Equilíbrio Ácido-Base

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Daniella Machado
		Turma XXVI
“Cálculo renal não é brincadeira” – Módulo 1 Daniella Machado
Tutoria– 2º período UniEVANGÉLICA		Turma XXVI
Tutoria: Módulo 1 – Problema 11
Funções biológicas– “Cálculo renal não é brincadeira” 
Definir ácidos, bases e Ph (EQUILÍBRIO)
A regulação do íon hidrogênio assemelha-se a outros íons do organismo. É necessário um equilíbrio entre a ingestão ou produção de H+ e sua remoção resultante do organismo a fim de atingir a homeostase. Os rins vão exercer papel-chave na regulação da eliminação de H+ do organismo. O controle preciso da concentração de H+ no líquido extracelular envolve muito mais que a eliminação pelos rins.
Concentração do íon hidrogênio é regulada com precisão 
A regulação precisa é essencial para as atividades de quase todos os sistemas enzimáticos do organismo são influenciados por sua concentração. As alterações de H+ alteram todas as funções celulares. A concentração de H+ é mantida em nível baixo, a precisão com a regulação do hidrogênio enfatiza sua importância.
ácidos e bases
Um íon hidrogênio é um próton livre liberado de um átomo de hidrogênio, sendo chamado de ácidos, moléculas com essas propriedades, como o ácido clorídrico.
Em contrapartida, base é um íon ou molécula que pode aceitar H+, como a hemoglobina.
Álcali ou base é uma molécula formada pela combinação de um ou mais metais alcalinos – sódio, potássio e lítio – com um íon como a hidroxila. A parte básica reage com a hidroxila para removê-lo da solução. O termo alcalose refere-se à remoção excessiva de H+ dos líquidos corporais, enquanto acidose é a adição excessiva.
Ácidos e bases fortes
O ácido forte dissocia-se rapidamente e libera grandes quantidades de H+, como o HCl. Enquanto a base forte reage rápida e fortemente com H+, removendo-o rapidamente da solução. A maioria das bases e ácidos envolvidos no equilíbrio ácido e base são fracos.
A concentração de H+ do sangue é mantida em limites rígidos. É normal expressar a concentração de H+ em uma escala logarítmica utilizando unidades de pH, que se relaciona com a concentração real de H+.
O pH é inversamente proporcional à concentração de H+, pH baixo = alta concentração de H+.
O pH arterial do sangue arterial é igual a 7,4, enquanto o pH venoso e líquidos intersticiais é de cerca 7,35 pela quantidade extra de dióxido de carbono liberado pelos tecidos para formar bicarbonato. Se o pH diminuir o individuo está em acidemia e em alcalemia quando o pH aumenta acima de 7,4.
O pH da urina pode variar de 4,5-8, dependendo do equilíbrio acidobásico do líquido extracelular.
Descrever o sistema tampão e sua importância
Defesa contra mudanças na concentração de H+: tampões, pulmões e rins
Existem três sistemas primários que regulam a concentração de H+ dos líquidos corporais: os sistemas tampão acidobásico químicos dos líquidos corporais, que se combinam com um ácido ou base para impedir mudanças excessivas na concentração de H+. O centro respiratório que regula a remoção de gás carbônico do líquido extracelular e os rins que podem excretar urina ácida ou alcalina, reajustando a concentração normal de H+ do líquido extracelular durante a acidose e alcalose.
Os sistemas tampões entram em ação para minimizar as alterações de concentrações de H+, eles não eliminam nem adicionam hidrogênio, somente os mantem aprisionados até que o equilíbrio seja restabelecido. Enquanto o sistema respiratório atua para eliminar CO2 e bicarbonato. Essas duas linhas de defesa impedem a concentração de H+ até que os rins possam eliminar o excesso de ácidos ou bases
Tamponamento do íon hidrogênio nos líquidos corporais
Um tampão é qualquer sustância que pode se ligar ao H+ de forma reversível.
O H+ combina-se com o tampão para formar um ácido fraco (H tampão), podendo permanecer na forma de molécula indissociada ou dissociar-se novamente em tampão e H+. Quando a concentração de H+ a reação vai para a direita, com mais H+ se ligando ao tampão, se a concentração diminuir, ocorre liberação de H+, indo para a esquerda.
Sistema tampão bicarbonato
Consiste em uma solução aquosa com dois ingredientes: ácido fraco e um sal de bicarbonato (como o bicarbonato de sódio).
Essa reação de formação do H2CO3 é lenta, sem a presença da anidrase carbônica, sendo abundante nas paredes dos alvéolos pulmonares, ocorrendo liberação de CO2 e nas células epiteliais dos túbulos renais, ondo o CO2 reage com H2O para formar H2CO3.
Ionização do H2CO3 (ácido carbônico)
Ionização do NaHCO3 e dissociação fraca (concentração baixa de H+)
Quando um ácido forte, como o clorídrico é adicionado à solução de tampão bicarbonato, o aumento da liberação de H+ do ácido é tamponado pelo HCO3-.
Formando mais H2CO3, causando aumento da produção de CO2 e H2O. O H+ do ácido forte HCL reage com HCO3- para formar um ácido fraco, o excesso de CO2 é eliminado no líquido extracelular.
