Semiologia médica - resumão

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Anna Julia do Amaral Pena 
Semiologia 
Fundamentos da clínica médica 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Sumário: 
Aparelho Respiratório ————- página 3 
Aparelho Cardíaco ————- página 47 
Aparelho Urinário ————- página 101 
Aparelho Digestivo ————- página 121 
Aparelho Endócrino ————- página 214 
Aparelho Neurológico ————- página 245 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho respiratório 
Histologia: 
A maior parte do aparelho respiratório é revest ida por epitél io 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado.

Possui glândulas submucosas.

O pulmão possui dois componentes principais: os alvéolos, nos quais suas 
paredes/ tabiques são constituídos por células epiteliais, sendo que há também 
pneumócitos na luz da parede desses alvéolos; e o restante do pulmão é 
formado, principalmente, por tecido conjuntivo de sustentação. 
Fisiologia: 
A principal função do aparelho respiratório é a troca gasosa.

Mecanismo de funcionamento: o centro respiratório emite um impulso nervoso 
que estimula a contração muscular (fenômeno ativo), resultando em uma alteração 
da pressão da caixa torácica, permitindo a entrada de ar nos pulmões (fenômeno 
passivo); Os sacos alveolares orientam a saída do ar.

A expansibilidade pulmonar é igual a expansibilidade dos alvéolos, ou seja, o 
quanto os alvéolos se abrem.

O murmúrio vesicular é caracterizado pelo barulho do conjunto de ar 
turbilhonando dentro dos alvéolos. 
Exame físico: 
Inspeção: O tórax é observado tanto com o paciente sentado como deitado. Na 
inspeção estática examinam-se a forma do tórax e suas anomalias congênitas ou 
adquiridas, localizadas ou difusas, simétricas ou não. Na inspeção dinâmica 
observam-se os movimentos respiratórios, suas características e alterações. A 
morfologia torácica varia conforme o biotipo do paciente (normolíneo, longilíneo 
e brevilíneo), cuja caracterização leva em conta a abertura do ângulo formado 
pelas últimas costelas (ângulo de Charpy). No normolíneo, o ângulo de Charpy é 
igual a 90°; no longilíneo, menor que 90°; e no brevilíneo, maior que 90°. 
Deve-se avaliar, de início, o estado de consciência do paciente, lembrando a 
frequência com que um grande número de enfisematosos, principalmente 
aqueles em que predomina a bronquite (tipo BB), apresentam-se em um estado 
torporoso devido à narcose pelo C02. 
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Na pele observam-se a coloração e o grau de hidratação, bem como se há lesões 
elementares sólidas, correlacionando-as com as doenças pulmonares. Assim, as 
pápulas e ulcerações com a paracoccidioidose; os tubérculos com a tuberculose e 
a sarcoidose; os nódulos com o eritema nodoso ou a sarcoidose e o eritema 
indurativo de Bazin; a urticária com a alergia; as vegetações com a 
paracoccidiodose, a tuberculose e os epiteliomas. 
 Deve-se observar a coloração da pele do paciente, destacando-se a cianose e a palidez, 
lembrando-se de que nem sempre há cianose, mesmo na hipoxemia grave. As mamas 
devem ser examinadas pela inspeção e palpação e comparadas quanto ao volume, 
posição do mamilo e existência de nódulos. Nas partes ósseas, deve-se procurar 
retrações e abaulamentos difusos ou localizados. 
Dependendo das alterações ósseas da coluna vertebral, costelas e estemo, 
teremos os vários tipos de tórax. 
O tórax chato ou plano é aquele em que a parede anterior perde sua convexidade 
normal, havendo por isso redução do diâmetro anteroposterior. As costelas 
aumentam sua inclinação, os espaços intercostais se reduzem e o ângulo de Louis 
torna-se mais nítido. As clavículas são mais oblíquas e salientes, e as fossas supra- 
e infraclaviculares, mais profundas. Nesse tipo de tórax, a musculatura é pouco 
desenvolvida, razão pela qual as omoplatas estão mais baixas, afastando-se do 
tórax, caracterizando o chamado tórax alado. Este tipo de tórax é próprio dos 
indivíduos longilíneos. Exemplos típicos encontram-se em alguns portadores de 
doença pulmonar crônica. 
O tórax em tonel ou globoso caracteriza-se pelo aumento exagerado do diâmetro 
anteroposterior, maior horizontalização dos arcos costais e abaulamento da 
coluna dorsal, o que torna o tórax mais curto. Exemplo desse tórax é observado 
nos enfisematosos do tipo PP (soprador rosado). No processo natural de 
envelhecimento, pode-se verificar o esboço desse tórax. Convém não confundi-lo 
com o tórax globoso dos enfisematosos, uma vez que o processo de 
envelhecimento não compromete as funções pulmonares, como acontece nos 
portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
O tórax infundibuliforme (pectus excavatum) caracteriza-se por uma depressão na 
parte inferior do esterno e região epigástrica. Em geral essa deformidade é de 
natureza congênita. A radiografia do tórax desses pacientes, na posição PA, 
mostra o contorno do átrio direito borrado, sugerindo, erroneamente, 
comprometimento do lobo médio. 
No tórax cariniforme (pectus carinatum), o esterno é pro- eminente e as costelas 
horizontalizadas, resultando em um tórax que se assemelha ao das aves (tórax de 
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pombo). Pode ser de origem congênita ou adquirida. Neste último caso, devido a 
raquitismo na infância. 
Tórax cônico ou em sino é aquele que tem sua parte inferior exageradamente 
alargada, lembrando um tronco de cone ou um sino. É encontrado nas 
hepatoesplenomegalias e ascites volumosas. 
O tórax cifótico tem como característica principal a curvatura da coluna dorsal, 
formando uma gibosidade. Pode ser de origem congênita ou resultar de postura 
defeituosa. Também a tuberculose óssea (mal de Pott), a osteomielite ou as 
neoplasias podem ser responsáveis por essa deformidade. 
O tórax cifoescoliótico apresenta, além da cifose, um desvio da coluna para o lado 
(escoliose). As formas leves dessas duas últimas deformidades são comuns e 
desprovidas de significado patológico. Ao se examinar uma radiografia de um 
indivíduo com cifose discreta, que não tenha sido feita em posição 
posteroanterior correta, a sombra traqueal aparece com um desvio que, na 
realidade, não existe. 


