometerem a síntese proteica ao ponto de
desencadearem problemas autoimunes. Existem autores que consideram serem os distúrbios
imunológicos do envelhecimento mais consequência do que causa do processo. A hipótese de que a
senescência possa ser potencializada por distúrbios imunológicos carece de confirmação adicional.
TEORIAS DE RESTRIÇÃO CALÓRICA
Uma hipótese frequentemente levantada para explicar o envelhecimento é a da restrição calórica. As
observações de que a restrição na alimentação de ratos teria impacto em sua longevidade data dos
anos 1930. Desde então, a maior parte dos estudos em modelos animais observou os efeitos da
restrição calórica sobre processos específicos, fisiológicos e patológicos.
Entende-se por restrição calórica uma dieta na qual a ingestão de calorias seria limitada a 30-40% do
consumido espontaneamente. A eficácia de processos fisiológicos em roedores vem sendo
consistentemente relacionada a esses níveis de aporte calórico, ainda que explicações para isso ainda
não estejam disponíveis.
 
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Dentre as hipóteses mais prováveis:
IMPACTO DA RESTRIÇÃO CALÓRICA SOBRE A TAXA
METABÓLICA BASAL
A restrição calórica reduz a taxa metabólica basal, com menor produção de radicais livres
potencialmente danosos às estruturas celulares. Uma menor ingestão calórica atenuaria o processo de
dano celular à medida que se envelhece, com redução da peroxidação lipídica, acúmulo de proteínas
oxidadas e danificação oxidativa do DNA. Apesar de lógica, o vínculo entre restrição calórica e menor
taxa metabólica pode ser questionado. Evidências indicam que pode haver redução de estresse
oxidativo independentemente de modificações metabólicas, ou seja, mesmo na ausência de
hipometabolismo.
O nível de oxidação molecular pode variar em função das frações de oxigênio metabolizado convertido
em moléculas reativas, ainda que a taxa habitual de consumo de oxigênio permaneça inalterada. Uma
maior taxa metabólica pode se acompanhar de aumento das defesas antioxidantes ou renovação
celular. O papel do estresse oxidativo, como fator determinante isolado do processo de envelhecimento
biológico, pode ser questionado.
O incremento da preservação celular relacionado à menor produção de radicais livres de oxigênio emresposta à restrição calórica precisa de ratificação experimental.
MODIFICAÇÃO DO METABOLISMO OXIDATIVO E USO DA
GLICOSE COMO SUBSTRATO ENERGÉTICO
Outra via de argumentação baseia-se na restrição calórica como moduladora da glicemia e
insulinemia. Os níveis séricos de glicose e insulina são menores em roedores submetidos a dietas
restritivas, apesar de não afetar o padrão de consumo da glicose como substrato energético. Isso é
benéfico, uma vez que níveis elevados de insulina parecem ter ação mitogênica. Além disso, a glicose
em excesso predispõe a ocorrência de processos de glicação e glicoxidação, com maior risco de
formação de ligações cruzadas, proteínas modificadas e macromoléculas que prejudicam os sistemas.
Por outro lado, há evidências de que níveis reduzidos de glicemia e insulinemia decorrentes de restrição
calórica se associam, respectivamente, a um menor acúmulo de erros de transcrição proteica
provocados por glicoxidação e à desaceleração de mitoses celulares, retardando a velocidade com que
chegariam ao máximo de sua capacidade de divisão. Em outras palavras, não se pode afirmar como
reduções em longo prazo da glicemia e insulinemia influenciariam nos processos fisiológicos ao longo do
envelhecimento ou na incidência de condições patológicas típicas da idade avançada.
 
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HORMESE
Temos a hipótese da hormese, definida como “(...) ação(ões) benéfica(s) resultante(s) da resposta do
organismo a um estressor de baixa intensidade ” (MASORO, 2000, p. 302). Muitos consideram que a
hormese estaria na base da ação antienvelhecimento induzida pela restrição calórica. O primeiro ponto a
ser discutido é o quanto a restrição calórica representaria um estressor de intensidade reduzida, cuja
ação permaneceria em longo prazo. Há bastante tempo aceita-se que assim seja, porquanto, roedores
submetidos à restrição calórica usualmente exibem concentrações moderadamente elevadas de
corticosterona plasmática, em comparação com ratos alimentados normalmente.
Outro aspecto diz respeito a quanto a restrição calórica, ao constituir um estresse leve, provocaria
reações que pudessem traduzir uma ação antienvelhecimento. As evidências empíricas são
consistentes em que a capacidade de adaptação de animais (roedores) a estressores agudos e crônicos
– dentre eles agentes inflamatórios, temperatura ambiente, substâncias tóxicas, radiação e estresse
oxidativo, tenderia a aumentar como resultado de restrição calórica (BOURG, 2020), mas os
mecanismos dessas adaptações permanecem obscuros. Há hipóteses que vinculam essas respostas a
genes específicos, modificação da atividade do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenocortical ou níveis
menores de glicocorticoides.
A influência de um menor aporte calórico sobre a gordura corporal ajuda a reforçar essas hipóteses,
uma vez que modificações na quantidade de gordura influencia na liberação de glicocorticoides pelo
córtex adrenal, na secreção de hormônios como o cortisol ou insulina e influenciando a ação trófica das
glândulas suprarrenal e hipofisária (AKALESTOU et al ., 2020).
A teoria da hormese, estabelece uma integração entre as teorias de natureza estocástica, podendo ser
considerada como uma “ponte” capaz de unificar várias explicações para o processo de envelhecimento,
incluindo aquelas voltadas para a resposta ao estresse, estresse oxidativo e inflamação crônica. Com
isso, abrem-se muitas possibilidades de investigação sobre como as teorias biológicas do
envelhecimento poderiam ser consideradas em conjunto, de maneira a prover explicações mais amplas
para esse processo complexo e multifatorial.
TEORIAS DO ENVELHECIMENTO
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. AS TEORIAS BIOLÓGICAS DO ENVELHECIMENTO DIVIDEM-SE EM:
A) Teorias com ênfase genética e teorias com ênfase nutricional
B) Teorias com ênfase estocástica e teorias com ênfase evolutiva
C) Teorias com ênfase no meio ambiente e teorias com ênfase nas atividades físicas
D) Teorias com ênfase genética e teorias com ênfase no estresse imposto por alterações ambientais e
exógenas
E) Teorias Genéticas somente
2. OS TELÔMEROS SÃO:
A) Sinônimo de hormese
B) Filamentos proteicos importantes para a preservação da estabilidade genômica
C) Sequências de DNA que indicam a capacidade física dos idosos
D) Responsáveis pelas ligações cruzadas decorrentes de estresse oxidativo
E) Filamentos de membrana plasmática
GABARITO
1. As teorias biológicas do envelhecimento dividem-se em:
A alternativa "D " está correta.
 
As teorias que explicam o processo de senescência celular incluem programação genética no que tange
ao potencial de replicação e encurtamento dos telômeros, bem como decorrentes de estresse endógeno
e exógeno.
2. Os telômeros são:
A alternativa "B " está correta.
 
