Sistema Cardíaco de Contração

Prévia do material em texto

Daniella Machado
		Turma XXVI
“Bloqueio Nervoso” – Módulo 1 Daniella Machado
Tutoria– 2º período UniEVANGÉLICA		Turma XXVI
Tutoria: Módulo 1 – Problema 4
funções BIOLÓGICAS – “bloqueio NERVOSO “ 
Gera impulsos elétricos para iniciar a contração rítmica do músculo cardíaco e conduz esses impulsos rapidamente pelo coração. Permite que o enchimento dos ventrículos antes de bombear o sangue para os pulmões e a circulação periférica.
Explicar o funcionamento e os efeitos do marca-passo natural (sistema de excitação e condução)
Marca-passo natural
Nó sinusal = nó sinoatrial (SA)
Faixa elipsoide achatada de músculo cardíaco especializado, na parede posterolateral superior do átrio direito, abaixo é lateral à abertura da veia cava superior. As fibras do nó sinusal conectam-se as fibras do músculo atrial, que qualquer potencial de ação que comece no nó sinusal se espalha para a parede muscular do átrio.
Local que são gerados os impulsos rítmicos normais, as vias internodais conduzem os impulsos do nó sinusal para o nó atrioventricular (AV), no qual os impulsos dos átrios são retardados antes de passarem para os ventrículos, o feixe AV que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos esquerdo e direito do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos.
Ritmicidade elétrica das fibras sinusais
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação (descarga e contração rítmica automática).
O potencial de membrana em repouso da fibra nodal sinusal (AS) entre as descargas é de -55 a -60 milivolts, sendo a negatividade menor que a da fibra muscular ventricular já que são permeáveis aos íons sódio e cálcio, neutralizando a negatividade intracelular.
Três tipos de canais de voltagem: canais rápidos de sódio, canais de cálcio e canais de potássio.
Como a negatividade é menor, os canais rápidos de sódio se tornam inativados ou bloqueados, ocorre sempre que o potencial de membrana permanece menos negativo, as portas de inativação no interior da membrana celular fecham os canais rápidos de sódio se fecham e permanecem fechadas. Apenas os canais lentos de sódio-cálcio podem abrir (ativados) e provocar o potencial de ação. O potencial de ação nodal atrial é mais devagar que o ventricular, tendo um retorno ao potencial negativo devagar também.
“Funny currents” = escoamento de íons sódio
A alta concentração de íons sódio no líquido extracelular fora da fibra nodal, e os números moderados de canais de sódio abertos, os íons sódio positivos de fora das fibras tendem a escoar nos canais engraçados. 
O influxo de cálcio carregados positivamente provoca um aumento lento no potencial de membrana em repouso na direção positiva. O potencial de repouso aumenta e se torna menos negativo entre cada dois batimentos cardíacos. Quando o potencial atinge um limiar de voltagem os canais de cálcio tipo L são ativados, provocando o potencial de ação, a permeabilidade inerente das fibras nodais sinusais aos íons sódio e cálcio causa sua autoexcitação.
Dois eventos ocorrem para impedir a despolarização. Os 1canais do tipo L tornam-se inativados em cerva de 100-150 milissegundos após a abertura e 2depois abre-se um número muito maior de canais de potássio. O influxo de íons cálcio e sódio positivos através dos canais de cálcio do tipo L cessam, enquanto grandes quantidades de íons potássios se difundem para fora das fibras. Reduzindo o potencial intracelular e encerram o potencial de ação.
Hiperpolarização: 
Excesso de negatividade resultante dentro da fibra, ele não é mantido para sempre, sendo que durante os próximos décimos de segundo após o término do potencial de ação, que os canais de potássio se fecham. O escoamento de íons sódio (funny currents) e íons cálcio mais uma vez desequilibra o fluxo externo de íons potássio, o que faz com que o potencial de repouso vá para cima. O processo começa novamente, a autoexcitação para causar o potencial de ação, recuperação do potencial de ação, hiperpolarização após o término do potencial de ação, deriva do repouso para o limiar e reexcitação para outro ciclo.
Vias internodais e interatriais
As extremidades das fibras nodais sinusais conectam-se com as fibras musculares atriais circundantes. Os potenciais de ação originados no nó sinusal viajem para fora dessas fibras musculares atriais. O potencial de ação se espalha por toda a massa muscular atrial e até no nó AV. A velocidade de condução é mais rápida nas pequenas faixas de fibras atriais. Um desses feixes, o feixe interatrial anterior – feixe de Bachman – passa pelas paredes anteriores dos átrios até o átrio esquerdo. Outros pequenos feixes curvam-se através das paredes atrial anterior, lateral e posterior e terminam no nó AV. São chamados de vias internodais anterior, média e posterior, a velocidade de condução mais rápida decorre da presença de fibras de condução especializada.
