sp 2.5 tutoria 2semestre

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2° semestre
SP 2.5 ”Sinal de alerta!”
-Introdução: A invasão de agentes patogênicos macroscópicos, como os helmintos, é definida como infestação. Esses parasitas são exógenos ao hospedeiro humano e, assim, devem entrar no corpo através de ingestão de alimentos e água contaminada com ovos ou cistos. Entram também pela penetração direta nas barreiras anatômicas. O ciclo de vida de um parasito baseia-se na espécie e nos tropismos teciduais, que determinam em que órgãos ou tecidos do hospedeiro um parasito pode sobreviver. Tomamos como referência o ciclo biológico da Ascaris lumbricoides. Compreender os mecanismos de defesa do sistema imunológico contra os diversos agentes infecciosos permite conhecer a pato gênese das doenças infectoparasitárias e das várias estratégias do hospedeiro e do parasita. Este sistema atua numa rede de cooperação, envolvendo a participação de muitos componentes estruturais, moleculares e celulares, os quais iremos abordar. 
-Palavra desconhecida: tenesmo retal- é o nome científico que se dá quando a pessoa tem uma vontade intensa de evacuar, mas não consegue e, por isso, não existe saída de fezes, apesar da vontade. Isso significa que a pessoa sente uma sensação de incapacidade em esvaziar completamente o intestino grosso, mesmo que não tenha fezes para expulsar. Esta condição geralmente está associada a alterações do intestino, como doença inflamatória intestinal, diverticulose ou infecção intestinal, e pode ser acompanhada de outros sintomas como dor abdominal e cólicas. O tratamento depende da doença que está na origem do tenesmo, podendo ser feito com medicamentos ou simplesmente com a adoção de um estilo de vida saudável. Possíveis causas: doenças inflamatórias intestinal, infecção intestinal, câncer do intestino, entre outros.
Objetivos: 
1-Descrever a biologia geral dos helmintos e protozoários: Um parasita é um organismo que vive em outro organismo, chamado de hospedeiro, e frequentemente o prejudica. Depende de seu hospedeiro para sobreviver.
Sem um hospedeiro, um parasita não pode viver, crescer e se multiplicar. Por esse motivo, raramente mata o hospedeiro, mas pode espalhar doenças, e algumas delas podem ser fatais.
Parasitas, ao contrário de predadores, são geralmente muito menores que seu hospedeiro e se reproduzem em um ritmo mais rápido.
Existem três classes principais de parasitas que podem causar doenças em humanos: protozoários, helmintos e ectoparasitas.
*Helmintos são organismos grandes e multicelulares, geralmente visíveis a olho nu na fase adulta. Como os protozoários, os helmintos podem ser de vida livre ou parasitários por natureza. Em sua forma adulta, os helmintos não podem se multiplicar em humanos. Existem 3 grupos principais de helmintos:
 -Platyhelminthes – estes incluem os trematódeos (vermes) e cestodes (tênias).
-Vermes de cabeça espinhosa (acantocefalinas) – as formas adultas desses vermes residem no trato gastrointestinal. Os acantocéfalos são considerados intermediários entre os cestóides e os nematóides.
-Lombrigas (nematóides) – as formas adultas desses vermes podem residir no trato gastrointestinal, sangue, sistema linfático ou tecidos subcutâneos. Alternativamente, os estados imaturos (larvais) podem causar doenças por meio da infecção de vários tecidos do corpo. Alguns consideram que os helmintos também incluem os vermes segmentados (anelídeos) – os únicos importantes do ponto de vista médico são as sanguessugas. É importante notar que esses organismos não são normalmente considerados parasitas.
As infecções parasitárias causam uma enorme carga de doenças nos trópicos e subtrópicos, bem como em climas mais temperados. De todas as doenças parasitárias, a malária é a causa da maioria das mortes em todo o mundo. A malária mata mais de 400.000 pessoas a cada ano, a maioria delas crianças na África Subsaariana.