Para o reconhecimento do tipo respiratório, observar a movimentação do tórax e 
do abdome, com o objetivo de reconhecer em que regiões os movimentos são 
mais amplos. Em pessoas sadias, na posição de pé ou na sentada, quer no sexo 
masculino quer no feminino, predomina a respiração torácica ou costal, 
caracterizada pela movimentação predominantemente da caixa torácica. Em 
decúbito dorsal, também em ambos os sexos, a respiração é predominantemente 
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diafragmática, prevalecendo a movimentação da metade inferior do tórax e do 
andar superior do abdome. 
A observação do tipo respiratório tem importância no diagnóstico da fadiga e da 
paralisia diafragmática, condições em que a parede abdominal tende a se retrair 
na inspiração, ao contrário do que ocorre na respiração diafragmática normal. 
Nestas situações pode haver também alternância da respiração torácica e da 
abdominal, e os músculos da caixa torácica passam a ser recrutados devido à 
"fraquezà' do diafragma ou ao aumento anormal do trabalho respiratório por 
alguma doença que dificulta a respiração. 
Ritmo respiratório: Normalmente a inspiração dura quase o mesmo tempo que a 
expiração, sucedendo-se os dois movimentos com a mesma amplitude, 
intercalados por leve pausa. Quando uma dessas características se modifica, 
surgem os rit- mos respiratórios anormais: respiração de Cheyne-Stokes, 
respiração de Biot, respiração de Kussmaul, respiração suspirosa. Respiração de 
Cheyne-Stokes. As causas mais frequentes deste tipo de respiração são a 
insuficiência cardíaca, a hipertensão intra- craniana, os acidentes vasculares 
cerebrais e os traumatismos cranioencefálicos. Tal ritmo caracteriza-se por uma 
fase de apneia seguida de incursões inspiratórias cada vez mais profundas até 
atingir um máximo, para depois vir decrescendo até nova pausa. Isto ocorre 
devido a variações da tensão de 0 2 e C02 no sangue. Assim, o excessode C02 
durante o período de apneia obriga os centros respiratórios bulbares a enviarem 
estímulos mais intensos que resultam em aumento da amplitude dos movimentos 
respiratórios; com isto haverá maior eliminação de C02, e sua concentração no 
sangue cai. Consequentemente, não havendo estímulos exagerados dos centros 
respiratórios, diminui a amplitude dos movimentos respiratórios e assim 
sucessivamente. Nesse ritmo respiratório, a percepção "auditivà' do fenômeno é 
maior que a "visual": a respiração de Cheyne-Stokes é "ouvida" melhor do que é 
vista. 
Respiração de Biot: As causas desse ritmo são as mesmas da respiração de 
Cheyne-Stokes. No ritmo de Biot, a respiração apresenta-se com duas fases. A 
primeira, de apneia, seguida de movimentos inspiratórios e expiratórios 
anárquicos quanto ao ritmo e à amplitude. Quase sempre este tipo de respiração 
indica grave comprometimento cerebral. 
Respiração de Kussmaul: A acidose, principalmente a diabética, é a sua causa 
principal. A respiração de Kussmaul compõe-se de quatro fases: (1) inspirações 
ruidosas, gradativamente mais amplas, alternadas com inspirações rápidas e de 
pequena amplitude; (2) apneia em inspiração; (3) expirações ruidosas 
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gradativamente mais profundas alternadas com inspirações rápidas e de pequena 
amplitude; (4) apneia em expiração. 
Respiração suspirosa: Na respiração suspirosa, o paciente executa uma série de 
movimentos inspiratórios de amplitude crescente seguidos de expiração breve e 
rápida. Outras vezes, os movimentos respiratórios normais são interrompidos por 
"suspiros" isolados ou agrupados. Traduz tensão emocional e ansiedade. 
Tiragem: Durante a inspiração em condições de normalidade, os espaços 
intercostais deprimem-se ligeiramente. Tal fenômeno é mais visível na face lateral 
do tórax dos indivíduos longilíneos e resulta do aumento da pressão negativa, na 
cavidade pleural, durante a fase inspiratória. Se ocorrer obstrução brônquica, o 
parênquima correspondente àquele brônquio entra em colapso e a pressão 
negativa daquela área torna-se ainda maior, provocando assim a retração dos 
espaços intercostais. A tiragem pode ser difusa ou localizada, isto é, 
supraclavicular, infraclavicular, intercostal ou epigástrica. Essas áreas retráteis 
caracterizam a impossibilidade de o pulmão acompanhar o movimento expansivo 
da caixa torácica, devido à atelectasia subjacente. 
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Palpação: Além de complementar a inspeção, avaliando a mobilidade da caixa 
torácica, a palpação torna possível que lesões superficiais sejam mais bem 
examinadas quanto a sua forma, seu volume e sua consistência. Com o dorso das 
mãos, verifica-se a temperatura cutânea, comparando-a com a do lado oposto. 
A expansibilidade dos ápices pulmonares é pesquisada com ambas as mãos 
espalmadas, de modo que as bordas internas toquem a base do pescoço, os 
polegares apoiem-se na coluna vertebral e os demais dedos nas fossas 
supraclaviculares. 
O frêmito toracovocal (FTV) corresponde às vibrações das cordas vocais 
transmitidas à parede torácica. Estas vibra- ções são mais perceptíveis nos 
indivíduos cuja voz é de tonalidade grave. Como isto nem sempre ocorre, deve-se 
fazer com que o paciente pronuncie palavras ricas em consoantes, tendo-se 
consagrado em nosso meio as palavras "trinta e três’. 
Existem outros tipos de frêmito, como o frêmito brônquico, equivalente tátil dos 
estertores, e o frêmito pleural, que resulta da sensação tátil do ruído de atrito 
provocado pelas duas superfícies rugosas dos folhetos pleurais e que muitas 
vezes precede os derrames. 
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Percussão: Deve-se iniciar a percussão do tórax pela sua face posterior, de cima 
para baixo, ficando o médico atrás e à esquerda do paciente. Percute-se 
separadamente cada hemitórax. Em uma segunda etapa, percutir comparativa e 
simetricamente as várias regiões. A mão esquerda, com os dedos ligeiramente 
separados, deve apoiar-se suavemente sobre a parede, e o dedo médio, sobre o 
qual se percute, exerce apenas uma leve pressão sobre o tórax. 
Quatro tonalidades de som são obtidas: (1) som claro pulmonar ou sonoridade 
pulmonar nas áreas de projeção dos pulmões; (2) som timpânico no espaço de 
Traube; (3) som submaciço na região inferior do esterno; (4) som maciço na região 
inframamária direita (macicez hepática) e na região precordial. 
A coluna vertebral, ao ser percutida, provoca um som claro atimpânico. Havendo 
derrame de volume médio não septado, o som se torna maciço; se o paciente se 
inclinar para frente ou assumir o decúbito ventral, a macicez desaparece. Esta 
manobra contribui para diferenciar os derrames das condensações aí localizadas. 
Desde que exista condensação, o som maciço da coluna permanece, qualquer 
que seja a posição do paciente. 
Ausculta: A ausculta é o método semiológico básico no exame físico dos 
pulmões. É funcional por excelência, diferentemente da percussão, uma vez que 
possibilita analisar o funcionamento pulmonar. Para sua realização exige-se o 
máximo de silêncio, além de posição cômoda do paciente e do médico. 
Os sons pleuropulmonares podem ser classificados do seguinte modo: 
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‣ Sons normais: 
Som traqueal. 
Som brônquico. 
Murmúrio vesicular. 
Som broncovesicular. 
‣ Sons anormais: 

 Descontínuos: estertores finos e grossos. 
 Contínuos: roncos, sibilos e estridor. 
 Atrito pleural 
‣ Sons vocais: 

Broncofonia, egofonia, pectorilóquia fônica e afônica. 
 