Os telômeros são sequências repetidas de DNA que cobrem os extremos dos cromossomos,
protegendo-os de degradação ou recombinação indevidas.
MÓDULO 2
 Identificar as mudanças anatômicas e fisiológicas relacionadas ao envelhecimento.
INTRODUÇÃO
 
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O envelhecimento afeta as estruturas anatômicas e processos fisiológicos. Alterações desfavoráveis
começam a ser observadas em todos os órgãos a partir dos 20-30 anos. A rapidez com que ocorrem
dependem do sistema. Por outro lado, se a deterioração dos sistemas acontece em velocidades
diversas, para um mesmo sistema parece ser relativamente constante. Assim, a taxa de envelhecimento
dos diferentes sistemas tende a ser parecida em um indivíduo de 40 ou 80 anos. A diferença reside no
acúmulo de mudanças que ocorreram ao longo do tempo.
As alterações anátomo-fisiológicas durante o envelhecimento devem levar em conta fatores como
nutrição, atividades físicas, tabagismo, alcoolismo, ambientais, dentre outros. A distinção entre os efeitos
da idade sobre as funções orgânicas daqueles decorrentes da exposição continuada a fatores de risco é
importante, para que possamos separar as alterações que são naturais com o avançar da idade,
daquelas que caracterizam as doenças crônicas. Sem isso, não é possível estabelecer diretrizes claras
para o tratamento e prevenção de doenças crônicas prevalentes nos idosos. Afinal, essas são capazes
de acelerar o processo degenerativo, mas também são precipitadas por agressões e estresses
ambientais e comportamentais evitáveis.
ESTATURA, PELE, CABELO E UNHAS
A estatura sofre um declínio gradual com o envelhecimento. Embora não exista um consenso entre o
percentual de decréscimo e a idade em que esse processo se inicia, sabe-se que as maiores reduções
ocorrem por volta dos 65-70 anos, atingindo sua maior aceleração entre os 70-80 anos. A partir dos 50
anos, observa-se uma redução na estatura de 4-5 cm por década, independentemente do sexo.
Muitos fatores explicam o processo de redução da estatura. Talvez a principal razão sejam alterações na
estrutura dos discos intervertebrais. Com a idade, o núcleo pulposo torna-se progressivamente mais
desidratado, o que tende a comprimir o disco intervertebral. Como resultado, ocorreria um achatamento
da coluna vertebral, potencializando a incidência de cifoses patológicas. Outros fatores incluem fraqueza
da musculatura da região dorsal, degeneração fisiológica ou patológica das vértebras (osteoporose) e
osteoartrite das articulações vertebrais. Dependendo da magnitude das cifoses senis, tarefas como
elevar a cabeça ou manter a postura ereta podem ser dificultadas, aumentando os riscos de dores
cervicais, torácicas ou lombares e de problemas respiratórios.
 
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A pele torna-se mais fina e frágil em virtude de uma menor elasticidade do colágeno e redução das
fibras reticulares na derme. Por isso, lesões são mais frequentes, devido à pressão e fricção. A atrofia
da epiderme tende a ser mais pronunciada nas áreas expostas: rosto, pescoço, parte superior do tórax e
superfície extensora das mãos e antebraços. A taxa de renovação celular diminui com a idade e aos 65
anos o tempo de cicatrização, porser o dobro do observado em adultos jovens. Na juventude, a pele
retoma rapidamente sua espessura original após deformação elástica, ao passo que no idoso, esse
processo pode demorar um dia (BRYSON, 2015).
 DICA
A pele mais fina e maior risco de lesões demanda vestimentas apropriadas, por exemplo, roupas menos
justas e zíperes/botões fáceis de fechar.
As mudanças na pele são acompanhadas de alterações nos cabelos. No sexo masculino, por exemplo,
o envelhecimento predispõe ao crescimento de pelos nas sobrancelhas, narinas e orelhas. Além disso, a
menor produção de melanina pelos folículos capilares explica os cabelos grisalhos. A taxa de renovação
dos cabelos diminui, o que os faz mais ralos em ambos os sexos. Enfim, a velocidade de crescimento
das unhas reduz-se, ao mesmo tempo em que se tornam mais espessas, opacas e quebradiças, com
desenvolvimento de cristas longitudinais (RUGHWANI, 2011).
OSSOS E ARTICULAÇÕES
Alterações em hormônios juntamente com a senescência celular, restringindo a renovação dos tecidos,
estão na origem do envelhecimento e das limitações na homeostase das estruturas conjuntivas e
ósseas. Assim, doenças degenerativas ósseas e articulares são muito comuns em pessoas com mais de
70 anos, sendo causas importantes de incapacidade e dependência. Esses problemas afetam o
esqueleto, sendo caracterizados por degeneração das cartilagens, espessamento e eburnação
(esclerose) do osso subcondral e remodelamento ósseo, além de formação de cistos ósseos
subarticulares.
 ATENÇÃO
Quando a degeneração das estruturas é severa, a dor pode ser intensa e incapacitante, exigindo
tratamento medicamentoso e fisioterápico.
A degeneração articular envolve uma maior fragilidade da cápsula articular e redução de sua
lubrificação, o que é agravado pela perda de força muscular. Com o passar dos anos, o movimento
torna-se menos flexível em função de uma menor quantidade de líquido sinovial.
LÍQUIDO SINOVIAL
Lubrifica as articulações; quando saudáveis, as cápsulas articulares contêm grandes quantidades
de ácido hialurônico no líquido sinovial, conferindo-lhe a viscosidade necessária para o
amortecimento e fluidez dos movimentos. Com a idade, a quantidade e qualidade da sinóvia
(menos ácido hialurônico) nas articulações diminui, limitando a lubrificação natural dessas
estruturas.
A cartilagem articular perde volume, tornando-se mais fina.
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
Os ligamentos tendem a encurtar e perder flexibilidade.

Como resultado, têm-se articulações mais rígidas e frágeis.
O colágeno, que faz parte do tecido conjuntivo de ligamentos, tendões e da cápsula articular, diminui
com a idade, tornando-as mais suscetíveis a tensões e impactos. Esse processo é determinado por um
desequilíbrio entre a atividade catabólica e anabólica, em resposta a mediadores inflamatórios na
cartilagem e tecidos circundantes. Há uma relação estreita entre a atividade dos condrócitos e as
alterações locais do ambiente articular devido à senescência celular, seguida pela secreção de
mediadores inflamatórios.
Quanto aos ossos, além de serem rígidos o suficiente para resistir às cargas compressivas impostas
pela gravidade, devem ser flexíveis, a fim de absorver energia, deformando-se, sem quebrar. O osso é
um tecido dinâmico em permanente renovação, na dependência das linhas de força que sobre ele
incidem. Isso permite com que seja reforçado onde é preciso, resistindo às pressões e deformações que
o colocariam em risco, ao mesmo tempo em que se mantém relativamente leve.
 