Reações opostas ocorrem com uma base forte é adicionado à solução tampão bicarbonato.
O OH- da base combina-se com o H2CO3 para formar mais HCO3-. A base fraca NaHCO3 substitui a base forte NaOH, ocorrendo diminuição da concentração de H2CO3 (decorrente da sua reação com NaOH).
Reduzindo os níveis de CO2 no sangue, causando a inibição da respiração e diminuindo a taxa de expiração de CO2. O aumento ocorrido na concentração de HCO3- do sangue é compensando pelo aumento de sua excreção renal.
Dinâmica quantitativa do sistema tampão bicarbonato 
A partir de considerações de equilíbrio das massas, as concentrações de H+ e HCO3- são proporcionais à concentração de H2CO3: 
Para qualquer ácido, a concentracao de ácido em relação a seus íons dissociados defini-se pela constante de dissociacao, K’, indicando que em uma solução de H2CO3, a quantidade de H+ livre é igual a:
A concentração de H2CO3 (ácido carbônico) indissociada não pode ser mensurada, pois ele se dissocia em CO2 e H2O ou em H+ e HCO3-. O CO2 dissolvido no sangue é proporcional à quantidade de HCO3 indissociada
A constante de dissociação (K) da equação 3 equivale a apenas 1/400 da constante de dissociação (K’).
A quantidade de CO2 presente no sangue é uma função linear da PCO2 multiplicada pelo coeficiente de solubilidade do CO2. Reescrever a equação 3
Equação de Henderson-Hasselbalch
A constante de dissociação (pK) pode ser expressa em: 
Para expressar a concentracao de H+ da equacao 4 em unidades de pH removendo-se o logaritmo negativo da equacao resultando em
Alterando o logaritmo negativo e invertendo numerador e denominado do último termo.
mais sobre o sistema tampão bicarbonato
A equação de Henderson-Hasselbalch mostra que o aumento na concentração de HCO3- causa elevação do pH, desviando o equilíbrio acidobásico para a alcalose.
 Enquanto o aumento na PCO2 causa redução do pH, desviando o equilíbrio acidobásico para a acidose. Que define os determinantes da regulação normal do pH e do equilíbrio acidobásico do líquido extracelular, fornecendo uma visão do controle fisiológico da composição de ácidos e bases do líquido extracelular.
A concentração de HCO3- é regulada pelos rins, e a PCO2 do líquido extracelular é controlada pela frequência respiratória. O aumento da FR permite a remoção de CO2 do plasma, enquanto a diminuição da respiração permite que a PCO2 aumente. A homeostase fisiológica dos ácidos e bases são resultados dos esforços coordenados dos pulmões e rins, tendo distúrbios sempre que eles se comprometem, alteram-se.
Quando ocorre uma alteração primária na concentração de bicarbonato recebe o nome de distúrbios acidobásciso metabólicos. 
Curva de titulação do sistema tampão bicarbonato
Mudanças do pH do líquido extracelular quando a razão do bicarbonato e CO2 alteram-se, quando as concentrações se igualam, o pH será igual ao pK (6,1).
Quando é adicionado base ao sistema, parte do CO2 dissolvido converte-se em HCO3- causando o aumento da razão e elevando o pH. Na adição de ácido, ocorre tamponamento pelo HCO3- que será convertido em CO2 dissolvido, diminuindo a razão entre HCO3 E CO2 e reduzindoo pH do líquido extracelular.
O poder do tamponamento 
O pH do sistema é igual ao pK quando cada um dos componentes equivale a 50% da concentração total do sistema tampão. O sistema tampão é mais eficiente na parte central da curva, onde o pH para qualquer quantidade de ácido ou base adicionada ao sistema será menor quando o pH estiver próximo do pK do sistema. 
O sistema tampão continua razoavelmente eficiente para 1,0 unidade de pH para cada lado o pK que no bicarbonato, será de 5,1 a 7,1 unidades. Ademais, o poder do tamponamento diminui. Enquanto todo o CO2 houver sido convertido em HCO3- ou quando o HCO3 houver sido convertido em CO2, o sistema não terá mais poder de tamponamento.
A concentração absoluta dos tampões constitui um importante fator na determinação do poder de tamponamento. Com concentrações baixas de tampão, basta adicional à solução uma pequena quantidade de ácido ou base para alterar seu pH.
O pH do líquido extracelular equivale a cerca de 7,4 ao passo que o pK equivale a 6,1, tendo mais de 20 vezes mais tampão bicarbonato na forma de HCO3- do que na forma de CO2 dissolvido. O sistema funciona da porção da curva onde a inclinação é mais baixa, com baixo poder de tamponamento. E as concentrações dos dois elementos do sistema bicarbonato não são altas. O sistema tampão bicarbonato é o mais potente extracelular do organismo. 
Sistema tampão fosfato
Exerce importante papel no tamponamento do líquido tubular renal e líquidos intracelulares.
Os principais elementos são o ácido fosfórico (ácido) e ácido fosfato (base). Quando um ácido forte é adicionado à mistura dessas duas substâncias, o hidrogênio se liga à base HPO42- para convertê-la em H2PO4-
Ocorrendo substituição do ácido forte, HCl, por uma quantidade adicional de ácido fraco, minimizando a diminuição do pH.
