Aula 1 - Arritmias e uso do desfibrilador manual

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Urgência e Emergência | Anna Julia Pena
Urgência e Emergência - aula 1 
Prof. Roberto Salvador 
06/08/19 
Arritmias e uso do desfibrilador manual 
Arritmias: 
- Sintomáticas: 
• Estáveis. 
• Instáveis (baixo débito; dor precordial ou congestão). 
- Assintomáticas. 
Nas bradiarritmia e nas taquiarritmia, o paciente pode se apresentar de duas 
maneiras: tem sintoma ou não tem sintoma. 
Então, o paciente pode chegar com dor de garganta e no exame físico detectar 
uma bradicardia. Ou seja, ele nem tinha sintomas dessa arritmia (a queixa era 
outra). Ou então ele vem com queixa de palpitação, fraqueza, tontura, mal estar, 
sensação de aperto no peito. Esses sintomáticos são divididos em estáveis e 
instáveis. 
Os instáveis são as emergências. Eles podem ter sinais de baixo débito, sinais de 
choque como pulso fino e hipotensão. Mas pode também ter repercussões no SNC 
como tontura, fraqueza, síncope. Dor precordial é outro sintoma de baixo débito 
por má perfusão coronariana.
Pode ter sinais de congestão. O coração não consegue bombear, o ventrículo 
esquerdo ejeta muito volume. O que chega nele vai acumulando, fica congesto e 
tem edema pulmonar. Essa congestão tem que interpretar como insuficiência 
cardíaca aguda provavelmente pela arritmia. 
Obs.: paciente com quadro de sepse tem vasodilatação, perde líquido, faz mal 
perfusão nos tecidos. Fica taquicárdico com pulso fino ou hipotenso. Aqui o 
problema é na área cardíaca. A bradiarritmia leva ao baixo débito, pulso fino e 
hipotensão. A causa é cardíaca. Então, a bradiarritmia é causada pelo coração. Ele 
chocou porque o coração não trabalho (e não o coração tentou compensar o 
estado de choque). 
Aqui temos uma arritmia levando ao baixo débito = isso é a essência do choque 
cardiogênico (seja por bradiarritmia ou taquiarritmia). 
Se o paciente está instável, independente da arritmia (bradi ou taqui), devemos 
começar com MOV, fazer ABCDE, etc. Ou seja, devemos tratar o paciente e não 
somente a arritmia. 
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Arritmias: 
- Taquirritmias: 
• Ventricular. 
• Supraventricular atrial ou nó AV. 
- Bradirritmias: 
• Nó sinusal. 
• Nó Atrioventricular (BAV). 
As arritmias se dividem em bradiarritmia e taquiarritmia. Toda vez que pensamos 
em taquiarritmias o problema pode estar no ventrículo ou acima do ventrículo 
(nesse caso é no átrio ou no nó AV).
Nas bradiarritmias o problema está no nó sinusal. O automatismo cardíaco é 
originado no nó sinusal. E o problema pode ser também no nó atrioventricular (são 
os bloqueios atrioventriculares).
Nunca tratar o ECG, mas sim o paciente com arritmia!!!
Nunca devemos esquecer de olhar o nosso paciente. Olhamos o ritmo, vemos que 
tem bloqueio AV Mobitz I, mas o paciente está conversando. É menos mal. Dai 
pedimos um eletro, fazemos um eco, chamamos o cardiologista par ver a origem 
disso. 
Então, primeiro devemos ver o paciente. Não é porque vimos uma arritmia que 
devemos já ir chocando o paciente, ele pode estar bem. 
Devemos fazer o exame físico focado no ABCDE, buscamos estabilidade 
hemodinâmica e tiramos a história baseada no SAMPLE. 
Avaliação do paciente com arritmia: 
- Exame físico: 
• ABCDE. 
• Estabilidade hemodinâmica. 
- História: 
• SAMPLE: 
- Frequência e duração do episódio. 
- Início e precipitantes. 
- Fatores de alívio e agravamento. 
- Sintomas. 
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- Qualquer doença subjacente. 
- Medicação. 
Estável ou instável? 
- Instabilidade hemodinâmica não se refere apenas à hipotensão arterial!!!
- Sonolência, distúrbio de comportamento, tontura. 
- Dor precordial, dispneia, congestão pulmonar, TEC aumentado, FC < 50 bpm. 
