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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO
CONCEITO
● No AVC ocorre uma ruptura da artéria e o extravasamento de sangue para o
meio.É uma ruptura espontânea, não ocorre trauma, gera um quadro clínico
agudo, de um vaso sanguíneo no interior ou na superfície do tecido cerebral.
● Evento neurológico agudo causado pela ruptura espontânea de vasos
sanguíneos no interior ou na superfície do tecido cerebral.
● É um evento agudo, portanto, o início do quadro clínico é súbito.
● Formas de apresentação:
○ Hemorragia intracerebral ou intraparenquimatosa (HIP) = mais frequente
(75% dos casos).
○ Hemorragia subaracnóide (HSA) representa 25% dos casos de AVCH.
→ ocorre no espaço subaracnóide
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HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
● A HIC é responsável por um número desproporcional de mortes relacionadas a
AVCs; a mortalidade causada por essa condição se aproxima de 50%.86 A
prevalência de HIC é mais elevada em afro-americanos e sua distribuição é igual
entre os gêneros, embora haja alguma heterogeneidade racial e de gênero
quanto à localização da hemorragia.
● São mais frequentes que a hemorragia subaracnóidea e mais agressivos que o
infarto cerebral.
Na 2 imagem aparece o hematoma (em branco).
Na Tc, logo se observa o sangramento
● Etiopatogenia:
○ Causada principalmente pela HAS (70% dos casos). → principal causa de AVC
tanto isquêmico quanto hemorrágico.
○ A HIC primária é o resultado das rupturas que ocorrem em vasos danificados
○ Ruptura de pequenas artérias e arteríolas profundas geralmente em região de
núcleos da base, tálamos, cerebelo, ponte e córtex cerebral.
○ Outro fator de risco importante é a angiopatia amilóide que causa hemorragias
corticais e subcorticais lobares. Alto risco de recorrência.
○ Outros fatores de risco: consumo excessivo de álcool, uso de anticoagulantes e
antitrombóticos, uso de cocaína, neoplasias, hipocolesterolemia (valores muito
baixos→ que ocorrem em paciente com deficiência de absorção ou pós bariátrico)
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● Fisiopatologia:
○ Ruptura vascular com expansão progressiva do hematoma nas primeiras 3-4h. →
período de tempo que é fundamental para assistência do paciente para que o
hematoma não seja expandido.
○ Com frequência, as hemorragias continuadas e secundárias aumentam o volume do
hematoma inicial resultando em um declínio clínico.
○ Aumento da pressão intracraniana com desvio de estruturas cerebrais, pois o
cérebro não tem pra onde expandir e tem um sangramento que começa a comprimir
as estruturas levando ao aumento da mortalidade do paciente e piora do
prognóstico.
○ Hidrocefalia por inundação ventricular → pois os ventrículos cerebrais ́ podem ser
invadidos pelo sangue.
○ Edema periférico à hemorragia.
○ Organização do hematoma → fibrinólise → liquefação → fagocitose por macrófagos
→ reabsorção → cicatriz glial.
○ Geralmente, o paciente morre da própria HIC, que leva a herniação cerebral.
○
● QUADRO CLÍNICO
○ Início súbito de déficit neurológico focal, cefaléia, náuseas e vômitos, rebaixamento
do nível de consciência. → PACIENTE AFASICO, PARA DE FALAR,PARA DE
MOVIMENTAR UM LADO DO CORPO.
○ HAS importante à admissão. → paciente chega com uma hipertensão importante na
admissão
○ Crise convulsiva.
● Diagnóstico:
○ Tomografia de crânio sem contraste = tamanho, volume, localização e complicações,
diagnóstico diferencial.
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○ Para investigação etiológica = RNM (ressonância) , angio RM (angioressonancia),
exames laboratoriais, arteriografia cerebral (estudo dos vasos). → para investigar o
que tá acontecendo → NÃO SÃO OBRIGATÓRIOS, DIAGNÓSTICO É FEITO POR
TC.
TRATAMENTO
○ Observação em UTI por pelo menos 24h
○ Proteção de vias aéreas – avaliar necessidade de IOT + VM → glasgow menor que 8
○ Controle da HAS = relação com deterioração neurológica, expansão do hematoma e
pior prognóstico. Manter abaixo de 180 x 105 mmHg e média abaixo de 130 mmHg.
