Fibrilação e Flutter Atrial - RESUMO CARDIOLOGIA

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Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC – Turma 192 
 
• Atividade elétrica de um ritmo cardíaco fisiológico vem do nodo sinusal - células especializadas próximo ao 
óstio da cava superior – que é automático e se despolariza espontaneamente com frequência de disparos 
• A atividade elétrica sinusal do átrio no ECG se vê como → onda P+ em D1 e D2 
• Impulso chega no nó AV, próximo ao anel tricúspide, na parte baixa do septo interatrial 
o Atraso fisiológico de aprox. 120-200ms (3-5 mm no traçado) → INTERVALO PR 
• Depois passa para o feixe de His + fibras de Purkinje → impulso para todo o endocárdio 
o Ativação ventricular → condução rápida pelo sistema Purkinje → QRS estreito 
• Após despolarização ventricular > período refratário > repolarização ventricular → onda T 
o Intervalo QT → período refratário efetivo (PRE) dos ventrículos 
• FC = 1500/quadradinhos entre RR 
 
❖ As arritmias cardíacas ocorrem por 3 mecanismos possíveis: 
• Alteração do automatismo cardíaco → por aceleração ou desaceleração das estruturas automáticas do 
coração, como o nó sinusal, nó AV ou o próprio miocárdio 
o Batimentos ou despolarizações ectópicas - distúrbios elétricos atriais, ventriculares ou da junção AV 
• Distúrbio de condução AV → condução acelerada (Sd de WolffParkinson-White) ou lenta (bloqueio AV) 
• Combinações de distúrbios de automatismo e condução → extrassístole atrial com bloqueio AV ou 
taquicardia atrial com bloqueio AV 3:1 são exemplos. 
IDENTIFICANDO ARRITMIAS 
• As arritmias são interpretadas pela análise do traçado eletrocardiográfico em derivação única 
• Sempre caracterizar a gravidade para definir a conduta → paciente estável ou instável? 
• Verifica-se os 4 “Ds” → Dizziness (tontura, sonolência), Dispneia, Dor torácica, Down pressure (hipotensão) 
o Alteração da consciência por baixo DC, insuficiência respiratória, congestão pulmonar, dor torácica 
com características isquêmicas e Sinais e sintomas de choque/baixo DC 
• Para qualquer resposta “sim”, o paciente está “instável” → demanda intervenção agressiva para controle 
do ritmo, sem tempo para aguardar o efeito de drogas antiarrítmicas 
o Bradicardias - uso imediato do marca-passo transcutâneo; Taquiarritmias - cardioversão elétrica 
 
 
• Na FA existem vários pontos onde miócitos atriais “doentes” originam estímulos elétricos além do nodo 
sinusal – estímulo extrassistólico atrial, gerando circuitos de reentrada com períodos refratários diversos 
o Os átrios não contraem corretamente, “chacoalham” 
• Os critérios eletrocardiográficos são 
1. Ausência de onda P ou qualquer atv elétrica atrial regular 
2. QRS estreito (a não ser em caso de BR associado) 
3. Irregularidade no intervalo RR 
4. FC entre 90-170 bpm 
 
 
 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC – Turma 192 
• O estímulo extrassistólico atrial com os circuitos de reentrada fazem o ritmo ser irregularmente irregular 
• O átrio apresenta movimentos fibrilatórios anárquicos, fazendo a linha de base do ECG ser irregular (pode 
haver ondas f, com frequência de 400-600x/min) 
• Se esses estímulos atriais passassem para os ventrículos → FC chegaria entre 400-600bpm (FV) 
o O nodo AV filtra os estímulos deixando passar entre 90-170 p/ min 
ETIOLOGIAS 
• Taquiarritmia mais comum → 1-2% na população, incidência aumenta com a idade > 65 anos 
• FA é fator de risco (2x) independente para morte em > 60 anos – e há risco de AVE 5x maior 
❖ FR → HAS, DM, IAM, IC, DPOC, obesidade, SAOS, valvopatias, álcool, atletas (5,5x) 
• Acontece principalmente em cardiopatas, idosos e hipertensos 
o Cardiopatias + relacionadas → sobrecarga atrial (valvopatia mitral até 70%, cardiomiopatia dilatada 
e hipertrófica até 30%), infiltração ou inflamação atrial (miocardite, pericardite), CIA 
o IAM cursa com FA em 6-10% (devido isquemia e estiramento atrial) caso disfunção de VE 
o 20% dos pctes com Taqui Supra Paroxística e 30% com a Sd de WPW desenvolvem FA 
o Comum no pós-operatório de cirurgia cardíaca – cx valvar e revascularização, transplante 
• Jovens e pctes sem comorbidades - geralmente há fator precipitante → libação alcoólica, uso de 
adrenérgicos (cocaína, anfetamina) ou distúrbios eletrolíticos (hipoCa/Mg, acidose, hipoxemia) 
• Hipertireoidismo é causa de 5-6% dos casos de FA de início recente → aumento do tônus adrenérgico 
 