Quando uma base forte é adicionada ao sistema tampão, a OH- é tamponada pelo H2PO4- para formar quantidades adicionais de HPO42-
A base forte NaOH é substituída por uma base fraca, causando um discreto aumento no pH.
O sistema fosfato tem pK igual a 6,8, não tão distante ao pH normal de 7,4 dos líquidos corporais, permitindo o sistema funcionais próximo de seu potencial máximo de tamponamento. Todavia a sua concentração é baixa no líquido extracelular, corresponde somente a 8% da concentração do tampão bicarbonato. 
O sistema tampão fosfato é importante nos líquidos tubulares dos rins por: o fosfato se torna mais concentrado nos túbulos, aumentando o poder de tamponamento do sistema e o líquido tubular apresenta pH baixo que o líquido extracelular, trazendo a faixa funcional do tampão mais próximo de seu pK (6,8).
Sendo importante para o tamponamento do líquido intracelular já que sua concentração nesse líquido é muitas vezes mais alta que no líquido extracelular. O pH do líquido intracelular é mais baixa do que o do líquido extracelular, aproximando-se do pK do tampão fosfato em comparação com o meio extracelular.
Proteínas
São os tampões mais abundantes no organismo em razão de sua alta concentração, especialmente nas células. O pH das células, é ligeiramente menor do que do líquido extracelular, modificando-se em proporção aproximada à do pH do líquido extracelular. Ocorre uma difusão de H+ e HCO3- através da membrana celular, embora esses íons demandem muitas horas para atingir um equilíbrio com o líquido extracelular, exceto quando se trata de hemácias. 
O CO2, pode-se difundir através de todas as membranas celular. Essa difusão de elementos do sistema tampão bicarbonato altera o pH do líquido intracelular quando o pH extracelular se modifica. O sistema tampão das células ajuda a prevenir alterações do pH extracelular, embora levem muitas horas para atingir sua máxima eficácia. Na hemácia, a hemoglobina (Hb) funciona como um importante tampão:
Aproximadamente 60-70% do tamponamento químico total dos líquidos corporais ocorrem dentro das células, sendo grande parte desse tamponamento resultante de proteínas plasmáticas. Com exceção das hemácias, a taxa lenta com que os íons H+ e HCO3- se movem através das membranas celular em geral retarda por muitas horas a capacidade máxima de tamponamento das proteínas intracelular frente a anormalidades acidobásicas.
Além da alta concentração de proteínas nas células outro fator que contribui com seu poder de tamponamento é o fato que os pHs de muitos desses sistemas são próximos do pH intracelular.
Princípio iso-hídrico
Todos os tampões de uma solução comum encontram-se em equilíbrio, com a mesma concentração de H+. Todos os sistemas tampões trabalham em conjunto, já que o H+ é comum em todas as reações do sistema. O equilíbrio de todos os sistemas tampão se altera ao mesmo tempo. 
K1, K2 e K3 são constantes de dissociação de três respectivos ácidos (HA1, HA2 e HA3 e A1, A2 e A3 são concentrações dos íons negativos livres que constituem a base dos três sistemas tampão).
Qualquer condição que modifique o equilíbrio de um sistema tampão também irá alterar o equilíbrio dos demais, já que os sistemas tamponam-se entre si, transferindo H+ de um para outro.
elucidar o controle renal no equilíbrio ácido-básico
Os rins controlam o equilíbrio acidobásico por meio da excreção de urina ácida ou básica. 
Grandes quantidades de H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo ácidos do sangue. Se ocorrer maior secreção de H+ do que filtração de HCO3-, haverá perda resultante de ácidos do líquido extracelular. Da mesma forma, se ocorrer maior filtração de HCO3- do que secreção de H+ haverá perda resultante de bases.
Todo dia, o organismo produz cerca de 80 mEq de ácidos não voláteis, principalmente a partir do metabolismo proteico, são não voláteis por não se tratar do H2CO3 e não podem ser excretados pelos pulmões. O mecanismo primário de remoção deles então é a excreção renal. Os rins impedem a perda de bicarbonato na urina. Praticamente como o bicarbonato é reabsorvido dos túbulos preservando o sistema tampão primário do líquido extracelular.
Tanto a reabsorção de bicarbonato quanto a excreção de H+ são realizados pelo processo de secreção de H+ pelos túbulos. O HCO-3 necessita reagir com um H+ secretado para formar H2CO3 antes de ser reabsorvido.
Quando ocorre redução da concentração de H+ do líquido extracelular (alcalose), os rins secretam menor H+ e deixam de reabsorver todo o bicarbonato filtrado, aumentando a excreção de bicarbonato. O HCO3- tampona o H+ do líquido extracelular, essa perda equivale à adição de um H+ ao líquido extracelular.
Enquanto na acidose, os rins secretam H+ adicional e não secretam bicarbonato na urina, reabsorvendo o bicarbonato filtrado e produzindo novo bicarbonato, que é devolvido ao líquido. extracelular. Essa ação diminui a concentração de H+ do líquido extracelular em direção ao normal.
Secreção de H+ e reabsorção de HCO3- pelos túbulos renais
Ocorre em os túbulos, menos nos segmentos delgados ascendente e descendente da alça de Henle. Para cada HCO3- reabsorvido, um H+ necessita ser secretado.
