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Diagnóstico e tratamento de choque séptico em cães
Diagnoses and treatment of septic shock in dogs
Thaísa David Cândido - Médica Veterinária mestranda em Anestesiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Estadual Paulista, Unesp, campus de 
Botucatu. Email: tha_tugi@yahoo.com.br
Francisco José Teixeira Neto - Prof. Ass. Dr. Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária - Faculdade de Medicina Veterinaria e Zootecnia, da Univer-
sidade Estadual Paulista, campus de Botucatu - Distrito de Rubião Júnior, S/N – Botucatu/SP.
Rodrigo Luiz Marucio - Médico Veterinário. Msc. Doutorando em Anestesiologia pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia – USP, São Paulo.
Fabrício de Oliveira Frazílio - Médico Veterinário. Msc. Doutorando em Anestesiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-FMUSP.
Cândido TD, Neto FJT, Marucio RL, Frazílio FO. Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos Animais e Animais de Estimação; 2012; 10(32); 
128-132. 
Resumo
O choque séptico é uma das síndromes mais frequentes na clínica de pequenos animais. Esta síndrome 
é associada a altas taxas de mortalidade e pode ocorrer como a evolução de qualquer patologia, seja ela 
de natureza infecciosa ou não. Apresenta duas fases, sendo a fase precoce chamada de hiperdinâmica, 
que apesar de muitas vezes não diagnosticada, possui melhor prognóstico, evoluindo para a fase hipo-
dinâmica, caracterizada por hipotensão irresponsiva a vasopressores e inotrópicos, progredindo para a 
síndrome da disfunção múltipla de órgãos, e culminando em óbito. O objetivo desta revisão foi reunir 
informações para um diagnóstico e tratamento desta síndrome, visando assim aumentar a taxa de sobre-
vida dos pacientes acometidos.
Palavras-chave: cães, SIRS, MODS, sepse, choque séptico.
Abstract
Septic shock is one of the most common syndromes observed in small animal practice. This syndrome 
results in high mortality rates and may occur as a consequence of any disease state caused by infectious 
or noninfectious processes. The septic shock is presented with 2 phases, the initial stage, which carries 
a better prognosis, is named hyperdynamic phase; the later stage (hypodynamic phase) is characterized 
by hypotension that is not responsive to vasopressors and inotropes, progressing to multiple organ dys-
function, and death. This literature review aimed to provide an update on the diagnosis and treatment of 
this condition, in order to provide the clinician with the latest information on how to reduce the mortality 
associated with this syndrome. 
Keywords: dogs, SIRS, MODS, sepsis, septic shock.
REVISÃO DE LITERATURA
Introdução
A sepse é uma causa importante de hospitalização e 
a principal causa de morte em unidades de terapia in-
tensiva (UTI)(1,2). Pode ser definida como síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica (SRIS) que ocorre em vi-
gência de um quadro infeccioso (3). A SRIS inclui tanto a 
sepse quanto doenças semelhantes, provenientes de cau-
sas não infecciosas (4). O tratamento baseia-se em estabe-
lecer ou manter a perfusão tecidual adequada, limitação 
da translocação bacteriana, e a inibição da liberação de 
mediadores de inflamação e das enzimas pancreáticas (5).
A sepse grave é uma síndrome clínica deflagrada pela 
presença de agentes infecciosos em tecidos estéreis, ca-
racterizada por intensa atividade inflamatória, especial-
mente em sua fase mais precoce (6). A hipovolemia está 
frequentemente presente nos estágios iniciais de sepse, 
e é um fator chave que contribui para o baixo aporte de 
oxigênio para os tecidos. Desta forma, a reposição de flui-
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nal e disfunção múltipla dos órgãos (MODS). Quando a 
SRIS é causada por uma resposta ao processo infeccioso 
é definida como sepse(12,16).
 Em quadros de sepse, são tradicionalmente ob-
servadas alterações na expressão de citocinas inflamató-
rias e imunomoduladoras, como IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10 e 
TNF-α, muitas vezes utilizados como biomarcadores da 
severidade da sepse nos pacientes (10). A citocina pro-
-inflamatória interleucina-6 (IL-6) apresenta uma maior 
meia vida plasmática que o fator de necrose tumoral 
(TNF- α) ou a interleucina 1-beta (IL-1β) e sua concentra-
ção tem se mostrado significativamente mais elevada no 
plasma de pacientes sépticos (17).