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O equilíbrio entre formação e reabsorção óssea é promovido por três tipos de células:
OSTEOBLASTOS
Os osteoblastos têm a função de sintetizar matriz óssea e são responsáveis pela formação do tecido
ósseo, produzindo a matriz orgânica (ossificação) na qual sais de cálcio cristalizados serão depositados
(calcificação). Em um processo chamado de calcificação, o cálcio é depositado na matriz (osteoide)
após sua formação. À medida que a matriz óssea é sintetizada, os osteoblastos são envolvidos por ela e
passam a ser chamados osteócitos.
OSTEÓCITOS
Os osteócitos se alojam em lacunas no interior do tecido ósseo mineralizado, comunicando-se entre si
com os osteoblastos através de canais que permitem a passagem de nutrientes e moléculas
sinalizadoras que indicam os locais onde há necessidade de formação de nova matéria óssea.
OSTEOCLASTOS
Os osteoclastos são células que respondem à necessidade do corpo por cálcio, quando então removem
simultaneamente osteoides e sais desse mineral. Logo, sua função principal é promover a reabsorção
óssea (osteoclase), descalcificando o tecido ósseo.
A saúde dos ossos depende do equilíbrio entre os processos de aposição e reabsorção. Normalmente,
as atividades dos osteoblastos e osteoclastos são equilibradas. A aposição óssea representa a criação
de nova matriz óssea (anabolismo), repondo o tecido perdido pela atuação dos osteoclastos e
adaptando o osso às demandas externas a ele impostas. O processo de reabsorção (catabolismo) é
importante para manter constantes os níveis de cálcio extracelulares.
 ATENÇÃO
Muitos fatores influenciam esse delicado equilíbrio, como constituição genética, nutrição e estímulos
físicos. No entanto, o controle dos mecanismos anabólicos e catabólicos no tecido ósseo é,
efetivamente, feito por hormônios, produtos celulares e pelos próprios constituintes da matriz óssea.
Quando os processos catabólicos predominam sobre os anabólicos, a perda óssea ocorre, o que se
denomina osteopenia. Quando fatores inibidores da formação óssea se fazem presentes, como déficit
hormonal, limitações na absorção de cálcio ou inatividade física, precipita-se o balanço negativo no
equilíbrio da remodelação óssea, resultando em um enfraquecimento dos ossos e na osteoporose.
À medida que se envelhece, a taxa de reabsorção torna-se progressivamente maior que a de formação
óssea. Os fatores genéticos exercem a maior influência no pico de massa óssea, sendo responsáveis
por 60 a 80% da variabilidade entre indivíduos. Fatores como nutrição e atividade física são os maiores
determinantes de sua preservação. A manutenção de um modo de vida ativo, complementado por
aportes adequados de cálcio e vitamina D são reconhecidos por desacelerar o processo de osteopenia.
Assim, se não podem evitar a osteoporose, pelo menos, retardam a degeneração óssea de maneira a
que seu diagnóstico ocorra em idades mais avançadas.
 
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Atividade física
 
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Cálcio
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Vitamina D
A densidade mineral óssea (DMO) tende a aumentar até aproximadamente os 20 anos, mantendo-se
estável e reduzindo-se gradativamente a partir da meia idade.
Nas mulheres, a taxa de decréscimo situa-se em torno de 1% ao ano entre os 50 e 70 anos, sendo
potencializada nas mulheres pelo déficit de estrogênio após a menopausa.

No sexo masculino, as perdas seriam mais lentas, da ordem de 0,5% ao ano.
Essas taxas tendem a acelerar em pessoas mais idosas, próximas dos 80 anos. Nessa faixa etária, a
DMO pode ter uma defasagem de 40 a 50% em comparação com o exibido por homens e mulheres
jovens.
Essas taxas tendem a acelerar em pessoas mais idosas, próximas dos 80 anos. Nessa faixa etária, a
DMO pode ter uma defasagem de 40 a 50% em comparação com o exibido por homens e mulheres
jovens.
 SAIBA MAIS
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É importante notar que a DMO acumulada durante o crescimento e as taxas de perda óssea, após os 30
anos de idade, são importantes determinantes do risco de se desenvolver osteoporose ao longo do
envelhecimento. De fato, a DMO na fase de crescimento e desenvolvimento talvez seja o principal fator
determinante da osteoporose na velhice.
COMPOSIÇÃO CORPORAL
As mudanças mais visíveis com o envelhecimento dizem respeito à composição corporal, uma redução
da massa magra e aumento no percentual de gordura, com impacto na força muscular. Em geral,a
proporção de gordura começa a aumentar a partir da terceira década de vida, processo que não se
interrompe antes dos 70 anos (FARINATTI, 2008b). A massa magra diminui de 20 a 40% entre os 30 e
80 anos, com aceleração do declínio de massa muscular a partir dos 40 anos.
Dois fatores principais encontram-se na origem do declínio muscular esquelético:
 
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a) Redução da seção transversa na quantidade das fibras musculares
b) Diminuição da capacidade de ativação das fibras de contração rápida
A diminuição da seção transversa das fibras musculares é considerada a principal causa do declínio da
força com a idade, mas outros fatores também influenciam essa perda. Um dos principais é o declínio da
proporção de fibras rápidas em relação às lentas – à medida que se envelhece, perdem-se fibras do tipo
II. O processo de sarcopenia parece ser seletivo, acontecendo de maneira mais pronunciada nas fibras
de contração rápida que, além de serem as principais responsáveis por atividades com demanda
elevada de força, são aquelas com maior potencial hipertrófico.
A razão para isso seria a perda de unidades motoras, secundária à degeneração de motoneurônios alfa
na coluna vertebral, em função de desuso e de apoptose neuronal (morte programada dos neurônios
motores), particularmente dos neurônios mielinizados responsáveis pela inervação das fibras
musculares rápidas.
 VOCÊ SABIA
A perda seletiva de fibras rápidas explica algumas das características da perda da força, como as
limitações da velocidade de contração, a discrepância entre redução de volume muscular e da força em
si e a conservação da capacidade de resistência muscular, a despeito do declínio da capacidade de se
produzir tensão.
Outra alteração da composição corporal associada ao envelhecimento é o aumento na proporção de
gordura corporal, o que contribui para o desenvolvimento de doenças crônicas, como doença
cardiovascular, síndrome metabólica ou diabetes.
VOCÊ SABERIA DIZER QUAIS AS RAZÕES PARA
OCORREREM TAIS MUDANÇAS?
RESPOSTA
Dentre as razões para essas mudanças, destacam-se: a) diminuição da massa magra, com redução no
metabolismo de repouso; b) redução dos níveis de atividade física. Assim, é aceito que o percentual de
gordura ao longo do envelhecimento aumente devido a fatores como a redução da atividade do tecido
adiposo marrom, declínio da produção de testosterona nos homens e do estrogênio nas mulheres, menor
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sensibilidade adrenérgica, balanço energético positivo e redistribuição do tecido adiposo, que tende a se
concentrar mais como tecido adiposo visceral do que como subcutâneo (MANCUSO & BOUCHARD, 2019).
Os mecanismos que explicam a relação entre o predomínio de gordura central e problemas de saúde
ainda não estão totalmente esclarecidos. Uma das vias decorre da liberação de ácidos graxos levando a
uma maior resistência à insulina. Isso estaria na origem de um conjunto de desordens que envolvem
intolerância à glicose, dislipidemia, hipertensão e disfibrinólise, que caracterizam a síndrome metabólica
(GARBER, 2019).
 
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 Processo de redução das células da gordura marrom.
A diminuição da gordura marrom também é um aspecto importante. O tecido adiposo marrom é
conhecido há muitas décadas como um tecido termogênico. Assim, a principal diferença entre tecido
adiposo branco e marrom, é que:
O primeiro apenas armazena gordura.