Som traqueal: No som traqueal, bem como nos outros sons pulmonares, 
reconhecem-se dois componentes- o inspiratório e o expiratório -, cujas 
características estetoacústicas são específicas para cada som. O som traqueal, 
audível na região de projeção da traqueia, no pescoço e na região esternal, 
origina-se na passagem do ar através da fenda glótica e na própria traqueia. 
Diferenciam-se com facilidade seus dois componentes, sendo o inspiratório 
constituído de um ruído soproso, mais ou menos rude, após o qual há um curto 
intervalo silencioso que separa os dois com onentes, e o expiratório, um pouco 
mais forte e mais prolongado. 
O som brônquico: corresponde ao som traqueal audível na zona de projeção de 
brônquios de maior calibre, na face anterior do tórax, nas proximidades do 
esterno. O som brônquico muito se assemelha ao som traqueal, dele se 
diferenciando apenas por ter o componente expiratório menos intenso. 
Murmúrio vesicular: Os ruídos respiratórios ouvidos na maior parte do tórax são 
produzidos pela turbulência do ar circulante ao chocar-se contra as saliências das 
bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades de tamanhos diferentes, tais 
como dos bronquíolos para os alvéolos, e vice-versa. Ausculta-se o murmúrio 
vesicular em quase todo o tórax, com exceção apenas das regiões esternal 
superior, interescapulovertebral direita e no nível da 3a e vértebras dorsais. Nestas 
áreas, ouve-se o som broncovesicular. 
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Som broncovesicular: Neste tipo de som, somam-se as características do som 
brônquico com as do murmúrio vesicular. Deste modo, a intensidade e a duração 
da inspiração e da expiração têm igual magnitude, ambas um pouco mais fortes 
que no murmúrio vesicular, mas sem alcançar a intensidade de som brônquico. 
Os sons anormais descontínuos são representados pelos estertores. 
Estertores: Os estertores são ruídos audíveis na inspiração ou na expiração, 
superpondo-se aos sons respiratórios normais. Podem ser finos ou grossos. 
Os estertores finos ou crepitantes ocorrem no final inspiração, têm frequência alta, 
isto é, são agudos, e duração curta. Não se modificam com a tosse. Podem ser 
comparados ao ruí- do produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao 
ouvido ou ao som percebido ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro. São 
ouvidos principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela força da 
gravidade. O mecanismo de formação destes sons temsido motivo de polêmicas 
desde a descoberta do estetoscópio. Aceita-se atualmente que os estertores finos 
sejam produzidos pela abertura sequencial de vias respiratórias anteriormente 
fechadas devido à pressão exercida pela presença de líquido ou exsudato no 
parênquima pulmonar ou por alteração no tecido de suporte das paredes 
brônquicas. O primeiro mecanismo explicaria a presença de estertores finos na 
pneumonia e na congestão pulmonar da insuficiência ventricular esquerda, 
enquanto o segundo seria observado nas doenças intersticiais pulmonares. 
Os estertores grossos ou bolhosos têm frequência menor e maior duração que os 
finos. Sofrem nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em todas as 
regiões do tórax. Diferentemente dos estertores finos, que só ocorrem do meio 
para o final da inspiração, os estertores grossos são audíveis no início da 
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inspiração e durante toda a expiração. Os estertores grossos parecem ter origem 
na abertura e fechamento de vias respiratórias contendo secreção viscosa e 
espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes 
brônquicas. São comuns na bronquite crônica e nas bronquiectasias. 
Os sons anormais contínuos são representados pelos roncos, sibilos e estridor. 
Roncos e sibilos: Os roncos são constituídos por sons graves, portanto, de baixa 
frequência, e os sibilos por sons agudos, formados por ondas de alta frequência. 
Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo gasoso 
quando há estreitamento destes duetos, seja por espasmo ou edema da parede 
ou achado de secreção aderida a ela, como ocorre na asma brônquica, nas 
bronquites, nas bronquiectasias e nas obstruções localizadas. Aparecem na 
inspiração como na expiração, mas predominam nesta última. São fugazes, 
mutáveis, surgindo e desaparecendo em curto período de tempo. 
Os sibilos também se originam de vibrações das paredes bronquiolares e de seu 
conteúdo gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração. Em geral são 
múltiplos e disseminados por todo o tórax, quando provocados por enfermidades 
que comprometem a árvore brônquica, como acontece na asma e na bronquite. 
Quando os sibilos são localizados em determinada região, indicam semiobstrução 
por neoplasia ou corpo estranho. 
Estridor: O estridor é um som produzido pela semiobstrução da laringe ou da 
traqueia, fato que pode ser provocado por difteria, laringites agudas, câncer da 
laringe e estenose da traqueia. Quando a respiração é calma e pouco profunda, 
sua intensidade é pequena, mas, na respiração forçada, o aumento do fluxo de ar 
provoca significativa intensificação deste som. 
Sopros: Quando auscultamos certas regiões do tórax (7ª vértebra cervical no 
dorso, traqueia, região interescapular), podemos perceber um sopro brando, mais 
longo na expiração que na inspiração. Essa é uma verificação normal. Todavia, 
ocorre também em certas situações, quando o pulmão perde sua textura normal, 
como nas pneumonias bacterianas (hepatização), nas grandes cavernas (brônquio 
de drenagem permeável) e no pneumotórax hipertensivo. Tais sopros são 
chamados, respectivamente, de tubários, cavitários e anfóricos. 
Atrito pleural: Em condições normais, os folhetos visceral e parietal da pleura 
deslizam um sobre o outro, durante os movi- mentos respiratórios, sem produzir 
qualquer ruído. Nos casos de pleurite, por se recobrirem de exsudato, passam a 
produzir um ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração, com 
frequência comparado ao ranger de couro atritado. Tal ruído recebe a 
denominação de atrito pleural. Representa um som de duração maior e 
frequência baixa, de tonalidade grave, portanto, o que toma fácil distingui-lo dos 
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estertores. Para reconhecê-lo, o examinador pode imitá-lo colocando uma das 
mãos de encontro ao próprio ouvido e atritando-o com a outra mão, com forte 
pressão. A sede mais comum do atrito pleural são as regiões axilares inferiores, 
onde os pulmões realizam movimentação mais ampla. O aumento da pressão do 
receptor do estetoscópio sobre a parede torácica pode tomá-lo mais intenso. Sua 
causa principal é a pleurite seca. A instalação de derrame pleural determina seu 
desaparecimento. 
Para completar o exame físico dos pulmões, auscultam-se a voz nitidamente 
pronunciada e a voz cochichada. Para isso, o paciente vai pronunciando as 
palavras «trinta e três" enquanto o examinador percorre o tórax com o 
estetoscópio, comparando regiões homólogas, tal como fez no exame do frêmito 
toracovocal, usando a mão. Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede 
torácica constituem o que se chama ressonância vocal. Em condições normais, 
tanto na voz falada como na cochichada, a ressonância vocal constitui-se de sons 
incompreensíveis, isto é, não se distinguem as sílabas que formam as palavras. Isto 
porque o parênquima pulmonar normal absorve muitos componentes sonoros, 
mas, quando está consolidado (pneumonia, infarto pulmonar), a transmissão é 
facilitada. 
Toda vez que houver condensação pulmonar - inflamatória, neoplásica ou 
pericavitária -, há aumento da ressonância vocal ou broncofonia. Ao contrário, na 
atelectasia, no espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuição da 
ressonância vocal. Observar que o aumento e a diminuição da ressonância vocal 
coincidem com as mesmas modificações do frêmito toracovocal. O fenômeno é o 
mesmo, isto é, facilitação da chegada das vibrações à parede torácica percebidas 
pelo tato (frêmito toracovocal) ou pelo ouvido (ressonância vocal). 
Quando se ouve com nitidez a voz falada, chama-se pectorilóquia fônica. Quando 
o mesmo acontece com a voz cochichada, denomina-se pectorilóquia afônica, a 
qual representa a expressão estetoacústica mais clara da facilitação da 
transmissão das ondas sonoras. 
Na ausculta da voz podem-se observar: 
‣ Ressonância vocal normal.

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‣ Ressonância vocal diminuída. 
‣ Ressonância vocal aumentada: 
 Broncofonia- ausculta-se a voz sem nitidez. 
 Pectorilóquia fônica- ausculta-se a voz nitidamente. 
 Pectorilóquia afônica - ausculta-se a voz mesmo se cochichada. 
Egofonia: É uma forma especial de broncofonia, ou seja, é uma broncofonia de 
qualidade nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. Aparece na parte 
superior dos derrames pleurais. Pode ser observada, também, na condensação 
pulmonar. 
Patologias: 
D.P.O.C: Doença Pulmonar Obstrutiva (ou Oclusiva) Crônica 
É o nome de um conjunto de 4 doenças; É caracterizada pela obstrução do fluxo 
aéreo; É uma doença crônica, progressiva e irreversível, geralmente relacionada a 
inalação crônica de pós ou fumaça. 
Exemplos: tabagismo (grande carga por um longo tempo); inalação crônica de 
cristais (silicose - rocha, antracnose - carvão, beriliose – berílio > pneumoconiose); 
fogão à lenha (só se o paciente ficar muito tempo em contato com o fogão, e em 
um lugar fechado; inalação de resíduos vegetais (cana-de-açúcar e algodão 
(bicinose - pneumoconiose causada devido à inalação de algodão)). 
Obs.: Segundo o Caya, o uso diário de fogão à lenha não é suficiente para ser 
apontado como causa da D.P.O.C., dado que a maioria das vezes, o fogão à lenha 
encontra-se em local arejado. 
As 4 doenças associadas que causam a D.P.O.C. são: bronquite crônica, enfisema 
pulmonar, bronquiectasia e hiper-reatividade brônquica. 
Bronquite Crônica: 
É uma doença inflamatória, a qual ocorre a inflamação dos brônquios;

Essa resposta inflamatória é mediada por linfócitos. 