 A correlação entre altos níveis de IL-6 na inter-
nação do paciente e mortalidade foi encontrada em gran-
de parte dos estudos. Modelos experimentais caninos 
produzidos pela administração de infusões de Escheri-
chia coli viva ou lipossacarideos (LPS) ou provocando 
inflamação artificial com óleo de terebentina têm de-
monstrado a indução de altos níveis de IL-6. Entretanto 
alterações na concentração plasmática desta citocina não 
têm sido estudadas na ocorrência natural de sepse em 
cães (18).
A disfunção múltipla dos órgãos (MODS) é caracteri-
zada pela função alterada de um órgão em animais com 
doença aguda, que não conseguem manter a homeostase 
sem intervenção. Um exemplo é o achado de acidose lá-
tica em animais com a oxigenação e sistema cardíaco nor-
mal (10). É uma delicada relação entre os efeitos benéfi-
cos e maléficos da resposta inflamatória sistêmica (16). A 
ordem de falência geralmente é do trato gastrointestinal, 
seguido pelo fígado, rins e pulmões. Se o transporte de 
oxigênio é cronicamente comprometido a SRIS levará á 
MODS, definindo um estado de choque irreversível (15). 
É considerada atualmente como a maior causa de morte 
em humanos (9).
Diagnóstico
Uma anamnese completa pode ser útil na identifica-
ção de fatores predisponentes para o desenvolvimento 
de sepse: terapias imunossupressoras, doenças imuno-
mediadas e/ou quimioterapia, hiperadrenocorticismo, 
diabetes mellitus, infecções virais, contato com outros 
animais (domésticos e selvagens), medicações ou proce-
dimentos cirúrgicos recentes (14).
Os sinais e sintomas de sepse não são patognomônicos, 
porém podem servir como base para o diagnóstico, que 
deve ser, portanto, baseado numa forte suspeita clínica, 
apoiada pela presença de várias alterações da sepse (18). 
No quadro abaixo seguem algumas alterações clínicas e 
laboratoriais encontradas no paciente em choque séptico.
Diagnóstico e tratamento de choque séptico em cães
dos é considerada essencial para restabelecer e evitar a 
subsequente deterioração cardiovascular na sepse severa, 
evitando um estado de choque séptico (7). A hipoperfu-
são também provoca uma redução no fornecimento de 
oxigênio para os tecidos, diminuindo, assim, a produção 
de ATP e outras funções relacionadas com células. Provo-
ca uma isquemia aumentando radicais livres de oxigênio 
(OFRs) e as causas de transcrição genética para produzir 
citocinas inflamatórias e outros produtos (8). 
O choque séptico é a sepse associada à hipotensão, 
apesar da adequada ressuscitação volêmica, apresentan-
do pressão arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg, pressão 
arterial média < 60 mmhg ou queda maior que 40 mmHg 
na PAS em relação aos valores basais(9), com a presença 
de hipoperfusão podendo apresentar acidose lática, oli-
gúria ou alteração do estado mental, além de disfunção 
múltipla dos órgãos(10). O choque séptico é a combina-
ção dos três tipos de choque: hipovolêmico, cardiogênico 
e distributivo (11,12).
A gravidade do choque está na intensidade do fator 
desencadeante, do tempo decorrido desde a instalação 
do choque, da capacidade de compensação do organismo 
e da adequação na instituição do tratamento. O objetivo 
deste trabalho é revisar as bases teóricas da abordagem 
terapêutica do paciente em choque e o processo evolutivo 
que leva ao suporte farmacológico à circulação.
Revisão de Literatura
A sepse é caracterizada pela liberação maciça de me-
diadores inflamatórios em resposta à injúria tecidual 
causada direta ou indiretamente por microorganismos 
patogênicos e leva a um quadro de hipotensão sistêmica,hipertensão pulmonar, vasculite e lesão endotelial, dis-
túrbios de coagulação culminando em coagulação intra-
vascular disseminada (CID), e evolui para colapso car-
diovascular e falência de múltiplos órgãos (13). Alguns 
estudos epidemiológicos recentes reportam incidência 
de sepse entre 23,4% e 40 % em pacientes de UTI (1,3).
A SRIS é resultado de uma infecção (viral, parasitária 
ou fúngica), trauma, queimaduras, septicemia, pancre-
atite, isquemia, lesão tecidual ou choque hemorrágico 
(11,13), ocasionando ativação generalizada do sistema 
imune, com consequente liberação de citocinas, aumen-
tando a permeabilidade vascular, a infiltração de neutró-
filos e o micro embolismo capilar (14). Qualquer insulto 
que provoque dano celular produzirá uma resposta in-
flamatória e com potencial para causar SRIS. É impor-
tante observar que, embora a infecção seja uma causa 
comum da SRIS, ela não é a única (15). Frequentemente a 
SRIS provoca lesão pulmonar aguda, choque, falência re-
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Diagnóstico e tratamento de choque séptico em cães
Tratamento
O objetivo do tratamento do choque séptico, além dos 
cuidados médicos básicos, compreende essencialmente 
quatro pontos-chaves: controle de infecção, suporte hemo-
dinâmico, intervenções imunomoduladoras e metabólicas e 
suporte endócrino (18), objetivando melhorar e maximizar 
a oferta de oxigênio para os tecidos (11).
