Insuficiência Renal Crônica IRA

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Doença Renal 
Crônica & IRA 
Além da óbvia função de eliminar os 
produtos indesejáveis do metabolismo, os rins são 
essenciais à manutenção das dimensões e da 
composição físico-química do organismo: mantêm 
constantes o volume extracelular (VEC), a 
concentração de eletrólitos, o pH e a pressão 
osmótica do meio interno; ainda tem função 
endócrina produzindo eritropoetina e forma ativa 
da vitamina D (calcitriol). 
 Seres humanos, cães e ratos podem 
permanecer vivos com até 10% ou menos 
de sua função renal preservada 
 A filtração glomerular por néfron (FPN) 
pode chegar ao triplo do normal em 
resposta adaptativa para manter a função 
renal adequada 
Representação esquemática da elevação da taxa de 
filtração por néfron (FPN) em função da perda de 
néfrons. 
Balanço de Sódio na DRC 
Em uma situação estacionária, quando os 
portadores de DRC, a ingestão e a excreção de 
sódio e potássio devem equivaler-se – o 
organismo mantém-se em balanço com relação a 
esses íons. 
Para que o balanço se mantenha a excreção 
urinária deve permanecer igual à ingestão ainda 
que à custa de uma grande sobrecarga dos 
néfrons remanescentes. Ao contrário da FPN, a 
TFG cai progressivamente na DRC, de tal modo 
que, com uma redução dessa taxa a 50% do 
normal, a fração excretada do soluto dobra! 
 A TFG normal é de cerca de 120 ml/min 
Em um indivíduo normal, com dois rins, 2 × 
106 néfrons e uma TFG de 120 mℓ/min, uma taxa 
de ingestão de cloreto de sódio de 10 g/dia, 
equivalente a 150 mmol/dia do íon sódio – há 
perfeito balanço com taxa de excreção urinária 
de igual valor: cerca de 0,6%. Normalmente 90% 
da carga sódica filtrada nos glomérulos é 
absorvida no túbulo proximal (65%) e alça de 
Henle (25%). O túbulo coletor absorve cerca de 
3% do sódio, realizando ajuste fino da excreção 
de sódio. 
 A fração excretada de sódio é 
inversamente proporcional à TFG 
 Com frações de excreção de sódio baixas, 
a excreção de sódio pode ser ajustada 
exclusivamente no túbulo coletor 
 Frações de excreção de sódio mais altas 
exigem a participação de todos os 
segmentos do néfron na regulação da 
excreção de sódio. 
Se a TFG já estiver reduzida, como a 25% 
do normal, a FENa terá de subir a 2,4%. Isso exige 
que o túbulo coletor rejeite quase todo o seu 
aporte de sódio e começa a requerer que a 
reabsorção de sódio seja deprimida também em 
outros segmentos do néfron. 
A expansão de volume extracelular (VEC), 
com desenvolvimento de hipertensão e, às vezes, 
com formação de edema, é um preço que o 
organismo paga para manter o balanço de sódio 
em face de uma massa renal diminuída. 
Conforme o rim perde massa renal, perde a 
capacidade de se adaptar ao excesso ou escassez 
de sódio (diarréia, vômitos, diuréticos por muito 
tempo). O rim consegue reduzir para quase zero 
a excreção urinária de sódio se necessário; o 
túbulo coletor consegue transportar solutos 
contra gradientes eletroquímicos acentuados. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Essa atividade fica EXTREMAMENTE DIFÍCIL 
quando o túbulo coletor é inundado com a 
sobrecarga de sódio pelo aumento da filtração 
por néfron e da rejeição de sódio nos segmentos 
anteriores do néfron (túbulo proximal e porção 
espessa da alça de Henle). 
Ou seja. . . 
O paciente com DRC é inflexível a mudanças de sódio 
bruscas – vômito, diarreia, uso contínuo de diuréticos; a 
desidratação nesses pacientes causa um agravamento 
aparente. 
O balanço hídrico no paciente com DRC também fica 
afetado: o paciente tem um fluxo maior nos rins, uma 
pressão pelo volume extracelular expandido e não 
consegue dissolver a urina adequadamente por conta 
disso. 
--------------------------------- 
Existe Doença Renal Crônica (DRC) quando 
há “dano renal” (geralmente detectado pela 
presença de albuminúria > 30 mg/dia, ou 
alterações equivalentes) e/ou “perda de função 
renal” (definida como uma taxa de filtração 
glomerular < 60 ml/min/1.73 m2), por um período 
maior ou igual a três meses (por que o pré-
requisito temporal? Importante para diferenciar 
IRA de DRC!). Diferente da IRA, na DRC não 
ocorre regeneração do parênquima renal – a 
perda de néfrons é irreversível! 
Obs.  existem situações em que o paciente se torna 
“agudamente um nefropata crônico”: na necrose 
intersticial aguda e na glomerulonefrite rapidamente 
progressiva por exemplo a instalação da DRC ocorre de 
forma aguda. 
Os principais métodos de avaliação da 
função renal são: (1) ureia sérica; (2) creatinina 
sérica; (3) clearance de creatinina, que pode ser 
diretamente medido (urina de 24h), ou estimado 
através de fórmulas matemáticas; (4) clearance 
de radiotraçadores e (5) clearance de inulina. 
Ureia. É formada no fígado a partir da molécula 
de amônia (NH3). Como a ureia é eliminada quase 
que exclusivamente pelo rim podemos utilizar 
seus níveis séricos para uma estimativa grosseira 
da função excretória renal. O valor normal da 
ureia é 20-40 mg/dl. 
Creatinina sérica. Substância atóxica produzida 
pelo tecido muscular, derivada da creatina, 
molécula armazenadora de energia no miócito. O 
valor normal da creatinina é: Homens < 1,5 mg/dl; 
Mulheres < 1,3 mg/dl. 
CÁLCULO DO CLEAREANCE DE CREATINA - 
Cockcroft-Gault 
(140 – Idade) X Peso 
------------------------------  HOMENS 
 72 X Creatinina 
(140 – Idade) X Peso 
------------------------------ X 0,85  MULHERES 
 72 X Creatinina 
CLASSIFICAÇÃO PELA TFG: 
> ou = 90  G1 
< 90 G2 
< 60  G3 (a/b) – de 60 a 45= G3a; < 45 G3b 
< 30  G4 
< 15  G5 
Albuminúria: 
A1: <30 / A2: 30 – 300 () / A3: >300 
 
