Doença de Alzheimer

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DOENÇA DE ALZHEIMER 
É um distúrbio do SNC, descrito pela primeira vez por Alois 
Alzheimer, um neurologista Alemão em 1906; 
 Conhecida também como doença senil tipo Alzheimer É a 
mais comum patologia que cursa com demência (70% de 
todos os casos de demência); 
Doença neurodegenerativa insidiosa e progressiva que 
compromete as habilidades cognitivas e funcionais – 
Associado a sintomas comportamentais. 
 
Demência 
Deficiência de um ou todos aspectos de um funcionamento 
intelectual numa pessoa que é completamente alerta. 
Envolve deficiência cognitiva que leva de forma lenta à 
déficit de memória e a orientação, e pelo menos um dos 
seguintes fatores: 
 Pensamento abstrato; 
 Julgamento e solução de problemas (diminui no 
inicio do estágio 1 da doença); 
 Linguagem (estágio 2 da doença); - Personalidade. 
Doença de Alzheimer não é sinônimo de demência, mas sim 
uma das muitas de suas causas. 
Afeta: a função, a qualidade de vida, desenvolvimento 
econômico e social e a estrutura familiar. 
Atrofia cerebral 
 
 
Epidemiologia 
Demência: 47 milhões; Doença de Alzheimer afeta: 35 
milhões; Duração média de 10 anos; Frequência 
ligeiramente > em mulheres; Mais prevalente após 65 anos; 
Antes 65anos (menos 1%) Após 65 anos (5 a 10%) n 85 
anos ou mais (30 a 40%) 
 
Etiologia 
Causa na estabelecida 
 Hipóteses de perda neuronal: 
 Perda da homeostase de cálcio; - Alterações no 
metabolismo oxidativo relacionadas a idade; - Alterações de 
suporte trófico de fatores de crescimento específicos que 
aumentam a sobrevida do neurônio. 
 Genética (70%) 
Muitas famílias com Alzheimer autossômica dominante de 
inicio precoce, com alterações nos cromossomas 14,19 e 1 
(proteina precursora de cada cromossomo). 
Mutação relacionada ao aumento da produção da B- 
amilóide; 
50% de pessoas com história familiar desenvolvem a 
doença; 
 Gene (PSEN2), cromossoma 1 [Codifica presenilina tipo 2 
(PS2)]; Gene (PSEN1), cromossoma 14 [Codifica 
presenilina tipo 1 (PS1)]; Gene (Apo E), cromossoma 19 
[Codifica apolipoproteína – E (alelo 4)] 
Cromossoma 1 e 14= codifica presinilina 
 
Presinilina, não controla adequadamente as enzimas 
secretasse no seu corte da proteína percussora e o peptídeo 
Bamilóide deixa de ser solúvel. 
Cromossoma 19= codifica polipoproteina E2, E3 e E4 
 
O gene Apo determina como o corpo deve processar 
carboidratos, lipídeos e proteínas. Apo E2:++ hiperlipidemia 
= Aterosclerose Apo E3: 64% população= deficiência vit K2. 
Apo E4: compromete funções cognitivas, reduz brotamento, 
Alzheimer, Aterosclerose. 
 Fatores ambientis/ estilo de vida (30%) 
Exposições a metais tóxicos, pesticidas, químicos industriais 
e poluentes atmosféricos; Infecções virais, bacterianas, 
fúngicas crônicas. 
 Suspeitas? 
Lesões cranioencefálicas traumáticas; - Menor nível 
educacional; - Idade dos pais; - Tabagismo; - Sindrome de 
Down em um familiar. 
 
Fisiopatologia 
Perda neuronal no hipocampo e no córtex cerebral; Perda 
do neurônio como da neurópila no córtex; Desmielinização 
secundária na subst branca subcortical. 
 
 
Proteinpatia: deposição anormal de proteínas (B-amilóide) 
 
Proteína TAU= Estabiliza os microtubulos e é abuntante em 
neurônios saudáveis (Na DA é hiperfosforilada: mutação da 
proteína no interior do neurotúbulo) 
 
Os emaranhados prejudicam o BDNF na ativação das 
organelas citoplasmáticas. BDNF controlado pelo 
Cromossoma 11p13 
 
 
 
 
26/10/22022 
Placas senis e emaranhados neurofibrulares= consequência 
de perda celular. 
 Espalha-se em um padrão previsível 
 
 
Progressão 
Estagio inicial: aprendizagem e memoria/ pensamento e 
planejamentos 
Estagio leve a moderado: fala e compreensão de discurso/ 
percepção de onde o corpo está em relação aos objetos ao 
seu redor 
Estagio grave: perda da capacidade de comunicação, 
reconhecer familiares e de cuidados pessoais. 
 