80-90% da reabsorção de HCO3- e secreção de H+ ocorre no túbulo proximal, apenas uma pequena quantidade fluí para os distais e ductos coletores.
Secreção de h+ POR TRANSPORTE ATIVO
As células epiteliais do túbulo proximal, segmento ascendente espesso da alça de Henle e início do túbulo distal secretam H+ para o líquido tubular por meio de um contratransporte entre sódio e hidrogênio. Essa secreção ativa secundária de H+ é acoplada ao transporte de sódio para dentro da célula na membrana luminal por meio de uma proteína trocadora de sódio-hidrogênio, cuja energia para a secreção de H+ contra o gradiente de concentração provém de um gradiente favorável de sódio que promove seu movimento para dentro da célula. 
Esse gradiente é estabelecido pela bomba de sódio-potássio da membrana basolateral. Cerca de 95% do bicarbonato é reabsorvido dessa forma. Esse mecanismo pode estabelecer um pH mínimo de apenas 6,7. O líquido tubular somente se torna muito ácido nos túbulos coletores e ductos coletores, podendo levar pH da urina até 4,5.
Oprocesso secretório inicia-se com a difusão de CO2 para as células tubulares ou sua produção metabólica por células epiteliais tubulares. Sob influência da enzima anidrase carbônica, o CO2 combina-se com água para formar H2CO3, que se dissocia em HCO3- e H+. O H+ é secretado da célula para o lúmen tubular por meio de contratransporte sódio-hidrogênio. Quando o sódio se move do lúmen tubular para o interior da célula, ele se combina com uma proteína carreadora no bordo luminal da membrana celular e um H+ do interior da célula combina-se com a proteína carreadora. O sódio move-se para a célula a favor de um gradiente de concentração estabelecido pela bomba Sódio Potássio ATPase da membrana basolateral. O gradiente para movimento de sódio para a célula fornece energia para mover o H+ na direção oposta, de dentro da célula para o lúmen tubular.
O HCO3- produzido dentro da célula (quando o H+ se dissocia do H2CO3) move-se através da membrana basolateral para o líquido intersticial e para o sangue do capilar peritubular. O resultado é que cada H+ secretado no lúmen tubular, um HCO3- adentro o sangue.
Íons HCO3- não penetram na membrana luminal das células tubulares renais, formando o HCO3- filtrado pelo glomérulo que não possa ser reabsorvido diretamente. Sua reabsorção ocorre por meio de um processo em que o HCO3- se combina com H+ para formar H2CO3, em que ele eventualmente se torna CO2 e H2O.
 Esse H2CO3 irá se dissociar para formar HCO3- e H+ e o primeiro irá se difundir através da membrana basolateral para o líquido intersticial, sendo transferido para o sangue capilar peritubular. O transporte de HCO3- através da membrana basolateral é facilitado por dois mecanismos: pelo cotransporte Sódio HCO3- nos túbulos proximais e pela troca entre CL- e HCO3- nos segmentos finais do túbulo proximal, segmento ascendente espesso da alça de Henle e nos túbulos e ductos coletores.
Cada vez que um H+ é formado na célula epitelial tubular, um HCO3- é formado e liberado para o sangue. O efeito final dessas reações é a reabsorção de HCO3- dos túbulos, embora o HCO3- que de fato adentra o líquido extracelular não seja o mesmo que foi filtrado para os túbulos. A reabsorção do HCO3- filtrado não resulta em secreção resultante de H+, pois o H+ secretado se combina com o HCO3- filtrado, não sendo excretado.
A taxa de secreção tubular de H+ aproxima-se de 4400 mEq/dia e a taxa de filtração de HCO3- é de 4320 mEq/ dia. Portanto, esses íons adentram os túbulos em quantidade praticamente iguais, com ambos se combinando para formar CO2 e H2O. Sendo que o HCO3- e o H+ se titulam uma o outro nos túbulos.
O processo de titulação não é exato, porque em geral há um discreto excesso de H+ nos túbulos para ser excretado na urina; esse excesso depura o organismo de ácidos não voláteis produzidos pelo metabolismo. A maior parte do H+ é excretado combinado a outros tampões urinários, principalmente fosfato e amônia.
Quando tem um excesso de HCO3- em relação ao H+ na urina, ocorre a alcalose metabólica, permanece nos túbulos e é eventualmente excretado na urina, ajudando a corrigir a alcalose metabólica.
Na acidose, o excesso de H+ em relação ao HCO3-, causando reabsorção de todo o hco3-. O excesso de H+ para a urina em combinação com tampões urinários, como fosfato e amônia. Sendo eventualmente excretado na forma de sais. O mecanismo básico por meio do qual os rins corrigem a acidose ou a alcalose é a titulação incompleta de H+ contra HCO3-, deixando um ou outro passar para a urina e ser removida do líquido extracelular.
Secreção ativa primária de H+ nas células intercalares
O epitélio tubular, desde o final dos túbulos distais até as porções do sistema tubular, secreta H+ pelo transporte ativo primário. As características desse transporte diferem. A secreção ativa primária ocorre na membrana luminal da célula tubular, onde o H+ é transportado diretamente por proteínas específicas, uma hidrogênio-ATPase e uma hidrogênio-potássio ATPase. A energia necessária para o bombeamento do H+ provém da quebra de ATP em difosfato de adenosina.