O segundo é responsável pela geração de calor e concorre para aumentar o dispêndio energético.
Além de mecanismos relacionados à síntese proteica celular e estimulação humoral, especula-se que a
redução na gordura marrom resulte em grande medida de uma menor sensibilidade às catecolaminas –
como a ativação do tecido adiposo marrom para produzir calor é feita pelo sistema nervoso simpático,
uma menor estimulação desse ramo do sistema nervoso autônomo contribui para a redução do
metabolismo.
 ATENÇÃO
Alterações no padrão de distribuição da gordura também podem oferecer riscos à saúde.
É possível classificar a distribuição regional da seguinte forma:
GINOIDE (OU PERIFÉRICA)
O padrão ginoide é caracterizado pelo acúmulo de gordura nas extremidades, principalmente, quadris e
coxas.
CENTRAL (OU ANDROIDE)
No padrão androide, o acúmulo se dá no tronco, sobretudo na região abdominal.
 COMENTÁRIO
Embora o padrão central seja típico do sexo masculino e o periférico no sexo feminino, há evidências de
que em ambos os sexos o risco para doença cardiovascular e metabólica aumenta em decorrência de
gordura centralizada excessiva (DONNELLY et al., 2009). No envelhecimento, existe uma tendência ao
aumento da concentração de gordura intra-abdominal, justificando preocupação com esse padrão de
distribuição em idosos.
A distribuição da gordura é influenciada pela idade e sexo. Quando as mulheres envelhecem, tendem a
acumular uma maior quantidade de gordura nos quadris e coxas, enquanto os homens apresentam
maiores aumentos na região abdominal.
 
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 Gordura acumulada na região abdominal.

 
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A deposição visceral da gordura também sofre influências marcantes. Em adultos jovens, cerca de
metade da gordura situa-se na camada subcutânea, enquanto a outra parte se localiza na região
visceral. Com o envelhecimento, essa proporção vai se invertendo. Isso é problemático, já que o risco de
doença cardiometabólica associa-se mais à gordura visceral que subcutânea.
 VOCÊ SABIA
A gordura visceral parece ser metabolicamente mais ativa que a subcutânea, induzindo maior liberação
de ácidos graxos na circulação (HERMSDORFF & MONTEIRO, 2004).
SISTEMA CARDIOCIRCULATÓRIO
As alterações cardiovasculares do envelhecimento estão relacionadas com a diminuição da capacidade
de realizar esforços físicos e com o risco para doenças cardiovasculares. As mudanças na função
cardiovascular podem ser discutidas em dois níveis:
COMPONENTE CENTRAL
Relaciona-se a variáveis que influenciam a oferta de oxigênio aos tecidos, como a estrutura e a função
cardíacas, a rede de vasos sanguíneos, a composição do sangue e a volemia.
COMPONENTE PERIFÉRICO
Remete ao padrão de extração de oxigênio do sangue por parte dos tecidos, particularmente, os
músculos esqueléticos.
No que tange ao componente central, sabe-se que, com a idade, a capacidade de adaptação a esforços
vigorosos diminui. A causa mais importante dessa limitação parece ser uma diminuição do débito
cardíaco máximo. Uma diferença de cerca de 20-30% em favor de adultos jovens versus idosos vem
sendo relatada na capacidade de bombear sangue para a circulação arterial durante esforços máximos.
Consequentemente, dificulta-se a oferta de oxigênio aos tecidos durante o exercício.
 ATENÇÃO
É importante notar que as diferenças entre jovens e idosos são menores em exercícios submáximos
(intensidades leves a moderadas). O débito cardíaco para esforços de uma dada intensidade absoluta é
equivalente em jovens e idosos (FARINATTI et al ., 2018).
O declínio do débito cardíaco com a idade resulta de uma limitação progressiva e irreversível da
frequência cardíaca máxima (FCmáx), em virtude de uma menor resposta inotrópica às catecolaminas.
Essa perda de sensibilidade estaria vinculada à hiperatividade simpática observada em idosos. Os
valores de FC no repouso não se modificam de forma importante, ao passo que a FCmáx diminui, em
média, 5 a 10 bpm (~6-7%) por década a partir dos 20-30 anos. Além disso, a recuperação da FC é
mais vagarosa em idosos, levando mais tempo para retornar aos valores de repouso após esforços
físicos (FARINATTI et al ., 2018).
Em idosos, costuma-se observar uma redução no potencial de contratilidade do miocárdio. Há um
aumento na rigidez arterial, com aumento da pós-carga cardíaca e redução na velocidade de contração.
Essas alterações concorrem para um relaxamento incompleto durante o enchimento diastólico – de fato,
a taxa de enchimento ventricular diminuiaproximadamente 50% entre 20 e 70 anos. Esses fatores
influenciam na quantidade de sangue ejetada a cada sístole – volume sistólico (VS). O VS parece
sofrer menor influência da idade que a frequência cardíaca. No repouso e em cargas moderadas, seus
valores assemelham-se entre jovens e idosos. À medida que a intensidade se eleva, uma maior
frequência cardíaca limita o enchimento passivo dos ventrículos. Com isso, maiores volumes
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telessistólico e telediastólico (quantidade de sangue que resta no coração após sístole e diástole,
respectivamente) passam a ser observados e déficits em relação a populações mais jovens ocorrem.
 
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Isso significa que em esforços vigorosos os idosos não conseguem compensar a menor capacidade de
elevar a FC por meio da elevação do VS, com menores débito cardíaco e fração de ejeção, resultando
dessas limitações. Pode-se afirmar que pessoas idosas têm dificuldades de natureza cronotrópica e
inotrópica para responder a esforços vigorosos, quando comparados aos jovens. Mulheres e homens
com mais de 60 anos de idade têm dificuldades para manter valores de ejeção sistólica elevados,
durante esforço cuja intensidade se situe acima de 70% da capacidade aeróbia máxima.
Idosos possuem menor capacidade de irrigação (proporção entre rede capilar e fibras musculares) e
redistribuição do fluxo sanguíneo de outros tecidos, para suprir a musculatura em atividade. Isso,
combinado à redução da massa muscular total, limita o potencial aeróbio periférico. Nas pessoas idosas,
a distribuição de sangue à musculatura, durante esforços intensos, sofre influência de uma menor
tolerância térmica, com desvio suplementar de sangue para a pele, a fim de dissipar calor e pelo
aumento da resistência vascular periférica, o que implica em maior trabalho cardíaco e perfusão
tecidual dificultada.
A fração de ejeção corresponde à porcentagem do volume diastólico final (VDF) que é ejetado, ou
seja, o VS dividido pelo total de sangue que havia no coração (VDF) antes da ejeção sistólica.
Trata-se, portanto, de uma medida da eficiência do coração como bomba, de quanto é capaz de
colocar em circulação o sangue que a ele chega (ou retorno venoso).
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RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Resistência encontrada na condução do fluxo sanguíneo nos vasos periféricos.
 RESUMINDO
A distribuição do oxigênio para os tecidos tende a se alterar negativamente, com menor diferença
arteriovenosa de oxigênio à medida que se envelhece. Por outro lado, de todos os fatores determinantes
da capacidade aeróbia máxima, este é o passível de melhora através de intervenção com exercícios
físicos – tanto a massa muscular quanto o potencial oxidativo das fibras respondem bem ao treinamento
em idades avançadas, passando pela densidade capilar com melhoria da irrigação dos tecidos
metabolicamente ativos.
Algumas alterações no sistema cardiovascular se relacionam com doenças. Um espessamento do
ventrículo esquerdo parece ocorrer com a idade devido ao aumento do volume das células cardíacas,
independentemente da presença de outros fatores de risco, como a hipertensão. Paralelamente,
observa-se um aumento de fibras colágenas mais espessas e resistentes. Essas alterações anatômicas
e estruturais contribuem com uma maior rigidez cardíaca, que, em combinação com o espessamento
das artérias, aumenta a pós-carga imposta ao coração. Em suma, para um mesmo débito cardíaco, a
sobrecarga cardíaca faz-se maior entre idosos que jovens. Essa situação contribui com hipertrofia
ventricular esquerda adicional e com a gênese de quadros de insuficiência cardíaca, já que a
capacidade de irrigação coronariana não aumenta na mesma proporção.
A menor sensibilidade das células cardíacas às catecolaminas leva, aos poucos, à necessidade de se
aumentar a secreção desse hormônio para elevar a FC. Com o tempo, isso parece relacionar-se com
disfunção autonômica simpática, o que aumenta o risco de hipertensão arterial. O aumento da pressão
arterial com a idade também se deve a alterações na estrutura dos vasos. O aumento da proporção de
fibras colágenas, bem como infiltração de gorduras, colesterol e outras substâncias na camada íntima
das artérias leva a um aumento de sua rigidez e menor complacência. A espessura das carótidas, por
exemplo, aumenta 200 a 300% entre os 20 e 90 anos de idade (LAKATTA & LEVY, 2003).
 