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Toda a árvore traqueobrônquica é acometida.

Quanto maior a inflamação, maior o número de linfócitos na parede do brônquio; 
Com o aumento da vasodilatação (estimulada pela resposta inflamatória), forma-
se um edema na parede dos brônquios (camada submucosa). 
Aumento da quantidade de tecido conjuntivo – membrana basal fica mais 
espessa; Ocorre um aumento das células caliciformes, como também, hiperplasia 
glandular(glândulas mucosa e submucosa). 
Macroscopicamente: os brônquios ficam mais avermelhados e observa-se um 
aumento na quantidade de secreção. 
Perfil mais comum para a doença: normalmente, é homem, acima de 40 anos, 
fumante ou trabalhador, que tenha contato com muito pó. 
Obs.: O edema não diminui a luz do brônquio. O paciente não sente falta de ar. 

Não tem obstrução da passagem de ar.

O paciente tosse (para expectorar a secreção, e é também provocada pela 
inflamação); Após alguns anos, a doença vai evoluindo, tornando-se mais intensa 
e aumentando a quantidade de secreção. Com o passar dos anos, o tecido perde 
seus cílios, gradativamente, fazendo com o que paciente tenha tosse com 
secreção 24 horas por dia, todos os dias. 
Com o passar dos anos, essa tosse piora no período da manhã, devido ao 
acúmulo de secreção durante a noite. 
A falta de ar só estará presente se o paciente tiver muita secreção acumulada; 

A grande expectoração de manhã é denominada toalete matinal. 
No estado final da doença, observa-se metaplasia escamosa na parede dos 
brônquios. 
Sinais: 
Inspeção: nenhuma alteração. 
Palpação: expansibilidade, elasticidade e frêmito tóraco-vocal normais. Frêmito 
brônquico estará presente. 
Percussão: normal. 
Ausculta: murmúrio vesicular normal; estertor subcrepitante - ruído provocado 
por brônquios pequenos; e roncos – ruído provocado por brônquios grandes. 
Ambos os ruídos são provocados pela secreção que está se movimentando na 
árvore traqueobrônquica – na luz dos brônquios. 
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Enfisema Pulmonar: 
É caracterizado pela ruptura do tabique alveolar. 
Histologia: espaços alveolares maiores, área para as trocas gasosas menores;

O pulmão passa a ocupar um espaço maior, já que haverá uma maior quantidade 
de ar dentro dele; para que isso seja possível, ocorre um abaixamento do 
diafragma, permitindo, assim, a acomodação pulmonar 

Quando ocorre a ruptura do alvéolo, rompe-se, também, algum capilares, o que 
diminui a troca gasosa. 
Perfil mais comum: homem, fumante, 40 anos ou mais, dispnéia – devido à 
menor área de troca gasosa. 
Obs.: a deficiência na enzima alfa-1-tripsina pode causar dispnéia em adultos 
jovens, mas este caso não é caracterizado como D.P.O.C.

A dispnéia ocorre quando acaba a reserva funcional do paciente, a qual é usada 
ao realizar esforços. 
Sinais: 
Inspeção: aumento do diâmetro antero-posterior do tórax (tórax enfisematoso, em 
tonel, em barril), devido à hipertrofia da musculatura torácica (musculatura 
acessória); tempo expiratória aumentado; frequência respiratória aumentada; 
expansibilidade diminuída. 
Palpação: elasticidade diminuída; frêmito tóraco-vocal sem alterações importantes 
ou levemente diminuído (já que tem mais ar). 
Percussão: som hipersonoro (entre o claro pulmonar e o timpânico), o timbre é 
mais agudo, mais sonoro. 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído, já que o número de alvéolos que 
sobraram é menor; tempo expiratório aumentado; broncofonia diminuída. 
O conjunto de todos os sinais descritos acima caracteriza uma “Síndrome de 
Hiperinsulflação”. 


Exames Complementar: expirometria, a qual deverá estar diminuída; radiografia 
do tórax, a qual estará mais escura, o diafragma estará retificado e os espaços 
intercostais estarão aumentados. 
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Bronquiectasia: 
Consiste em um diagnóstico anatômico – uma condição;

Ocorre a dilatação dos brônquios, com necrose da parede e inflamação (acúmulo 
de bactérias, devido à dificuldade de expectoração da secreção);

A secreção costuma ser amarelada (devido à necrose e ao acúmulo de bactérias), 
odor fétido, grande quantidade, com episódios de vômica e a expectoração 
costuma ser matinal. 
Obs.: A bronquite crônica leva/ pode levar à uma bronquiectasia. 
Hiper-reatividade Brônquica: 
Asma brônquica = bronquite asmática = bronquite alérgica; além de serem a 
mesma doença, trata-se de uma doença hereditária; 