Os sinais de instabilidade são: primeiro, instabilidade hemodinâmica não é somente 
hipotensão. Hipotensão é um dos sinais. Outro sinal é sonolência, distúrbio de 
comportamento e tontura (indicam má perfusão do cérebro - arritmia que levou ao 
baixo débito e perfundiu mal o cérebro), dor precordial, dispnéia, sinais de 
congestão, aumento do tempo de enchimento capilar, freqüência cardíaca abaixo 
de 50 bpm. 
Esses sinais podemos guardar com o sinal da cruz: 
Bradicardias e Bradiarritmias: 
- Adulto: FC < 50 bpm. 
- Criança: FC < 60 bpm. 
Em criança, como as frequências cardíacas são maiores, consideramos bradicardia 
importante abaixo de 60. Mas no adulto, a bradicardia é quando a freqüência está 
abaixo de 50. 
Somente a bradicardia abaixo de 50 é importante? Não, deve estar associado a 
baixo débito também. 
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Sempre afastar as causas reversíveis: 
Na sala de emergência temos que pensar em reverter causas que podemos reverter 
no momento e que se não revertidas podem levar o paciente a óbito: são os H's e 
T’s. 
Dica para lembrar os 5 H’s e 5 T’s: 
Enquanto não revertemos essas causas que são urgências, o paciente não melhora 
da arritmia. Os H’s e T’s podem ser causas de todas as arritmias, porque qualquer 
coisa interfere no funcionamento cardíaco. 
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O paciente com bradicardia tem que avaliar a condição clínica (avaliar o paciente): 
faz MOV e ABCDE, além de tratar causas simples. Depois avaliamos se tem sinais 
de baixo débito. Se ele tiver, está instável. Nesse caso, devemos dar atropina (0,5 
mg/dose) EV (ao administrar tem que erguer o braço). Pode repetir essas does de 
0,5 mg a cada 3-5 minutos. A dose máxima é 3 mg (ou seja 6 vezes). 
(VCP) Enquanto estamos fazendo 0,5 mg não devemos esperar dar 3 mg para 
pensar em outro plano. Então enquanto administramos 0,5 mg e vemos que não 
está respondendo, já temos que começar a elaborar o plano B. A alternativa 
quando o paciente não está respondendo é marcapasso transcutâneo ou dopamina 
em infusão contínua ou adrenalina. 
No PS, em geral, tem mais fácil dopamina ou adrenalina. Até achar o cabo do 
marcapasso pode levar tempo. 
Então, se estamos na quarta atropina e o paciente não melhorou, o próximo passo 
é dopamina enquanto preparamos o marca passo.
Nesse caso, o marca passo é o transcutâneo. Ele é temporário. Colocamos as 
pazinhas adesivas nos mesmos locais da parada cardíaca. E devemos avisar 
sempre o paciente que vai dar uns choquinhos, além de sedá-lo um pouco. 
Estímulos eletricamente para aumentar a freqüência cardíaca. 
Se o paciente respondeu a atropina e não tem nenhum H ou T para corrigir, está 
estável (pulso e pressão arterial boas), devemos, então, encaminhar para a 
cardiologia para fazer exames (como cateterismo e ecocardiograma) para descobrir 
o por quê da arritmia. 
As vezes o paciente é chagassico e nesse caso o próximo passo é colocar 
marcapasso. 
Marca - passo: 
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O marca-passo temos dois tipos: 
O transvenoso em que punciona-se a subclávia e deixa a ponta do cateter do 
marcapasso no ventrículo. 
Subcutâneo que é implantado e também passa pela subclávia. Ele emite os 
impulsos elétricos pelo coração. 
Obs.: podemos iniciar a dopamina, mesmo antes de dar a dose máxima de 
atropina. 
Relembrando: Atropina a cada 3-5 min 0,5mg/dose —> infusão contínua de 
dopamina —> e/ou marcapasso transcutâneo. 
A gente coloca marcapasso se a dopamina não resolveu ou logo depois da 
atropina. Mas em geral, é mais rápido dar dopamina depois da atropina. 
Tem etapas que são da emergência e tem etapas que são do cardiologista. 
Primeiro vamos entender o ECG: 
Temos onda P, complexo QRS e onda T. 
A onda P corresponde a despolarização do átrio. Então, primeiro o despolariza e 
depois contrai as fibras musculares. Isso leva milissegundos. Entre o inicio e o final 
da onda P, ele não esta contraindo o tempo todo. Ele começa a contar no meio da 
onda para o final. O átrio termina de contrair antes do QRS. 