Controle da infecção:
O foco da infecção deve ser identificado, seja por meio 
de exames clínicos periódicos ou por imagem, e retirados 
por cirurgia, quando necessário. Deve-se lembrar dos “cin-
co grandes” da sepse: pulmões, abdômen, urina, feridas e 
cateteres (18), além de prevenir escaras de decúbito. En-
quanto se espera o resultado do antibiograma, terapia com 
antibióticos de largo espectro pode ser instituída (11).
Suporte hemodinâmico:
A fluidoterapia pode ser iniciada com bolus de solução 
cristalóide de 20 mL/kg durante 5-10 min (20) ou 70-90 
mL/kg/h,analisando-se a resposta mediante a obtenção 
de estabilidade hemodinâmica (normalização da pressão 
arterial, TPC, PVC, qualidade e frequência do pulso femo-
ral, coloração das mucosas e temperatura). Caso a resposta 
aos cristalóides não seja adequada, pode-se administrar co-
lóides artificiais (dose máxima de 20 mL/kg/dia)(11). A res-
suscitação com solução salina hipertônica, apesar de possuir 
um tempo de ação curto, promove efeitos em longo prazo 
e tardios na modulação das funções imunes, melhorando o 
padrão hemodinâmico e produzindo níveis mais baixos de ci-
tocinas inflamatórias, reduzindo assim a atividade pró-infla-
matória excessiva e, consequentemente, o dano tecidual (21).
Muitas vezes os vasopressores são utilizados antes mes-
mo do restabelecimento da normovolemia (18). Os efeitos 
dos simpatomiméticos dependem dos receptores onde os 
mesmos atuam no sistema cardiovascular. Receptores α-1 e 
β-2 localizados na musculatura lisa causam vasoconstrição e 
vasodilatação respectivamente, enquanto que receptores β-1 
localizados no miocárdio modulam a atividade inotrópica e 
cronotrópica. Existem ainda os receptores dopaminérgicos, 
estando os receptores DOPA-1 localizados nos rins, mesen-
tério e coronárias enquanto os receptores DOPA-2 estão loca-
lizados nas terminações nervosas, causando vasodilatação e 
inibição da liberação de norepinefrina, respectivamente (22).
Dopamina: em doses baixas (1-5 mcg/kg/min), interme-
diárias (5-10 mcg/kg/min), altas (10-15 mcg/kg/min) atua em 
receptores dopaminérgicos, β-adrenérgicos, β e α adrenérgicos 
respectivamente. É menos potente que a epinefrina ou dobu-
tamina no que se refere a sua ação inotrópica positiva, além de 
ser um vasopressor menos potente que a norepinefrina (22). A 
dopamina é considerada o agente de primeira escolha no tra-
tamento de hipotensão refratária a ressuscitação com fluidos 
(20). Tem maior potencial de causar efeitos adversos que a do-
butamina, podendo causar flebite e necrose tecidual isquêmica 
(caso ocorra extravasamento para fora da veia), taquicardia, 
hipertensão e arritmias. Além disso, não deve ser utilizada em 
animais com insuficiência miocárdica (23).
Norepinefrina (NE): possui ação mista sobre os recep-
tores α e β adrenérgicos, com ação preferencial sobre recep-
tores α. A dose empregada varia de 0,2-3,3 mcg/kg/min. 
Seu efeito sobre a frequência cardíaca e contratilidade são 
leves. É comumente usada como agente vasopressor (22), 
aumentando a pressão arterial média (24). Os animais que 
se encontram em choque séptico têm a função renal melho-
rada quando tratados com a norepinefrina, pois esta au-
menta o fluxo sanguíneo renal independente da pressão de 
perfusão (25). Porém, caso a norepinefrina seja administra-
da em infusão contínua por períodos prolongados (mais de 
10 dias) pode levar o animal a MODS e, consequentemente, 
a óbito (26). Quando comparada a dopamina, a norepine-
frina produz igual aumento nas pressões arteriais sistólica 
e diastólica e o mesmo aumento na pressão de perfusão co-
ronariana, porém, a norepinefrina é um vasoconstritor mais 
potente, promovendo maior aumento na resistência vascu-
lar sistêmica (22). Em humanos com choque séptico, a ad-
ministração de norepinefrina está associada a uma menor 
taxa mortalidade e a uma menor incidência de eventos ar-
 
 
Hemograma
Bioquímico
Urina tipo I
Hemogasometria
• Hipertermia ou hipotermia, taquipnéia, taquicardia, 
normovolemia, edema, alteração no tempo de
preenchimento capilar, hipotensão arterial, aumento do
débito cardíaco, baixa resistência vascular sistêmica (18).