A secreção ocorre nas células intercalares tipo A do final do túbulo distal e túbulos coletores. A secreção de hidrogênio dessas células é realizada em duas etapas: o CO2 dissolvido na célula combina-se com H2O para formar H2CO3 e o H2CO3 dissocia-se em HCO3-, que é reabsorvido para o sangue, e H+ que é secretado para os túbulos por ação das bombas hidrogênio-ATPase e hidrogênio-potássio ATPase. Para cada H+ secretado, ocorre reabsorção de um HCO3-, de forma similar ao processo dos túbulos proximais. A principal diferença é que o H+ se move através da membrana luminal por ação de uma bomba ativa de H+.
Embora a secreção de H+ do final do túbulo distal e túbulo coletor corresponde cerca de 5% de todo o H+ secretado, sendo importante na formação da urina com acidez máxima. Nos túbulos proximais, a concentração de H+ pode ser aumentada até somente três a quatro vezes e o pH pode diminuir até cerca de 6,7 embora grandes quantidades de H+ sejam secretadas por esse segmento do néfron. Esses mecanismos reduzem o pH do líquido tubular para cerca de 4,5 limite inferior de pH que pode ser atingido em rins normais.
Combinação do excesso de H+ com os tampões fosfato e amônia no túbulo gera novos íons HCO3-. Quando o H+ é secretado em proporção maior do que a de HCO3- filtrado para o líquido tubular, somente uma parte do excesso de H+ poderá ser excretada em sua forma iônica na urina. Porque o pH mínimo da urina fica em torno de 4,5. Para cada litro de urina formada, pode ser excretado no máximo 0,03 mEq/l de H+ livre. Para excretar os 80 mEq de ácidos não voláteis formador pelo metabolismo por dia, seriam necessários cerca de 2.667 l de urina se o H+ permanecesse livre em solução.
A excreção de grande quantidade de H+ na urina é realizada por meio da combinação de H+ com tampões do líquido tubular, como o tampão fosfato e a amônia. Outros tampões mais fracos, como urato e citrato possuem menor importância.
Quando o H+ titulado contra HCO3- no líquido tubular, ocorre reabsorção de um hco3- para cada H+ secretado. Quando tem excesso de H+, ele se combina a tampões que não o HCO3-, levando a produção de novos HCO3-, capazes de adentrar a corrente sanguínea. Quando o H+ está presente em excesso no líquido tubular, os rins não somente reabsorvem todo o HCO3- FILTRADO, como também produzem novo HCO3-, auxiliando na reposição do HCO3- perdido do líquido extracelular durante a acidose.
Tampão fosfato
é composto por HPO42– e H2PO4–, ficando concentrados no líquido tubular porque a água é reabsorvida em maior grau que o fosfato pelos túbulos. 
O pK desse sistema é um pouco ácido e o pH urinário é próximo do pK do sistema. Nos túbulos, o tampão funciona próximo de sua faixa de pH mais eficiente.
O H+ é excretado combinado com o tampão fosfato e o mecanismo de adição de novo HCO3-. Se existir um excesso de HCO3- no líquido tubular, a maior parte do H+ secretado se combinará com o HCO3-. Depois que o todo o HCO3- tenha sido reabsorvido e não tem nenhum para ser combinado com H+, os excessos de H+ passarão a se combinar com HPO42– e outros tampões tubulares. Depois ocorre a excreção na urina como um sal que carreará o excesso de H+.
O HCO3- produzido pela célula tubular e que adentra o sangue peritubular representa um ganho resultante de HCO3- pelo sangue, em vez de um substituto do HCO3- filtrado. Sempre que um H+ secretado para o lúmen tubular se combina com um tampão que não o HCO3-, o efeito resultante é a adição de um novo HCO3- ao sangue. Demostra um mecanismo que os rins conseguem repor os estoques de HCO3- do líquido extracelular. Grande parte do tamponamento do excesso de H+ do líquido tubular na acidose ocorre por ação do sistema tampão amônia.
O “novo bicarbonato” é resultado do uso de outro tampão não bicarbonato.
Sistema tampão amônia
Mais importante quantitativamente que o tampão fosfato é composto pela amônia e os íons amônio. O amônio é sintetizado a partir da glutamina, que advém do metabolismo de aminoácidos no fígado.A glutamina chega aos rins é transportada para as células epiteliais dos túbulos proximais, segmento ascendente espesso da alça de Henle e túbulos distais. Dentro da célula, é metabolizada, formando dois NH4+ e dois HCO3. O íon amônio é secretado para o lúmen tubular por um mecanismo de contratransporte em troca de sódio, que é reabsorvido. O HCO3- é transportado através da membrana basolateral juntamente como sódio reabsorvido para o líquido intersticial, sendo captado pelos capilares peritubulares. Para cada molécula de glutamina metabolizada nos túbulos proximais, dois amônios são secretados para a urina e dois HCO3- serão reabsorvidos para o sangue. 
Nos túbulos coletores, a adição de NH4+ ao líquido tubular ocorre por meio de outro mecanismo, o H+ é secretado ativado pela membrana tubular para o lúmen, onde se combina com amônia para formar amônio, que será excretado. 