 10-20% dos pacientes com FA não tem nenhum fator de risco → maioria < 65 anos, e provavelmente 
apresenta uma miocardite subclínica, associada a um distúrbio autonômico 
• Tanto a exacerbação parassimpática (vagal) quanto simpática (adrenérgica) podem desencadear 
QUADRO CLÍNICO 
• Grande parte é assintomática, mas pode cursar com palpitações, dispneia, desconforto torácico, tonteira, 
sudorese fria, urgência urinária – geralmente com piora hemodinâmica 
o A taquicardia reduz o tempo de enchimento ventricular e aumenta o consumo miocárdico de O2 
o A perda da contração atrial reduz em 20-40% o enchimento diastólico e o débito cardíaco 
▪ Esses sintomas variam, podem não atrapalhar ou ser incapacitantes 
• A frequência contrátil leva a sofrimento do miocárdio → pode fazer disfunção ventricular e atrial 
❖ EXAME FÍSICO 
• Ritmo cardíaco irregularmente irregular + perda da onda A (sístole atrial) no pulso venoso 
• Pode não haver B4 (ela depende da contração atrial) 
• Eventualmente, FC contada no precórdio > FC contada pelo pulso radial → dissociação pulso-precórdio 
o Tempo de enchimento diastólico pode ser muito curto > ventrículo “bate” ainda vazio, sem produzir 
débito sistólico perceptível - o batimento precordial não acompanha onda de pulso periférico 
 
• Necessário pesquisar fatores desencadeantes na FA assintomática descoberta ao acaso 
o Dosar TSH e T4L, ecocardio (doenças valvares/miocárdicas), hemograma, bioquímica, função renal 
o Revisão de medicamentos, história com libação alcóolica e uso de drogas ilícitas 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC – Turma 192 
TIPOS CLÍNICOS 
 PAROXÍSTICA → episódios resolvem em até 7 dias, em geral < 24h (espontâneo ou não) 
o Recorrente se 2 ou mais episódios 
 PERSISTENTE → arritmia > 7d, não resolve sem cardioversão (curta < 1 ano ou longa > 1 duração) 
 PERMANENTE → tipo mais comum (40/50%), arritmia > 1 ano ou refrataria à cardioversão 
o FA persistente pode evoluir para FA permanente (após diversas recidivas) 
o A permanente se opta por não reverter o ritmo 
• Uma FA > 48h não costuma reverter espontaneamente, pois o átrio entra num ciclo vicioso → FA altera a 
eletrofisiologia atrial, predispondo a mais FA (quanto mais tempo em FA, menor chance de reversão) 
o A paroxística em geral depende de gatilho, com o tempo o átrio já está modulado e vira permanente 
 