Fazer IECA ou BRA, não pela hipertensão, mas 
pela nefroproteção!!! 
TODA nefropatia crônica após 3 a 20 anos 
de duração podem evolui para a Doença Renal 
em Fase Terminal (DRFT), com níveis residuais 
de TFG <15% do normal. As características 
específicas seguem uma alteração universal: 
fibrose glomerular e intersticial + atrofia dos 
túbulos (perda TOTAL dos néfrons)  
apresentação dos sintomas da Síndrome Urêmica 
(uremia) e consequente necessidade de métodos 
dialíticos e transplante renal! 
Como se tem realizado o estadiamento da 
DRC atualmente? Através do sistema KDIGO, 
revisado 2013. Essa classificação estratifica o 
paciente quanto ao risco de DRC.
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Além da taxa de filtração glomerular 
também se valoriza o grau de albuminúria (este 
último é capaz de predizer o prognóstico 
independentemente da TFG)  logo a 
classificação final é composta pela combinação 
dos estágios G + A, devendo-se acrescentar a 
letra D caso o paciente esteja em diálise – Ex.: 
G1A2 (TFG normal, porém, presença de dano 
renal); G3aA1 (DRC leve a moderada); G5DA3 
(falência renal “proteinúrica” em diálise). . . 
 Principais causas de DRC no Brasil e 
mundo: Diabetes Mellitus e Hipertensão 
Arterial. 
 
Causas de DRFT no Brasil; foco na Glomeruloesclerose 
Diabética e a Nefroesclerose Hipertensiva. 
Relembrando. . . 
Independente da causa básica da injúria renal, 
há uma resposta adaptativa dos néfrons 
remanescentes, que passam a “hiperfiltrar” – eis 
a explicação para DR leve com creatininemia 
normal, sem hipervolemia ou alterações 
eletrolíticas. Esse mecanismo compensatório, 
inicialmente benéfico, causa lesão nefrótica com 
o tempo, evoluindo com proteinúria e IR 
progressiva: indução de glomeruloesclerose 
segmentar focal (GESF secundária). 
 Drogas bloqueadoras do sistema renina-
angiotensina-aldosterona: bloqueiam a ação da 
angiotensina II e evitam a constrição da 
arteríola eferente, reduzem a hipertensão 
intraglomerular e a hiperfiltração  retardo 
do processo. 
 O bloqueio do RAA também: reduz efeitos 
diretamente fibrogênico e pró-inflamatórios 
de seus mediadores, reduzindo a atrofia do 
parênquima renal. 
Obs.: quanto + proteinúria  + TGF-beta; quanto 
+ TGF-beta = + deposição de colágeno no 
interstício renal; logo, o controle da proteinúria 
diminui a TGF-beta e diminui fibrose! 
Como Prevenir ou Retardar a Instalaçãoda DRFT? 
Diagnóstico precoce + Intervenção precoce!!! 
Albuminúria ≥ 30 mg/24h persistente 
sinaliza pacientes com maior risco de evolução 
para DRC progressiva e rins em fase terminal. 
OU SEJA: quanto maior a proteinúria, maior a 
queda anual na TFG! 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
IMPORTANTE LEMBRAR TAMBÉM: a perda de 
néfrons sobrecarrega os remanescentes, 
induzindo a hiperfiltração desses; no entanto, a 
hiperfiltração adaptativa também induz a lesão 
glomerular: inicialmente pela GESF e com o 
tempo evolui para glomeruloesclerose global 
difusa + atrofia de todo o néfron + fibrose. 
 O bloqueio do SRAA comprovadamente 
previne ou atrasa esta evolução. 
 As drogas utilizadas para redução no grau 
de proteinúria são: IECA ou Antagonistas 
da Angiotensina II, MAS NÃO DEVEM 
SER USADAS EM CONJUNTO  risco de 
hipercalemia e piora da função renal. 
Os alvos terapêuticos no controle da 
proteinúria são para níveis inferiores a 0,5-1 g/dia, 
ou, pelo menos, uma queda superior a 50-60% 
em relação ao valor inicial. 
As literaturas divergem sobre qual valor 
admitir como meta pressórica para o paciente 
com DRC; algumas metas são de uma PA < 130 
x 80 mmHg, principalmente se o paciente for 
portador de DRC proteinúrica (> 1g/dia de 
proteína na urina) e referências mais recentes 
(como o VIII Joint, de 2014) preconizando como 
meta uma PA < 140 x 90 mmHg para todos os 
nefropatas. 
Logo, a PA deve ser OBRIGATORIAMENTE 
mantida abaixo de 140 x 90 mmHg em todos os 
pacientes e, se possível, mantê-la abaixo de 130 
x 80 mmHg principalmente em portadores de 
DRC proteinúrica. 
Outros fatores incluem o controle glicêmico 
rigoroso em diabéticos, tratamento da acidose 
metabólica, restrição moderada de proteínas na 
dieta (controverso) e controle da dislipidemia. 
O tratamento de glomerulonefrites e 
vasculites também é importante no tratamento 
de pacientes com DRC. Essas patologias são 
tratadas com uso de corticosteroides e outros 
imunossupressores como a ciclofosfamida. A 
plasmaférese também pode “salvar” os rins de 
certos subgrupos de pacientes (doença de 
Goodpasture). 
Distúrbios hormonais – perda da função 
endócrina 
O principal desequilíbrio hormonal da 
síndrome urêmica é a elevação dos níveis de 
paratormônio (PTH). O rim possui função 
endócrina produzindo eritropoetina e calcitriol – 
a deficiência de eritropoetina é o principal fator 
patogênico da anemia urêmica. 
OBS.: dá-se o nome síndrome urêmica ao 
conjunto de sinais e sintomas que aparece na 
insuficiência renal grave, quando a filtração 
glomerular está <30 ml/min. 
Algumas manifestações da síndrome 
urêmica respondem bem à diálise enquanto 
outras necessitam de tratamento específico (ou 
até mesmo transplante renal). 
Distúrbios hidroeletrolíticos mais frequentes na 
síndrome urêmica 
 
