7. Manifestacoes cutaneas de HIV

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MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS E MUCOSAS 
DA INFECÇÃO
 HIV
 
INTRODUÇÃO
80% dos doentes com infecção HIV desenvolve doenças da pele e ou mucosas ao longo da evolução da doença 
A maioria são doenças banais mas:
 . a frequência, a gravidade e a atipia clínica fazem
 pensar em imunodepressão
 . São exemplos: herpes zoster, piodermite, molusco 
 contagioso, infecções fúngicas, reacções a fármacos
 
 Outras são indicadoras de infecção pelo HIV 
 . Leucoplasia pilosa oral 
 . Sarcoma de Kaposi
 . Molusco contagioso genital e da face 
AS MANIFESTAÇÕES CUTANEAS PODEM SER:
INFECCIOSAS:
 . BACTERIANAS: impétigo, furúnculos, foliculites, ectima, celulites...
 . VIRAIS: herpes simplex, herpes zoster, varicela, molusco contagioso
 erupção da primoinfecção
 . FÚNGICAS: tinhas, candidiase, criptococoses...
 . PARASITÁRIAS: sarna
NEOPLÁSICAS OU TUMORAIS:
 . SARCOMA DE KAPOSI ( HHV8)
 . CARCINOMAS ESPINOCELULARES ( HPV 6, 11, 16,18)
 MEDICAMENTOSAS:
 . ERUPÇÕES POR REACÇÃO A FÁRMACOS ( toxidermias )
 OUTRAS:
 . PRURIGO
 . DERMITE SEBORREICA
 . PSORÍASE...
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INFECÇÕES VIRAIS
EXANTEMA DA SEROCONVERSÃO
1ª Manifestação é o exantema agudo HIV associado
10- 12 % dos doentes tem um exantema mononucleose like que surge 3-6 semanas após exposição
Acompanhado por fadiga, cefaleias, febre, faringite, mialgias, linfadenopatia e erupção cutânea
O exantema é morbiliforme e envolve o tronco membros superiores , palmas e plantas e dura 4 - 5 dias e resolve espontaneamente
O diagnóstico da infecção HIV : 
 
 - detecção do RNA viral
 - isolamento do virus
 - identificação do antigénio p24
  pode haver viremia 10 dias depois da infecção
  seroconversão só ocorre 6 semanas após o quadro de doença aguda
 
 HERPES SIMPLEX, HERPES FEBRIL
Agente: HSV1, HSV2
Descrito: Hipócrates, Herodotus e Galeno
 Infecção genital foi aceite no séc XVIII
. Patogénese: Transmissão ocorre na fase sintomática ou assintomática
 80-90% das crianças >10 anos tem HSV1 assintomático
 70-90% dos adultos 20-30 anos 
 
Clínica: Erupção vesicular recorrente orolabial ou genital
 - vesículas agrupadas, tem conteúdo transparente ou purulento
 - ulcerações superficiais crónicas, confluentes, necróticas
 
1º episódio ocorre 3-7 dias após a infecção
Após a primoinfecção normalmente exuberante o vírus entra em latência 
Pródromo pode caracterizar episódios seguintes: linfadenopatia, mal estar, parestesia , dor local
Localização: 
 Perioral, oral, genital, face, 
 nariz, coxas, dedos das mãos
Evolução:
 Recidivante 
 Crónica (+ de 1 mês = SIDA ) 
Tratamento: 
 - Aciclovir comp de 200mg 1comp 5x dia (4 em 4 horas)
 - Aciclovir comp de 400mg 1comp 3xdia ( 8 em 8 horas
 Complicações:
 - sobreinfecções bacterianas
 - Sobreinfecção de outras dermatoses  eczema herpeticum
 - generalização e sépsis por herpes
 - encefalite
 