*Protozoários são organismos microscópicos unicelulares que podem ser de vida livre ou parasitários por natureza. Eles são capazes de se multiplicar em humanos, o que contribui para sua sobrevivência e permite o desenvolvimento de infecções graves a partir de um único organismo. A transmissão de protozoários que vivem no intestino de um ser humano para outro humano ocorre normalmente por meio de uma via fecal-oral (por exemplo, alimentos ou água contaminados ou contato pessoa a pessoa). Os protozoários que vivem no sangue ou tecido de humanos são transmitidos a outros humanos por um vetor artrópode (por exemplo, através da picada de um mosquito ou mosca da areia). Os protozoários que são infecciosos para humanos podem ser classificados em 4 grupos com base em seu modo de movimento: 
-Sarcodina – a ameba, por exemplo, Entamoeba
-Mastigophora – os flagelados, por exemplo, Giardia, Leishmania
-Ciliophora – os ciliados, por exemplo, Balantidium
Características organismos cujo estágio adulto não é móvel, por exemplo, Plasmodium, Cryptosporidium
2-Descrever a ascaridíase e seu ciclo biológico, como modelo de infecção por helmintos: O Ascaris lumbricoides, helminto da família Ascarididae, é de grande importância médica devido sua ampla distribuição geográfica e pelos danos que causa aos hospedeiros. Popularmente conhecido como lombriga, causa a doença denominada ascaridiase e é normalmente encontrado no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo. Quando adultos, apresentam cor leitosa e são morfologicamente longos, robustos, cilíndricos e apresentam as extremidades afiladas. Os machos medem cerca de 20 a 30cm de comprimento enquanto as fêmeas medem cerca de 30 a 40em. A boca ou vestíbulo bucal está localizado na extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com dentículos, seguido de esôfago musculoso e intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo à extremidade posterior. É importante salientar, que o tamanho dos exemplares depende diretamente do número de parasitos presentes e do estado nutricional do hospedeiro. Após a fecundação, uma fêmea pode colocar, por dia, cerca de 200.000 ovos não embrionados. Os ovos são originalmente são brancos, contudo, adquirem cor castanha devido contato com as fezes. Possuem cápsula espessa formada por membrana externa mamilonada de mucopolissacarídeos secretados pela parede uterina, uma membrana média constituída de quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água. Essa capsula confere aos ovos dos ascarídeos grandes resistências às condições adversas do ambiente. Nas fezes também podem ser encontrados ovos inférteis, que são mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Consequentemente à transmissão, seja por ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos ou contaminação por depósito subungueal, inicia-se o ciclo biológico do Ascaris, que é do tipo monoxênico, isto é, possui apenas um hospedeiro. A primeira larva (L,) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide (possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio) e ainda dentro do ovo, sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3. A larva L3 é infectante e possui esôfago tipicamente filarioide (esôfago retilíneo). Os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem somente no intestino delgado, onde fatores como a presença de agentes redutores, o pH, a tem- prematura, os sais e, o mais importante, a concentração gases ajuda na eclosão. Uma vez liberadas, as larvas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado e o coração. Cerca de quatro a cinco dias após, são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS), onde mudam para L4 e posteriormente para LS. Em seguida, sobem dos pulmões em direção ao esôfago, e podem ser expelidos por expectoração ou serem deglutidos. Atravessam o trato digestivo e em 60 dias alcançam a maturidade sexual no intestino delgado, fazem a cópula, ovipostura dois a três meses após a infecção e já são encontrados ovos nas fezesdo hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um a dois anos. Podem ser observadas lesões hepáticas e pulmonares, pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. A migração das larvas adversas do ambiente. Nas fezes também podem ser encontrados ovos inférteis, que são mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o citoplasma granuloso. Consequentemente à transmissão, seja por ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos ou contaminação por depósito subungueal, inicia-se o ciclo biológico do Ascaris, que é do tipo monoxênico, isto é, possui apenas um hospedeiro. A primeira larva (L,) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide (possui o esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio) e ainda dentro do ovo, sofre muda transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3. A larva L3 é infectante e possui esôfago tipicamente filarióide (esôfago retilíneo). Os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem somente no intestino delgado, onde fatores como a presença de agentes redutores, o pH, a tem- peratura, os sais e, o mais importante, a concentração gases ajuda na eclosão. Uma vez liberadas, as larvas atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos sintáticos e nas velas e invadem o rigado e o coraçao. cerca de quatro a cinco dias após. são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS), onde mudam para L4 e posteriormente para L5. Em seguida, sobem dos pulmões em direção ao esôfago, e podem ser expelidos por expectoração ou serem deglutidos. Atravessam o trato digestivo e em 60 dias alcançam a maturidade sexual no intestino delgado, fazem a cópula, ovipostura dois a três meses após a infecção e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um a dois anos. Podem ser observadas lesões hepáticas e pulmonares, pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente tomam-se fibrosados. A migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, pode determinar um quadro denominado síndrome de Loeffler, caracterizado por quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia, edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinófilo, manifestações alérgicas, e bronquite e pneumonia. Em caso de tosse produtiva o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto, por outro lado em infecções de baixa intensidade, de três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta manifestações clínicas.
3-Descrever o mecanismo de infestação orgânica por Ascaris e Trichuris, conceituando hospedeira definido, hospedeiro intermediário, reservatório natural e identificando sua importância no ciclo evolutivo dos parasitas: Hospedeiro - organismo que serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência. O hospedeiro pode ou não servir como fonte de alimento para a parasita.
 Hospedeiro definitivo - é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. 