Quadro clínico “geral” 
Evoluem uniformemente (primeiros sinais de distúrbio de 
memoria ate a perda cognitiva); evolução clínica progressiva 
; estabilização (1 a 2 anos); déficits de linguagem. 
Depressão, delírios e comportamentos psicoticos, agitação 
(20% dos pacientes), alucinação (visual e auditiva), 
características extrapramidais (rigidez muscular, bradicinina, 
marcha arrastada, alterações posturais) 
Funções motoras e sensitivas primárias (poupadas), 
anormalidades oculomotores, cerebelares ou nervos 
periféricos. 
 
A doença de Alzheimer pode ser dividida de acordo com 
o caso clinico em estágios: 
 Estagio inicial (“2 a 5 anos”) 
Alterações sutis da personalidade começam a surgir 
(reservada e apática); perda da memoria recente; 
incapacidade de aprender; problemas de linguagem; 
labilidade de humor; dificuldade progressiva para AVDs e 
agitação. 
Este estágio pode comprometer a sociabilidade. 
 Estagio intermediário (“2 a 10 anos”). 
Alterações da aparência e do comportamento tornam-se 
mais perceptíveis; desorganização comportamental 
(agitação, hostilidade, perambulação, fata de cooperação e 
agressão física); incapaz de aprender e lembrar; deambulam 
com riscos e assistências nas AVDs. 
Neste estagio já perdeu todo o senso de tempo e lugar. 
 Estagio grave ou “terminal” (“1 a 3 anos”) 
Alterações cognitivas profundas, incluindo uma acentuada 
desorientação temporo-espacial e pessoal; incapaz de 
andar; incontinência; incapaz de realizar AVDs; pode ocorrer 
incapacidade de deglutir; risco de pneumonia; depressões 
ou fantasias. 
Diagnostico 
National Institute of Neurological and Communicative 
Disorders and Stroke-Alzheimer’s Disease an Related 
Disorders Association- historia de deteriorização progressiva 
da capacidade cognitiva. 
Alzheimer “definido” (por autópsia) 
 Definitivo: Post-Mortem 
Alzheimer “provavel” (s/doença associada) 
Alzheimer “possível” (critérios para demência e outra doença 
contribuinte) 
Doença continua 
 Fase assintomática (pré clínica) 
Alterações neuropatológicas, mas a capacidade cognitiva é 
normal. 
 Fase sintomática (pradrômica ou pré demência) 
Declínio cognitivo progressivo antes do início do 
comprometimento funcional e demência evidente. 
 Demência 
Comprometimento cognitivo pode ser detectado bem antes 
do início dos sintomas de demência. 
 
Testes psicológicos; Exames laboratoriais (não tem 
alterações específicas); EEG; Testes genéticos; Imagens 
cerebrais (TC e RNM). 
 TC e RNM 
Dilatação dos ventrículos; Aumento dos sulcos. 
 
 
Prognóstico 
Ruim (progressivo); Fechado (inevitavelmente 
incapacidade); Estabilizações; Progressão (4 a 10 anos 
= óbito) 
Tratamento 
Equipe multidisciplinar; Medicamentos para sintomas; 
Anticolinesterásicos (inibem a enzima responsável pela 
destruição de acetilcolina); Fármacos para retardar ou 
prevenir a progressão da doença (drogas beta amilóides 
e anti tau; 
 “Não existe tto curativo ou preventivo” ? 
O gene que encontramos BDNF esta no cromossomo 
11p13; BDNF plasmático baixo na DA; Gene 11p13 : 
ativado por atividade física e alimentação. 
 
 
Formação de memórias; Neuroproteção (contra toxinas 
produzidas na DA); Mediador de efeitos benéficos do 
exercício; Capaz de se opor à falha de sinapse e ao 
comprometimento da memória na DA; Pode diminuir a 
progressão da doença. 
 