Os rins na síndrome urêmica se tornam 
incapazes de reagir a mudanças na dieta por 
exemplo: ficam cada vez mais incapazes de 
excretar o excesso e conservar eletrólitos em 
situações de privação. Nesses pacientes, uma 
ingestão acima de 100 mEq/dia de sódio já pode 
ser suficiente para causar hipervolemia e suas 
consequências clínicas: (1) hipertensão arterial 
sistêmica; (2) edema generalizado. 
Se a hipervolemia piorar subitamente, como 
após a ingesta de alimentos ricos em sódio, o 
paciente pode evoluir com edema agudo de 
pulmão, apresentando ritmo de galope (B3), 
estertoração pulmonar e insuficiência 
respiratória. 
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Se a restrição de sal na dieta for muito 
intensa, ocorre balanço negativo de sódio e 
evolução para hipovolemia. 
O balanço de água fica comprometido; em 
pacientes cuja filtração glomerular está abaixo de 
10 ml/min (10% da função renal), um consumo de 
água acima de 2-3 L/dia já pode ser suficiente 
para promover retenção de água livre, diluindo o 
sódio plasmático – hiponatremia. 
A retenção de potássio na insuficiência 
renal crônica é comum apenas quando a filtração 
glomerular está < 5-10 ml/min (menos de 5-10% 
da função renal). 
Quanto mais oligúrico for o paciente mais 
ele pode reter potássio – hipercalemia. O potássio 
demora mais para ser retido pelos mecanismos 
de adaptação: (1) aumento da fração excretória 
de potássio por néfron, estimulada pela 
hipercalemia (efeito direto) e pelo hormônio 
aldosterona – os inibidores da ECA, BRA e 
diuréticos poupadores de potássio 
(espironolactona, amiloride) anulam este 
mecanismo, desencadeando hipercalemia; (2) 
aumento da excreção de potássio pelo cólon 
(perda fecal de potássio). Na síndrome urêmica 
a excreção de potássio pelo cólon pode ir de <10% 
para até 40%! Isso é ativado pela própria 
hipercalemia e aldosterona. Logo, a constipação 
pode causar hipercalemia no paciente urêmico. 
OBS.: a uremia inibe a entrada de potássio nas 
células. Logo o paciente urêmico não tolera uma 
carga aguda de potássio, pois perdeu a principal 
defesa imediata contra a hipercalemia – o 
tamponamento celular. 
OBS.: pacientes diabéticos têm 
hipoaldosteronismo hiporreninêmico (disfunção 
da arteríola aferente com diminuição da secreção 
da renina); a redução de aldosterona prejudica a 
excreção de potássio pelos néfrons; o resultado é 
maior propensão à hipercalemia nesses pacientes. 
Desequilíbrio Acido-básico 
Para que o H+ seja de fato excretado na 
urina, ele precisa se ligar a uma base urinária. 
Cerca de 2/3 do H+ é eliminado ligado à amônia 
(NH3), formando o íon amônio (NH4 +). O 1/3 
restante sai ligado a outras bases, principalmente 
ao fosfato. 
Na insuficiência renal crônica, quando a 
filtração glomerular está abaixo de 20 ml/min 
(20% da função renal), a produção renal de 
amônia começa a cair – prejudicando a 
eliminação de H+  ACIDOSE METABÓLICA 
HIPERCLORÊMICA! Com ânion-gap normal. 
Obs.: o aumento do cloreto é para compensar a queda 
do bicarbonato. 
Obs.2: acidose metabólica crônica promove 
desmineralização óssea – o H+ é tamponado no osso em 
troca da liberação de cálcio e fosfato. 
A reposição diária de bicarbonato de sódio 
está indicada quando o bicarbonato plasmático 
for ≤ 20 mEq/L. 
Manifestações Gastrointestinais 
A anorexia é o sintoma mais precoce. 
Seguem-se náuseas, plenitude abdominal e 
vômitos (intolerância gástrica). Estes podem ser 
explicados por dois fatores: (1) gastrite urêmica; 
(2) gastroparesia urêmica. Pode haver enantema 
e edema, com apresentação de petéquias. A 
disgeusia (amargo na boca) está presente. 
Envolvimento do SNC 
Na uremia aguda (ou crônica agudizada), o 
paciente pode apresentar desorientação, letargia, 
lassidão, confusão mental, surto psicótico, 
delirium, associado a sinais de encefalopatia 
metabólica, como nistagmo, disartria, asterixis, 
mioclonia espontânea, fasciculações, hiper-
reflexia e sinal de Babinski bilateral - 
encefalopatia urêmica aguda. Pode evoluir para 
convulsões tônico-clônicas generalizadas, coma e 
óbito, por edema cerebral grave. 
Na uremia crônica, o distúrbio mental tende 
a ser insidioso e mais sutil nas fases iniciais - a 
encefalopatia urêmica crônica. 
Envolvimento do SNA 
Pode haver síndrome de disautonomia. 
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O controle da pressão arterial e da 
frequência cardíaca pode estar alterado! Isso 
pode causar hipotensão postural, hipotensão 
durante a hemodiálise não responsiva a volume e 
frequência cardíaca fixa (com predomínio de 
taquicardia). 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
Pode ser a causa (nefroesclerose 
hipertensiva) ou a consequência da nefropatia!!! 
Em estágios avançados com menos de 10% 
da função renal a hipertensão está presente em 