Os ductos coletores são permeáveis à amônia, que difundirá para o lúmen. A membrana luminal dessa porção dos túbulos é menos permeável ao íon amônio. Após a reação entre H+ e amônia para formar íon amônio, ficando no lúmen tubular e eliminado na urina. Para cada íon amônio excretado um novo HCO3- é produzido e adicionado ao sangue.
A característica mais importante do sistema tampão renal amônio-amônia é que ele está sujeito a controle fisiológico. O aumento na concentração de H+ do líquido extracelular estimula o metabolismo da glutamina e aumenta a formação de íon amônio e novo HCO3-, usado para tamponar H+, tendo o efeito oposto também.
Em condições normais, a quantidade normal de H+ eliminado pelo sistema tampão amônia corresponde a cerca de 50% dos ácidos excretado e 50% do HCO3- novo formado pelos rins. Na acidose crônica, a taxa de excreção de NH4+ aumenta até 500 mEq/dia. Na acidose crônica, o mecanismo dominante de eliminação de ácidos é a excreção de íon amônio.
Quantificação da excreção renal de ácidos e bases
Pode-se quantificar a excreção resultante de ácido pelos rins ou o acrescimento total ou a eliminação de HCO3- pelo sangue.
A excreção de bicarbonato é calculada: fluxo urinário x concentração urinária de HCO3-. Indica a rapidez dos rins no processo de excreção, que seria o mesmo que adicionar H+ ao sangue. A alcalose, com a perda de HCO3- restabelece o pH normal do plasma.
A quantidade de HCO3- novo adicionado ao sangue em qualquer momento equivale à quantidade de H+ secretado que permanece no lúmen tubular com tampões urinários não bicarbonato (íon amônio e o fosfato). Parte do HCO3- adicionado ao sangue (e do H+ excretado pelo amônio) é calculado pela quantidade da excreção de NH4+ (= fluxo urinário x concentração de íons amônio da urina).
O restante de tampão não bicarbonato e não íons amônio é mensurado pelo ácido titulável. Que titula a urina com uma base forte, como NaOH até um pH de 7,4 que é o pH normal do plasma e filtrado glomerular, revertendo os eventos que ocorreram no lúmen tubular quando o líquido tubular foi titulado pelo H+ secretados.
 Que é o número de mEq de NaOH necessário para devolver o pH 7,4 equivale o número de mEq de H+ que foram adicionados ao líquido tubular e se combinaram com o fosfato e outros tampões orgânicos. Porém essa mensuração do ácido titulável não inclui o H+ associado ao NH4+ já que o pK da reação amônia-amônio é igual a 9,2 fazendo com que a titulação com NaOH até um ppH 7,4 não remova o H+ do íon amônio.
É subtraído a excreção de HCO3- é que a perda de HCO3- equivale à adição de H+ ao sangue, mantendo o equilíbrio ácidobásico.
Na acidose, a excreção resultante de ácidos aumenta. Em razão do aumento da excreção do íon amônio, que remove ácidos do sangue, a excreção resultante se igual à taxa de adição resultante de HCO3- ao sangue. Na acidose, há adição resultante de HCO3- ao sangue conforme ocorre excreção de mais NH4+. Na alcalose, o ácido titulável e a excreção de NH4+ decaem a zero, ao passo que ocorre aumenta da excreção de HCO3-. Tendo uma secreção negativa de ácidos, tendo perda de HCO3- do sangue, que equivale à adição de H+ ao sangue, com nenhuma produção de novo HCO3- pelos rins.
Esmiuçar a acidose e a alcalose metabólica e suas causas clínicas
Alcalose
A secreção tubular diminui de H+ até um nível baixo que a reabsorção de HCO3- deixa de ser completa, permitindo a excreção de HCO3-. O ácido titulável e a amônia não são excretados na alcalose pois não há excesso de H+ disponível para ser combinado com tampões não bicarbonato, não ocorre adição de novo HCO3- ao sangue.
Correção renal da alcalose
Aumento da proporção de HCO3- em relação ao CO2 no líquido extracelular, causando elevação do pH (redução da concentração de H+).
Associada a um aumento na relação HCO3-/H+ do líquido tubular renal. Tendo um excesso de HCO3- que não pode ser reabsorvido pelos túbulos, sendo excretado na urina. A excreção renal remove o HCO3- do líquido extracelular na alcalose, tendo o mesmo efeito de adicionar um H+ ao líquido extracelular. 
Alcalose respiratória
Aumento do pH e diminuição da concentração de H+ do líquido extracelular. Tendo diminuição da PCO2 plasmática, causada pela Hiperventilação. A diminuição da PCO2 leva à redução da secreção tubular de H+ nos rins. 
Não há H+ suficiente no líquido para reagir com HCO3-. O HCO3- restante não será reabsorvido e sim excretado na urina, reduzindo a concentração plasmática de HCO3-. Sendo a resposta primária a diminuição primária da PCO2 na alcalose respiratória é a redução da concentração plasmática de HCO3-, causada pelo aumento da excreção renal de HCO3-.