Há um intervalo entre a onda P e o complexo QRS que é um bloqueio feito nó AV 
para dar tempo de contrair a camadamuscular do átrio. 
Quando termina de contrair o átrio, o feixe de Hiz despolariza e acontece a 
contração após o septo. 
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Em azul tem a sístole do átrio que começa no meio da onda P. Despolariza um 
pouco e vem em seguida a contração. Precisamos do no AV para que segure esse 
impulso elétrico. Senão, o ventrículo iria contrair ao mesmo tempo do átrio. 
Esse esquema é do ciclo cardíaco: 
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Primeiro despolariza um pouquinho, ai o átrio começa a contrair, termina de 
despolarizar e o átrio termina de contrair. Precisa do nó AV para segurar. 
Em amarelo no desenho acima tem a despolarização do átrio. É possível ver que o 
volume do átrio não alterou. 
No segmento entre o final da onda P e inicio da onda Q é quando o impulso está 
passando pelo nó AV. O nó atrioventricular segura e depois contrai o ventrículo. 
Quando o impulso passa pelo nó AV, ele entra no ventrículo pelo septo 
interventricular. Então o septo é o primeiro a contrair. A onda Q é a despolarização 
do septo. Depois disso despolariza as paredes laterais, que é a maior massa de 
músculo cardíaco do ventrículo, correspondente a onda R. Depois termina de 
despolarizar a porção final do ventrículo que é a onda S. Então, começa a 
contração que é a próxima onda. 
O segmento ST é quando cada fibra está em uma fase (algumas ja se 
despolarizaram, outras não). Então esse ponto é perigoso, porque se dermos um 
choque bem nessa hora vai gerar focos de arritmia. Por isso, na hora que vamos 
sincronizar o choque não podemos chocar nessa fase ST porque pode gerar 
fibrilação ventricular. 
Obs.: o ST é chamado de período vulnerável. 
A contração do ventrículo acontece até o final do ST. Depois disso começa a 
repolarizar. 
Quando a pessoa infarta, tem elevação do segmento ST porque há problemas 
nessa fase da contração muscular. 
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Bradicardia sinusal: 
Para saber a freqüência cardíaca estimada: contar quantos quadradinhos tem entre 
dois QRS. E dividir 1500 por esse número. 
- Adultos: FC < 50 bpm em repouso. 
- Criança: FC < 60 bpm em repouso. 
- Justificativa do ritmo sinusal: 
• Eixo onda P positivo D1 e AVF. 
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• Intervalo P-R normais e constantes. 
Uma vez que diagnosticamos a bradicardia devemos ver se é sintomática ou não. 
Se for sintomática devemos ver se tem baixo débito ou não. 
Para dizer que é sinusal: o eixo da onda P deve ser positiva em DI e avF; o intervalo 
PR é normal e constante em todas as derivações. 
Na prova pode cair: qual o ritmo e por que? 
Uma bradicardia sinusal pode ser instável? Pode, porque o débito cardíaco é 
freqüência cardíaca x volume sistólico. Se a freqüência é muito baixo, então o 
volume sistólico não é suficiente para manter o débito necessário. Ai pode estar 
com pulso fino, hipotenso, dor precordial.
• Causas: 
- Atletas (normal). 
- Hipertensão intra-craniana. 
- Hipóxia, hipercalemia. 
- Hipercalcemia. 
- Estimulação vagal, hipotermia. 
- Hipotireoidismo, síndrome do QT longo. 
- Drogas: digoxina, beta-bloqueadores, clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos, 
amiodarona. 
As causas de bradicardia sinusal são: além de cardiopatias primárias, pode ser 
causada por H’s e T’s. 
Medicamentos como betabloqueador podem causar bradicardia sinusal. 
Na emergência não precisamos localizar as causas cardíacas, mas sim estabilizar o 
paciente e ter certeza que não é H e T (H e T é responsabilidade do emergencista). 
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- Causas reversíveis: 
• Hipovolemia.
• Hipóxia. 
• Hidrogênio, íon/ ion de (acidose).
• Hipoglicemia. 
• Hipo/ Hipercalemia. 
• Hipotermia. 
• Tensão no tórax (pneumotórax).
• Tamponamento cardíaco. 
• Toxinas. 
• Trombose pulmonar. 
• Trombose coronariana.
• Terapêutica: 
- Estável —> tratar causa subjacente. 
- Instável —> medidas de emergência. 