mais de 90% dos casos. 80% destes são 
hipertensos às custas de volume, pela retenção 
renal de sódio e água + vasoconstrição pela 
hiperativação do sistema RAA. 
OBS.: quando a TFG está muito baixa os IECA e 
BRA costumam induzir IRA e hipercalemia. 
Diuréticos de alça (ex.: furosemida, bumetanida) 
também são bons agentes anti-hipertensivos nos 
nefropatas crônicos. 
OBS.: esses doentes não respondem bem aos 
tiazídicosquando a TFG está abaixo de 30 
ml/min. 
Pericardiopatia 
O derrame pericárdico é visto em 50% dos 
pacientes urêmicos. 
A pericardite urêmica é caracterizada por: 
(1) dor torácica do tipo pleurítica (ventilatório-
dependente), contínua e que piora com o 
decúbito dorsal; (2) atrito pericárdico; (3) 
alterações eletrocardiográficas de pericardite; (4) 
derrame pericárdico. 
O tamponamento cardíaco é a complicação 
mais temida da pericardite urêmica. O quadro 
clínico é composto pelos seguintes achados: (1) 
turgência jugular; (2) taquicardia; (3) pulso 
paradoxal (desaparecimento do pulso na fase 
inspiratória). 
O tratamento da pericardite urêmica é a 
diálise ou a intensificação da diálise (hemodiálise 
diária por dez dias) – pela tendência hemorrágica 
nesses pacientes, o procedimento deve ser 
realizado sem heparina. 
Envolvimento Pulmonar 
Os pulmões do paciente urêmico estão 
geralmente com aumento do conteúdo líquido. 
Este edema é chamado de Edema Pulmonar 
Cardiogênico, e responde bem ao processo de 
ultrafiltração (retirada de sódio e água na diálise). 
Algumas alterações não respondem à 
diálise: (1) a disfunção da musculatura 
respiratória pela miopatia urêmica pode ser um 
importante fator para a dispneia do paciente; (2) 
a calcificação do parênquima pulmonar 
decorrente do hiperparatireoidismo secundário e 
do elevado produto cálcio-fosfato. 
Envolvimento Pleural 
Cerca de 20% dos pacientes urêmicos têm 
derrame pleural. Alguns apresentam sintomas do 
tipo dor pleurítica, tosse ou dispneia. Algumas 
características do líquido pleural podem ajudar a 
diferenciar de causas infecciosas: (1) aspecto 
hemorrágico (apesar de na maioria das vezes ser 
amarelo-citrino); (2) glicose normal; (3) pH > 
7,30; (4) leucócitos e proteína não tão elevados 
como na pleurite infecciosa. 
Distúrbios da Hemostasia 
A uremia inibe todas as funções 
plaquetárias (adesão, ativação e agregação). O 
fator de von Willebrand encontra-se inibido na 
uremia... Além disso, as plaquetas também ficam 
depletadas de ADP e serotonina, e reduzem sua 
capacidade de gerar tromboxane A2. 
Toxinas dialisáveis estão implicadas na 
disfunção plaquetária urêmica, com destaque 
para o ácido guanidinossuccínico. A anemia 
também contribui: com um hematócrito normal, 
o fluxo laminar de sangue faz com que as 
hemácias se localizem no centro do vaso, 
"empurrando" as plaquetas para a periferia. 
O distúrbio urêmico da hemostasia pode ser 
inicialmente controlado pela administração de 
desmopressina (dDAVP): 3 μg/kg intranasal ou 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
0,3 μg/kg intravenoso. A anemia sempre deve ser 
tratada, através da reposição de eritropoetina 
recombinante ou mesmo hemotransfusão de 
urgência. 
O tratamento definitivo deve ser a diálise. 
Intolerância à Glicose e Metabolismo da 
Insulina 
O metabolismo dos carboidratos encontra-
se alterado na uremia, levando às seguintes 
consequências: (1) intolerância à glicose; (2) 
pseudodiabetes urêmico. Na verdade, são graus 
variáveis do mesmo distúrbio, marcado pela 
resistência periférica à insulina associada à 
disfunção da célula beta da ilhota pancreática. 
A intolerância à glicose é definida 
clinicamente por uma glicemia pós-prandial de 
2h maior que 140 mg/dl, enquanto o diabetes (ou 
pseudodiabetes urêmico) define-se por uma 
glicemia de jejum > 125 mg/dl ou pós-prandial de 
2h maior que 200 mg/dl. 
A resistência periférica à insulina melhora 
significativamente após os dois primeiros meses 
de terapia dialítica e com a dieta hipoproteica. 
Anemia – não responde à diálise 
A anemia é uma das primeiras 
manifestações da síndrome urêmica. Em geral, se 
instala quando a filtração glomerular cai abaixo 
de 30-40 ml/min (creatinina sérica > 2,0-3,0 
mg/dl). 
A anemia urêmica é normocítica e 
normocrômica. 
O principal fator implicado na gênese da 
anemia urêmica é a deficiência relativa de 
eritropoetina – hormônio que age na medula 
óssea estimulando a diferenciação de células-
tronco em células progenitoras da série eritroide. 
Na insuficiência renal crônica, com um 
hematócrito de 25%, os níveis de eritropoetina 
estão em 20-25 mU/ml, isto é, acima dos valores 
de referência, porém, muito abaixo do esperado 
para o grau de anemia... 
Toxinas dialisáveis e aumento de PTH 
também estão implicados, reduzindo a meia-vida 
da hemácia de 120 para 65-70 dias e inibindo o 