Fisioterapia 
Habilitar o indivíduo a realizar suas AVDs, com 
autonomia; Aspectos preventivos; Encorajar atividades 
(para manter ADM e FM); Promover ajuda quando for 
absolutamente necessário; Ensinar o comando e 
objetos; 
Modificações ambientais: 
 Avaliar perigos e potenciais da casa; 
As técnicas são as mesmas em indivíduos da terceira 
idade; Explicações claras e simples; Instruções 
repetidas sempre da mesma forma; 
Cuidados com distúrbio de compreensão: tração, 
eletroterapia e equipamentos que exijam participação 
ativa; Mostrar interesse pelo paciente; Pode iniciar 
quando ainda o diagnóstico esta sendo feito; 
Movimentos equilibrados, com repouso. 
 
Objetivos fisioterápicos 
Diminuir progressão e efeitos dos sintomas dadoença; 
Evitar ou diminuir complicações ou deformidades; 
Manter ou melhorar a capacidade funcional; Manter e 
melhorar a ADM funcional articular; Evitar contraturas e 
encurtamentos musculares; 
Evitar atrofia e fraqueza muscular; Orientar sobre 
posturas corretas; Manter ou melhorar a marcha; 
Manter ou recuperar a independência funcional nas 
AVDs. 
 
Tratamento fisioterápico 
 Fisioterapia motora: 
 Exercícios ativos; Exercícios passivos; Auto- assistidos; 
Ativo- resistido; Isométricos; isotônicos. 
Quando chega a segunda fase da patologia, devem-se 
estimular atividades para que o paciente não 
permaneça muito tempo na cama. 
Evitar escaras; Alongamentos; Condicionamento 
aeróbico; Hidroterapia; Bicicletas estacionárias; 
Exercícios para propriocepção e equilíbrio; Atividades 
lúdicas (para raciocínio); Orientar família quanto 
acompanhamento para esse paciente. 
 
DOENÇA DE PARKINSON 
Denominada como “paralisia agitante (tremula)” por 
James Parkinson em 1817. 
A bradicinina é a principal coisa vista na doença 
Doença neurodegenerativa, crônica e lentamente 
progressiva, especificamente dos neurônios 
dopaminérgicos da substancia negra compacta, com 
consequente redução na produção de dopamina. 
É uma condição neurológica com tremor involuntário, 
fraqueza muscular e propensão para postura em flexão. 
 
Controle motor 
 
Núcleos da base, cerebelo e a área motora primária 
precisam trabalhar juntos para que tenha um controle 
motor. Essas áreas juntos vão enviar a informação para 
o tálamo e ele realizar o controle motor- o talamos envia 
para o córtex, a área motora segundaria ajudar o 
movimento, que vai enviar para a área primaria que vai 
descer para os motoneurônios que vai descer a medula 
e vai para os nervos que vão realizar os movimentos. 
 
 
Funções do núcleo da base 
Controle motor, controle da motricidade ocular, seleção e 
automatização de rotinas, motricidade automática, preparo e 
regulação do tônus muscular r postural, controle da 
motivação, atenção e afeto e funções executivas. 
Funções executivas: grandes habilidades cognitivas 
diferentes e interdependentes entre si, como: 
 Planejamento 
 Atenção 
 Controle de interferências externas 
 Alterações de conceitos 
 Tomada de decisões. 
 Memoria operacional (motora, cognitiva e 
sensitiva). 
Capacidade de manter a estratégia adequada para atingir 
objetivos futuros. 
Revisão 
1. Neoestriado: caudado e putamen- Striatum 
2. Paleoestriado: globo e pálido- lentiforme 
3. Arquiestriado: caudado e núcleo amgdaloide 
 
Atualmente designado núcleos da base: núcleo caudado e 
lentiforme 
Alguns autores incluem claustro e núcleo amigadaloide 
(arquiestriado) 
Janet Carr 2008: subtalamo e substancia negra (encontra-se 
no mesencéfalo). 
 
 O núcleo caudado e o putâmem (striatum) são sítios de 
terminações primarias de axônio aferente aos gânglios 
basais (estrada principal aos gânglios basais) 
 
O globo pálido (GP) recebe estmulo do neoestriado. O GP 
possui duas partes, segmento interno (GPi) e segmento 
externo (GPe). Mas se projetam a alvos diferentes. 
 
Junto com os núcleos da base é comum estudar o núcleo 
subtalâmico (NST) e substancia negra (SN). 
 