VARICELA
HHV3
Agente: Vírus Varicela Zoster
 Alta morbilidade e mortalidade em imunocomprometidos. 
Epidemiologia e mortalidade muda com a vacina VARIVAX
1ªrelação entre varicela e Herpes Zoster 1888
Transmissão :por cutículas da respiração
 Incubação : 11-20 dias
Varicela
Clínica:
 - Erupção vesiculosa, profusa, grave , da pele e mucosas
 - Lesões em diferentes estadios de evolução: vesículas com depressão 
 central, erosões, crostas, manchas residuais
 - Primeiras lesões surgem na região cefálica e face e atingem o 
 tronco e restante pele e mucosas
Epidemiologia:
 - 90% das crianças < 10 anos
 
 - 20% de adultos imunocompetentes 
 - 50% de adultos imunossuprimidos
 Complicações: 
 - Infecção bacteriana frequente
 - pneumonite 
 - encefalite/meningite
Tratamento
 - Aciclovir 800mgs de 4/4 horas até
 cicatrização das lesões
 - Aciclovir 400mgs 2comps de 4/4 horas
  tratamento antiviral e vacinação evita mortes e complicações
  início precoce do tratamento evita complicações e mortalidade
 
HERPES ZOSTER
Agente: Vírus Varicela Zoster
Epidemiologia: Muito frequente
 HCM 90% dos zoster tinham HIV positivo
Clínica: Erupção em banda, assimétrica, mais de um nervo periférico
 Frequente envolvimento da face
 Vesículas de conteúdo transparente, ou purulento, erosões, crostas e
 necrose
 Complicações: 
 - infecção bacteriana
 - generalização
 - recidivas frequentes 
 - cicatrizes retracteis e deformantes 
 - neuralgia pós herpética 
 Tratamento:
 
 - Aciclovir 800mgs de 4/4 horas até cicatrização das lesões
 - Diclofenac ou ibuprofeno em caso de dor
 - Amitriptilina e complexo B em caso de neuralgia pós herpética
 
LEUCOPLASIA PILOSA ORAL
Leucoplasia chevellue, leucoplasia oral cabeluda
Agente: Virus de Ebstein Barr ( EBV) – HHV4
Sinal precoce de infecção HIV
Cerca de 25% dos infectados
Sem TARV é indicador de rápida progressão para SIDA
CLÍNICA:
 - assintomática
 - localização nos bordos da língua
 - projecção de placas brancas de aspecto piloso
 TRATAMENTO:
 - não necessário
 - TARV promove a regressão
MOLUSCO CONTAGIOSO
Agente: Pox Vírus (MCV1,2)
 família larga de virus DNA com replicação 
 citoplasmática
  Com irradicação da VARÍOLA o molusco contagioso é a única afecção
 por pox vírus que atinge o homem
 Clínica: 
 - Pápulas e pequenos tumores duros arredondados com umbilicação
 central
 - Doença benigna e autolimitada na criança imunocompetente
 - Frequente em crianças com eczema atópico
 - No adulto é transmitido sexualmente, ++ frequentemente
 Transmissão é por contacto directo ou fomites
 CD4 <200  FORMAS DISSEMINADAS
Tratamento:
 - Iniciar TARV
 - Curetagem
INFECÇÃO POR PAPILOMA VÍRUS HUMANO
A infecção é causada por um DNA VIRUS o HPV (papiloma virus humano)
 80 tipos foram identificados por hibridização e afectam a área ano genital e trato repiratório, e digestivo
Verrugas ou condilomas genitais são mais frequentemente causadas por 6, 11, 16, 18
 