efeito da eritropoetina na medula óssea. O PTH 
promove fibrose medular, importante fator que 
contribui para a queda na produção de hemácias! 
Além destes fatores relacionados à própria 
síndrome urêmica, possíveis agravantes da 
anemia em renais crônicos são carência de ferro, 
carência de vitaminas (ácido fólico, B12) e 
intoxicação pelo alumínio – o principal é a 
carência de ferro. A hemodiálise também 
contribui bastante para perda sanguínea crônica. 
O diagnóstico deve ser feito na presença de 
ferritina < 100 ng/ml e saturação de transferrina 
< 20%. Neste caso, está indicada a reposição de 
ferro. É praxe a reposição rotineira de ferro IV 
em pacientes submetidos à hemodiálise. 
Outro fator importante para a anemia da 
DRC é a carência de folato (tendência à anemia 
megaloblástica). O ácido fólico é perdido na 
hemodiálise – motivo pelo qual é reposto ácido 
fólico de rotina nos pacientes que realizam 
hemodiálise. 
Obs.: a anemia por intoxicação pelo alumínio deve ser 
suspeitada diante de uma anemia microcítica que não 
responde à reposição de eritropoetina recombinante 
nem ao ferro parenteral!!! 
O TRATAMENTO da anemia urêmica baseia-
se na reposição de eritropoetina recombinante 
por via subcutânea (visando atingir uma 
hemoglobina média de 11 g/dl e um hematócrito 
de 33%), devendo ser iniciado quando os níveis 
de hemoglobina caírem abaixo de 10 g/dl. O 
controle do hiperparatireoidismo contribui para a 
melhora da anemia. 
 A darbepoetina alfa (Aranesp), um análogo da 
eritropoetina de meia-vida mais longa, pode ser 
administrada a cada uma a duas semanas ou até 
mensalmente. 
Antes de iniciar a eritropoetina 
recombinante, avaliar os estoques de ferro – o 
tratamento não terá efeito sem estoques 
corporais de ferro. Avaliar também a saturação 
de transferrina e ferritina sérica. Quanto a 
saturação de transferrina for < 20% ou a ferritina 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
for < 100 ng/ml, é obrigatória a reposição de ferro 
por cinco semanas antes da primeira dose de 
eritropoetina. 
Osteodistrofia Renal 
É um distúrbio da síndrome urêmica que 
culmina com desmineralização óssea e 
predisposição a fraturas, dor óssea e 
deformidade esquelética. São dois os principais 
tipos de doença óssea na DRC: 
 Osteopatia de alto metabolismo (alto turn 
over): decorre do hiperparatireoidismo 
secundário  osteíte fibrosa cística; 
 Osteopatia de baixo metabolismo (baixo 
turn over): a doença óssea adinâmica. 
 Outra terceira forma, menos comum, é a 
osteomalácia (baixo turn over). 
Osteíte Fibrosa Cística 
O paratormônio (PTH) estimula a 
reabsorção do osso, que ativa a neoformação 
óssea (alto turn over). A desmineralização do osso 
é reposta com colágeno! Na esperança de que os 
níveis de cálcio sanguíneo subam e o cálcio possa 
ser reposto no osso, o que infelizmente, na DRC 
não irá ocorrer. Ademais, o estímulo metabólico 
excessivo também leva à fibrose parcial da 
medula óssea e ao surgimento de áreas císticas 
no osso, as quais podem sangrar dando origem 
aos "tumores marrons" (cistos repletos de sangue 
"antigo"). 
Resuminho. . . o PTH aumenta muito na osteíte 
fibrosa cística causada pela DRC e o que ele 
faz é retirar cálcio do osso para o sangue. Por 
que isso ocorre? Por que o paciente com DRC 
tem um rim com baixa ou nenhuma produção 
de calcitriol, a forma ativa da vitamina D! Sem 
o calcitriol, o cálcio da ingestão alimentar não é 
absorvido e reduzimos/zeramos o nível de cálcio 
sérico. . . o quê o corpo faz para repor esse 
cálcio? Retira cálcio do osso, através do 
estímulo do PTH, já que o cálcio que estamos 
“comendo”através dos alimentos não consegue 
ser absorvido!!! E o resultado é um osso cada 
vez mais desmineralizado. 
O osso sofre alterações pelo 
hiperparatireoidismo secundário (osteíte fibrosa 
cística) e o exame de sangue apresenta outra 
combinação: hiperfosfatemia + hipocalcemia + 
elevação do PTH-intacto (> 100 pg/ml). O cálcio 
pode estar levemente reduzido ou normal baixo 
e o fosfato muitas vezes encontra-se bastante 
elevado (> 6,5 mg/dl). Isso pode resultar na 
precipitação de fosfato de cálcio insolúvel nos 
tecidos e sangue, causando problemas cardíacos, 
rigidez vascular e isquemia e necrose de pele 
(calcifilaxia). 
Os ACHADOS CLÍNICOS são: 
 Dor óssea predominante em região lombar 
(lombalgia), mas também podem estar 
presentes em: quadril, joelho, membros 
inferiores, costelas; 
 Fraturas patológicas podem aparecer com 
pequenos traumas ou distensão do osso; 
 Deformidades ósseas, a mais comum é a 
cifoescoliose toracolombar; 
 Nas crianças há o “raquitismo renal”; 
 Os achados sanguíneos mais sugestivos de 
osteíte fibrosa cística são: hiperfosfatemia 
grave (P > 6,5 mg/dl), PTH-intacto muito 
elevado (> 450 pg/ml); fosfatase alcalina 
sérica elevada, achados radiológicos. 
 