A SN é dividida em parte compacta e reticulada. 
SN: camada grande de células, dorsalmente ao pedúnculo 
cerebral. Composta por 3 grupos celulares: SN compacta e 
SN reticulada 
SNc- produzem a maioria das células que produzem a 
dopamina 
SN- “pálida”. Possui células e conexões iguais a do Gapi. 
 
 
Correlações ente os núcleos da base, núcleo 
subalâmico e substancia negra. 
Ainda não se conhece o suficiente, mas é importante 
destacar a presença de tálamo. 
Tipos de característicos de disfunção motora. 
 
 
Núcleos da base 
Conexões: INPUTS- via núcleo estriado (caudado e 
putamen) 
Corticoestriais (acido glutamato) 
Nigroestriatais (dopamina) “doença de Parkinson” 
 
Conexões: OUTPUTS- via globo pálido interno 
Tálamo 
Colículo superior (tecto espinal) 
Formação reticular (núcleo pedúnculo pontinho) 
 
Conexões intrínsecas dos NB 
 Via direta 
a via direta inibe o tálamo. Tudo ao contraio da via indireta. 
 
 Via indireta 
Sai do córtex cerebral, vai para o caldado que vai para o 
globo pálido externo, vai passar no nucleo subtalamico e 
volta para o globo pálido interno que vai para o complexo 
VA/VL do tálamo e chega no córtex frontal. 
Sai do córtex cerebral, vai para o putamem, que vai para o 
globo pálido interno, vai para o complexo VA/Vl do tálamo e 
volt a para o córtex frontal. 
Circuito subtalâmco: conexões com a substância negra 
 
Se eu excitar uma área inibitória vai inibir mais 
Se eu inibir a área inibitória eu vou excitar o tálamo que vai 
excitar o córtex. 
O glutamato chega na área inibitória e estimula ele a inibir 
mais, estimulando a o tálamo que vai estimular o córtex 
 
Os núcleos da base “em repouso” inibem (gaba) o tálamo 
(núcleo frontal e lateral). Atividade tônica inibitória das 
eferências dos NB (“freio” permanente, até a necessidade de 
realizar o movimento) 
Lesão NB: falta de inibição (movimentos involuntários). Na 
DP: excesso de inibição. 
 
Conexões intrínsecas 
Dopamina: via direta (D1) e via indireta (D2) 
 
Via direta: o produto final da bia direta é a excitação do 
tálamo 
Via indireta: o produto final dessa via é a inibição do tálamo. 
Via hiperdireta :Inibe o musculo antagonista 
Córtex projeta (estimula) diretamente sobre o núcleo 
subtalâmico 
Inibitória sobre os músculos antagonistas 
 
03/11/22 
Doença de Parkinson= degeneração a células 
dopaminérgicas da substancia negra, resultando em 
redução da inibição por meio da via indireta e redução da 
excitação por meio da via direta. Tudo isso resulta em 
menos excitação do córtex motor pelo tálamo e lentidão e 
retardo dos movimentos. 
Ao aparecerem os sintomas, a substancia negra já perdeu 
60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de 
dopamina no estriado está aproximadamente 80% abaixo do 
normal. 
 
Possíveis causas de morte celular 
Obs: o tratamento da DP é parcialmente bem sucedida, 
porque muitas das manifesrações clinicas em origem não 
adopaminergicas. Podemos citar alterações da postura e 
equilíbrio, a distrofina, os bloqueios motores, entre outros 
que são poucos responsivos à reposição dopaminérgicas 
Noradrenegicas (degeneração do locus cereleus): estresse e 
ansiedade/ transtornos de pânico 
Serortonérgica (degeneração dos núcleos da Rafe): 
transtornos do sono. 
Colinérgica (degeneração do núcleo de Meynerd): conexões 
com áreas límbicas e lobo frontal (atenção, memoria e 
vigília) 
 
Classificação 
Parkisonismo primário- doença de Parkinson. 
Parkisonismo secundário- induzido por drogas, hipóxia, 
infeccioso, pós-encefalico, metabólico, toxinas, traumas, 
tumores e vascular. 
 
Prevalência 
EUA. 80.000 pessoas; 0,3% da população. 10 milhoes de 
pessoas no mundo; 8 a 18 casos para cada 100.000 
individuos; 2ª maior causa de doença neurodegenerativa; 
Prevalência em homens 1,5 vezes mais que mulheres; n 
Acima dos 50 anos; 
1 a 2 % população acima de 60 anos e 4 a 5% acima de 85 
anos; n Dopamina apresenta um aumento muito precoce na 
concentração, seguido por uma rápida diminuição entre os 5 
e 20 anos de idade e uma perda lenta e contínua dos 20 aos 
80 anos de idade. 
 