Se o paciente está estável devemos somente tratar a causa subjacente, ou seja, 
pode ser qualquer coisa, só precisamos eliminar os H’s e T’s e encaminhar para o 
cardiologista. 
Se está instável devemos fazer as medidas de emergência: atropina, dopamina e 
marcapasso dependendo resposta. 
Bloqueios atrioventriculares: 
- Sempre afastar as causas reversíveis. 
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Se tem um bloqueio no nó AV, no eletro estará alterado o segmento PR. A alteração 
dos bloqueios estará sempre nesses segmentos então dependendo de como ele se 
comportar sabemos se é tipo I, tipo II, total, etc. 
Bloqueio A-V de primeiro grau: 
- Atraso na condução através do nó AV. 
- Prolongamento do intervalo PR. 
- “É o plantonista que sempre se atrasa mas a equipe sabe que ele virá”. 
- Habitualmente assintomático. 
- Causas:
• Febre reumática aguda, doença de Lyme, cardiopatia congênita (CIA, anomalia 
de Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia cardíaca cardíaca, crianças normais. 
• Drogas: toxicidade digitálicos. 
- Terapêutica: tratar causa subjacente. 
- Se achado isolado – benigno: sem necessidade de terapêutica ou seguimento. 
- 5H + 5T. 
No bloqueio tipo I é aumento mais de 3 quadradinhos e constante. Todos os 
impulsos que saem do átrio chegam no ventrículo, mas demoram um pouco mais 
do que normalmente. 
Se a freqüência está baixa, independente do bloqueio, pode estar instável. Mas a 
maior parte dos pacientes descobre isso quando vai fazer exames de rotina. 
Habitualmente é assintomático. As causas são várias. 
Na maior parte das vezes é achado isolado. 
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Bloqueio AV de segundo grau: Mobitz tipo I – Wenckbach: 
Bloqueio 2º grau: Aquele que aumenta o tempo todo é o Mobitz I. Quando o 
intervalo é normal e do nada para de ter é o Mobitz II. 
- Aumento progressivo do intervalo PR até que um QRS não é conduzido (não 
contração ventricular). 
- Plantonista que um dia chega 10 minutos atrasado, outro dia 20 minutos, outro 
30 minutos até que um dia não aparece (faltou no plantão). 
- Não progride habitualmente para bloqueio A-V completo. 
- Causas:
• Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia congênita, cirurgia cardíaca, 
infartomiocárdio, atividade parassimpática aumentada, febre reumática aguda. 
• Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade de beta-bloqueadores. 
- Tratamento: tratar causa subjacente. 
O segmento vai aumentado e uma hora que o átrio contrai mas não chega no 
ventrículo (tem uma onda P que não gera QRS).
Habitualmente não progride para BAV total. As causas, além dos H’s e T’s, tem 
miocardite, cardiopatia congênita, cirurgia cardíaca, infarto, atividade cardíaca 
parassimpática aumentada. 
O tratamento depende se esta estável ou instável. Estável trata causa subjacente. E 
o instável trata com atropina, dopamina e marcapasso. 
Bloqueio AV de segundo grau: Mobitiz tipo II: 
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- PR constante antes de QRS não conduzido. 
- “Plantonista que sempre chega na hora corretamente até que um dia sem aviso 
prévio nenhum, simplesmente não aparece”. 
- Bloqueio a jusante do nó AV no feixe de HIS. 
- Não existem em corações normais, habitualmente com doença estrutural ou pós-
operatório. 
- Adultos: IAM, isquemia. 
- Pode progredir para BAV completo. 
- Pode necessitar de Pacemaker. 
- 5H + 5T. 
O intervalo PR é sempre certinho e do nada não conduz. Ele é o mais imprevisível e 
tudo que é imprevisível pode virar bloqueio atrioventricular total. 
Esse padrão não é regular como no Mobitz I (que aumenta, aumenta, para, 
aumenta, aumenta para). 
Não existe em coração normal, então em geral ele é cardiopata (qualquer tipo de 
cardiopatia). 
Como decorar os bloqueios: 
Bloqueio de 1º grau - É o BAIANO: chega atrasado mas vai para o trabalho. 
Bloqueio Mobitz tipo I - é o CARIOCA: começa a semana ele vai para o trabalho, 
dai na quarta feira da uma passadinhana praia e na sexta feira ja fica o dia inteiro 
na praia e não vai trabalhar. 
Bloqueio Mobitz II - é o PAULISTA: todo dia acorda para ir trabalhar e chega no 
horário, mas tem dia que ele não chega no trabalho porque tem muito trânsito. No 
dia seguinte está no trabalho de novo. 