• Leucocitose com desvio à esquerda e possíveis
neutrófilos tóxicos; ou leucopenia acentuada. Nos casos
mais graves hemoconcentração ou anemia associada à
hipoproteinemia nos animais com perda sanguínea (19).
Aumento dos marcadores inflamatórios (proteína C
ativa, procalcitonina, interleucina 6 (18).
• Hipoalbuminemia, secundária à perda de fluidos pelo
aumento da permeabilidade capilar, enzimas hepáticas
aumentadas, hiperbilirrubinemia e azotemia (18)
• Diminuição do débito urinário (18), cilindrúria
(compatível com insuficiência renal aguda) ou
bacteriúria e hematúria (sinais de infecção no trato
urinário)(19)
• Hipoxemia, distúrbios eletrolíticos (19), aumento da
saturação venosa central de oxigênio (SvO2),
hiperlactatemia, aumento do déficit de bases, alcalose
respiratória(18)
• Hipoxemia (lesão aguda pulmonar), alteração do estado
mental, inexplicável alteração da função renal,
hiperglicemia/hipoglicemia, trombocitopenia,
coagulação intravascular disseminada, inexplicável
alteração dos exames hepáticos como
hiperbilirrubinemia, anorexia (alteração da motilidade
gastrointestinal)(9,18) 
Alterações clínicas
Sinais de 
disfunção 
dos órgãos
Quadro 1 - Alterações clínicas e laboratoriais no paciente com 
choque séptico. 
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rítmicos quando comparado à administração de dopamina, 
porém, em outros estudos, a mortalidade foi a mesma (27).
Fenilefrina: é um agonista α-adrenérgico puro, causan-
do profunda vasoconstrição. Pode melhorar o débito cardí-
aco, provavelmente devido à ativação de receptores α-1 do 
miocárdio e ao aumento do retorno venoso devido a sua 
ação venoconstritora. Geralmente é usada em animais ir-
responsivos a outros simpatomiméticos e, como é a menos 
arritmogênica, é útil naqueles animais em que se obteve ta-
quiarritmias (22), porém, pode diminuir o fluxo sanguíneo 
cerebral e esplâncnico (20).
Dobutamina: é um agonista β-adrenérgico sem efeito 
importante sobre receptores α. Aumenta o débito cardíaco, o 
transporte e o consumo de oxigênio sem causar vasoconstri-
ção e pode piorar ou precipitar taquiarritmias(22). Deve ser 
usada nos casos de disfunção do miocárdio, reconhecida pelo 
baixo débito cardíaco, alta resistência vascular sistêmica(ex-
tremidades frias, TPC aumentado, baixo débito urinário, mas 
com pressão normal depois da ressuscitação por fluido)(20).
Vasopressina: é o hormônio antidiurético liberado em 
resposta a hipóxia, hipernatremia, hipotensão e/ou acido-
se. Estimula direta e indiretamente a musculatura lisa (28) 
via receptores V1 (vasoconstrição) e os rins via receptores 
V2 (reabsorção de água). Ambos os receptores podem au-
mentar a pressão arterial média na fase hipodinâmica da 
sepse (14). O aumento da pressão arterial pode ser constata-
do após 15 minutos do início da infusão, sem observação de 
bradi ou taquiarritmia (29). A dose de 0,4UI/kg foi eficaz 
nos casos de choque hemorrágico e se administrada depois 
da ressuscitação com cristalóide promove uma melhora 
na hemodinâmica e no transporte de oxigênio (30). Doses 
muito altas devem ser evitadas devido ao risco de isquemia 
do miocárdio (31), excessiva vasoconstrição coronariana e 
esplâncnica e hipercoagulabilidade (28).
Terlipressina: vem sendo utilizada em humanos, mas 
ainda seu uso é controverso. É uma substância análoga a 
vasopressina, com farmacodinâmica semelhante, mas far-
macocinética diferente, pois enquanto a meia-vida da va-
sopressina é de seis minutos, a da terlipressina chega a seis 
horas, portanto, há uma maior probabilidade de ser empre-
gada com sucesso no choque séptico refratário (32).