Hospedeiro intermediário - é o que apresenta o parasito em fase larvária ou em fase assexuada.
 Hospedeiro paratênico ou de transporte - é um ser vivo que serve de refúgio temporário e de veículo até que o parasita atinja o hospedeiro definitivo. O parasita não evolui neste hospedeiro. Esse hospedeiro não é imprescindível para completar o ciclo vital. Exemplo: peixes maiores, que ingerem peixes menores contaminados com larvas de Diphyllobothrium transportam essas larvas até o ser humano ingerir o peixe maior, geralmente cru. Com base no conhecimento sobre se o hospedeiro é definitivo ou intermediário é possível associar às manifestações clínicas. E ao possível diagnóstico.
Devido ao fato do Trichuris trichiura viver em ambientes com características semelhantes aos do parasito Ascaris lumbricoides, é muito comum a co-infecção por ambos nematódeos. O Trichuris trichiura é um verme morfologicamente parecido com o Ascaris lumbricoides, porém, ele é bem menor, medindo, em média, cerca de 4 cm contra os habituais 30 cm do áscaris. A infecção pelo T. trichiura costuma ser assintomática na maioria dos indivíduos, mas ela pode provocar diarreia crônica nos pacientes contaminados com uma carga de centenas de parasitos. A principal diferença entre os dois é o tamanho e o local de ação, Ascaris (pode atuar no trato respiratório) atua no intestino delgado, enquanto o Trichuris atua no intestino grosso (não atua no trato respiratório)
4-Identificar as barreiras naturais orgânicas envolvidas na infestação por helmintos e por ameba e giárdia: Para evitar e combater a infestação desses parasitas existem diversas barreirasnaturais, como:
• Pele: Que é uma barreira mecânica e impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários. Pois o pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH.
• Pelos: Barreira mecânica que pode reduzir a penetração de patógenos no organismo, como representado pelas vibrissas (pelos na porção anterior das fossas nasais).
• Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor.
• Cavidades revestidas por mucosas: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais, HCI (estômago), enzimas digestivas, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo.
• Cílios: A presença, e consequente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco.
5-Descrever a resposta imunológica aos helmintos (destacando os eosinófilos e a IgE): Imunidade Inata contra Helmintos: Envolve tentativa de fagocitose (maioria das vezes insuficiente) por meio da atuação de neutrófilos e macrófagos e liberação de substâncias microbicidas por fagócitos. Também há a ativação da via alternativa do sistema complemento. Entretanto, a maioria dos parasitas resistem à lise mediada pelo complemento, tornando assim necessárias respostas adaptativas.
Imunidade Adaptativa contra Helmintos: a defesa contra muitas infecções por helmintos é mediada pela ativação da célula TH2, resultando em produção de anticorpos IgE e ativação de eosinófilos. Os helmintos estimulam a diferenciação de células T CD4 + auxiliares virgens para o subgrupo TH2 das células efetoras, que secretam citocinas IL-4 e IL-5. A IL-4 estimula a produção de IgE (com auxílio da IL-13). Essa IgE se liga, posteriormente, ao receptor Fcε de eosinófilos e mastócitos. A IL-5 estimula o desenvolvimento e ativação de eosinófilos, com auxílio do interferon γ. As ações combinadas de mastócitos e eosinófilos também contribuem para expulsão de parasitas do intestino, caracterizando também uma imunidade de barreiras. A expulsão de alguns nematódeos do intestino pode ser decorrente de mecanismos dependentes de IL-4 que não necessitam de IgE, como a peristalse aumentada. As respostas imunológicas adaptativas aos parasitas também podem contribuir para lesão tecidual. É importante levantar que alguns parasitos e seus produtos induzem respostas granulomatosas com desenvolvimento concomitante de fibrose. Isso se dá pelo seguinte processo: Os produtos do parasita (ovos) estimulam acélula T CD4 + a ativar macrófagos, que vão induz ir reações de DTH (reação de hipersensibilidade tardia), que vão desencadear granulomas ao redor desses produtos , na tentativa de contenção. De forma rara, a presença desses granulomas pode resultar na ativação alternativa d e macrófagos por IL-4 e IL-13. A fibrose grave associada a essa resposta imunológica crônica mediada p o r células leva à problemas nos órgãos, até mesmo falência. Infestações parasitarias crônicas e persistentes estão associadas, frequentemente, à formação de complexos de antígenos parasitários e anticorpos específicos. E algumas parasitoses (como o que causa esquistossomose) podem causar doença do complexo imunológico. Por fim, é importante ressaltar que sem a ação da IgE e de eosinófilos a resposta adquirida contra parasitas não seria possível. Também é viável dizer que a ativação deastócitos dependente d e IgE no trato gastrointestinal causa expulsão de parasitas por meio de elevado peristaltismo e aumento da secreção de muco.