O sistema condutor atrial é organizado de forma que o impulso cardíaco não viaje dos átrios para os ventrículos rapidamente, o retardo permite que os átrios esvaziem o sangue nos ventrículos antes que a contração ventricular se inicia. O que atrasa a transmissão é o nó AV (localizado na parede posterior do átrio direito, atrás da valva tricúspide) e as fibras condutoras adjacentes.
Impulso passa pelas vias internodais, alcança o nó AV. Há dois atrasos. O segundo atraso ocorre neste feixe AV penetrante, composto de vários pequenos fascículos que passam pelo tecido fibroso que separa os átrios dos ventrículos. O atraso total no sistema AV nodal e no feixe AV é de 0,13 segundo.
condução lenta
Ocorre nas fibras de feixe AV transicionais, nodais e penetrantes por causa de junções comunicantes entre as células sucessivas nas vias de condução, ocorrendo resistência à condução dos íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima.
transmissão rápida
Ocorre pelas fibras especiais de Purkinje conduzem do nó AV através dos feixes AV para os ventrículos. A porção inicial dessas fibras (que penetram na barreira fibrosa AV, possuem característica funcionais opostas às das fibras nodais AV). Elas são muito grandes, maiores que as fibras musculares ventriculares normais, possibilitando uma transmissão quase instantânea do impulso cardíaco.
Por que isso ocorre? Os potenciais de ação pelas fibras de Purkinje é causada por um nível alto de permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercaladas entre as células sucessivas que constituem as fibras de Purkinje. Os1 íons são transmitidos de uma célula para a próxima, aumentando a velocidade. Ademais, essas fibras possuem 2poucas miofibrilas, contraem pouco ou nada durante o curso da transmissão do impulso.
Condução unilateral/direta
O feixe AV é incapaz de fazer com que os potenciais de ação viajarem para trás, seguindo dos ventrículos aos átrios. Evitando a reentrada de impulsos cardíacos por essa via dos ventrículos para os átrios, permitindo apenas a condução direta.
O músculo atrial é separado do ventricular por uma barreira fibrosa contínua (isolante que evita a passagem do impulso cardíaco entre o músculo atrial e ventricular). No feixe AV isso não ocorre, permitindo a condução direta. Em casos raros, uma “ponte muscular” anormal ou via acessória penetra a barreira fibrosa em outro lugar sem ser no feixe AV, o impulso cardíaco então pode reentrar nos átrios pelos ventrículos e causar arritmias cardíacas graves.
distribuição das fibras de purkinje
Após penetrar no tecido fibroso entre os músculos atrial e ventricular, o feixe se divide em ramos esquerdo e direito, encontrando-se abaixo do endocárdio nos dois lados do septo ventricular, cada ramo vai para baixo em direção ao ápice do ventrículo, dividindo-se em ramos menores, que vão correndo lateralmente ao redor de cada câmera ventricular e voltam à base do coração. As extremidades das fibras de Purkinje penetram um terço do caminho na massa muscular e tornam contínuas com as fibras do músculo cardíaco.
transmissão do impulso cardíaco nomúsculo ventricular
Quando o impulso atinge as extremidades das fibras de Purkinje ele é transmitido através da massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares ventriculares, sendo a velocidade um sexto da velocidade das fibras de Purkinje.
O músculo cardíaco envolve o coração em uma espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas em espiral, o impulso angula em direção à superfície ao longo das direções das espirais. Essa angulação “atrasa” o impulso, sendo a transmissão da superfície endocárdica para a epicárdica (esse tempo iguala ao da transmissão das fibras de Purkinje).
Resuminho
O impulso se espalha em velocidade moderada através dos átrios, sendo atrasada mais de 0,1 segundo na região nodal AV antes de aparecer no feixe AV septal ventricular, chegando nas fibras de Purkinje, espalhando pela superfície endocárdica dos ventrículos, espalhando menos rapidamente no músculo ventricular nas superfícies epicárdicas.
Detalhar o controle do ciClo cardíaco
Marca-passo natural: Nó sinusal
A transmissão do impulso cardíaco através do coração surge no nó sinusal, em situações anormais isso não ocorre. Outras partes do coração que podem exibir excitação rítmica intrínseca são as fibras nodais AV e as fibras de Purkinje.