Depósitos teciduais e vasculares de cálcio: observar a 
deposição de cálcio nos tecidos moles periarticulares 
(setas pretas) e em um vaso (setas brancas). 
9 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
Reabsorção subperiosteal das falanges da mão (achado 
mais característico). 
 
Crânio em "sal e pimenta" – áreas líticas se alternando 
a áreas blásticas (hiperdensas). 
 
“Tumor marrom" – lesões císticas entremeadas à 
esclerose óssea, encontradas especialmente nas 
extremidades (úmero, falanges, etc.). Possui este nome 
em função de seu aspecto macroscópico característico. 
 
Coluna em rugger jersey (em referência a um tipo de 
camisa americana listrada) – a comparação é feita pela 
presença de áreas blásticas nos limites superior e 
inferior da vértebra e áreas líticas no centro. 
 
A pseudofratura de Looser: um achado característico da 
osteomalácia na insuficiência renal crônica. 
10 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Doença Óssea Adinâmica 
A doença óssea adinâmica é uma forma 
atualmente comum de osteodistrofia renal. Os 
fatores de risco mais importantes são: idade 
avançada, diabetes mellitus e, principalmente, a 
terapia do hiperparatireoidismo secundário (ver 
adiante). Esta forma de osteopatia, também 
chamada de doença óssea aplásica, é 
caracterizada por um baixo metabolismo e 
atividade celular do osso, determinando uma 
importante perda da densidade óssea (como se 
fosse uma osteoporose...) – ao que parece o 
quadro inflamatório da DRC, alto nível de 
citocinas pró-inflamatórias diminui a atividade 
metabólica do osso. 
Tratamento da Osteodistrofia Renal 
O HIPERPARATIREOIDISMO 
SECUNDÁRIO na DRC tem altos níveis de PTH 
às custas de hiperfosfatemia e deficiência de 
calcitriol. O tratamento se baseia na redução dos 
níveis séricos de fosfato e no aumento dos níveis 
séricos de calcitriol. 
 A primeira medida é a restrição de fosfato 
na dieta (< 800 mg/dia); 
 Se a restrição dietética não for suficiente, 
está indicado o uso de quelantes orais de 
fosfato, administrados juntamente às 
refeições (evitam a absorção do fosfato 
presente na dieta); 
 Em casos ainda refratários: devemos 
acrescentar a reposição de calcitriol. Dose: 
0,5-1 micrograma/dia. 
Monitora-se a calcemia e a fosfatemia, 
mantendo o fosfato próximo a 4,5 mg/dl e o 
cálcio próximo a 8,5 mg/dl. Os níveis de PTH 
devem ser mantidos entre 150-300 pg/ml 
(valores relativamente altos), para evitar o 
surgimento de doença óssea adinâmica. 
 Os calciomiméticos (ex.: cinacalcete) 
podem ser associados às demais medidas 
citadas em pacientes refratários. 
E se DE TUDO O PACIENTE PERMANECER 
REFRATÁRIO ÀS MEDIDAS CITADAS: 
paratireoidectomia subtotal. Outras indicações 
para a cirurgia: 
 Dor óssea intratável; 
 Fraturas recorrentes; 
 Prurido intratável; 
 Disfunção orgânica por calcificação; 
 Calcifilaxia; 
 Hiperparatireoidismo terciário; 
 Hiperfosfatemia + alto duplo-produto 
refratários. 
Na DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA, o 
tratamento não é específico. A conduta 
preconizada é deixar o PTH ficar mais elevado – 
o que infelizmente vai de encontro à terapia do 
hiperparatireoidismo. 
Manifestações Cutâneas 
A pele do paciente urêmico costuma ser 
seca (xerose urêmica) e hiperpigmentada 
(principalmente em áreas expostas ao Sol), 
devido à redução da vitamina A cutânea e ao 
acúmulo de urocromos (escórias pigmentadas), 
respectivamente. Em pacientes não submetidos à 
diálise há a presença de neve urêmica, uma 
espécie de pó branco. Pode haver porfiria 
cutânea tarda (dermatoporfiria bolhosa pelo 
acúmulo de uroporfirinas), prurido urêmico 
(multifatorial), cabelos quebradiços, secos e sem 
coloração, alterações nas unhas. 
Manifestações Articulares e Musculares 
Pacientes com uremia crônica podem 
apresentar quadros agudos de monoartrite, 
oligoartrite, periartrite ou tenossinovite. As 
principais causas são: 
 Depósito de cristais (gota, pseudogota, 
artrite por oxalato de cálcio, artrite por 
fosfato de cálcio básico); 
 Artrite séptica (as bactérias mais comuns 
são o Staphylococcus aureus e os Gram-
negativos - gonococos, Pseudomonas, E. 
coli, Klebsiella)  No renal crônico, a 
artrite séptica pode ocorrer sem febre ou 
leucocitose. 
11 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Como diferenciar? Punção do líquido sinovial! Na 
artrite por depósito de cristais o aspecto é 
turvo e os leucócitos encontram-se na faixa 
2.000-40.000/mm³, enquanto na artrite séptica 
o aspecto é turvo ou purulento e os leucócitos 
estão mais elevados, na faixa 20.000-
300.000/mm³. 
As articulações mais acometidas são a 
metatarsofalangiana do hálux (podagra) e o 
joelho. 
O tratamento da artrite por depósito de 
cristais deve ser feito com AINE ou colchicina, 
na fase aguda, tomando-se o cuidado de utilizar 
doses mais baixas e por curto período 
Envolvimento Muscular 
A miopatia urêmica, tem como fator causal 
a deficiência de calcitriol. O quadro é de fraqueza 
da musculatura proximal (cinturas pélvica e 
escapular), manifestando-se como dificuldade 
em levantar da cadeira, subir escada, pentear o 
cabelo, etc. 
Manifestações Cardíacas e Coronariana 
São as causas mais comuns de óbito na 
DRC: 40% de todos os óbitos. 
O processo aterosclerótico nesses 
pacientes se acelera – tem fatores de risco 
tradicionais (HAS, dislipidemia, DM, hiper-
homocisteinemia) e não tradicionais (inflamação 
sistêmica, redução do óxido nítrico, disfunção 
endotelial). 
A hipertrofia ventricular esquerda está 
presente em cerca de 80% dos pacientes com 
uremia crônica – é uma HVE do tipo concêntrica 
em 50% dos casos e excêntrica em 30% deles. 
As pressões de enchimento elevam-se como 
consequência ao déficit de relaxamento 
miocárdico e à redução da complacência do 
ventrículo. 
E ainda, pode haver cardiomiopatia dilatada. 
 