○ Se em relação à coagulopatia medicamentosa é recomendável a utilização de
agentes que promovam o restabelecimento dessa função (protamina, vitamina K,
PFC, plaquetas,DDAVP, complexo protrombínico). → faz antídoto da medicação para
evitar que o sangramento continue.
○ Manter PIC < 20 mmHg e PPC > 70 mmHg → manter a perfusão cerebral
➢ Hiperventilação = PCO2 25-30 mmHg = vasoconstrição = queda de 25-30% na PIC em 30’
com duração de horas.
➢ Manitol 20% 0,5 – 1 g/kg EV (+ furosemida) em 5-30’. Efeito em 30’. → diuréticos para
diminuir a PIC
➢ Coma barbitúrico. → coma induzido, anestesiar o paciente, parar completamente a atividade
cerebral e assim reduzir a PIC
➢ Hipotermia. → diminuir a pressão para menos de 36°
➢ Oxigenação adequada.
➢ Profilaxia primária de crises convulsivas em hemorragia lobar. → uma hemorragia que pega
um lobo, inclusive córtex cerebral, esse tecido, se irritado, pode gerar crises convulsivas.
➢ Profilaxia secundária de crises convulsivas em todas as hemorragias espontâneas (fenitoína
por 1 mês com retirada gradual).
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➢ Abordagem cirúrgica = hemorragia cerebelar > 3 cm, deterioração neurológica por
compressão de tronco cerebral ou hidrocefalia. HI de pequeno volume ( < 10 ml) ou com
déficit neurológico discreto ou de grande volume e com ECG < 5 não têm indicação
cirúrgica. → glasgow menor que 5 o ideal é não fazer nada, pois o prognóstico deste
paciente é muito ruim.
➢ Abordagem cirúrgica é pra melhorar o estado do paciente porque hemorragia tem alta de
mortalidade e não para melhorar sequelas do paciente
➢ Os AVCs de fossa posterior são mais graves, necessita de abordagem cirúrgica.
➢ Paciente muito grave e e
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
A HSA é menos comum que a HIC, embora as consequências na mortalidade e na
morbidade sejam semelhantes. A heterogeneidade racial se assemelha à de outras
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doenças cerebrovasculares; entretanto, a incidência de HSA é mais comum em
mulheres. Os preditores de resultados incluem nível de consciência no momento da
admissão, idade e quantidade de sangue visualizada na TC da cabeça.
Sangramento na região periférica, representa 25% dos casos
● Etiopatogenia:
○ Causada principalmente pela ruptura de aneurismas saculares (80% dos
casos)→ doença congênita, nascemos com o aneurisma, que é o
enfraquecimento da parede da artéria que forma um “saquinho” - uma
dilatação sacular. Existem alguns fatores que começam a dilatar esse
aneurisma, agravando o e podendo levar à ruptura.
○ Tabagismo e diabetes enfraquecem o endotélio aumentando a chance de
ruptura.
○ A ocorrência de aneurismas é atribuída a fatores congênitos associados
a fatores de risco agravantes = idade, HAS, tabagismo, aterosclerose.
○ Outras causas = aneurismas infecciosos, uso de drogas (cocaína,
ecstasy e anfetaminas), MAV, coagulopatias e dissecções arteriais.
○ A HSA não traumática geralmente resulta da ruptura de aneurismas
localizados no círculo de Willis, entre os quais os aneurismas na artéria
comunicante anterior e posterior são os maiores responsáveis.
○ Ocorre um aumento da pressão intracraniana mas não é tão grave
quanto a HIC
● Fisiopatologia:
○ Extravasamento de sangue no espaço subaracnóide -> aumento da
pressão intracraniana + irritação meníngea.
○ Pode ocorrer alterações que afetem o prognóstico do paciente
○ Elevação dos níveis circulantes de NA e BNP -> distúrbios autonômicos
cardiovasculares, alterações respiratórias e eletrolíticas.
○ Vasoespasmo = risco de infarto cerebral e agravamento clínico. → O
sangue da hemorragia irrita a parede dos outros vasos, diminui o calibre
desses vasos e pode levar a uma isquemia da região próxima a
hemorragia. Esse vasoespasmo não é imediato, pode ocorrer em até 14
dias após o avc hemorrágico.
○
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● Quadro clínico:
○ Aneurisma geralmente são assintomáticos até a ruptura, exceto gigantes (> 25mm).