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A resistência vascular periférica e rigidez arterial central são dois fatores determinantes da pressão
arterial em repouso. Uma maior resistência periférica tende a elevar, tanto a pressão arterial sistólica
quanto a diastólica, enquanto o aumento da rigidez de artérias centrais (aorta) predispõe à elevação da
pressão arterial sistólica, enquanto a pressão diastólica pode mesmo diminuir.
A evolução fisiológica normal da pressão arterial com a idade é de ambas, tanto sistólica quanto
diastólica, se elevarem até os 50 anos de idade, quando, então, há uma tendência de aumento da
primeira, com redução frequente da segunda.
 RESUMINDO
Em adultos jovens, a fisiopatologia da hipertensão arterial relaciona-se predominantemente com a
elevação da maior resistência periférica, enquanto em idosos o incremento da rigidez arterial central leva
a um aumento isolado da pressão sistólica. Aliás, a hipertensão sistólica isolada é o tipo mais comum
em pessoas com mais de 60 anos de idade. Esse padrão associa-se a uma maior diferença entre
pressão arterial sistólica e diastólica, considerada fator preditivo, independentemente de doença arterial
coronariana entre idosos.
SISTEMA RESPIRATÓRIO
O envelhecimento acarreta modificações na estrutura pulmonar, musculatura respiratória, controle da
ventilação e trocas gasosas. Em condições não-patológicas, as modificações na função respiratória não
são fatores limitantes importantes da capacidade aeróbia máxima, a não ser em esforços máximos e
idades muito avançadas.
A maior parte dos volumes e capacidades pulmonares quase não se modifica, dentre eles o volume
corrente, a capacidade residual funcional e o volume inspiratório de reserva. Por outro lado,
constata-se um declínio da capacidade vital da ordem de 20-25 ml/ano a partir dos 20 anos de idade,
com aumento do volume residual (VR), que corresponde ao ar que permanece nos pulmões após
expiração forçada.
Em indivíduos jovens, responde por cerca de 20% da capacidade pulmonar total (CPT).

Em pessoas idosas, essa proporção pode chegar a 30-40% aos 60 anos (SPIRDUSO, 1995).
Como a CPT parece não se modificar, o quociente VR/CPT tende a ser mais elevado nos idosos. Com
isso, a tensão pulmonar tende a aumentar, com menor eficiência de mistura do ar, limitando as trocas
gasosas durante esforços intensos. Essa dificuldade por ser piorada, em virtude de o volume expiratório
de reserva também experimentar redução (4% a 5% por década, a partir dos 60 anos de idade), com
repercussões sobre as medidas dinâmicas da ventilação pulmonar em geral.
As possibilidades de aumento da ventilação pulmonar reduzem-se com a idade. Se em indivíduos de 20
anos de idade ela pode ultrapassar os 100 L/min, aos 80 anos valores de 40 L/min são comuns. Idosos
exibem ventilação pulmonar maior que a dos jovens durante exercícios submáximos, implicando em
aumento do trabalho respiratório. A ventilação demora mais a retornar aos patamares de repouso após
esforços intensos. Modificações estruturais nos pulmões, vias aéreas e caixa torácica são algumas das
causas das limitações da ventilação pulmonar em idosos.
 
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A elasticidade do tórax e músculos respiratórios diminuem com a idade.

O que reduz o potencial de ampliação torácica.

E aumenta o trabalho respiratório.
Comprometimentos do arcabouço ósseo e articular, como osteoporose, cifoses, escolioses e
degeneração/calcificação das estruturas articulares costovertebrais e costocondrais, contribuem com o
enrijecimento da caixa torácica.A elasticidade dos pulmões tende a aumentar, reduzindo a retração das
fibras elásticas pulmonares, durante a expiração, exigindo mais da musculatura expiratória em situação
de hiperpneia. Por outro lado, há declínio na força do diafragma e músculos respiratórios, como os
abdominais e intercostais.
Todos esses fatores podem tornar difícil a atividade respiratória e contribuir para o aumento do gasto
energético respiratório em idosos. O custo respiratório para um dado esforço tende a aumentar 3-5% ao
ano a partir da quarta década de vida. Em sedentários e com capacidade aeróbia reduzida, o custo
relativo do trabalho respiratório pode ser incapacitante, consistindo em limitação importante da
realização de esforços físicos. Na maioria dos casos, a função respiratória de idosos é adequada às
necessidades cotidianas, apresentando-se adaptadas a sua capacidade cardiovascular e possibilidades
do sistema locomotor. Na prática, uma vez excluídas condições patológicas (enfisema, bronquite, asma),
a capacidade do sistema respiratório em idosos, geralmente, excede as demandas dos esforços
impostos pelas atividades da vida diária.
 