As fibras nodais AV (sem estimulação externa) descarregam a uma taxa rítmica intrínseca de 40-60 vezes por minuto, enquanto as fibras de Purkinje descarregam a uma taxa entre 15-40 vezes por minuto.
A frequência de disparo de potencias de ação do nó sinusal é mais rápida do que do nó AV ou das fibras de Purkinje, sendo que a descarga do nó sinusal causa um impulso conduzido para o nó AV e para as fibras de Purkinje. O nó sinusal descarrega novamente antes que eles consigam atingir seus limiares para a autoexcitação.
Marca-passos anormais/ectópico
Às vezes alguma outra parte do coração desenvolve uma frequência de disparo que é mais rápida do que a do nó sinusal. Podendo ser o nó AV, as fibras de Purkinje ou em condições mais raras no músculo atrial ou ventricular, desenvolvendo a excitabilidade excessiva.
Um marca passo ectópico é quando o marca-passo não está no nó sinusal, causando uma sequência anormal de contração das diferentes partes do coração e pode causar um enfraquecimento do bombeamento cardíaco.
Outra causa de deslocamento do marca-passo é o bloqueio da transmissão cardíaco do nó sinusal para outras partes do coração, desenvolvendo um novo marca-passo no nó AV ou na porção penetrante do feixe AV a caminho para os ventrículos. 
Se ocorrer o bloqueio AV, o impulso cardíaco não consegue passar dos átrios para os ventrículos através do sistema nodal e do feixe AV, os átrios continuam a bater na taxa normal de ritmo do nó sinusal enquanto um novo marca-passo se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje e impulsa o musculo ventricular a uma nova taxa (15-40 batimento por minuto). As fibras de Purkinje foram sobrecarregas pelos impulsos sinusais rápidos, então ele demora um pouquinho para retomar suas atividades, entrando em um estado suprimido (5-20 segundos), em que os ventrículos não bombeiam e a pessoa desmaia pela falta de fluxo sanguíneo para o cérebro. Esse atraso é chamado de síndrome de Stoke-Adams, se for um atraso longo a pessoa morre.
Papel do sistema Purkinje
A rápida condução possibilita que o impulso cardíaco chegue a todas as porções dos ventrículos em um curto intervalo de tempo, fazendo com que as porções do músculo ventricular em ambos os ventrículos comecem a se contrair quase ao mesmo tempo e continuem se contrair.
O bombeamento efetivo pelas duas câmaras ventriculares requer contração síncrona. Se o impulso cardíaco percorre os ventrículos lentamente, grande parte da massa ventricular se contrairia antes da contração restante, caso em que o efeito de bombeamento geral seria bastante reduzido.
*Disfunção cardíaca: transmissão lenta e a efetividade do bombeamento dos ventrículos diminui em até 20-30%, existem dispositivos de ressincronização cardíaca implantáveis sendo tipos de marca-passos artificiais que usam fio elétricos ou condutores que podem ser inseridos nas câmaras cardíacas para restaurar o tempo apropriado entre os átrios e ambos os ventrículos para melhorar a eficácia do bombeamento em pacientes com corações dilatados e enfraquecidos.
Nervos simpáticos e parassimpáticos
O coração recebe inervação de nervos simpáticos e parassimpáticos. Os parassimpáticos (nervos vagos) são distribuídos para os nós AS e AV em menor extensão para o musculo dos átrios e muito pouco diretamente para o músculo ventricular, enquanto os nervos simpáticos são distribuídos em todas as partes do coração, principalmente no músculo ventricular.
Estimulação parassimpática
Faz com que acetilcolina seja liberada nas terminações vagais, diminuindo a taxa de ritmo do nó sinusal e diminuindo a excitabilidade das fibras de junção AV entre a musculatura atrial e o nó AV, retardando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
A sua estimulação fraca – moderada diminui a taxa de bombeamento do coração para metade do normal. Já a forte estimulação interrompe completamente a excitação rítmica pelo nó sinusal ou bloquear completamente a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos através do nó AV. Os sinais excitatórios rítmicos não são mais transmitidos aos ventrículos.
Escape ventricular: 
Quando os ventrículos param de bater (5-10 segundos) uma pequena área nas fibras de Purkinje, na porção septal ventricular do feixe AV, desenvolve um ritmo próprio e provoca a contração ventricular a uma taxa de 15-40 batimentos por minuto.