Essas doenças levam ao bronco espasmo, que é caracterizado por dispneia 
súbita, chiadeira (na ausculta, há sibilos inspiratórios e expiratórios) e esforço 
expiratório. 
Síndrome da condensação pulmonar: 
Condensação é diferente de congestão. 
A condensação se relaciona com a densidade do órgão; se a densidade esta 
aumentada significa que houve aumento da solidificação do pulmão. 
A síndrome caracteriza as diversas doenças que levem ao aumento da 
solidificação (fica mais sólido) do pulmão, por acúmulo de polimorfonucleares 
(com predomínio de neutrófilos) dentro dos alvéolos. 
 Histologia: quando os polimorfonucleares entram num determinado alvéolo, 
através dos poros de Gohn, todos os outros também ficam com 
polimorfonucleares —> com isso o pulmão fica mais sólido —> condensação 
pulmonar. 
Macroscopia: maior tamanho e peso do órgão, com consistência mais 
endurecido, solidificado, porém com a árvore traqueobrônquica continua íntegra. 
Caso seja retirado do corpo, permanecerá igual. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Microscopia: órgão se encontra menos esponjoso, mais sólido, sendo 
caracterizado como hepatização do pulmão (proximidade a aparência e 
consistência do fígado). 
Hepatização vermelha: fase inicial da inflamação, condensação pulmonar. 
Hepatização cinzenta: evolução da doença, fase mais tardia da inflamação. 
Em ambas as fases há solidificação do pulmão. 
Exame físico: 
Inspeção: Nada de importante, além da expansibilidade. 
Palpação: Elasticidade diminuída (porque está mais sólido, com maior pressão 
dentro do tórax) —> expansibilidade diminuída na área que estiver comprometida 
(vai entrar menos ar nos alvéolos comprometidos).Frêmito toracovocal aumentado 
(meio sólido propaga melhor a vibração). 
Percussão: som maciço (sem ar) ou submaciço (um pouco de ar). 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído ou ausente. Estertores crepitantes – 
barulho de quando esfregamos o cabelo (ruído que o alvéolo faz para abrir 
quando existe algo em seu interior que o faça estralar para abrir), presente 
durante a inspiração. 
Broncofonia aumentada com pectorilóquia: A semiogênese da broncofonia é a 
mesma do frêmito toracovocal, ou seja, ambos aumentandos na síndrome de 
condensação pulmonar. Graças ao meio sólido a voz fica mais nítida e audível, a 
essa característica nítida da broncofonia dá-se o nome de pectorilóquia. 
Pectoriloquia pode aparecer (mas nem sempre). 
Sopro tubário ou brônquico: patognomônico de condensação pulmonar: Traduz a 
perviedade da árvore traqueobrônquica e o parênquima pulmonar solidificado, 
mas nem sempre aparece. 
Obs.: O estertor crepitante é inspiratório (além de fino e discreto). O estertor 
subcrepitante é inspiratório e expiratório (pode se assemelhar ao crepitante na 
ausculta). Para diferenciar os dois ruídos é só pedir para o paciente tossir: se o 
som desaparecer após o paciente tossir é subcrepitante; se o ruído continuar 
após a tosse é crepitante. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pneumopatias inflamatórias: 
1. Pneumonias ou Pneumonites: 
• São sinônimos. 
• Dependem do agente causador. 
• Pode ser: bacterianas, viral, fúngica ou bactérias atípicas (clamídia e 
micoplasma). 
1.1.Bacteriana: 
Bactérias próprias do corpo ou que entraram através da via respiratória. 
Depende da multiplicação das bactérias e da destruição que ela causa no 
interstício, diante disso o organismo inicia uma resposta inflamatória para 
combatê-las (vasodilatação, edema, infiltrado de polimorfonucleares). 
Bactérias podem causar pneumonia lobar ou lobular. 
São diagnósticos anatômicos, sendo diferenciadas apenas pelo local de 
acometimento (são iguais). 
Historia clinica e exame físico geralmente iguais, diagnostica-se como pneumonia 
e faz-se o mesmo tratamento. 
Diferenciam-se com a biopsia e exames de imagem. 
Lobar: onde o lobo inteiro, todos os alvéolos foram igualmente acometidos pelo 
processo inflamatório (estão todos iguais); mais comum em pessoas com o 
pulmão melhor, ou seja, crianças mais velhas ou adultos jovens.Lobular ou broncopneumonia: condensação menos intensa que na lobar; mais 
comum em RN e idosos. 
Pneumonia Bacteriana/ Lobar: 
É / pode ser causada por bactérias que fazem parte da flora bucal e que foi 
inalada acidentalmente. Normalmente causada pelo pneumococos, mais comum 
em crianças maiores e adultos jovens. 
Pneumonia bacteriana = pneumonia lobar, ou seja, todo o lobo é comprometido, 
já que os poros que existem no pulmão (nos alvéolos) facilita a disseminação da 
doença por todo o lobo. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
 Os poros estão íntegros, mas o lobo é inteiro comprometido por igual. Todos os 
alvéolos possuem a mesma quantidade de secreção. 
Macroscopia: o pulmão estará mais denso, mais pesado e mais duro; ao ser 
retirado do tórax, o pulmão irá, aparentemente, permanecer armado; ocorre a 
hepatização (aspecto de fígado) do pulmão (na fase aguda, o pulmão estará mais 
vermelho; já na fase crônica, o pulmão estará cinza) —> características da síndrome 
de condensação pulmonar. 
Perfil mais comum: Normalmente acomete adultos jovens, emocionalmente 
abalados ou com outros favores que resultam em um déficit da defesa do 
organismo; 
A história costuma durar de 3 a 5 dias (tempo que o paciente demora para 
procurar o médico). 
Sintomas: Paciente em bom estado que começa a apresentar prostação, cansaço. 
Febre que aparece quando se inicia a liberação de toxinas das bactérias e do 
sistema imunológico. Tosse pode ser inicialmente seca, depois com expectoração 
possivelmente amarelada, pela presença de bactérias, polimorfonucleares e pus. 
Raramente o paciente ultrapassa de 7 dias para procurar um médico. Pode 
apresentar dispneia: mais tardia, aparece após o inicio da febre. 
Se a infecção atingir a pleura, pode causar dor em pontada e localizada, que piora 
na inspiração forçada e melhora no decúbito homolateral (mesmo lado da dor). 
Pulmão não tem receptores para dor, então quando há sensação dolorosa é na 
pleura. 
Pode apresentar derrame pleural e/ ou epidema; nesse caso, haverá uma piora do 
caso (porém, a dor irá melhorar devido à diminuição do atrito). 
Sinais:

Inspeção: nada de importante. 
Palpação: elasticidade e expansibilidade diminuída; frêmito toraco-vocal 
aumentado. 
Percussão: som maciço ou submaçico. Importante lembrar que ao percutir a 
coluna vertebral, o som será claro pulmonar (normal). 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; presença de estertor crepitante (só na 
inspiração); broncofonia aumentada, com pectoriloquia (som mais nítido, 33 = 
33); pode apresentar sopro tubário e/ou brônquico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O conjunto de todos os sinais descritos acima caracteriza uma "Síndrome de 
Condensação Pulmonar”. 
Exames complementares: 
Hemograma. 
Radiografia de tórax: radiopacidade homogênea —> opacidade (mais branco) no 
lobo inteiro comprometido. Confluência alveolar (brancos homogêneos) 
 Patognomônico de condensação pulmonar: broncograma aéreo (parece 
 um galho de arvore preto), mas a árvore brônquica está visível —> Tradução 
 do sopro tubário. 
Pneumonia Lobular/ Broncopneumonia: 
Não acomete todo o lobo. 
Acomete principalmente o pulmão de RN, que ainda não esta completamente 
formado, ou o de idosos, que já esta mais destruído —> Acomete pacientes que 
não possuem um pulmão normal, ou seja, os poros dos alvéolos não estão 
íntegros. 
Agente causador mais comum é o haemophilus, mas pode ser causado por 
diferentes bactérias. 
É semelhante a pneumonia lobar, porém a distribuição dos polimorfonucleares 
nos alvéolos é diferente, alguns possuem outros não. 
Microscopicamente: mais pesado e endurecido, porém menos hepatizado, pois 
a lesão é heterogênea (aspecto alveolar heterogêneo). 
Sintomas: Febre, tosse, expectoração amarelada em maior quantidade, podendo 
apresentar dispneia; 
Sinais:

Inspeção: nada de importante. 
Palpação: elasticidade e expansibilidade diminuídas; frêmito toraco-vocal 
aumentado. 
Percussão: som maciço ou submaciço. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ausculta: murmúrio vesicular diminuído; presença de estertor crepitante; 
broncofonia aumentada com pectorilóquia; pode apresentar sopro tubário e/ou 
brônquico. 
Exames complementares: 
Hemograma: igual ao da lobar. 
Radiografia: radiopacidade mais heterogênea, áreas brancas em locais diferentes. 
1.2. Viral, fúngica ou bactérias atípicas (clamídia e micoplasma): 
As bactérias atípicas não causam pneumonia lobar ou lobular, elas se assemelham 
a ação dos fungos e vírus, causando PNEUMONIA INTERSTICIAL. 
Pneumonia Intersticial: 
Microscopia: espessamento dos tabiques pela presença de células, enquanto 
que o alvéolo permanece íntegro. 
Macroscopia: sem alterações. 
Sintomas: Pode apresentar tosse (sintoma mais frequente). Acompanhado ou não 
de febre. Dispneia (tabique espesso com células afastam os vasos dos alvéolos, 
prejudicando a troca gasosa). Hipóxia e cianose (pouco O2 e muito CO2). 
Sintomas: Tosse seca e invariável. Dispnéia. Febre pode estar presente ou não. 
Sinais:

Inspeção: nada de importante. 
Palpação: elasticidade, expansibilidade e frêmito toraco-vocal normais. 
Percussão: som claro pulmonar. 
Ausculta: murmúrio vesicular presente e simétrico. Pode haver ruídos pouco 
audíveis. 
OBS.: dispnéia + exame físico normal – a doença está no interstício. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames Complementares: 
Radiografia: aumento da trama vasculobronquica com aspecto reticular (interstício 
tem mais células). 
Hemograma: linfocitose. 
Abscesso Pulmonar: 
Uma infecção bacteriana leva a necrose num órgão, formando uma cavitação no 
local, que será preenchida por pus. 
Neocavitação com pus (cavidade recém formada). É diferente de empiema, que é 
o acumulo de pus em qualquer cavidade existente. 
Normalmente, há um tecido conjuntivo envolvendo o abscesso. 
Abscesso pode ocorrer durante uma pneumonia, ou ainda em pacientes que já 
tiveram pneumonia e não sabiam, ou não tiveram pneumonia. 
Abscesso leva mais tempo para se formar e o paciente demora mais para sentir. 
Menos comum do que a pneumonia lobar e lobular. 
O paciente não apresenta febre necessariamente. 
O paciente tem aparência de doente, porém, “sem história”, ele apenas se sente 
doente (mal estar). 
Perfil mais frequente: ao examinar, percebe-se que há alguma alteração, mas 
nada específico. 
Sintomas: Febre baixa e intermitente.Cansaço, prostração, adinamia, queda do 
estado geral.História atípica, doença arrastada. Dor caso atinja a pleura. Dispneia 
(depende do tamanho do abscesso). Episódio de vômica, semelhante ao vômito 
porém com tosse excessiva com expectoração fétida e amarelada (caso atinja a se 
atingir a árvore traqueobrônquica). 
2 principais sintomas (os mais característicos): vômica e hemoptise. 
Macroscopia: pulmão com cavidades e necrosado. 
Histologia: tabiques não íntegros (necrosados). 
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Anna Julia do Amaral Pena 
O exame fisico é variável, pois depende do tamanho do abscesso e onde ele está. 
Sinais: 
Inspeção: se o abscesso for grande pode haver diminuição da expansibilidade. 
Palpação: elasticidade pode estar diminuída, idem a expansibilidade. 
Percussão: pode haver timpanismo, dependendo do tamanho do abscesso e da 
proximidade do abscesso com o tórax. 
Ausculta: sopro anfórico ou cavernoso (sopro de turbilhonamento do ar, parecido 
com soprar na ânfora – vaso). 
Exames Complementares: 