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O aumento do VR para uma mesma CPT diminui o potencial de renovação do ar, levando a um
desequilíbrio entre ventilação e perfusão, dificultando as trocas gasosas. O recuo elástico dos pulmões
diminui com a idade e há uma maior tendência de as vias aéreas colabarem, com aumento no volume
de fechamento pulmonar.
A capacidade de difusão pulmonar declina de 1,5 a 2,0 ml/min a cada década, a partir dos 20 anos de
idade. Embora a pressão de oxigênio alveolar permaneça relativamente constante, a pressão parcial de
oxigênio no plasma reduz-se, levando a um aumento na diferença alvéolo-arterial de oxigênio.
Para uma mesma ventilação, os idosos exibem menores taxas de expiração e eliminação de dióxido de
carbono, como redução na pressão parcial de oxigênio no plasma, refletindo uma menor eficiência
respiratória geral em comparação com indivíduos jovens.
VOLUME DE FECHAMENTO PULMONAR
Volume de fechamento (VF) é o volume que permanece nos pulmões quando acontece o
fechamento das pequenas vias aéreas durante a expiração, situando-se pouco acima do VR. Em
termos práticos, corresponde ao volume a partir do qual as unidades alveolares começam a
colabar.
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OXIGÊNIO
O gradiente normal alvéolo-arterial de oxigênio situa-se entre 5 e 20 mmHg, ou seja, a pressão
alveolar de oxigênio (pAO2) é 5 a 20 mmHg maior que a pressão arterial de oxigênio (paO2).
 SAIBA MAIS
As pessoas idosas são mais suscetíveis a infecções respiratórias do que na juventude. Apesar de isso
resultar de uma depressão geral do sistema imunológico, outros fatores contribuem com tal
predisposição, como uma maior tendência à aspiração de secreções orofaríngeas e menor capacidade
de remoção de impurezas pelas células mucociliares da árvore traqueobrônquica (BRACIALE & KIM,
2011).
SISTEMA HORMONAL E IMUNOLÓGICO
Alterações endócrinas relacionadas ao envelhecimento são bem documentadas. A principal delas refere-
se ao declínio na secreção de estrogênio em mulheres pós-menopáusicas. Essa redução ocorre em
paralelo a um aumento na produção dos hormônios luteinizante e folículo-estimulante.
O estrogênio inibe a reabsorção óssea. Por isso, a carência desse hormônio concorre para a perda de
massa óssea na primeira década após a menopausa. Além disso, o déficit de estrogênio contribui:
PARA A PERDA DE MASSA MUSCULAR
PARA O AUMENTO DO RISCO CARDIOVASCULAR
O estrogênio tem efeito cardioprotetor, em virtude de efeito direto sobre as paredes dos vasos e
metabolismo lipídico. Por isso, após a menopausa, observa-se nas mulheres um aumento na produção
de LDL e redução de HDL, com aceleração do processo aterogênico.
As consequências da menor produção de estrogênio incluem
Instabilidade vasomotora
Atrofia urogenital
Fragilidade e desidratação da pele
Oscilações de humor
Perda de libido
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 ATENÇÃO
A terapia de reposição hormonal pode aliviar muitos desses sintomas, mas deve-se ressaltar os riscos
associados a esse tratamento, como: trombose venosa, acidente vascular encefálico e câncer de mama
(IORGA et al ., 2017).
Nos homens, o declínio na produção de testosterona não é brusco. Seus níveis diminuem
aproximadamente 1% a cada década após os 30-40 anos. O declínio relacionado à idade nos níveis de
testosterona pode ser, tanto de origem central (hipófise), quanto periférico (gônadas).
De acordo com BONACCORSI (2001), déficits importantes na testosterona a partir dos 40-
50 anos são usualmente acompanhados por sintomas como:
Fadiga
Depressão
Perda da libido
Disfunção erétil
Redução do hematócrito
Aceleração da osteopenia
Diminuição da massa muscular
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
Alguns autores associam esses sintomas a uma possível andropausa, mas esses são vagos e pouco
específicos, portanto, mais difíceis de identificar e tratar. De todo modo, idosos com hipogonadismo e
deficiências na testosterona parecem beneficiar-se de terapias de reposição hormonal, com aumento da
massa muscular, menor risco cardiovascular e recuperação da libido (BRYSON, 2015). Por outro lado, a
suplementação em indivíduos com níveis pouco abaixo do esperado e sem sintomas de hipogonadismo
parece não acarretar benefícios adicionais.
 SAIBA MAIS
Além disso, as informações sobre efeitos colaterais em longo prazo ainda são inconclusivas, mas
menções a aumento benigno da próstata e aceleração de tumores prostáticos malignos existentes são
frequentes na literatura. Portanto, esse tipo de tratamento é contraindicado a idosos com diagnóstico de
câncer de próstata.
A secreção de hormônio do crescimento (GH) diminui com a idade, com impacto na produção de seu
principal moderador anabólico, o fator insulínico de crescimento do tipo I – IGF-1 (BARTKE, 2020). Isso
traz prejuízos à manutenção da massa muscular e óssea, com aumento do percentual de gordura em
pessoas idosas.
 RECOMENDAÇÃO DE PROTOCOLOS E PRÁTICAS
O tratamento de reposição com GH é indicado em quadros de deficiência, independentemente da faixa
etária. Contudo, isso deve ser considerado com cuidado, os maiores benefícios ocorrem nos casos em
que a deficiência é mais severa. Possíveis efeitos colaterais adversos são objeto de dúvida, mas,
dependendo da dosagem, pode haver retenção hídrica devido ao efeito antinatriurético do GH, que se
manifesta por artralgia, mialgia, síndrome do túnel do carpo ou edema de extremidades. Pode haver
aumento transitório da resistência à insulina no início do tratamento, com elevação da glicemia. Ainda
não existem evidências suficientes acerca do risco do desenvolvimento de neoplasias durante o
tratamento com GH (GARCIA et al ., 2019).
A tireoide, através da produção e secreção dos hormônios triiodotironina (T3) e tiroxina (T4),
desempenha importante papel no controle do metabolismo. O envelhecimento parece acarretar uma
atrofia dessa glândula, com diminuição do tamanho dos seus folículos e maior fibrose. Em termos
funcionais, sobrevém um declínio na produção de T3 e T4, contribuindo para a diminuição do
metabolismo, com sintomas de cansaço, sonolência, ressecamento da pele ou aumento de peso.
Deficiências na atividade tireoidiana são relacionadas com o acúmulo de gordura corporal e risco para
síndrome metabólica. Por outro lado, alterações na tireoide podem ocorrer em resposta a alterações
imunológicas secundárias típicas do envelhecimento, com lesão primária da glândula. Isso acarreta
comprometimento funcional patológico, como na tireoidite autoimune. Nesses casos, podem sobrevir
tanto o hipo quanto o hipertireoidismo, este último relacionado ao aumento de risco de osteoporose e
risco cardiovascular.
 