A ACh aumenta a permeabilidade das membranas das fibras aos íons potássio, permitindo as rápidas idas de potássio das fibras condutoras, aumentado a negatividade no interior das fibras – hiperpolarização – tornando o tecido excitável menos excitável. No nó sinusal, a hiperpolarização torna a potência de membrana em repouso das fibras nodais sinusais mais negativo que o normal. O aumento inicial do potencial de membrana nodal sinusal provocado pela entrada de sódio e cálcio requer mais tempo para atingir o limiar de potencial de excitação, diminuindo a taxa de ritmicidade das fibras nodais. Se a estimulação vagal for forte, é possível interromper a autoexcitação rítmica desse nó.
No nó AV, um estado de hiperpolarização causado pela estimulação vagal torna difícil para as pequenas fibras atriais que entram no nó para gerar eletricidade para excitar as fibras nodais. O fator de segurança para a transmissão do impulso cardíaco através das fibras de transição para as fibras nodais diminui. A diminuição moderada atrasa a condução impulso, e uma grande diminuição bloqueia o impulso.
Simpático
Aumenta a taxa de descarga nodal sinusal, aumenta a taxa de condução (nível de excitabilidade em todas as partes do coração) e aumenta a força de contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial como ventricular. A estimulação máxima pode triplicar a frequência dos batimentos cardíacos.
A estimulação dos nervos simpáticos libera noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas, que vai estimular os receptores beta-1 adrenérgicos, aumentando a permeabilidade da membrana aos íons sódio e cálcio. No nó sinusal, ocorre um aumento da permeabilidade sódio-cálcio causa um potencial de ação mais positivo, provocando um aumento da taxa de desvio para cima do potencial de membrana diastólica em direção ao nível de limiar para autoexcitação, acelerando a autoexcitação e aumentando a frequência cardíaca.
No nó AV e nos feixes AV, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar cada porção sucessiva dos feixes de fibras condutoras, diminuindo o tem pode de condução dos átrios para os ventrículos. O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é parcial responsável pelo aumento da força contrátil do músculo cardíaco sob influência da estimulação simpática. Ocorre porque os íons cálcio desempenham um papel poderoso em estimular o processo contrátil das miofibrilas.
Regulação do bombeamento cardíaco
Emrepouso 4-6 L de sangue por minuto, em exercício o coração pode bombear de 4 a 7 vezes está quantidade.
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – mecanismo de Frank-Starling
	 A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada pela taxa de fluxo sanguíneo das veias para o coração – retorno venoso – cada tecido periférico do corpo controla seu próprio fluxo sanguíneo local e todos os fluxos locais de tecido se combinam e retornam pelas veias ao átrio direito. O coração bombeia automaticamente esse sangue que entra nas artérias para que ele possa influir pelo circuito novamente. É uma capacidade intrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de fluxo de sangue. Quanto mais o músculo cardíaco for alongado no enchimento, maior será a força de contracao e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta, dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que retorna a ele por meio das veias.
Quando uma quantidade extra de sangue flui para os ventrículos, o músculo cardíaco é alongado para um comprimento maior. O músculo se contrai com uma força maior já que os filamentos de actina e miosina são levados a um grau de sobreposição mais próximo do ideal para a geração de força. O ventrículo causa um bombeamento aumentado, bombeando esse sangue extra para as artérias. Esse mecanismo é característico dos músculos estriados.
O estiramento da parede atrial direita aumenta diretamente a frequência cardíaca em 10-20% ajudando a aumentar a quantidade de sangue bombeado a cada minuto sendo um reflexo de Bainbridge, que é transmitido pelo nervo vago e aumentando a frequência cardíaca em mais 40-60%.
Controle do coração
Os nervos simpático e parassimpático (vago) suprem o coração. Em determinados níveis pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco) pode aumentar 100% pela estimulação cardíaca. Podendo ser reduzido a quase zero pela parassimpática.
Mecanismos de excitação do coração 
A estimulação simpática forte pode aumentar a frequência cardíaca, podendo dobrar a força da contracao do coração, aumentando o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. A inibição dos nervos simpáticos diminuí o bombeamento cardíaco em grau moderado, diminuindo a FC e a força da contracao do musculo.
Estimulação parassimpática
Pode parar o batimento cardíaco por alguns segundos, pode diminuir a contração cardíaca em 20-30%. As fibras vagais são distribuídas para os átrios e não muito para os ventrículos (contração de força do coração).