Quadro clínico 
 Sintomas pré motores: constipação, déficit olfatório 
(anosmia), desordens do sono(alterações do 
comportamento fo dono), ansiedade e depressão. 
Noradrenergica e serotonérgico (transtorno do sono) 
 Sintomas motores: bradcinesia e acinesia (incapacidade 
de iniciar e realizar movimentos propositais; assoiado à 
tendência de assumir e manter posturas fixas; iniciar, 
alterar sireção e parar movimento; moimentos 
espontâneos ou associados tamem são afetados e muito 
gasto energético para um simples movimento). 
Dificuldade aumentada em realizar tarefas simultâneas e 
sequenciais. Morrais e Lansek demonstram o fenômeno no 
caminhar e dzer uma sequencia numérica. Apresentam: 
Hipomimia 
 Diminui a frequência no piscar 
 Há perda da gesticulação 
 Tom monótomo na voz 
 Mocrografia 
 Dificuldade na fala e deglutição 
 Alteração no aparelho respiratório 
Há controversas de estudos: direção de extensão de 
movimentos conhecidos são mais deficientes que direção ou 
extensão de movimentos não conhecidos. E vice-versa. 
Consenso: “A programação dos movimentos no 
Parkinsonismo é, definitivamente, dependente da tarefa e 
que a familiaridade com a tarefa e o uso dos sistemas 
multissensoriais melhoram o desempenho” 
Rigidez: “hipertonia plástica”- “rida denteada” (rigidez com 
tremor): resiencia aumentada para o movimento por meio da 
amplitude total em ambas as direções sem o clássico reflex 
conivente 
 Pode aumentar o gasto energético, onde aumenta 
a percepção do esforço do movimento (fadiga) 
Tremor: presente no repouso, geralmente diminui ou 
desaparece com o movimento possivelmente intencional 
 Extremidades (+comum, entretanto ocorre em 
outras regiões) 
 Tremor postural 
 “contar moedas” 
 Interfere nas AVDs 
Instabilidade postural: Leva ao aumento de episódios de 
queda e suas sequelas; - Perda dos reflexos posturais (teste 
do puxão). 
 Mais de 1/3 de todos os pctes com Parkinson caem 
e mais de 10% caem mais de uma vez na semana. 
Hipóteses: processamento sensorial não efetivo 
(proprioceptivo e cinestésico) 
 
Postura em flexão: Inclinada; Desvio ulnar das mãos; Flexão 
articular dos metacarpofalangeanas e extensão das 
interfalangeanas; Inversão dos pés. 
Fenômeno de congelamento: capacidade transitória de 
executar movimentos ativos (MMII, pálpebras, fala e escrita). 
“partida” e “destino”. O congelamento frequentemente é 
sobrepujado por indicações visuais. 
Marcha: Passo curto e velocidade diminuída; Estágio 
avançado (festinação); Hipóteses de marcha festinante ser 
causada por diminuição no equilíbrio; Progressão de pé 
chato ou uma sequência artelho-calcanhar. 
 
 
O que explica o freezing da marcha? 
A via hiperdireta, além do caminho córtex - subtâlamo – Gpi 
inibir tálamo (antagonista), vai inibir também direto do Gpi o 
Núcleo pendúnculo pontino (marcha). 
 