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A glândula adrenal sintetiza e secreta as catecolaminas, especialmente,adrenalina e noradrenalina
que regulam o sistema nervoso autônomo, o qual controla a frequência cardíaca, respiração, digestão
etc.
O córtex suprarrenal é responsável pela produção dos hormônios cortisol e aldosterona.
A função adrenal em idades avançadas provoca uma mudança no padrão de secreção do cortisol,
fazendo com que seus níveis ao final do dia sejam maiores que em indivíduos jovens (BRYSON, 2015).
Isso faz com que os idosos tendam a dormir e acordar mais cedo que os jovens.
Além disso, os níveis de catecolaminas circulantes tendem a aumentar, em virtude de uma menor
sensibilidade à adrenalina e noradrenalina, predispondo a uma disfunção autonômica simpática. Tal
atenuação têm impacto na regulação das respostas hemodinâmicas em geral, como as da frequência
cardíaca, pressão arterial e vasoconstrição. Assim, o aumento do tônus vasomotor contribui com a
elevação da pressão arterial em repouso. Por outro lado, respostas vasoconstritoras em ambientes frios
são prejudicadas, explicando porque pessoas idosas são mais suscetíveis à hipotermia em comparação
com jovens (GREANEY et al ., 2015).
 VOCÊ SABIA
Idosos apresentam declínio da função imune, aumentando a suscetibilidade às infecções, às doenças
autoimunes e ao câncer. Costuma-se referir a esse processo de degeneração da imunidade inata e
adquirida como imunosenescência (LIAN et al ., 2020).
A imunidade inata diz respeito àquela com a qual se nasce, incluindo anticorpos naturais e consistindo
na primeira linha de defesa do organismo (até 12h depois do contato com o corpo estranho). Seus
mecanismos compreendem barreiras físicas, químicas e biológicas, componentes celulares e moléculas
solúveis, principalmente, através de fagocitose, liberação de marcadores inflamatórios e ativação de
proteínas do sistema complemento (citocinas etc.) e ação das células natural killer (NK).
Na falta de uma imunidade inata eficaz, você sabe como o corpo reagiria? Vejamos...
Se a imunidade inata não é suficiente, entra em ação a imunidade adquirida ou adaptativa. Esse tipo
de imunidade não se encontra presente desde o nascimento, sendo adquirida ao longo da vida pela
exposição a antígenos diversos. Seus componentes “aprendem” a melhor maneira de atacá-los – esse
aprendizado é “memorizado” para que o organismo reaja a contatos futuros com corpos estranhos
específicos.
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IMUNIDADE ADQUIRIDA
A imunidade adquirida envolve a atuação de células como os linfócitos B e linfócitos T, além dos
anticorpos de forma geral.
O sistema imunológico dos idosos deteriora-se em muitos níveis.
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Em primeiro lugar, perde-se a capacidade de se identificar corpos estranhos, ou seja, distinguir o que
pertence ou não ao organismo. Por isso, os distúrbios autoimunes tornam-se mais frequentes.
Existem menos glóbulos brancos capazes de responder aos antígenos novos, bem como quantidades
reduzidas de proteínas. Consequentemente, quando os idosos se deparam com um novo antígeno, o
organismo é menos capaz de o reconhecer e de se defender.
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
A ação dos macrófagos e linfócitos T torna-se mais lenta, falhando em destruir completamente bactérias,
células cancerígenas etc. Essa demora traduz-se em infecções mais prolongadas e maior prevalência
de câncer em idosos.
A capacidade de adesão dos anticorpos aos antígenos diminui com a idade. Isso explica quadros
infecciosos mais prolongados e frequentes em idosos, bem como diversas vacinas dependem de reforço
para serem eficazes nessa faixa etária.
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SISTEMA NERVOSO
O envelhecimento é associado com redução na quantidade de neurônios, velocidade dos estímulos e
respostas reflexas, limitações na coordenação e tempo de reação. O impacto da idade no número de
neurônios tem sido questionado. Por outro lado, aceita-se que idosos exibam atrofia cortical e que
doenças neurodegenerativas diversas (alzheimer, parkinson ou huntington) estariam associadas com
esse processo.
Entre os 20 e 90 anos, a massa do córtex tem perda de 10-20%, o que parece preceder diagnósticos de
demência. Podem ser citadas como modificações importantes o aparecimento de placas senis no tecido
nervoso, depósito amiloide nos vasos sanguíneos e de lipofuscina nos neurônios e carência de
neurotransmissores – dopamina e acetilcolina (CANÇADO e HORTA, 2002). O fluxo sanguíneo cerebral
também diminui com a idade, nas áreas que sofreram atrofia, com maior risco de acidentes
cerebrovasculares.
Sentidos como visão, audição e tato sofrem efeitos desfavoráveis com o envelhecimento. A
sensibilidade de receptores nervosos na retina e outras áreas oculares reduz-se. A membrana do
tímpano torna-se mais espessa, além de se observar degeneração das células da cóclea. A quantidade
e sensibilidade de mecanorreceptores cutâneos parece diminuir. Isso, somado a uma menor
condutividade dos estímulos nervosos periféricos compromete não apenas o tato, mas também as
funções proprioceptivas. Assim, idosos têm maior dificuldade de detectar e interpretar os próprios
movimentos – o feedback fornecido por sensores articulares é menor, tornando mais longo o intervalo
entre o movimento em si e a percepção da posição relativa dos segmentos corporais.
 
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Idosos tendem a exibir disfunção autonômica, principalmente, atividade simpática aumentada em
repouso. Além disso, as respostas autonômicas a diferentes tipos de estresse, como mudanças de
posição ou variações de temperatura tornam-se mais lentas e inadequadas. Compreende-se, então, que
pessoas idosas sejam mais suscetíveis a problemas de tolerância ortostática (vertigens por mudança
de posição) ou síndromes relacionadas a temperaturas extremas, como a hipo ou hipertermia.
ORTOSTÁTICA
Normalmente, quando nos levantamos de forma repentina, a gravidade faz com que o sangue se
acumule nas veias das pernas e tórax. A diminuição do retorno venoso reduz o débito cardíaco e,
assim, a pressão arterial. Em resposta, os barorreceptores ativam reflexos para que a pressão
retorne rapidamente ao normal. O sistema simpático aumenta a FC e tônus vasomotor. Na maioria
dos indivíduos, alterações na pressão arterial e FC, ao se mudar de posição, são mínimas e não
provocam sintomas. Pessoas que sofrem de intolerância ortostática podem ter aumento exagerado
e excessivo da FC e pressão arterial na posição de pé (ou ortostática). Por outro lado, quando
essas adaptações são insuficientes, pode ocorrer hipotensão ortostática (postural), com vertigens
decorrentes da redução excessiva da pressão arterial, ao se passar da posição deitada ou sentada
para a posição ortostática.
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ANATOMIA E FISIOLOGIA DO
ENVELHECIMENTO
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. SÃO ALTERAÇÕES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS TÍPICAS DO
ENVELHECIMENTO:
A) Sarcopenia, osteopenia, disfunção autonômica simpática, aumento do volume residual pulmonar e
atrofia cortical
B) Sarcopenia, aumento da frequência cardíaca máxima, redução da capacidade pulmonar total,
hipogonadismo e atrofia cortical
C) Hipertireoidismo, hipergonadismo, aumento dos hormônios hipofisários, aumento da capacidade vital
e atrofia cortical
D) Aumento de tiroxina, redução de IGF-1, aumento da imunidade inata e redução da imunidade
adaptativa e limitações visuais, auditivas e proprioceptivas
E) Redução de tiroxina, redução de IGF-1, aumento da imunidade inata e da imunidade adaptativa e
limitações visuais, auditivas e proprioceptivas
2. AS SEGUINTES ALTERAÇÕES NO SISTEMA CARDIOCIRCULATÓRIO AJUDAM
A EXPLICAR A REDUÇÃO DA CAPACIDADE CARDIORRESPIRATÓRIA COM A
IDADE:
A) Menor débito cardíaco máximo em decorrência de redução no volume sistólico e pós-carga cardíaca.
B) Maior pressão arterial, limitando o retorno venoso ao coração.
C) Menor frequência cardíaca máxima, em virtude de redução na sensibilidade das células do coração
às catecolaminas.
D) Menor tolerância térmica, com desvio do débito cardíaco para a pele, a fim de dissipar calor.
E) Maior débito cardíaco em decorrência de redução no volume sistólico.
GABARITO1. São alterações anátomo-fisiológicas típicas do envelhecimento:
A alternativa "A " está correta.
 
Durante o envelhecimento, observa-se redução da massa muscular e óssea; aumento da atividade
simpática, em virtude de menor sensibilidade adrenérgica; aumento do volume residual, dificultando a
renovação do ar nos pulmões, e perda de massa cerebral cortical.
2. As seguintes alterações no sistema cardiocirculatório ajudam a explicar a redução da
capacidade cardiorrespiratória com a idade:
A alternativa "C " está correta.
 