 -VERRUGAS VULGARES: HPV 2
 -VERRUGAS PLANAS: HPV 3, 10, 28, 29
 - CONDILOMAS: HPV 42 Tipos; 6, 11, 16, 18 mais frequentes
Período de incubação é difícil de definir pode ser de mais de 2 anos
EM RELAÇÃO AOS CONDILOMAS:
 - Infecções subclínicas são mais frequentes que as vegetações visíveis
Aplicação de ácido acético 5% ( aceto-whitenning) evidencia infecções subclínicas
CONDILOMATA ACUMINATA = V. anogenitais, V. da genitália externa, períneo, pregas inguinais, e área púbica
Formas clínicas discretas 1 – 3 mm até massas gigantes exofíticas, sésseis, pedunculadas,papilomatosas até aderentes e fixas
Relação conhecida entre transformação neoplásica e infecção por HPV 16, 18, 31
Condilomas gigantes como o tumor de BUSCHKE – LOWENSTEIN estão relacionados com HPV 6 e 11
Tratamento:
 - depende da localização e dimensões
 - podofilina a 20% (lesões genitais) - contraindicada na grávida
 - ácido tricloroacético 80%(lesões genitais e orais)
 - azoto líquido (lesões genitais, cutâneas, e orais)
 - excisão cirúrgica
 - curetagem
 - electrocoagulação
 - imiquimod
 - interferon
 
  em imunossuprimidos a melhoria do estado imunológico 
 promove regressão espontânea
INFECÇÕES BACTERIANAS
 PIODERMITES
Agentes: estafilococus e estreptococus
Clínica: recorrentes, extensas
 - Impétigo
 - Éctima
 - Foliculite
 - Furúnculos
 - Abcessos
 
Piodermites são causa mais frequente de recurso a consulta de dermatologia
Epidemias em infantários e creches
Muito frequente em climas quentes e húmidos e baixo nível de higiene
 O HIV aumenta frequência e gravidade das piodermites
O HIV aumenta a ocorrência das piodermites entre adultos
IMPÉTIGO
 - Infecção piogénica mais comum da infância
 - Há 2 tipos:
 bolhoso - estafilococus aureus 
 
 não bolhoso – estreptococo piogénico e estafilococo aureus
 - Transmissão por contacto directo e por fómites
 Impétigo não bolhoso
 - frequente sobre outras dermatoses: sarna, eczema, varicela, escoriações
Impétigo bolhoso: 
 - 70% de todos os impétigos
 - começa com 2 ou + manchas vermelhas que evoluem para vesícula ou pústula
 - podem atingir toda a pele
ECTIMA
 - Pode ser considerado forma profunda ou ulcerada de impétigo não bolhoso
 - Frequente nos membros inferiores
 - Frequente em crianças , idosos, diabéticos, imunossuprimidos e pessoas com 
 baixa higiene
 - Lesão inicial é vesícula que cresce rompe cobre-se de crosta e ulcera 
 profundamente
FOLICULITE BACTERIANA
 - Doença do folículo piloso pode ser superficial ou profunda
 - Quando atinge o tecido vizinho transforma-se em furúnculo
 - +++ estafilococo aureus, também a pseudomona
 - Factores predisponentes : 
 # oclusão
 # húmidade 
 # hiperhidratação
ABCESSOS, FURÚNCULOS E CARBÚNCULOS
 - são colecções de pús 
 - abcessos ocorrem em qualquer local do corpo
 - furúnculos e carbuncúlo apenas em áreas pilosas
 - abcessos são frequentes em portadores crónicos de estafilococus áureus, 
 diabetes, obesidade, higiene deficiente e imunosupressão
 - fúrunculos são frequentes em adolescentes e adultos jovens, nas virilhas 
 axilas, face, nádegas e períneo
 - pode haver febre, mal estar
  a recorrência das infecções piogénicas pode ser reflexo de baixa de imunidade
 celular = imunossupressão
Tratamento: 
 - eritromicina
 - cloxaciclina
 - amoxicilina com ácido clavulamico
  ÁGUA E SABÃO
  STOP PENICILINA COM PROCAÍNA
SÍFILIS
LUES
Agente:Treponema Pallidum 
Incubação: 2-6 semanas ( 21 dias)
 Doença crónica caracterizada pela variedade de apresentação clínica
 Curso Intermitente: estadios 1ario, 2rio,3rio, latente
 Facilitador da infecção HIV
 