❖ Tromboembolismo → uma das principais preocupações no pcte com FA (5% chance/ano 28%/vida) 
• Átrios sem contração rítmica > estase sanguínea > trombos murais (aderidos a parede) 
• Geralmente se formam no apêndice atrial esquerdo, podendo se soltar e ir para a circulação 
o SNC é o local mais frequentemente acometido - AVE isquêmico embólico (FA causa + comum) 
MANEJO E TRATAMENTO 
• Forma mais comum é com o pcte estável, sem urgência de restaurar o ritmo sinusal - seguir com 2 opções: 
o Controle do ritmo → se tenta a cardioversão ELETIVA 
o Controle da resposta ventricular → utiliza inibidores do nódulo AV para diminuir a FC 
▪ De início se controla da FC, e a reversão depende do tempo de existência da arritmia - perda 
da contração efetiva dos átrios permite a formação de trombos após 24-48h 
CONTROLE DA FC 
• Uso de drogas inibidoras do nódulo AV – a redução da FC pode melhorar sintomas e evitar surgimento da 
taquicardiomiopatia → meta FC < 110bpm em repouso 
• Paciente restrito – digoxina (digitálico, inibe oNAV e melhora a contratilidade miocárdica) 
o Desvantagem - início e pico de ação tardios → 5-10min (início) e 2-4h (pico) 
• B-Bloqueador → droga de escolha se não houver contraindicações 
• Bloqueia o efeito adrenérgico sobre o NAV → reduz condução e aumenta a refratariedade das fibras 
• Início de ação rápido, efetivos na isquemia, estenose mitral, hipertireoidismo e hiperatividade adrenérgica 
o Dose de ataque e depois manutenção - Pacientes com IC = digitálico + BB 
• BCC → contraindicado em hipotensos e/ou bradiarrítmicos, dose de ataque + manutenção 
• Associar classes distintas se não houver controle da FC → digoxina + betabloqueador/diltiazem 
o Exceto - BB + BCC (bradicardia) ou digitálico + Veramipil (intoxicação digitálica) 
o Se permanecer taquicárdico - baixas doses de amiodarona, é a ultima opção 
ANTICOAGULAÇÃO 
• Sempre avaliar o Risco Cardioembólico para cogitar anticoagulação → escore CHA2DS2-VASC 
o ICC/disfunção VE, HAS, DM, sexo feminino, doença vascular, idade 65-74 → 1 ponto 
o Idade >= 75, AIT ou AVC prévio →2 pontos 
o FA valvar (estenose mitral moderada a grave ou prótese) já é alto risco 
▪ Homens >= 2 deve anticoagular, 1 = considerar, 0 = não anticoagular 
▪ Mulheres >= 3 deve anticoagular, 2 = considerar, 1 = não anticoagular 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC – Turma 192 
• Risco cadioembólico alto → anticoagular para o resto da vida - FA assintomáticas e a qualquer momento 
o Sem fatores de risco = não é necessário anticoagulação permanente 
• O risco de acidente hemorrágico induzido também deve ser levado em conta na decisão → HAS-BLED score 
o Pontuação > 3 = elevado risco de sangramento (não contraindica anticoagular só por isso) 
▪ Avaliar se é possível modificar fatores ou comportamentos de risco 
 
 Heparina de Baixo Peso Molecular (enoxaparina 1 mg/kg, SC, 12/12h) + warfarina (manter INR entre 2-3 
e suspender quando atingir essa faixa) 
• Anticoagulantes orais tem efeito imediato e não necessitam de monitorização do TAP/INR ou PTTa 
o Inibidor direto da trombina – dabigatrana (não utilizar se TFG < 30) 
o Inibidores do fator Xa – rivaroxabana, apixabana, edoxabana (não usar se TFG < 15) – preferenciais 
▪ FA “valvar” → usar varfarina!! 
CONTROLE DO RITMO - CARDIOVERSÃO 
• O controle da FC + anticoagulação correta não se associa a maior número de AVE/óbitos 
• O controle do ritmo não aumenta a tolerância ao exercício nem melhora a qualidade de vida 
• Mesmo que a cardioversão seja bem sucedida e o pcte utilize antiarrítmicos, a maioria tem recidiva 
❖ Tentar controle do ritmo quando – houver sintomas mesmo com controle da FC 
o 1º episódio de FA, principalmente se fator desencadeante reversível, jovens 
o Quando a FC “alvo” não for atingida → melhor opção para evitar taquicardiomiopatia 
 FA > 48h ou tempo desconhecido – risco de embolia após retorno do ritmo sinusal é grande 
• Fazer ecocardio transesofágico (sensível p detectar trombos AE), cardioversão caso negativo para trombo 
• Se + para trombo ou Eco TE indisponível = ACO por 3 semanas > depois cardioversão 
o Após, ACO por 4 semanas mesmo com CHADSVASC baixo em ambos os casos 
o Depois, depende do CHADSVASC 
 FA AGUDA < 48h – cardioversão química ou elétrica pode ser imediata e a anticoagulação antes é feita 
conforme o risco (geralmente só não anticoagula quando FA isolada) 
• Controle do ritmo com propafenona VO – paciente sem cardiopatia estrutural/coronariopatia 
o Amiodarona EV em pcte com cardiopatia estrutural 
• Se CHADSVASC elevado – ecocardio a procura de trombos antes 
 