Efeitos do SNA sobre a curva de função cardíaca
O débito cardíaco aumenta na estimulação cardíaca e diminui com a estimulação parassimpática, resultando em mudanças na frequência cardíaca e na força contrátil do coração.
Efeito dos íons potássio
Seu excesso no líquido extracelular faz com que o coração fique dilatada e flácido e diminui a FC. Grande quantidade pode bloquear a condução do impulso nervoso dos átrios para os ventrículos através do feixe AV. A elevação do potássio pode causar fraqueza grave do coração, ritmo anormal e morte. O potássio despolariza parcialmente a membrana, fazendo com que a membrana fique menos negativa.
Efeito dos íon cálcio
Causa efeitos opostos ao do potássio, o coração se mova em direção à contração espástica. Causado por um efeito direto dos íons cálcio para iniciar o processo de contração cardíaca. A deficiência de cálcio causa fraqueza cardíaca.
Efeito da temperatura
A elevação da temperatura aumenta a FC. A redução da temperatura diminui a FC. Já que o calor aumenta a permeabilidade da membrana do músculo cardíaco a íons, resultando na aceleração do processo de auto excitação. A força de contração também se eleva temporariamente com a temperatura (atividade física).
Alimentar carga de PA
O aumento da pressão arterial na aorta não diminui o débito cardíaco até que a pressão arterial na aorta não diminui o débito cardíaco até que a PA média fique acima de 160 mmHg. O débito cardíaco é determinado pela facilidade do sangue de fluir através dos tecidos orgânicos que controlam o retorno venosos do sangue ao coração.
Elucidar as propriedas cardíacas (cronotropismo, inotropismo, dromotropismo, lusinotropismo e batmotropismo) – 
São medicamentos inotrópicos e cronotrópicos positivos que são fatores que alteram o desempenho do coração em relação aos valores previstos pela autorregulação heterométrica, sendo que quando o desempenho é maior que o previsto, o inotropismo ou cronotropismo é positivo, e quando é menor é negativo.
Inotropismo/cONTRATILIDADE
Força de contração, propriedade que tem o músculo cardíaco de se contrair em decorrência do seu automatismo ou decorrente de estímulos externos. Propriedade que tem o músculo cardíaco de se contrair em decorrência do seu automatismo ou decorrente de estímulos externos.
Cronotropismo/AUTOMATISMO
Frequência cardíaca. Ou automatismo, denominamos a propriedade que o coração possui de gerar seus próprios batimentos. Isto é apoiado pelo fato de, em vários animais, ele continuar batendo mesmo depois de removido do corpo. O coração isolado de uma rã ou de uma tartaruga, por exemplo, pode bater várias horas se colocado em uma solução fisiológica, comprovando que o estímulo da contração do miocárdio é de origem miogênica (origem muscular). Os impulsos (atividades elétricas) são gerados numa pequena massa de tecido muscular especializada, denominada nodo sinusal, ou nodo sinoatrial, ou nodo de Keith-Flack, ou ainda seio nodal, situada na parede lateral superior do átrio direito.
Batmotropismo/EXCITABILIDADE 
Excitabilidade, capacidade de se excitar. O coração não só responde a estímulos próprios como também a estímulos de origem não cardíaca. Os nervos, as alterações na concentração de gás carbônico no sangue, a temperatura, o pH, certos hormônios e as alterações nas concentrações de íons como sódio, potássio e cálcio, entre outros fatores, são exemplos de agentes que atuam na regulação do ritmo cardíaco. No que diz respeito ao sistema nervoso, a atividade cardíaca é controlada pelos nervos parassimpáticos (os nervos vagos) e simpáticos, que inervam o coração (figura a seguir). Eles atuam ajustando as frequências cardíacas de acordo com as necessidades orgânicas.
Dromotropismo/CONDUTIVIDADE
Capacidade de conduzir o estímulo. O estímulo gerado no marcapasso é conduzido, de modo semelhante a um impulso nervoso, até outro nodo, denominado atrioventricular (nodo A-V), ou nodo de Aschoff-Tawara, situado entre o átrio direito e o ventrículo direito, na parede que divide o coração nas suas duas regiões. A partir desse nodo, originam-se feixes delgados de tecido muscular cardíaco ramificado, feixes de His ou feixes atrioventriculares (feixe A-V) (ver figura acima). Finalmente, a rede (feixe) de Purkinje (micócito condutor cardíaco) distribui o estímulo pelas paredes dos ventrículos. Essa sequência coordena as contrações atriais e ventriculares.
Lusitropismo/DISTENSABILIDADE 
Propriedade de relaxamento.