Sintomas não motores 
Distúrbios autonômicos: olhos secos, sudorese excessiva/ 
pele oleosa; Alterações urinárias; Disfunção sexual; 
Hipotensão ortostática; Constipação. 
Distúrbios do sono: Pernas inquietas e movimentos 
periódicos do sono; Insônia; Sonhos vividos/pesadelos; 
Despertar frequente; Sonolência diurna excessiva; Distúrbio 
comportamental do sono REM. 
Sintomas neuropsiquiátricos: cognitivo, comportamental e de 
humor: 
 Anedomia; 
 Depressão/ Apatia e Ansiedade; 
 Disfunção executiva: Planejamento, flexibilidade 
cognitiva, pensamento abstrato, aquisição de 
regras, inibição de ações inadequadas, inibição de 
ações apropriadas, memória de trabalho e controle 
de atenção. 
 Incapacidade em dividir atenção, acessar 
rapidamente a “memória em atividade” e em 
perceber e descriminar o visuo-espacial. “Alocar”; 
 Demência; - Ataques de pânico; Psicose; Fobia 
social; 
 Transtorno de controle de impulso (14%) + 
comportamentos compulsivos: natureza repetitiva, 
impulsiva-compulsiva e recompensadora; 
 Síndrome da desregulação dopaminérgica (SDD) 
Estágios da doença 
Distúrbio progressivo; 
Sintomas iniciais: tremor de repouso ou a micrografia; 
 Unilateral para bilateral. 
Com o tempo: rigidez e bradicinesia bilateralmente e depois 
alterações posturais; 
 Aumento na rigidez da musculatura de tronco e na 
musculatura proximal. 
Sem balanço do braço na marcha, nenhuma expressão 
facial e dificuldade em iniciar movimento. 
Movimento com grande concentração (corticalmente), onde 
leva a movimentos cansativos. Limitação em cadeira de 
rodas. n Nos últimos e mais graves estágios: acamado e 
apresentar contratura em flexão de tronco fixam (síndrome 
do “travesseiro fantasma”). 
Capacidade inspiratória diminuída; tosse torna-se difícil; 
Broncopneumonia. 
Diagnostico 
Natureza clínica: Resposta à Levodopa; 
Sintoma mais importante: Bradicinesia: 
 Mais um dos sintomas: Rigidez em ”roda 
denteada”, tremor de repouso e instabilidade 
postural. 
 
 
Prognostico 
 Incapacitante, progressiva e lenta; 
 15 a 20 anos de evolução. 
Tratamento medicamentoso 
Tratamento sintomático na D é parcialmente bem sucedido. 
Há certamente outras vias neurais envolvidas na doença: 
 Noradrenérgica (degeneração do locus ceruleus)-
Stress e ansiedade/ Transtornos de pânico 
 Serotonérgica (degeneração dos núcleos da rafe)- 
Transtornos do sono 
 Colinérgica (degeneração do núcleo basal de 
Meynerd)- Conexões com áreas límbicas e lobo 
frontal (atenção, memória e vigília) 
Dopamina  Levodopa; 
Bromocriptina e a pergolida (agonistas do receptor da 
dopamina). Terapia coadjuvante. 
 
Tratamento cirúrgico 
Cirurgias estereotáxicas; 
 
 
Cirurgias funcionais (DBS) 
 
Transplante celular: outro tipo de intervenção cirúrgica  
Reposição de dopamina no estriado = Viabilidade dos 
enxertos! 
Terapia genética: Para compensar a perda de dopamina no 
estriado (linhagens celulares manipuladas geneticamente 
para sintetizar e liberar dopamina = Teve melhoras 
comportamentais até 1 ano após o tratamento. 
 
Abordagem interdisciplinar 
Paciente, família, cuidador: fisioterapeuta, TO, 
fonoaudiólogo, psicólogo, enfermeiro, assistente social, 
neurologista. 
Avaliação 
Motor: Marcha, equilíbrio, agilidade, coordenação 
Cognitivo: Depressão, ansiedade, memória, função 
executiva, função viso espacial. 
 
Escala de avaliação da DP (escala de Webster) 
Bradicinesia das mãos - incluindo a escrita 
 