Bloqueio AV de terceiro grau (completo): 
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- Dissociação completa da condução átrio ventricular. 
- Onda P normal. 
- Pacemaker juncional – QRS estreito. 
- Pacemaker ventricular – QRS alargado. 
- Frequência 30-50 bpm. 
- Causas:
• Congênito: lúpus materno ou doença, tecido conjuntivo, cardiopatia congênita 
(L-TGA ou anomalia do septo AV). 
• Adquirido: pós-op, febre reumática aguda, cardite de Lyme, miocardiopatia, 
infarto (IAM), escorpionismo. 
- Pode necessitar de “Pacemaker” se sintomático, ou especialmente se de tipo 
adquirido. 
- 5H + 5T. 
Dica: dobrar a folha e marcar com risquinhos todas as ondas P. Dai vemos que o 
intervalo entre as ondas P são sempre regulares. Além disso podemos ver que tem 
onda P escondida no QRS, e isso quer dizer que eles não estão se falando. 
O átrio trabalha em um ritmo e o ventrículo assumiu um ritmo ventricular, eles não 
se comunicam. 
A onda P é normal. E tem uma marcapasso com QRS estreito que é bem na 
junçãozinha. Tem uma QRS estreito mas quem está assumindo é a junção 
atrioventricular. 
Se o marcapasso for no ventrículo, dai o QRS alarga.
Tem o nó sinusal, dai o impulso passa pelo átrio e vai para o nó AV. Porém o nó AV 
está bloqueado, então o impulso não passa. Isso vai gerando onda P (mas 
despolariza, não passa e não gera QRS). Então de onde vem esse QRS no eletro? 
Há fibras no feixe de Hiz que começam a assumir o automatismo e como ela está 
bem no feixe, ela conduz. 
Quando o marcapasso está na junção, o QRS é estreito porque a condução no 
feixe de Hiz não mudou. Porém se o marcapasso assumido for no ventrículo, faz 
uma onda de condução em outro sentido e o QRS fica alargado. Então, o BAV total 
pode se apresentar com QRS estreito ou alargado. 
Na prova vai cair com o QRS estreito. 
A chance de um BAV total vir instável é bem maior do que de uma bradicardia 
sinusal. 
As causas são sempre com problemas cardíacos importantes, seja qual for. 
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Marca – passo transcutâneo: 
- Estabelecer a FR (iniciar com 60-70 bpm). 
- Modo: 
• Sob demanda: sensibilidade no tórax. 
• Fixo: indicado na bradicardia sintomática. 
- Carga de estimulação: sempre a menor possível.
• Iniciar com 20MA. 
• Detectar o sinal do equipamento no traçado. 
• Cada espícula deve gerar um QRS (captura elétrica adequada no monitor). 
• Aumentar 10 a 20% por vez para obter o resultado. 
- Checar a captura mecânica: pulso femoral (freq. pulso = elétrica). 
- Aumentar 10 a 20% do valor obtido (limite de segurança). 
Quando vamos usar um marcapasso, primeiro temos que estabelecer uma 
freqüência cardíaca. Como 50 é uma freqüência baixa, começamos de 60 ou 70. 
Primeiro colocamos 70 para melhorar o débito do paciente. 
Depois temos que escolher os modos: um é de demanda e o outro é fixo. O de 
demanda pega os movimentos do tórax (por exemplo se fizer exercício aumenta a 
frequência), mas isso não é para emergência. O fixo estabelece uma freqüência 
independente do que está acontecendo. Esse modo é o usado na emergência. 
Após isso vamos para a carga, precisa avisar o paciente (porque doi um pouco já 
que é um choque) e se o paciente estiver muito nervoso deve seda-lo. Começa 
com 20 mili amperes. E vai aumentado de 20 em 20. Devemos detectar o traçado 
no eletrocardiograma, em que a espicula gere um QRS. Se a espicula não for 
suficiente para gerar um QRS temos que aumentar a carga (aumenta de 20 em 20).
Quando aciona o botão marcapasso, colocamos o modo fixo. Na imagem está com 
70 bpm com 80 mili amperes. Isso vai controlando nos botões, tanto a carga como 
a frequência. 
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Se não gera QRS a voltagem está baixa, então tem que aumentar a voltagem. 
Com 80, cada uma das espiculas gera um QRS que é meio alargado (contração é 
gerada no ventrículo).
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