Distúrbios Hemodinâmicos, Tromboembolismo e Choque

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Distúrbios Hemodinâmicos, Tromboembolismo e Choque
Hemostasia é o processo de coagulação sanguínea que impede o sangramento excessivo após um dano ao vaso sanguíneo. A hemostasia inadequada pode resultar em hemorragia, capaz de comprometer a perfusão tecidual regional e, se for maciça e rápida, pode levar a hipotensão, choque e óbito
Hiperemia e congestão se referem a aumento do volume sanguíneo em um tecido, mas têm diferentes mecanismos de base.
Hiperemia: Hiperemia e congestão se referem a aumento do volume sanguíneo em um tecido, mas têm diferentes mecanismos de base, inflamação ou exercício. 
Congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do fluxo de saída do sangue venoso de um tecido, insuficiência cardíaca ou lesão venosa isolada
Hipoxia podem levar à morte celular parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária; pressão elevada podem causar edema ou, às vezes, ruptura de capilares, produzindo hemorragias focais.
Aguda mais sangue, crônica mais seca. 
Edema: edema é um acúmulo de fluido intersticial dentro dos tecidos. Pode acumular em locais como cavidade pleural (hidrotórax), na cavidade percárdica (hidropericárdio) ou na cavidade peritoneal (hidroperitônio ou ascite). Anasarca edema grave, generalizado.
A hemorragia, definida como o extravasamento de sangue, Extensas hemorragias podem ocasionalmente resultar em icterícia decorrente da maciça destruição de hemácias e hemoglobina
trombose, a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos, parede vascular, plaquetas e cascata de coagulação.
Hemostasia normal:
Vasoconstrição arteriolar pela lesão endotelial e mecanismos neurogênicos da liberação de endotelina.
Lesão expõe a matriz extracelular subendotelial altamente trombogênica, facilitando a adesão, ativação e agregação plaquetárias. hemostasia primária (formação do tampão plaquetário). 
A lesão também expõe o fator tecidual (III- tromboplastina), glicoproteína pró-coagulante. 
fator VII, é o principal gatilho in vivo da cascata de coagulação, e sua ativação eventualmente culmina na ativação da trombina
A trombina ativada promove a formação de um coágulo insolúvel de fibrina por clivagem de fibrinogênio; a trombina ativa plaquetas e reforça o tampão hemostático (hemostasia secundaria, coagulo estável). 
À medida que o sangramento é controlado, mecanismos contrarregulatórios (p. ex., fatores que produzem fibrinólise, como o ativador do plasminogênio tipo tecidual) são postos em movimento para assegurar que a formação de coágulo seja limitada ao local da lesão
Endotelio: as células endoteliais adquirem numerosas atividades pró-coagulantes
Além do trauma, o endotélio pode ser ativado por patógenos microbianos, forças hemodinâmicas e uma série de mediadores pró-inflamatórios.
O endotélio intacto impede que as plaquetas, se juntem à MEC subendotelial altamente trombogênica. Mesmo ativadas a prostaglandina I e NO impedem a adesão 
heparina agem indiretamente: elas são cofatores que aumentam muito a inativação da trombina
A proteína C ativada inibe a coagulação por meio de clivagem e inativação de dois pró-coagulantes, fator V e fator VIIIa; ela requer um cofator, proteína S, que também é sintetizada pelas células endoteliais
A lesão endotelial põe as plaquetas em contato com a MEC subendotelial, a qual inclui entre seus constituintes o fator de von Willebrand (fvW), uma grande proteína multimérica que é sintetizada por células endoteliais (CE).
Efeitos Antifibrinolíticos. As células ativadas secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs), os quais limitam a fibrinólise e, portanto, favorecem a trombose.
Plaquetas:
formação de um tampão hemostático, que sela os defeitos vasculares, e pela provisão de uma superfície que recruta e concentra os fatores de coagulação ativados. Glicoproteina das integrinas. Após a lesão as plaquetas encontram constituintes da MEC (o colágeno é o mais importante) e glicoproteínas adesivas como o fvW.O que leva a adesão, ativação e agregação plaquetária. 