0- Sem envolvimento. 
1- Lentidão detectável supinação-pronação 
evidenciada por dificuldade inicial no 
manuseio de ferramentas, abotoar roupas e 
na escrita. 
2- Moderada lentidão da supinação-pronação em 
um ou nos dois lados, evidenciada por 
moderada deficiência na função da mão. A 
escrita é muito dificultosa e há micrografia. 
3- Grave lentidão da supinação-pronação. 
Incapacidade de abotoar roupas ou escrever. 
Grande dificuldade para manusear utensílios. 
 Rigidez 
0- Não detectável. 
1- Rigidez detectável no pescoço e nos ombros. 
Fenômeno da ativação esta presente. Discreta 
ou nenhuma rigidez de repouso em um ou 
ambos os braços. 
2- Moderada rigidez no pescoço e nos ombros. 
Rigidez de repouso está presente quando o 
paciente não esta sob medicação. 
3- Severa rigidez no pescoço e nos ombros. A 
rigidez de pescoço não é revertida pela 
medicação. 
 Postura 
0- Normal. Cabeça flexionada à frente menos 
que 10 cm. 
1- Iniciando “encurvamento” da coluna. Cabeça 
fletida à frente até 12 cm. 
2- Cabeça fletida à frente até 15 cm e tendência 
a fletir os braços, com uma ou ambas as mãos 
nunca estando acima da cintura. 
3- Postura simiesca instalada; cabeça fletida à 
frente mais que 15 cm e uma ou ambas as 
mãos acima da cintura. Flexão das mãos com 
extensão das interfalangeanas. Tendência a fx 
dos joelhos. 
 Balanço das extremidades superiores 
0- Balanço normal de ambos os braços. 
1- Diminuição do balanço de um dos braços. 
2- Ausência do balanço em um dos braços. 
3- Ausência do balanço nos dois braços. 
 Marcha 
0- Normal, com tamanho dos passos entre 45 e 
75 cm. Vira-se sem esforço. 
1- Passos discretamente curtos, entre 30 a 45 
cm. Tendência a arrastar um calcanhar. 
Aumento da lentificação da virada. Requer 
vários passos. 
2- Passos moderadamente curtos, entre 15 a 30 
cm. Os dois calcanhares começam a se 
arrastar no chão com força. 
3- Instalação da marcha em “ ponta dos pés” . 
Passos menores que 8 cm. Marcha festinada 
ou congelada ocasional. Vira-se muito 
lentamente. 
 Tremor 
0- Não há tremor detectável. 
1- Amplitude de tremor menor que 2 cm, nos 
membros ou na cabeça ao repouso ou mesmo 
na mão durante a marcha ou no teste de 
índex-nariz. 
2- Não excede 10 cm de amplitude. É grave, mas 
não constante e o paciente mantêm algum 
controle sobre as mãos. 
3- Amplitudeexcede 10 cm, sendo constante e 
grave. O paciente não se livra do tremor 
enquanto acordado, a não ser que seja do tipo 
cerebelar puro. Impossibilitado de escrever e 
alimentar-se devido o tremor. 
 Fáceis 
0- Normal. Animação sem alterações. Nenhum 
olhar fixo. 
1- Imobilidade detectável. A boca permanece 
fechada. Tendência a características de 
ansiedade ou depressão. 
2- Imobilidade moderada, aumento do limiar para 
o afloramento das emoções. Os lábios 
permanecem entreabertos parte do tempo. 
Aparência moderada de ansiedade e 
depressão. Sialorréia pode estar presente. 
3- Fácies “congelada”. Boca permanece 
entreaberta 0,06cm ou mais. Sialorréia pode 
ser grave. 
 Seborreia 
0- Não há. 
1- Aumento na perspiração, secreção continua 
fina. 
2- Oleosidade nítida. Secreção mais espessa 
que o normal. 
3- Seborréia grave, toda face e cabeça cobertas 
de secreção espessa. 
 Fala 
0- Clara, alta, ressonante, facilmente 
compreensível. 
1- Tendência a rouquidão com perda de da 
inflexão e da ressonância. Bom volume e 
ainda facilmente compreensível. 
2- Moderadamente rouca e fraca. Monótona de 
forma constante, começa a haver disartria, 
hesitação, gagueira e dificuldade para 
compreensão. 
3- Grave rouquidão e fraqueza. Muito difícil para 
ouvir e compreender. 
 Autocuidado 
0- Não há comprometimento. 
1- Demora para se vestir. Capaz de viver sozinho 
e, com freqüência, de trabalhar. 
2- Requer ajuda em certas situações como virar-
se na cama, levantar-se de cadeiras, etc. 
Lentidão acentuada na maior parte das 
atividades mas ainda as consegue realizar. 
3- Incapacitado todo o tempo, não se veste, 
alimenta-se ou anda sozinho. 
Escala umidificada de avaliação da Doença de 
Parkinson-Unified Parkinsons’ disease rating scale 
(UPDRS) 
1. Estado mental/comportamento/emocional: questões 
1 a 4 
 
2. Atividade da vida diária: questões 5 a 17 
 
3. Exame motor com instruções: questões 18 a 31 
 
4. Complicações da terapia: questões 32 a 42 
 
Escala de Hoehn e Yahr 
 
Bestest 
 
 
Reabilitação do movimento funcional 
Sistema musculoesquelético  sistema neuromuscular  
sistema sensorial  sistema percentual  sistema cognitivo 
 balance (resposta antecipatória)  sistema emocional. 
 