 
Dislipidemia 
A dislipidemia mais comum da uremia é a 
hipertrigliceridemia isolada (tipo IV), detectada 
em cerca de 80% dos pacientes. Há uma queda 
do HDL, enquanto o LDL e o colesterol total 
encontram-se geralmente na faixa normal. 
Estado Hipercatabólico: desnutrição 
proteicocalórica 
O paciente urêmico costuma ter 
catabolismo proteico acelerado + baixa ingestão 
de proteína: a consequência é a desnutrição 
proteicocalórica. 
A perda proteica pode ocorrer na urina, nos 
portadores de síndrome nefrótica ou na diálise 
peritoneal. 
Distúrbio Imunológico 
A função dos neutrófilos (leucócitos 
polimorfonucleares), isto é, sua capacidade 
fagocítica e bactericida, está deprimida na 
uremia, predispondo a infecções bacterianas ou 
fúngicas com evolução grave. Uma discreta 
linfopenia pode ocorrer, a imunidade humoral, 
dependente de linfócitos B, geralmente está 
deficiente. 
Tratamento pelos Estágios da TFG 
GI, GII e G3a 
A hipertensão arterial e proteinúria são os 
problemas chavenessas fases. A hipertensão é 
agravada pela nefropatia. Nessas fases a conduta 
é focada em PREVENIR ou RETARDAR A 
PROGRESSÃO da IR e doenças cardiovasculares. 
 O alvo da pressão arterial é < 140 x 90 
mmHg (ou < 130 x 80 mmHg, se possível, 
na DRC "proteinúrica"); as drogas de 
escolha são os IECA ou BRA: reduzem a 
hiperfiltração dos néfrons remanescentes 
e aliviam a hipertensão intraglomerular – 
objetivos básicos são reduzir a proteinúria 
para níveis < 0,5-1 g/dia, ou níveis menores 
que 50-60% do valor inicial; 
12 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 Glomerulonefrite e vasculites: tratadas 
agressivamente com corticosteroides e 
imunossupressores; 
 Obesidade, sedentarismo, tabagismo, 
dislipidemia, DM. . . combater/tratar 
qualquer outro fator de risco 
cardiovascular presente. 
A hiperuricemia deve ser tratada com 
drogas redutoras da produção endógena de ácido 
úrico (ex.: alopurinol, em doses corrigidas). Outra 
conduta (controversa) é a restrição de proteínas 
na dieta – diminuindo as escórias nitrogenadas e 
sobrecarga dos néfrons. 
Obs.: idealmente, a dieta deve ser conduzida sob a 
supervisão de um nutricionista. 
 A meta é de tentar manter uma ingesta 
proteica por volta de 0,8 g de proteína/kg 
de peso por dia; se mesmo assim os 
pacientes desenvolverem acidose 
metabólica, hiperfosfatemia ou 
manifestações urêmicas reduzi-la até 0,6 
g de proteína/kg de peso por dia. 
G3b, G4 – fases iniciais da síndrome urêmica 
Estes pacientes ainda têm diurese normal 
e creatinina plasmática entre 2,0-3,0 mg/dl. O 
tratamento visa basicamente o controle da 
hipertensão arterial (mais grave nesta fase), da 
anemia e da osteodistrofia renal e metabolismo 
cálcio-fósforo. 
 Utiliza-se diureticoterapia com diuréticos 
de alça (furosemida) em altas doses; 
 Em casos refratários, associa-se outro 
anti-hipertensivo: IECA ou BRA, com muito 
cuidado – risco de hipocalemia e retenção 
de escórias nitrogenadas. 
OBS.: tomar cuidado com os pacientes renais 
crônicos com dificuldade de retenção renal de 
sódio – não restringir excessivamente o sódio na 
dieta desses doentes. 
Principais causas de agudização da IRC: 
 Hipovolemia (pré-renal); 
 Uso de drogas nefrotóxicas 
(radiocontraste iodados, AINE, 
aminoglicosídeos); 
 Obstrução (pós-renal). 
G5 – doença renal em fase terminal 
O paciente apresenta TFG < 15 ml/min/1,73 
m², creatinina sérica > 6-8 mg/dl e ureia sérica > 
120-180 mg/dl. Neste momento, a indicação de 
algum método de substituição renal é 
inquestionável! 
A dieta, neste momento, deve ter restrição 
proteica menos acentuada (1,2–1,3 g/kg/dia), 
tendo como principal objetivo evitar a desnutrição 
proteicocalórica. 
O paciente deve fazer restrição dos 
seguintes elementos: 
- Sódio – 100 mEq/dia (reduzir a retenção 
volêmica); 
- Potássio – 40 mEq/dia (evitar 
hipercalemia) 
- Água – 1.000-1.500 ml/dia (reduzir ou 
prevenir a hiponatremia); 
- Quando o bicarbonato sérico estiver 
persistentemente abaixo de 20 mEq/L, 
está indicada a reposição oral de 
bicarbonato de sódio; 
- A reposição de ferro e ácido fólico está 
indicada em todos os pacientes em 
programa de hemodiálise. 
Insuficiência Renal Aguda - IRA 
Um quadro de insuficiência renal é dito 
agudo (IRA) quando sua evolução é rápida, ao 
longo de horas ou dias. Diagnóstico na maioria 
das vezes laboratorial, pelo reconhecimento da 
elevação da ureia e creatinina plasmáticas 
(azotemia). 
 
 
 
 
13 
Khilver Doanne Sousa Soares 
 
A IRA pode ser dividida em três subtipos, 
de acordo com o débito urinário: (1) IRA oligúrica, 
quando o débito urinário for inferior a 500 
ml/24h, ou 400 ml/24h, dependendo da 
referência; (2) IRA não oligúrica, quando a 
diurese for maior que 400-500 ml/24h; e (3) 
IRA anúrica, para débitos urinários inferiores a 
50 ml/24h ou 100 ml/24h. 
Etiopatogenia 
A injúria renal aguda pode ser causada por 
três mecanismos básicos: (1) hipofluxo renal 
(azotemia pré-renal); (2) lesão no próprio 
parênquima renal (azotemia renal intrínseca); e 
(3) obstrução do sistema uroexcretor (azotemia 
pós-renal). A causa de azotemia renal intrínseca 
mais comum é a NTA (Necrose Tubular Aguda), 
responsável por cerca de 90% dos casos neste 
grupo etiopatogênico. Mas considerando todos os 
mecanismos, o mais comum parece ser o pré-
renal, e o menos comum, o pós-renal. 
 