A adesão plaquetária inicia a formação de coágulo e depende do fvW e da glicoproteína plaquetária Gp1b.
o fvW sofre alteração de sua conformação, assumindo uma forma estendida que permite sua ligação simultânea ao colágeno na MEC e à Gp1b plaquetária
fvW — doença de von Willebrand // Gp1b doença de Bernard-Soulier (uma condição rara).
a prostaglandina PGI2 vasodilatador e inibe a agregação plaquetária, enquanto TxA2 (sintetizado por plaquetas ativadas, conforme discutido anteriormente) é um potente vasoconstritor.
ativação da trombina e à formação de fibrina
A via extrínseca foi designada dessa maneira por exigir a adição de um deflagrador exógeno (fornecido originalmente por extratos teciduais);
a via intrínseca só exige o fator XII (fator de Hageman) para uma superfície com carga negativa (até o vidro é suficiente)
O tempo de protrombina (TP) faz a triagem da atividade das proteínas na via extrínseca (fatores VII, X, II, V e fibrinogênio).
O TP é realizado por adição de fosfolipídeos e fator tecidual ao plasma citrado do paciente (o citrato de sódio quela o cálcio e impede a coagulação espontânea), seguido pelo cálcio, e o tempo para a formação de coágulo de fibrina (geralmente 11-13 segundos) é registrado. Fator 8 dependente de vitamina K 
o TP é usado para guiar o tratamento dos pacientes com antagonistas de vitamina K
O tempo de tromboplastina parcial (TTP) faz a triagem da atividade das proteínas na via intrínseca (fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio). O TTP é realizado com a adição de um ativador com carga negativa do fator XII (p. ex., vidro moído) e fosfolipídeos ao plasma citrado do paciente, seguido por cálcio, registrando-se o tempo necessário para a formação do coágulo (normalmente, 28-35 segundos). O TTP é sensível aos efeitos anticoagulantes e, portanto, é usado para monitorar sua eficácia.
Antitrombina (p. ex., antitrombina III) inibe a atividade da trombina e outras serinas proteases, ou seja, fatores IXa, Xa, XIa e XIIa. Aantitrombina III é ativada pela ligação a moléculas do tipo heparina nas células endoteliais — daí a utilidade clínica da administração de heparina para limitar a trombose
Trombose: (chamada de tríade de Virchow): (1) lesão endotelial, (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento e (3) hipercoagulabilidade do sangue
Fluxo Sanguíneo Anormal
Hipercoagulabilidade primaria (herdada), mutações no fator V e nos genes da protrombina:
Trombos arteriais ou cardíacos surgem tipicamente em locais de lesão endotelial ou turbulência; trombos venosos ocorrem caracteristicamente em locais de estase. Tendem a se propagar na direção do coração
Os trombos que ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico são designados trombos murais. A contração miocárdica anormal (arritmias, miocardiopatia dilatada ou infarto do miocárdio) ou a lesão endomiocárdica (miocardite, trauma de cateter) promovem os trombos cardíacos (Fig. 3-13, A), enquanto as placas ateroscleróticas ulceradas e a dilatação aneurismática promovem trombose aórtica
Destinol do trombo:
· Propagação. O trombo aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina, que aumentam a margem de oclusão ou embolização vascular.
· Embolização. O trombo, no todo ou em parte, se desloca e é transportado para outra parte na vasculatura.
· Se um trombo é recém-formado, a ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar à sua rápida contração e completa dissolução. No caso de trombos antigos, a extensa polimerização da fibrina torna o trombo substancialmente mais resistente à proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz.
Trombose venosa: Maioria nas veias superficiais ou profundas da perna.
A liberação de pró-coagulante associada a tumor é em grande parte responsável pelo aumento de risco dos fenômenos tromboembólicos
Coagulação Intravascular Disseminada A coagulação intravascular disseminada (CID) é o início súbito ou insidioso de trombose disseminada na microcirculação
Embolia:
Um êmbolo é uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distantede seu ponto de origem
A consequência primária da embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto) dos tecidos a jusante, enquanto a embolização na circulação pulmonar leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca direita. Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs são transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessam o lado direito do coração antes de pararem na vasculatura pulmonar, dependendo do tamanho pode se alojar na bifurcação da artéria pulmonar direita e esquerda. Maioria são pequenos com o tempo se submetem a organizações 
Um infarto é uma área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido afetado;
Choque: o choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica dos tecidos; pode ser causado por diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo, comprometimento da perfusão tecidual e hipoxia celular 
Na fase não progressiva inicial do choque, vários mecanismos neuro-humorais ajudam a manter o débito cardíaco e a pressão sanguínea. Esses mecanismos incluem reflexos barorreceptores, liberação de catecolaminas e hormônio antidiurético, ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona e estimulação simpática generalizada. O efeito final é taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação do fluido renal; a vasoconstrição cutânea causa o característico esfriamento e palidez do “choque”
Arteriosclerose: endurecimento das artérias: 
Arterioloesclerose afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão isquêmica distal.