 Transmissão: Materno fetal, sexual
 
Origem controversa: época Colombiana a partir dos índios da América 1493
Esqueletos de épocas anteriores encontrados na Europa tinham lesões sifilíticas
Distribuição mundial
+++ países em desenvolvimento
Recrudescimento de casos na Europa e EUA após o sida e aumento das migrações nos últimos 30 anos
 Clínica em recém-nascidos:
 - Atípica:
 - Falência de crescimento
 - Manchas eritematosas e descamativas, incluindo
 palmas e plantas 
 
 - Corrimento nasal serosanguinolento
 - Dor a mobilização dos membros
 - Evolução rápida para neurosífilis
 Clínica no Adulto:
 - úlcera genital, única, dura fundo limpo nos genitais região perianal,
 boca, lábios…
 -perlech, boqueira ou queilite angular
 - manchas avermelhadas, arredondadas, descamativas, 
 sempre sem prurido, atingimento das palmas e plantas
 - condilomata lata
 - sem sinais ou sintomas na forma latente
 
 - Gomas, fístulas, ulcerações na forma tardia
  No seropositivo há 1 encurtamento dos diferentes períodos podendo haver mesmo sobreposição entre eles Neurosífilis = secundarismo
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PREVENÇÃO:
 - Seguimento em consulta pré-natal / RPR
 - Pedir RPR em todas as dermatoses sem prurido 
 - Tratar todos os contactos de sífilis
 RPR positivo e HIV + com alteração do 
 comportamento e ou sinais meníngeos = PL
TRATAMENTO:
 Criança - penicilina cristalina 50.000 U por kg de peso/dia em 3 doses diárias
 Adulto – recente (primária e secundária) – penicilina benzatínica 2400000 U im 
 dose única
 - tardia - penicilina benzatínica 2400000 1x semana 3 semanas U im 
INFECÇÕES FÚNGICAS
 
Candidiase
Criptococose
Tinhas do couro cabeludo, tinhas da pele
Onicomicoses (tinhas das unhas)
Pitiriase Versicolor 
CANDIDIASE
 Agente: Cândida albicans, krusei, tropicalis, glabrata, parapsilosis
Clínica:
 - CD4<200
 - Placas brancas aderentes a mucosa oral ou genital
 - Perlech ou boqueira
 - Perioníquia
 - Intertrigo das grandes pregas
 Tratamento:
 - Violeta de genciana
 - Nistatina solução tópica
 - Nistatina creme vaginal
 - Nistatina óvulos
 - Miconazol muco adesivo
 - Fluconazol comprimidos
DERMATOFITOSES
 MICOSES SUPERFICIAIS
20-40% dos doentes com infecção HIV
CD4 < 500
Agentes: T. Rubrum, T. Mentagrophitis, Epidermophitum,e M. Canis
Clínica: 
 - Intertrigo interdigital
 - Unhas brancas
 - Empingem: manchas arredondadas, bem delimitadas, 
 descamativas, com bordo activo
 - No couro cabeludo alopécia 
 bem delimitada e descamação
 
Tratamento: 
 tinhas da criança:
 griseofulvina ( 500) 25 mgs por Kg de peso, 1xdia
 - 3 semanas nas tinhas da pele
 - 8-12 semanas nas tinhas do couro cabeludo
 - clotrimazol, miconazol, ketoconazol pomada ou loção 2xdia
 tinhas do adulto: 
 – griseofulvina (500mg) 1 comp de12/12horas
 - Ketoconazol (200mg) ½ comp /dia 
 3semanas nas tinhas da pele e até 2 meses nos pés e nas
 unhas até um ano
 - clotrimazol, miconazol, ketoconazol pomada ou loção 2xdia
 