A diminuição do débito cardíaco máximo com a idade limita o potencial de oferta de oxigênio aos
tecidos, principalmente os músculos esqueléticos. Isso se dá, principalmente, pela perda de
sensibilidade adrenérgica das células cardíacas, característica intrínseca de seu envelhecimento, que
não é passível de reversão por meio do treinamento físico.
MÓDULO 3
 Descrever condições patológicas observadas em indivíduos idosos
INTRODUÇÃO
O envelhecimento aumenta o risco para doenças transmissíveis e não-transmissíveis. O que se designa
como “doenças do envelhecimento” refere-se àquelas condições patológicas cuja prevalência é superior
entre idosos.
Exemplos de doenças associadas ao envelhecimento são:
Aterosclerose
Doenças cardiovasculares
Câncer
Artrite
Catarata
Osteoporose
Diabetes tipo 2
Hipertensão
Alzheimer
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
As doenças relacionadas à idade são iniciadas por distúrbios relativamente pequenos, os quais são
amplificados por meio de ciclos de retroalimentação viciosos, que levam à desestabilização da fisiologia
do organismo.
Apesar de serem naturais, alterações que comprometem a função de órgãos e sistemas
podem criar condições para:
O desenvolvimento de doenças, como a hipertensão ou doença coronariana.
Atingirem limiares que passam a ser considerados patológicos, caso da sarcopenia ou
osteoporose.
Comprometerem as funções a eles relacionadas, como se vê na doença de alzheimer ou
parkinson.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HA)
Define-se HA como uma condição clínica multifatorial, na qual se observam em repouso valores de PAS
≥ 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg. O Quadro 1 apresenta categorias de classificação da pressão arterial
em adultos, para o diagnóstico da HA.
Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Normal < 120 E < 80
Elevada 120 – 129 E < 80
Hipertensão
Estágio 1 130 – 139 OU 80 – 89
Estágio 2 ≥ 140 OU ≥ 90
PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. Indivíduos com PAS e PAD em
duas categorias devem ser classificados de acordo com a maior delas (com base na média de
pelo menos duas medições em pelo menos duas ocasiões).
 Quadro 1. Categorias de pressão arterial para indivíduos adultos.
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
 COMENTÁRIO
Estima-se que razões definidas para a elevação da pressão arterial sejam identificadas em apenas 10%
dos pacientes. Quando isso ocorre, fala-se em hipertensão secundária, ou seja, decorrente de outras
condições: insuficiência renal, produção anômala de certos hormônios, tumores ou apneia do sono são
alguns exemplos. Em 90% dos casos, a origem da hipertensão é idiopática, não sendo possível
identificar uma causa; refere-se, então, à hipertensão primária ou essencial. Apesar disso, as evidências
são vastas no sentido de que esse tipo de hipertensão resulta da interação de fatores de natureza
genética e comportamentais (consumo excessivo de sal, obesidade, fumo etc.) predispondo a
mecanismos fisiopatológicos que culminam na HA.
Os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão são complexos. Há duas grandes linhas teóricas
propondo causas preponderantes:
A TEORIA NEUROGÊNICA PROPÕE QUE HAVERIA
ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL QUE
LEVARIAM A UM “REAJUSTE” DO PONTO DE ACEITAÇÃO
DO QUE SERIA A “PRESSÃO ARTERIAL NORMAL”.
Há evidências de que hipertensos apresentam maior atividade simpática e menor atividade
parassimpática em repouso. Essa é uma condição comum em idosos. Inibidores simpáticos
(betabloqueadores) e drogas parassimpatolíticas utilizadas para controlar a HA. Uma maior atividade
simpática elevaria o débito cardíaco e aumentaria os níveis de vasoconstrição periférica, levando à HA.
Nos hipertensos, o equilíbrio entre sistemas simpático e parassimpático apresenta-se frequentemente
alterado e o controle do grau de contração da musculatura lisa dos vasos.
A TEORIA RENAL TRABALHA COM A PREMISSA DE QUE A
HIPERTENSÃO DECORRERIA DA DIMINUIÇÃO DA FUNÇÃO
RENAL, COM MAIOR RETENÇÃO DE SAL E ÁGUA
A teoria renal estabelece que o determinante da HA seria uma disfunção renal. Isso decorre pelo fato de
que os órgãos que regulam a pressão arterial em longo prazo, por meio da excreção de sódio e água,
sejam os rins. Sabe-se que a pressão arterial é sensível à excreção de sódio e que pequenas variações
no débito renal têm impacto sobre os níveis pressóricos em repouso, fenômeno que se conhece como
natriurese pressórica. Uma maior excreção de sódio resulta em perda de água e redução do volume
plasmático, com um progressivo retorno da pressão arterial a seu valor original. Diminuições da pressão
arterial provocam o mecanismo inverso, com retenção de sódio e líquido. Assim, a pressão arterial tende
a ser determinada, de um lado, pela ingestão de sódio e, pelo outro, da capacidade da natriurese
pressórica, referente à possibilidade de os rins excretarem sódio em resposta às variações de pressão
arterial.
A diminuição da capacidade da natriurese pressórica acarreta impacto significativo na pressão arterial,
uma vez que se aumenta o volume plasmático. Se a capacidade de excretar sódio diminui, será
necessária uma maior elevação da pressão arterial para que a pressão de perfusão nos rins induza à
eliminação da mesma quantidade de sódio. Mesmo que a ingestão de sódio não se altere, observa-se
um aumento da pressão arterial, até que a pressão de perfusão adequada seja atingida e haja equilíbrio
entre excreção e ingestão. Essa estabilidade ocorrerá em um nível pressórico maior que o desejado.
Explica-se, com isso, por que indivíduos hipertensos devem limitar a ingestão de sal e, em alguns casos,
são tratados com diuréticos.
Provavelmente, ambos os mecanismos interagem para produzir a HA primária. Os vasos renais e o
transporte de sódio são influenciados por estimulação nervosa ou substâncias vasoconstritoras,
produzidas em resposta ao balanço simpático/parassimpático. O sistema nervoso central tem relação
íntima com o funcionamento renal e o desajuste de um pode levar ao do outro. Dentre esses
mecanismos de influência mútua, talvez o mais importante seja o do sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Uma maior vasoconstrição dos vasos renais acarreta em aumento na produção de renina.

Isso, por sua vez, leva a uma elevação na secreção de angiotensina II (vasoconstritor).

Assim, aumenta a resistência periférica, com elevação da pressão arterial.

Adicionalmente, a angiotensina II promove a liberação de aldosterona pelas glândulas suprarrenais, o
que aumenta a reabsorção de sódio pelos rins, contribuindo para a elevação dos níveis pressóricos.
A inibição desse mecanismo configura uma das principais estratégias do controle da HA, através de
medicamentos que bloqueiam a ação da renina na produção de angiotensina II, como nos inibidores da
ECA (enzima conversora da angiotensina). A Figura 1 sumariza os mecanismos fisiopatológicos da HA.
 
Fonte: EnsineMe.
 Figura 1. Fisiopatologia da hipertensão arterial sistêmica.
SÍNDROME METABÓLICA E DIABETES
A síndrome metabólica caracteriza-se pela combinação de diversos fatores de risco para doença
cardiovascular e metabólica. O excesso de peso, pressão arterial elevada, dislipidemias e intolerância à
glicose, combinados, aumentam sobremaneira o risco dessas doenças. Logo, torna-se clinicamente
importante a identificação precoce