Radiografia: observa-se a presença de líquido (nível líquido), destoante do preto 
do pulmão. 
Hemograma: as vezes é inexpressível; 
Culturas de bactérias: Usada em situações especiais de dúvida, mal prognóstico 
do paciente. 
 Não usado em todos os quadros de pneumonia, pois a maioria das 
 bactérias causadoras de pneumonia encontram-se na boca; o escarro vindo 
 do pulmão passara pela boca, onde será contaminado por elas, então não 
 será possível diagnosticar de onde elas realmente vieram. 
Tuberculose pulmonar: 
Também chamada de pneumonite granulomatosa. 
Agente etiológico: MycobacteriumTuberculosis – bacilo de Koch (BK): causa uma 
resposta inflamatória no organismo diferente das pneumonias; a resposta 
inflamatória é granulomatosa. 
Transmissão ocorre através do contato com a expectoração com o bacilo (tosse de 
pessoas infectadas, gotículas de secreção com o bacilo disperso no ar- aspiração 
e infecção por outra pessoa). 
Forma uma inflamação localizada, com granuloma, normalmente periférico e 
subpleural. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
É comum que ocorra uma resposta de linfonodos peri-hilares, formando nódulos 
de Gon —> Complexo de Gon: nódulos de gon e linfonodos. 
Granuloma: presença de células epitelióides e células gigantes cercadas por um 
halo linfocitário —> Células gigantes tipo langerhans (núcleos na periferia) na 
tuberculose. 
O granuloma pode desenvolver-se com necrose caseosa central (aspecto de 
queijo derretido). 
É uma infecção oportunista —> depende da imunidade da pessoa, o primeiro 
contato pode ocorrer mas ser causar a doença. 
TB primária: primeiro contato com o paciente (nódulo calcificado na periferia, 
organismo foi capaz de combatê-lo). 
TB secundária: desenvolvimento da doença, processo inflamatório que se 
estendeu para o pulmão. 
A partir deste nódulo: 
 Se a pessoa estiver higida: há destruição e imunização contra o agente (TB 
 primária: única sequela pode ser a calcificação do granuloma visível em 
 radiografia). 
 Se debilitada: imunodepremidos, canceres, outros – há desenvolvimento de 
 necrose caseosa central no granuloma. 
Paciente desnutrido, mora na periferia, imunodeprimido são mais susceptível, 
mais acometidos. 
Macroscopia: mais comum nos ápices do pulmão, local onde tem menos 
oxigênio. Pode se estender até a pleura. 
Sintomas:Tosse arrastada, pode ser seca ou pouco produtiva (pela destruição do 
parênquima e da parede do brônquio).A tosse é produtiva com muco ou 
secreções (sangue – hemoptise). Pode haver vômica. Pode também apresentar 
episódios de febrícula, mais comum ao final da tarde, acompanhada de sudorese. 
Dor caso atinja a pleura. Pode ter dispneia (pela extensão da tuberculose ou 
porque atingiu a pleura e causou derrame pleural). Emagrecimento importante no 
período da doença.Fadiga, prostração. 
Sinais: 
Inspeção: pode observar-se várias alterações, TB não. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Palpação: diminuição da expansibilidade mais comumente nos ápices. 
Percussão: som submaciço. 
Ausculta: diminuição do murmúrio vesicular. Pode ter sopro cavernoso. 
Exames complementares: 
Radiografia: Imagem da TB pode ser semelhante à da broncopneumonia. 
Granulomas (bolinhas) brancas nas periferias. 
Exame diagnóstico de confirmação: escarro. É o melhor exame a se fazer, mas 
pode não ter o bacilo e apresentar a doença, portanto deve-se fazer no mínimo 3 
amostras. 
 Comumente os bacilos não estão nas vias aéreas. 
 Esfregaço após diluição e centrifugação do escarro. 
 Utiliza-se a coloração de Zilnielsen, bacilo aparecerá vermelho —> 
 coloração especifica pois o bacilo é acido álcool resistente. 
 O bacilo é muito pequeno, portanto deve-se utilizar a objetiva de 100x 
 (aumento de 1.000), utilizando imersão para encontra-lo. 
Cultura do escarro: no mínimo 15 a 30 dias, é muito lenta (usada mais quando tem 
suspeita de TB, sem ter o diagnostico confirmado). 
Outro exame: Mantu. 
 Utilizados para pacientes que já tiveram contato com o bacilo. 
 Não é especifico. 
Tuberculose Pulmonar – Forma Miliar: 
Distúrbios da imunidade podem causar uma proliferação acentuada do bacilo, 
que ganha circulação sanguínea (via hematogênica) disseminando a infecção 
("metástases"). 
Ao chegar no tecido, o bacilo forma um granuloma (pelotinhas nos órgãos), 
podendo ainda atingir linfonodos, causando linfonodomegalia regional. 
Forma de disseminação da TB. 
É uma forma mais grave. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Diagnóstico: história inicial de TB (BK faz diagnostico de TB, e não de miliar). 
Radiografia: Imagem macroscópica das lesões (granulomas). Radiopacidade 
intersticial nodular. 
Exame físico: Inespecífico —> padrão intersticial, o exame físico é próximo do 
normal. Geralmente sem ruídos adventícios. 
Blastomicose Pulmonar Sulamericana: 
Causada por fungos: Paracocciodioides Brasiliensis. 
Este fungo gera uma resposta granulomatosa no pulmão: presença de linfócitos e 
células gigantes. 
Agente que, normalmente, fica esporulado na grama, no chão. Portanto é mais 
comum no campo. 
Local onde há costume de se levar o capim na boca, gerando lesão na boca e 
face. 
Além disso pode ser inalado, atingindo o pulmão. 
Se assemelha a TB, porém dentro do gigantócito há uma estrutura arredondada 
com uma membrana birrefringente, que é o fungo. 
Ao invés de BK, há fungos (paracocciodioides). 
Coloração especial: fungo corado em marrom 
História clínica: igual a TB. 
Lesão pulmonar: igual a TB, podendo apresentar necrose caseosa, mas 
frequentemente, com acometimento de linfonodos e lesões peri-hilares (ao redor 
do hilo), mas não necessariamente é assim. 
Radiografia: geralmente igual à TB, presença de pelotinhas com confluência 
alveolar, mas geralmente peri-hilar, bilateral, com imagem padrão em asa de 
borboleta. 
É menos frequente que TB, se houver lesões granulomatosas em face, nariz e 
boca, aumenta a chance de ser blastomicose. 
Síndrome da congestão pulmonar: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Não confundir com condensação (solidificação do pulmão). 
Congestão é um termo usado para veias, significa estase de sangue em veia. 
Estase de veias do pulmão: CONGESTÃO PULMONAR. 
Estase nas veias do fígado: CONGESTÃO DO FIGADO. 
A congestão vem acompanhada de edema em todos os órgãos, menos no fígado, 
já que não tem interstício, há apenas hepatócitos, um do lado do outro. 
O pulmão possui um interstício com vasos e tecido conjuntivo frouxo, o líquido 
acumulado no interstício vai para os alvéolos. 
Não é chamado de edema porque não se acumula no interstício; nem de 
derrame, pois o alvéolo não é uma cavidade; chama-se, portanto, de congestão. 
Congestão pulmonar: liquido dentro dos alvéolos. 
Congestão pulmonar não é uma doença pulmonar. Ela está presente em outras 
doenças como pneumonia e outras patologias inflamatórias junto de exsudato. 
No caso da congestão sem inflamação (congestão passiva crônica), tem como 
principal causa a insuficiência cardíaca. 
Há aumento da pressão do ar no alvéolo. 
A cada inspiração, microscopicamente, o pulmão pode estar de um jeito: com 
diferentes quantidades de plasma em cada alvéolo, alguns podem contar 
exsudato extravasado, outros não. 
Macroscopia: Pulmão mais pesado, mais vermelho, mais brilhante, mais 
borrachudo e contendo mais líquido, se espremer sai mais liquido dos alvéolos 
Sinais: 
Inspeção: 
 Estática: Normal. 
 Dinâmica: Pode estar taquipneico (mas sem alterações significativas) – 
 depende da reserva funcional 
Palpação: Normalmente paciente está sem alterações. Elasticidade e 
expansibilidade normais . Frêmito toracovocal geralmente normal, mas pode estar 
diminuído (difícil de perceber). Se a congestão estiver muito acentuada pode 
haver alteração de tudo (paciente morto ou quase). 
Percussão: Som claro pulmonar 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Ausculta: Murmúrio vesicular geralmente normal, mas pode estar diminuído. 
Estertores crepitantes em base (liquido no alvéolo), predominantemente do lado 
direito. 
 Creptante: inspiração / se o paciente tossir e continuar o ruído, é creptante. 
 Subcreptante: inspiração e expiração/ pedir para o paciente tossir, se 
 desaparecer o ruído é subcreptante. Predomínio do lado direito pois a 
 drenagem deste lado é mais difícil pelo posicionamento perpendicular das 
 vênulas e veias. 
Edema agudo de pulmão: quando a congestão esta enorme desde a base até o 
ápice. 
Exame de imagem: 
Radiografia: 
Área cardíaca aumentada (congestão pulmonar é consequência de 
insuficiência cardíaca). 
Apesar da congestão ser maior na base, a tramavasculobronquica esta 
mais visível em ápice do pulmão: inversão da trama vasculobrônquica. 
Em radiografia normal vê-se a trama vasculobronquica (veias) 
muito mais presente em base, no ápice quase não se vê. 
Presença de risquinhos transversais denominados como linhas B de 
Kerley – é indicativo de congestão, mas difícil de ver. 
Edema agudo de pulmão: congestão muito grande —> quanto mais alto o nível de 
estertor creptante, maior o nível de congestão. 
Não se faz a propedêutica porque o paciente está prestes a morrer. 
Dispnéia e expectoração rósea, espumosa (plasma + escarro). 
Radiografia: semelhante a pneumonia, com congestão peribrônquica em 
asa de borboleta. 
Sintomas: Dispneia aos esforços. Quanto mais auto os estertores crepitantes 
maior é a congestão pulmonar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Embolia pulmonar: 
Embolia pulmonar é diferente de tromboembolismo pulmonar. 