Objetivos gerais 
Manter ou melhorar ADM; Melhorar a expansão torácica; 
Melhorar as reações antecipatórias e de equilíbrio; Manter 
ou restaurar as habilidades funcionais; Manter ou melhorar 
marcha; Evitar contraturas/ deformidades; 
Quanto mais os pacientes são mantidos móveis, menos 
possibilidades eles têm de desenvolver pneumonia e podem 
manter mais a independência nas AVDs. 
 
Tratamento fisioterapêutico 
Análise das dificuldades funcionais n Consciência postural; 
Técnicas de relaxamento (sentado); Relaxamento de distal 
para proximal? Alongamentos; Mobilizações passivas. 
FNP; Aconselhamento familiar; Ritmo e recorrências 
auditivas; Exercícios aeróbicos; Treino de equilíbrio e 
marcha; Atividades em grupos. 
Exercícios de coordenação motora (Exercícios alternados e 
exercícios de tronco); Prática aleatória; Instrução visual e 
ensaio mental antes da atividade; Fortalecimento (membros 
e tronco). Mobilidade do tronco, associado a treino de 
equilíbrio (estabilidade AP e ML); Passagens de postura. 
Posturas fixas (ajoelhado, semi-ajoelhado/ com movimento 
rotacional, sentado bola com apoio bipodal e unipodal/ 
endireitamento tronco). 
Diferentes planos de apoio; Degraus (mais fácil que 
superfície plana); Uma tarefa de cada vez / Dupla tarefa; 
Estímulo para iniciação do movimento (Objetos - Movimento 
ao rítimo terapêuta - Estímulo auditivo – Placing). 
Equilíbrios em todos os planos de movimento e sob 
diferentes controle 
 Step (latero/lateral; à frente subir e descer com 
rotações de tronco, trocando bola de mão; subir 
unipodal alternando pés e bater palmas) - Cama 
elástica (utilizar tronco, bola) 
Equilíbrio, agilidade e coordenação juntos; Orientações de 
ergonomia; Exercícios respiratórios; Exercícios respiratórios 
segmentares; Exercícios graduado (fadiga); 
Uso de dispositivos de ajuda na marcha; Wii reabilitação e 
Realidade aumentada; Encaminhamento fonaudiologia, 
terapia ocupacional e psicólogo. 
Sugestão de abordagem 
 Rotação: 
Tronco (movimentos mais funcionais); Em DD, antes de se 
levantar,sentado e ao longo do dia; Balanceio (cadeira de 
balanço) 
 Estimular paciente a participar de exercícios em 
grupo: 
Flexibilidade, força e resistência; Conversar com outros 
pacientes. 
 Imagens podem ajudar: 
Incorporar mentalização de imagens; 
Contração/relaxamento. 
 Musica e ritmos podem ajudar: 
Na marcha (congelamento). 
Mecanismos que fundamentam os benefícios da 
reabilitação na DP 
 Estudos de intervenção: 
Zoladz, 2014; série de casos- 8 semanas de treino aeróbio 
intermitrente (bicicleta) entre leve à moderado: aumentou 
34% níveis séricos de BDNF; diminuição marcadores 
inflamatórios; e diminuição 10 pontos UPDRS. 
Marusiak, 2015; série de casos- 8 semanas de treino 
intervalado cicloergômetro: aumentou níveis de BDNF; 
diminuição da rigidez pela UPDRS; e diminuição do tremor. 
Houve correlação entre BDNF e rigidez. 
Frazzita, 2014; ECA com 30 pacientes DP leve - 
Reabilitação intensiva durante 28 dias (3h/dia). Mediram 
BDNF no tempo zero, após 10 dias, após 20 dias e após 28 
dias: Aumentou níveis BDNF no tempo 1 que se manteve 
até o final; melhora UPDRS II e total, escala Berg, teste 
caminhada 6 minutos. GC sem diferença. 
Angelucci, 2015; ECA – Reabilitação cognitiva para 
treinamento de função executiva: GI aumentou níveis 
BDNF. GC placebo. 
Shah, 2016; ECA – GI: Treino forçado de bicicleta X GC: 
Treino habitual de bicicleta, 8 semanas (3X semana por 60 
min): RNM com maior ativação córtex motor e mais fortes 
córtex-tálamo homolateral.