Alcalose metabólica
Diminuição da concentração plasmática de H+ e aumento do pH. A causa é o aumento da concentração de HCO3- do líquido extracelular, sendo parcialmente compensando por uma redução da frequência respiratória, que eleva a PCO2 e auxilia no restabelecimento do pH do líquido extracelular. O aumento da concentração de HCO3- do líquido extracelular aumenta a carga filtrada de HCO3-, causando um excesso de HCO3- em relação ao H+ secretado no líquido tubular renal. 
Esse excesso não é reabsorvido, já que não tem H+ disponível. A compensação primária é a diminuição da ventilação, elevando a PCO2 e aumenta a excreção renal de HCO3-, ajudando a compensar o aumento inicial da concentração de HCO3- do líquido extracelular. 
As células tubulares respondem a redução de H+ com diminuição da sua secreção, resulta da PCO2 baixa no meio extracelular, como ocorre na alcalose respiratória, ou de uma redução na concentração de H+, como ocorre na alcalose tanto respiratória quanto metabólica.
	A secreção de H+ é acoplada à reabsorção de sódio pelo trocador sódio/hidrogênio do túbulo proximal e segmento ascendente espesso da alça de Henle.
	A depleção do volume do líquido extracelular estimula a reabsorção de sódio pelos túbulos renais e aumenta a secreção de H+ quanto a reabsorção de HCO3- por meio de múltiplos mecanismos: aumento dos níveis de Angiotensina II (estimula a troca entre sódio e H+ nos túbulos renais) e o aumento dos níveis de aldosterona, que estimula a secreção de H+ pelas células intercalares dos túbulos coletores corticais. A depleção de volume do líquido extracelular provocando alcalose pelo excesso de secreção de H+ e reabsorção de HCO3-.
	As alterações na concentração plasmática de potássio influenciam a secreção de H+, a hipopotassemia estimula a secreção do túbulo proximal e a hiperpotassemia inibe. A diminuição de potássio aumenta a concentração de H+ nas células tubulares renais, estimulando a secreção de H+ e A reabsorção de HCO3-, causando alcalose. Enquanto a hiperpotassemia reduz a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3, provocando acidose.
Administração de diuréticos (exceto inibidores de anidrase carbônica)
	Os diuréticos causam aumento do fluxo de líquidos pelos túbulos, geralmente nos túbulos distais e coletores. Esse efeito leva a um aumento na reabsorção de sódio nas porções do néfron. A reabsorção de sódio é acoplada a secreção de hidrogênio, seu aumento eleva a secreção de H+ e a reabsorção de bicarbonato. A diminuição do volume do líquido extracelularassociado ao uso de diuréticos está associada ao aumento da formação de angiotensina II e aldosterona, responsáveis por estimular a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3-. Essas alterações levam ao desenvolvimento de alcalose.
Excesso de aldosterona
	A aldosterona promove reabsorção de sódio nos túbulos distais e coletores, ao mesmo tempo que estimula a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3- pelas células intercales dos túbulos coletores.
Vômito de conteúdo somente gástrico 
Causa perda do HCl secretado pela mucosa gástrica. Tendo perda de ácidos do líquido extracelular e o desenvolvimento de alcalose metabólica. Ocorre em neonatos com estenose de poloto.
Ingestão de fármacos alcalinos
Acidose
A secreção tubular de H+ aumenta para reabsorver todo o HCO3- filtrado e ainda restar H+ para excretar grandes quantidades de íon amônio e ácido titulável, contribuindo com a adição de grandes quantidades de novo HCO3- ao líquido extracelular total do organismo. Os estímulos mais importantes para o aumento são: aumento da PCO2 do líquido extracelular durante a acidose respiratória e o aumento da concentração de H+ do líquido extracelular (diminuição do pH) durante a acidose respiratória ou metabólica.
As células tubulares respondem ao aumento da PCO2 do sangue, como na acidose respiratória, com aumento na taxa de secreção de H+. O aumento da PCO2 sistêmica leva ao aumento da PCO2 das células tubulares, aumentando a formação de H+. Outro fator é o aumento da concentração de H+ no líquido tubular (redução de pH).
Correção renal da acidose	
De volta a equação de Henderson-Hasselbalch, observa-se que a acidose ocorre em razão de HCO3- em relação ao CO2 do líquido extracelular diminui, reduzindo o pH. Se essa razão decair em função de uma queda do HCO3-, a acidose vai receber o nome de acidose metabólica.
Tanto acidose respiratória quanto a metabólica, causam redução da relação HCO3-/H+ do líquido tubular renal. O resultado é um excesso de H+ nos túbulos renais, causando reabsorção completa de HCO3- com H+ adicional ainda disponível para se combinar com os tampões urinários íon amônio e HPO4-2. Na acidose, os rins reabsorvem todo o HCO3- filtrado e contribuem formando novo HCO3- e ácido titulável.
Na acidose metabólica, ocorre excesso de H+ em relação ao HCO3- no líquido tubular, em razão da diminuição da concentração de HCO3- do líquido extracelular, com redução da filtração glomerular de HCO3-.
Na acidose respiratória, o excesso de H+ do líquido tubular deve-se ao aumento da PCO2 do líquido extracelular, que estimula a secreção de H+.