❖ CARDIOVERSÃO FARMACOLÓGICA 
• Amiodarona 1ª opção - interage com warfarina e digoxina (atentar ao INR e nível sérico de digoxina) 
• Dofetilda e solatol usados caso cardiopatia estrutural - iniciados no hospital (podem desencadear torsades) 
• Propafenona e flecainida usadas apenas intrahospitalar para terminar um episódio de FA paroxística no 
paciente não cardiopata → usar inibidor do NAV 30 min antes (BB ou ACC), evita aumentar mto a FC 
• Manutenção Do Ritmo sinusal sempre feito com antiarrítmico “profilático” 
• AMIODARONA tem bom efeito preventivo – principalmente pcte com cardiopatia 
o Sotalol, propafenona (sem cardiopatia), flecainida, dofetilida + risco de pró-arritmia 
• IECA reduz a recidiva de FA em pacientes com disfunção de VE - evita ou reduz o remodelamento cardíaco 
• Estatinas → benefício pelo controle da doença coronariana, efeitos anti-inflamatórios, antioxidantes... 
 
 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC – Turma 192 
PACIENTE INSTÁVEL 
• Instabilidade = choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica 
• Suporte de O2, acesso venoso periférico, monitorização de ECG e sinais vitais, presença de material de 
reanimação no local, sedação (propofol/midazolam ½ vida curta) e analgesia (fentanil) 
• Cardioversão elétrica imediata – restaura rapidamente o ritmo sinusal 
• Choque inicial com carga entre 100-200J – aumenta para 360J caso falha 
o Desfibrilador monofásico → sincronizado com a onda R 
• Se persistir, pode-se ministrar o antiarrítmico ibutilida (1 mg IV em 10min) + nova cardioversão com 
desfibrilador bifásico → carga entre 120-200 J 
TERAPIA INTERVENCIONISTA 
❖ Ablação por Radiofrequência → taquicardiomiopatia, refratariedade, intolerância meds, muito sintomático 
• Ablação (destruição) de focos extrassistolicos próximos às veias pulmonares - previne a recidiva 
o Principal complicação - estenose das veias pulmonares (2-8%), anticoagula após 
❖ Ablação do Nódulo AV → quando a 1ª opção não ajuda ou não pode ser feita → ablação + marca-passo 
o MP de câmara única, com cabo estimulador no VD 
o Maior benefício nos pacientes com arritmia + IC sintomática 
❖ Cirurgia para Fibrilação Atrial → taxa de sucesso alta (90%) a curto e longo prazo, porém há riscos 
• Consideradas para pacientes que serão submetidos à cirurgia de correção valvar ou de coronariopatia 
• Cirurgia de Maze → diversas incisões nos átrios isolam as regiões da reentrada 
o Necessidade de MP definitivo em 40% 
SÍNDROME BRADI-TAQUI 
• Não é rara e exige atenção → se paciente apresentar, entre os episódios de FA, bradicardia sinusal 
importante ou períodos de pausa sinusal, o diagnóstico de uma DNS é bastante provável 
o É comum entre as pausas, surto de taquiarritmia atrial, piorando a função do NSA 
• Conduta ideal - implante de um MP definitivo antes da terapia antiarrítmica, ou cardioversão 
 
• O flutter típico (tipo I) é uma taquiarritmia atrial por macrorreentrada de rotação anti-horária no AD 
o Estímulo desce pela crista terminalis > istmo > septo interatrial > completa no óstio da cava superior 
• O circuito é formado por miócitos, por isso a frequência tão rápida – e o estímulo corre sem período 
refratário (fibras atriais com período refratário mais curto que o normal) 
o A condução para os ventrículos costuma ser 2:1 - nódulo AV período refratário longo 
 