 
14 
Khilver Doanne Sousa Soares 
1. Pré-renal (hipofluxo) – 55-60%; 
2. NTA (Necrose Tubular Aguda) – 35-40%; 
3. Pós-renal (obstrutiva) – 5-10%. 
Azotemia pré-renal 
É a elevação das "escórias nitrogenadas" 
causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. É 
o tipo mais comum de injúria renal aguda (55-
60% dos casos). As principais causas são: (1) 
hipovolemia; (2) estados de choque; (3) 
insuficiência cardíaca; (4) cirrose hepática com 
ascite. Há a diminuição do volume circulante 
efetivo. 
Quando a Pressão Arterial Média (PAM) cai, 
as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a 
resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo 
renal. Em condições normais, o fluxo sanguíneo 
renal é preservado até uma PA sistólica de 80 
mmHg. 
Os AINE (inibidores da formação de 
prostaglandinas), os inibidores da ECA e os 
antagonistas do receptor de angiotensina II 
prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da 
TFG!!! Estes fármacos podem precipitar azotemia 
pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, 
como aqueles com hipovolemia moderada a 
grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou 
estenose bilateral de artéria renal. 
Na tentativa de conservação hidrossalina, a 
angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio 
e água pelo néfron proximal, enquanto a 
aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e 
água no néfron distal. A vasopressina aumenta a 
reabsorção de água livre no néfron distal. 
Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e 
pobre em sódio. 
Causas de azotemia pré-renal 
 
Há ainda a síndrome hepatorrenal (SHR), 
uma forma peculiar de IRA pré-renal – não pode 
ser resolvida apenas com reposição volêmica. 
Neste caso, o mecanismo da IRA consiste 
numa intensa vasoconstrição nas artérias e 
arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex), 
o que configura um tipo de IRA "funcional" 
potencialmente reversível. Acontece que essa 
reversibilidade depende única e exclusivamente 
da normalização da função hepática. 
Azotemia renal intrínseca 
É a disfunção renal aguda causada por 
lesão no próprio parênquima renal. É responsável 
por 35-40% dos casos de injúria renal aguda. 
Enquanto o comprometimento glomerular 
(glomerulopatias) predomina entre as causas de 
lesão renal intrínseca crônica, a causa mais 
comum nos casos agudos é a Necrose Tubular 
Aguda (NTA) que responde por cerca de 90% dos 
casos. 
Causas de IRA por lesão intrínseca 
 
15 
Khilver Doanne Sousa Soares 
Azotemia pós-renal 
É uma disfunção renal causada por 
obstrução agudado sistema uroexcretor – é 
responsável por 5 a 10% dos casos de injúria renal 
aguda. 
Após um quadro de obstrução urinária 
aguda, a pressão no interior dos túbulos renais 
aumenta de maneira súbita. Após 12 a 24 horas 
do início da obstrução observamos a síntese 
progressiva de substâncias vasoconstritoras. A 
longo prazo, observa-se uma nefrite 
tubulointersticial crônica. 
A condição de base mais frequentemente 
encontrada é a hiperplasia prostática benigna! 
Tomar cuidado com a infecção: a 
pielonefrite leva à perda renal em poucos dias. 
Na NTA a urina então estará com muito 
sódio e muita água (mais diluída). Na NTA, os rins 
tornam-se incapazes de concentrar a urina – um 
distúrbio chamado isostenúria. 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
Diálise 
Diálise é um método de depuração de 
substâncias do plasma humano pelo fenômeno 
de difusão passiva, através de uma membrana 
semipermeável. 
O método dialítico pode ser realizado de 
duas maneiras: 
Indicações de diálise de emergência 
 Hemodiálise (HD): o processo é realizado 
em um circuito extracorpóreo, utilizando-
se uma membrana artificial. Umou mais 
vasos sanguíneos do paciente são 
puncionados para que seu sangue percorra 
um circuito tubular e passe pelo filtro; 
 Diálise Peritoneal (DP): o processo de 
diálise é realizado dentro do próprio corpo, 
utilizando-se o peritônio como a 
membrana semipermeável. O peritônio é 
um tecido extremamente vascularizado, 
contendo capilares de permeabilidade 
acentuada, e banhado externamente pelo 
líquido peritoneal. Podemos infundir a 
solução de diálise dentro da cavidade 
peritoneal, induzindo ascite. As substâncias 
se difundem do sangue (que passa pelos 
capilares peritoneais) para a cavidade 
peritoneal (contendo a solução de diálise), 
através do peritônio. 
As veias mais utilizadas para a instalação do 
cateter de dupla luz são a jugular interna e a 
femoral. A subclávia deve ser evitada, uma vez 
que a presença de cateteres calibrosos nessa 
veia aumenta o risco de estenose vascular. 
 
Fonte: https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-
tratamentos/tratamentos/dialise-peritoneal/. 
 
Fonte: https://baraovascular.com.br/todos-os-
tratamentos/acesso-para-hemodialise/. 
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Referências 
Medcurso. Nefro – Ciclo I – As funções do 
rim, Insuficiência Renal Aguda, 
Insuficiência Renal Crônica, Terapia de 
Substituição Renal, 2020/2021. 
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/dialise-peritoneal/
https://www.sbn.org.br/orientacoes-e-tratamentos/tratamentos/dialise-peritoneal/
https://baraovascular.com.br/todos-os-tratamentos/acesso-para-hemodialise/
https://baraovascular.com.br/todos-os-tratamentos/acesso-para-hemodialise/