 
CRIPTOCOCOSE CUTANEA
Criptococose cutâneasurge na sequencia de sépsis criptocócica como na meningite por este fungo
O agente é o criptococo neoformans
A infecção ocorre por via respiratória
Frequente em pessoas com CD4 < 100
HISTOPLASMOSE
Agente: 
 - Histoplasma capsulatum, variedade capsulatum  EUA
 - Histoplasma capsulatum, variedade duboisii  ÁFRICA
Transmissão: respiratória por contágio directo +++ a partir de fezes de aves
Fungo intracelular, parasita sistema reticuloendotelial: baço, fígado, gânglios e medula óssea
Forma africana é que dá lesões da pele e mucosas ( apenas na forma crónica da doença)
Raramente a doença cutânea e mucosa é primária
Surge por disseminação a partir de focos pulmonares primários
Raramente a doença cutânea e mucosa é primária
Surge por disseminação a partir de focos pulmonares primários
Clínica: pápulas úlceras, nódulos granulomas, abcessos pústulas, cicatrizes, osteomielite e celulite
 Formas graves sistémicas quando CD4 < 200
Tratamento: 
 - TARV
 - Itraconazol
 - Ketoconazol
 - Fluconazol
HISTOPLASMOSE
INFECÇÕES PARASITÁRIAS
SARNA 
 
Agente: Sarcoptis scabiei
Clínica: 
 - Sarna Vulgar: Prurido +, pápulas e descamação no tronco, axilas, 
 punhos, região periumbilical, nádegas, mamilos e
 espaços interdigitais, genitais
 - Sarna Norueguesa: Prurido +++, pápulas e descamação abundante,
 joelhos, escroto, cabeça, face, palmas e plantas
Tratamento:
 Sarna vulgar: - Hexacloreto de benzeno, Benzoato de
 benzilo
 - ÁGUA E SABÃO 
 
 MANIFESTAÇÕES TUMORAIS DO HIV
 
 SARCOMA DE KAPOSI 
 
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Associação frequente com HPV (Papiloma virus humano)
Muito malignos
Frequentemente carcinomas genitais e perianais
Surgem da malignização de condilomas 
Crescimento rápido, metastização precoce 
 O TARV não altera a evolução nem melhora o prognóstico 
 
Em qualquer estadio da infecção + frequente no SIDA
Tratamento: cirúrgico, radioterapia
  Vigilância e tratamento precoce de condilomas nos imunosuprimidos
OUTRAS DERMATOSES
 REACÇÕES A MEDICAMENTOS 
 ( TOXIDERMIAS )
HIV aumenta a frequência de reacções a fármacos
Qualquer medicamento pode causar reacções
As reacções podem ser banais ou causar a morte
 
Clinicamente pode haver erupção banal ou bolhas simples até descolamento
 da pele e mucosas
Fármacos:
 SULFAMIDAS: Fansidar, Cotrimoxazol 
 TARV: Nevirapina, Efavirenz, Abacavir 
 
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PRURIGO
Frequente em países tropicais
Hipersensibilidade cutânea de etiologia desconhecida
Clínica:
 - Prurido +++
 - Membros ( áreas expostas) +++
 - Pápulas, vesículas, nódulos avermelhados ou negros
 - manchas negras residuais
Evolução crónica, caprichosa
DERMITE SEBORREICA
Frequente 10 a 80% 
Pode ser a primeira manifestação do HIV  CD4 < 450
Vermelhidão e descamação gordurosa do couro cabeludo e região centrofacial
Formas graves envolvem axilas, região retro - auricular, interescapular,
 pescoço e períneo
PSORÍASE
Doença inflamatória
Antes do HIV pouco frequente em África e poucos casos graves
Depois do HIV, aumentou o número de casos e a gravidade e complicações
Psoríase pode ser a primeira manifestação de HIV
CARACTERIZADA POR:
 - Placas com escamas prateadas ou esbranquiçadas, espessas
 - localizadas nos joelhos e cotovelos nos casos não graves
 - Pode atingir o couro cabeludo, palmas e plantas 
 - Nas situações graves pode generalizar e ser causa de morte
 - O envolvimento articular é extremamente doloroso e mutilante
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