Na acidose crônica (respiratória ou metabólica), ocorre aumento da produção de íon amônio, aumentando a excreção de H+ e adicionando novo HCO3- ao líquido extracelular. Em caso de acidose crônica grave, pode ocorrer excreção de até 500 mEq/dia de H+ na urina na forma de íons amônio. Ocorre o aumento da secreção de H+ pelos túbulos para eliminar o excesso aumenta a quantidade HCO3- do líquido extracelular. Aumentando a porção de HCO3- do sistema tampão bicarbonato, auxiliando na elevação do pH e corrigindo a acidose. Se a acidose for mediada metabolicamente, a compensação adicional dos pulmões causará diminuição da PCO2 participando da correção do quadro.
A acidose respiratória: redução do pH, aumento da concentração extracelular de H+ e aumento da pCO2. A resposta compensatória é o aumento do HCO3- plasmático causado pela adição de novo HCO3- plasmático causado pela adição de novo HCO3- ao líquido extracelular pelos rins. O aumento do HCO3- ajudando a atenuar o aumento da PCO2 restabelecendo o pH normal do plasma.
Acidose metabólica
Redução do pH, aumento do H+ na concentração do líquido extracelular. A anormalidade primária é a diminuição do HCO3- plasmático. A compensação primária inclui o aumento da frequência ventilatória, diminuição a PCO2 e compensação renal, minimizando a queda inicial da concentração de HCO3- por meio da adição de novo HCO3- ao líquido extracelular.
Todos os tipos de acidose que não são causadas pelo excesso e CO2 nos líquidos corporais. Pode ser decorrente da incapacidade dos rins de excretar ácidos metabólicos, a formação de quantidades excessivas de ácidos metabólicos, adição de ácidos metabólicos ao organismo por meio da ingestão ou infusão de ácidos e a perda de bases dos líquidos corporais.
Acidose tubular renal
Defeito na secreção renal de H+ ou na reabsorção de HCO3- ou em ambas. Podendo ser comprometimento da reabsorção tubular renal de HCO3-, causada pela sua perda na urina ou incapacidade do mecanismo tubular de secreção de H+ de estabelecer uma urina ácida normal, causando excreção de urina alcalina. Sendo excretadas quantidades inadequadas de ácido titulável e íon amônio, resultando em acúmulo de ácidos nos líquidos corporais. 
Diarreias
A causa mais frequente de acidose metabólica, tendo perda de grandes quantidades de bicarbonato de sódio nas fezes. As secreções gastrointestinais contêm grandes quantidades de bicarbonato. Pode levar à morte, principalmente em crianças pequenas.
Vomito de conteúdo intestinal
Grandes quantidades de conteúdo mais profundo do TGI, ocorre perda de bicarbonato.
Diabetes melito
Falta de secreção de insulina (tipo 1) ou insuficiência da secreção de insulina em compensar a diminuição da sensibilidade a seus efeitos (tipo 2). Na ausência de insulina suficiente, o metabolismo normal da glicose fica prejudicado. Causando a quebra de parte da gordura em ácido acetoacético, metabolizado pelos tecidos para servir como fonte energética, sendo metabolizado pelos tecidos para servir como fonte energética em ligar da glicose. No diabetes melito grave, os níveis sanguíneos de ácido acetoacético ficam muito altos, causando acidose metabólica grave. 
Ingestão de ácidos
Ingestão de compostos tóxicos ácidos, que forma ácido fórmico após a metabolização.
Insuficiênca renal crônica
Acúmulo de ânions de ácidos fracos nos líquidos corporais, que deveriam ser excretados pelos rins. A taxa de filtração glomerular reduzida diminui a excreção de fosfatos e íons amônio, reduzindo a quantidade de HCO3- que é devolvida aos líquidos corporais, pode estar associada a acidose metabólica grave.
Mensurações clínicas e ANÁLISE dos distúrbios acidobásicos
	Podem ser descritos por meio de 3 mensurações do sangue arterial: pH, concentração plasmática de HCO3- e PCO2.
	Primeiro examina-se o pH, se for menor que 7,4 indica acidose e o pH maior que pH indica alcalose.
	O segundo passo é examinar o PCO2 plasmática e as concentrações de HCO3-. O valor normal da PCO2 gira em torno de 40 mmHg e do HCO3- em torno de 24 mEq/l. Se for uma acidose e o PCO2 estiver aumentando, de vê haver um componente respiratório. 
Após a compensação renal, a concentração plasmática de HCO3- na acidose respiratória tenderia a aumentar a acima do normal. Os valores esperados para uma acidose respiratória seriam: diminuição do pH, aumento da PCO2 e o aumento da concentração de HCO3- do plasma após compensação parcial pelos rins.
	Na acidose metabólica, tem a diminuição da concentração plasmática de HCO3-. Na acidose, a PCO2 diminui em razão da compensação parcial respiratória, ao contrário da acidose respiratória, em que a PCO2 se apresenta aumentada. A acidose metabólica simples, deve-se esperar pH baixo, concentração plasmática de HCO3- diminuída e redução da pco2 após compensação respiratória parcial.
	Na alcalose respiratória, aumento do pH, diminuição do pH e diminuição da concentração de HCO3- do plasma. Na alcalose metabólica simples, tem o aumento do pH, aumento do HCO3- e aumento da PCO2 do plasma.
Distúrbios acidobásicos complexos
	Duas ou mais causas para o distúrbio. Podendo ser – por exemplo – acidose mista – pH e HCO3- baixo e aumento do PCO2.