❖ É uma doença tipicamente do átrio direito, e os critérios são 
1. Frequência atrial > 250 bpm (geralmente 300 bpm, 0,5cm), vista pela frequência das ondas F 
2. Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas F → aspecto “em dente de serra” 
o Negativas em D2 D3 e aVF (parede inferior do VE) na maioria 
3. FC costuma ser de 150 bpm → metade da frequência atrial - condução AV quase sempre 2:1 
o A cada 2 ondas F, há 1 QRS – e o ritmo pode ser regular ou irregular 
4. QRS estreito, a não ser em caso de bloqueio de ramo associado 
 
 
Feito por Kamila Maragno Peruch MEDICINA UNESC – Turma 192 
• O flutter tem capacidade de gerar instabilidade importante – já que é associada, em geral, a patologias 
valvares mitral ou tricúspide, cor pulmonale ou doença coronariana, além de intoxicação digitálicao Pode haver pré-disposição e surgir espontaneamente ou por distúrbios hidreletroliticos 
o FA + flutter é bem comum 
VARIAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS 
❖ FLUTTER COM CONDUÇÃO 4:1 - 1 QRS a cada 4 ondas F (FC 75 bpm) 
• Geralmente paciente tem doença do nódulo AV associada ou toma inibidores do nódulo AV 
o Digital, betabloqueador, verapamil, diltiazem, amiodarona 
• Alguns alternam a condução 2:1 com 4:1, fazendo ritmo irregular – condução 3:1 é raro (FC 100bpm) 
❖ FLUTTER COM CONDUÇÃO 1:1 - complicação de drogas antiarrítmicas adm em pctes com flutter s/ uso 
de inibidores AV (quinidina, procainamida e disopiramida) 
• Elas lentificam a condução pelo circuito do flutter, trazendo a frequência para < 300 bpm 
o Ao mesmo tempo, são vagolíticas (efeito “atropínico”), facilitando a condução pelo NAV 
• Pode resultar em súbita conversão de um flutter 2:1 para 1:1 → levando a FC altíssima 
❖ FLUTTER TÍPICO REVERSO – minoria, única mudança são as ondas F + em D2 D3 e aVF (sentido horário) 
❖ FLUTTER ATÍPICO – raro, frequência de ondas F > 350 bpm (distancia 4mm), é mais complexo 
 
QUADRO CLINICO 
• Frequentemente sintomático - palpitações, tontura, cansaço, dispneia, desconforto torácico 
• Pode ser fator descompensante de coronariopatias, piora a função sistólica (taquicardiomiopatia), aumenta 
pressão no átrio esquerdo 
TRATAMENTO 
❖ EMERGENCIAL 
• Caso instabilidade – cardioversão sincronizada (choque no pico da onda R) – facilmente revertida 
• 50J > 100J nos que não reverteram de primeira – em alguns casos converte em FA (+1 choque) 
o Heparina ou NOAC antes 
 
❖ ELETIVO 
• Estabilidade + sintoma – iniciar inibidores NAV (b-bloq, verapramil, digital) IV (2:1 > 4:1 [75bpm]) 
• A arritmia pode reverter espontaneamente na melhora/resolução do quadro base 
• Nos demais, tentar cardioversao eletiva farmacológica da mesma forma que na FA (menor eficácia) 
o Preferência para cardioversao elétrica 
• Estimulação Atrial Programada com cabo de MP em contato com a parede AD, com frequência 10% acima 
da frequência do flutter, baixando progressivamente → muda para ritmo sinusal (70%) ou FA (+ controle) 
o Pós-operatório de cirurgia cardíaca - paciente com cabo no epicárdio atrial 
• Anticoagular como na FA nos casos de história de FA, flutter > 6 meses ou risco tromboembólico 
• Chance de recidiva bastante alta - antiarrítmicos podem ser usados (mesmos da FA), eficácia media 
o Terapia intervencionista para casos recorrentes sintomáticos → ablação por radiofrequência