○ Início súbito de cefaléia intensa, holocraniana, náuseas e vômitos, tontura e sinais
de irritação meníngea (já que é na superfície cerebral)
○ Perda de consciência, déficit motor, paresia de nervos cranianos.
○ Distúrbios autonômicos = bradi ou taquicardia,prolongamento intervalo QT, onda T
largada, alterações da PA, sudorese, hipertermia.
○ Hemorragia sentinela (40%) precedendo em semanas o quadro típico de HSA. →
alguns dias antes o paciente tem uma leve dor de cabeça
○ Crise convulsiva (15%).
○ PIOR DOR DE CABEÇA DA VIDA
○ Até que o aneurisma rompa ele é assintomático, o único caso que pode ocorrer
sintoma é o aneurisma gigante, que pode comprimir alguma região e gerar sintoma.
○ Além de cefaléia grave, os seguintes fatores sugerem a presença de HSA e
justificam a realização de uma avaliação imediata: início rápido, fotofobia, torcicolo,
redução no nível de consciência e sinais neurológicos focais. Até 50% de pacientes
com HSA se apresentam com cefaleia causada por algum vazamento de alerta ou
hemorragia sentinela
● Diagnóstico:
○ Tomografia de crânio sem contraste = sensibilidade > 90% nas primeiras 48 h (não
visualiza o aneurisma). → para verificar o sangramento.
■ Paciente chega com avc, primeira coisa é a TC simples, sem contraste, caso
não mostre nada (avc isquêmico); tem sangramento: se for no parênquima
cerebral é intraparenquimatoso, se for no espaço subaracnóide é hemorragia
subaracnóide. Assim, se for subaracnoidea tem que fazer arteriografia
cerebral pra ver o aneurisma e tratá-lo.
○ LCR = xantocrômico e hemorrágico.
○ Angiotomografia cerebral
○ RNM crânio / angio RM
○ Arteriografia cerebral = padrão ouro para diagnóstico de aneurismas cerebrais.
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A seta mostra a região da arteriografia
Na arteriografia é possível observar o aneurisma
➔ Quanto pior a classificação de Hunt Hess, pior é o prognóstico.
● Tratamento:
○ Observação em UTI por pelo menos 24h
○ No caso do aneurisma, caso tenha uma neurologia vascular, é possível tratar o
aneurisma, clipando a base e assim vai parar de “alimentar” o aneurisma com
sangue e ele murcha. É possível fazer também a embolização, que é o procedimento
que enche o aneurisma de molinhas e o sangue percorre o lugar correto do vaso
○ Proteção de vias aéreas – avaliar necessidade de IOT + VM (ECG < 9).
○ Prevenção de ressangramento = controle rigoroso da PA, repouso absoluto,
ansiolíticos e analgesia.
○ Tratamento do aneurisma cirurgicamente (clipagem) ou por técnica endovascular
(embolização) o mais precocemente possível.
○ Hidrocefalia (25%) : DVE (derivação ventricular externa), corticoide - para diminuir o
efeito de massa.
○ Crises convulsivas (25%) : prevenção e tratamento com fenitoína.
○ Vasoespasmo = importante causa de sequelas neurológicas. → paciente
apresenta sintoma de vasoespasmo
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➢ Clinicamente detectável em 30-40% dos pacientes
➢ Geralmente entre 4 e 14 dias (pode durar até 21 dias).
➢ Piora da cefaléia, rebaixamento do nível de consciência, e sinais focais.
➢ Uso de nimodipina 60mg 4/4h VO. → comprimido é de 30 mg, 2 comprimidos em 4/4h.
Bloqueador do canal de Ca, faz vasodilatação e assim diminui o vasoespasmo
O medicamento nimodipino é indicado para prevenção e tratamento das deficiências
neurológicas isquêmicas causadas por espasmos dos vasos cerebrais, após hemorragia
subaracnóidea consequente a aneurisma (dilatação anormal de um vaso sanguíneo).
➢ Angioplastia.
➢ Triplo H = hipertensão farmacologicamente induzida (NA ou vasopressina) + hipervolemia
(SF 0,9% 3000 ml/dia)+ hemodiluição.
➢ Tratar HAS se PAS > 160 mmHg (se aneurisma roto não abordado: PAS = 110-120 mmHg)
→ se tiver feito a embolização só trata acima de 16, se não tiver resolvido o aneurisma é
necessário baixar a pressão, pois pode expandir essa hemorragia.
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