Intervenções imunomoduladoras e metabólicas
Como os animais hipoglicêmicos na fase mais avançada 
do choque podem apresentar hiperinsulinemia absoluta ou 
relativa, o uso de insulina só é necessário naqueles animais 
em que há resistência periférica à sua ação ou quando a hi-
poglicemia for acompanhada de hipoinsulinemia, adminis-
trando glicose e insulina concomitantemente (33). Se a gli-
cemia estiver abaixo de 60, administrar bolus de 0,5-1 mL/
kg de glicose a 50%, diluído em solução salina com igual 
volume IV(12) durante 1-2 minutos, além de suplementar a 
fluidoterapia com dextrose (2,5 – 7,5%)(34).
A acidose metabólica deve ser corrigida mediante o 
restabelecimento da perfusão tecidual e, se necessário, com 
bicarbonato de sódio. O uso de anti-coagulante, como a he-
parina, inibe a interação da trombina com o fibrinogênio, 
prevenindo a formação de trombos e antagonizando ou 
prevenindo a fibrinólise secundária, porém, a administração 
prévia é contra-indicada, pois piora a coagulopatia de con-
sumo(11).
Suporte endócrino:
Glicocorticóides: seu uso é controverso (18), mas obser-
va-se que a pressão arterial e a resistência vascular sistêmica 
aumentam nos animais tratados com corticóide, podendo 
ser benéfico nos casos de hipotensão (22). A hidrocortisona 
pode ser utilizada após a constatação de hipotensão arterial 
irresponsiva à ressuscitação por fluido e vasopressores. Po-
rém a hidrocortisona não deve ser empregada em animais 
que não se encontram chocados (20). A combinação de 
baixa dose de vasopressina e de corticosteróides diminuiu 
a mortalidade e a disfunção de múltiplos órgãos quando 
comparada com noradrenalina e corticosteróides (35).
Outras terapias adjuvantes:
Há outras terapias adjuvantes que podem ser emprega-
das no choque séptico, podendo-se citar:
1) ProteínaC-ativada: é um produto recombinante humano 
que apresenta efeitos anti-inflamatórios e inibitórios das citoci-
nas dos monócitos, além de causar redução da adesão dos neu-
trófilos ao endotélio(14). É recomendado em humanos para pa-
cientes que apresentam MODS e com alto risco de morte (20); 
2) Fator inibitóriode migração macrófago (MIF): é uma 
citocina com propriedades moduladoras da inflamação 
produzida pelas células T, macrófagos, células pituitárias, 
monócitos entre outras, podendo ser encontrada no plasma 
de pacientes com sepse e choque séptico. 
3) Inibidor de óxido nítrico: o óxido nítrico é produto 
de diversas células e produz severa vasodilatação e hipo-
tensão. A utilização deste composto pode auxiliar na esta-
bilização hemodinâmica na sepse.
4) N-acetilcisteína (NAC): é um precursor da glutatio-
na, tem capacidades antioxidantes com efeitos benéficos na 
função hepática e reduz a adesão de citocinas; 
5) Antioxidantes: como o alopurinol, mesilato de defe-
roxamina, dimetilsulfóxido(11).O galato de etila, por inibir 
o peróxido de hidrogênio, que produz vasodilatação, pode-
rá ser uma alternativa aos vasopressores (36, 37)
6) Mensuração seriada de procalcitonina: em humanos sa-
dios esse peptídeo se encontra em níveis muito baixos, mas em 
caso de infecção é secretado na circulção sanguínea, podendo 
ser útil na identificação dos pacientes sépticos com grande ris-
co de mortalidade, e ajudar na melhora do tratamento (38).
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Recebido para publicação em: 23/11/2011.
Enviado para análise em: 26/03/2012.
Aceito para publicação em: 27/03/2012.
Considerações Finais
Apesar dos recentes avanços no entendimento da fisio-
patogenia, diagnóstico e tratamento da sepsis, esta repre-
senta um desafio para o clínico de pequenos animais devido 
à sua alta morbidade e mortalidade. O tratamento consiste 
basicamente em encontrar a causa base e tratá-la adequa-
damente, com antibióticos e/ou cirurgia, além de terapia 
de suporte com nutrição enteral/parenteral, fluidoterapia e 
agentes vasopressores. A dopamina é o vasopressor de pri-
meira escolha na estabilização da disfunção circulatória na 
sepsis, seguida da norepinefrina e da vasopressina. Outras 
terapias adjuvantes vêm sendo empregadas, porém não há 
evidências de resultados práticos com o emprego destas te-
rapias até o presente momento.
 
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