É um êmbolo que provem de qualquer lugar da circulação direita, qualquer veia 
do corpo. Se o êmbolo for maior que o calibre do vaso, este entope. 
Mais comum nos vasos dos MMII pelo retorno venoso. 
Tríade de Virchow: estase, lesão endotelial e hipercoagulobilidade —> pode 
formar um trombo em qualquer lugar. 
Veia: congestão. 
Artéria: hipertensão. 
Formação de um trombo em algum vaso, quando se despreende, percorre o vaso, 
chega até a veia cava (superior ou inferior), passa por ela (pois o calibre é maior), 
chega nos ramos da artéria pulmonar causando embolismo pulmonar (calibre 
menor, por isso o embolo entope). 
A consequência da trombose é a embolia pulmonar e não o tromboembolismo 
pulmonar (forma errada de se dizer). 
Artéria pulmonar supre 80% do pulmão, quando entope algum vaso a artéria 
brônquica (20%) supre a área afetada e não ocorre nada. 
Embolia pulmonar não causa nada no pulmão. 
A embolia pulmonar gera uma hipertensão pulmonar num pequeno ramo da 
artéria pulmonar. Por menor que seja o embolo o paciente pode morrer, pois o 
mecanismo de defesa do sistema arterial do pulmão, quando percebe a 
empactação, faz a liberação de substancias vasoativas e broncoativas para se 
defender e impedir a obstrução do vaso, levando a um broncoespasmo e 
vasoespasmo generalizado. Isso gera uma vasoconstrição bilateral (para tentar 
impedir que o embolo pare), porém acaba gerando uma hipertensão pulmonar 
grave, porque todos os vasos do pulmão estão contraídos (bilateralmente), então 
haverá aumento da pressão no tronco da artéria pulmonar fazendo o coração do 
lado direito sofrer, pois este lado tem, normalmente, uma pressão baixa, o 
ventrículo direito não tem força para vencer essa barreira, pode se distender 
subitamente culminando em fibrilação ventricular e morte. 
Toda vez que tiver aumento da pressão de câmara direita por doença pulmonar 
temos um cor pulmonale. 
Toda embolia tem vasoespasmo e hipertensão pulmonar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
História típica e sintomas: 
Acomete pacientes que tem síndromes de hipercoagulobilidade, lesões 
endoteliais, pacientes acamados ou que ficam muito tempo parado, levando a 
formação do embolo e assim que se movimentam o embolo se desprende e pode 
chegar a um vaso de menor calibre. 
Dispneia súbita, que pode ser acompanhada de sibilos. 
Pode ser acompanhado de dor, pela distensão súbita da bainha dos vasos da 
artéria pulmonar (receptores de dor). 
Duração: muito variada, mas geralmente é rápida pois se o paciente permanecer 
por muito tempo com broncoespasmo e vasoespasmo, ele morre por cor 
pulmonar agudo. 
Exame físico: Inalterado. 
Diagnóstico: Como o exame físico esta inalterado há necessidade de outros 
métodos diagnósticos. 
Exames complementares: 
Gasometria: hipóxia e hipocapneia – PO2 baixo e CO2 baixo – até que prove o 
contrário é embolia pulmonar. 
Hipóxia por vasoconstrição. 
Radiografia: Não é possível observar o esforço do coração do lado direito. 
Eletrocardiograma: Pode ver o cor-pulmonar agudo. Sinais agudos de sobrecarga 
ventricular direta: S1Q3T3 – sinal de cor-pulmonares agudo (onda S em D1 com 
onda Q em T3 e inversão da onda T em D3). 
Ecocardiograma: Sugere, mas não confirma diagnóstico. 
Dosagem de D dímero (ou dímero D): Faz o diagnóstico da trombose, do 
distúrbio de coagulação, mas não de embolia. Muito inespecífico, pouco usado. 
Exame ouro: arteriografia pulmonar: 
É complicado de se realizar pois tem que passar o cateter até a artéria 
pulmonar. 
É de alto risco, pois cateter só de encostar no VD pode causar fibrilação, 
mas é o exame mais especifico. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tomografia Computadorizada: 
Graças ao risco da arteriografia pulmonar, a TC é o mais indicado. 
Boa penetrancia em embolos proximais. 
Duas penetrações no pulmão quando se faz TC: se injetar muitos raios 
(penetração maior), fica difícil de observar as estruturas. Faz-se então uma 
penetração menor, denominada como “janela para pulmão”, para verificar 
o parênquima. Faz penetrância maior, denominada como “janela para 
mediastino” para visualizar o contorno do mediastino e os vasos, assim 
fica mais preto. 
Problema: TC só mostra trombos grandes, os pequenos (da periferia) 
são pouco visíveis. 
Sinal de duplo contraste: metade de um vaso esta preto (embolo) e a 
outra, branco (contraste) – sinal de embolia na TC. 
O sangue é mais branco do que substancias sólidas (como o 
contraste). 
Cintilografia pulmonar: 
Injeta no paciente isótopos radioativos, que formarão as imagens. 
Isótopo radioativo inalado, chega ao pulmão – via aérea normal (pode 
mostrar a falta de perfusão de uma região). 
Pode ter falsos negativos/positivos. 
Isótopo radioativo pelo sangue, não chega ao pulmão. 
Tratamento: Não tem —> trata-se da urgência (cor pulmonale agudo) e hipóxia. 
Estabilizar ventilatória e hemodinamicamente. Evitar outra embolia (o que já 
aconteceu não tem o que fazer) através de anticoagulação plena (heparinização 
plena para não coagular). 
Infarto pulmonar: 
A embolia pulmonar não da infarto, normalmente a artéria brônquica supre a 
irrigação da artéria pulmonar. Mas se houver déficit de suprimento, o sangue 
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Anna Julia do Amaral Pena 
estará chegando com menor pressão, então as células podem morrer e haver 
necrose do tecido, mas continua chegando sangue. 
Na insuficiência cardíaca pode haver comprometimento da artéria brônquica, as 
veias estão em estase congesta, assim o tecido é inundado com sangue. 
No DPOC há rotura do suprimentos sanguíneo e dos tabiques, quando ocorre 
embolia pode haver infarto pulmonar. 
O infarto pulmonar é hemorrágico, ao contrário de outros locais que é anêmico 
(branco). 
Os tabiques ainda estão preservados, alguns com necrose, mas não se vê mais 
células. Os alvéolos estão repletos de sangue. 
História: Igual da embolia. Paciente com distúrbio de coagulação, muito tempo 
acamado, lesão endotelial - associado a uma insuficiência cardíaca ou DPOC, 
fatores que favorecem a necrose do tecido pulmonar. 
Macroscopia: Pulmão pesado e armado (contrario de murcho). Pulmão vermelho 
a preto – dependendo do tempo do infarto – com superfície hepatizada.Mais 
denso. 
Microscopia: Ao corte o pulmão não está esponjoso, encontra-se solidificado, 
dependendo do tamanho do vaso. 
Necrose piramidal (triangular) com vértice voltado para o hilo. 
Brônquios pérvios —> mais solido e arvore traqueobrônquica pervia, 
caracterizando a síndrome da condensação pulmonar. 
Sinais: 
Inspeção: Nada de importante. 
Palpação: Expansão diminuída. Elasticidade diminuída. Frêmito toraco-vocal 
aumentado (sd de condensação pulmonar). 
Percussão: Som submaciço ou maciço. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. Broncofonia aumentada. Estertores 
crepitantes. Raramente sopro tubário e pectoriloquia. Escarro hemoptoico: 
paciente pode cuspir catarro com cor de tijolo. 
Exames complementares: 
�33
Anna Julia do Amaral Pena 
Gasometria e eletrocardiograma igual à embolia pulmonar. 
Radiografia: imagem homogênea branca (não confundecom pneumonia lobar 
porque a imagem é triangular com vértice voltado para o hilo), pode ter 
broncogramaa aéreo (síndrome da condensação pulmonar). 
Tratamento: Mesmo da embolia, evitar outros casos. Caso o paciente sobreviva o 
pulmão volta ao normal com o tempo. 
Hipertensão pulmonar primária: 
Definida pelo aumento da pressão na parede dos vasos na artéria pulmonar, 
normalmente secundária a patologias pulmonares (enfisema, TB, embolia 
pulmonar, AIDS, esquistossomose). 
Deve-se buscar as causas que estão gerando a hipertensão pulmonar secundaria. 
A hipertensão pulmonar primaria é uma doença genética, hereditária, em que os 
indivíduos começam (sem explicação lógica) a apresentar uma hiperplasia da 
camada média das arteríolas, aumentando a quantidade de células da camada 
media na arteríola, o que ira diminuir a luz, culminando no aumento da pressão do 
tronco da artéria pulmonar. 
Predominantemente em mulheres jovens que já apresentem alguém na família 
com hipertensão pulmonar. 
Macrocoscopia: Pulmão normal, sem alterações. 
Sintomas: Não é súbita, o paciente se adapta à diminuição da troca gasosa 
(saturação baixa). Dificuldades para realizar exercícios, fraqueza muscular, cansaço 
(não é dispenia aos esforços pois ela se adapta). Sintomas geralmente vem da 
consequência da hipertensão pulmonar progressiva: cor pulmonale (a tempo do 
átrio e ventrículo se adaptarem) – paciente vai apresentar sinais e sintomas da 
insuficiência cardiaca direita, raramente há comprometimento do coração 
esquerdo. 
Não é uma doença comum, primeiramente pensa-se em insuficiência cardíaca ou 
secundaria, caso sejam descartadas, deve-se lembrar que existe a hipertensão 
pulmonar primaria. 
Sinal patognomonico na necropsia: 
�34
Anna Julia do Amaral Pena 
Além da dilatação do calibre dos vasos ao nível pulmonar, há ainda distensão da 
artéria pulmonar (é menor do que a aorta e é observada com tamanho maior). 
Diâmetro aumentado da artéria pulmonar. 
Coloração do vaso torna-se amarelada e com elevação (aterosclerose na 
artéria pulmonar), verificada apenas post-mortem. 
Síndrome de derrame pleural: 
Liquido (plasma) na cavidade pleural = Pleurite ou derrame pleural. 
Pode ser hemorrágico ou empiema. 
Não é uma doença, mas sim uma consequência de uma patologia pulmonar que 
também pode acometer a pleura. 
Pneumonia bacteriana: pode dar derrame pleural, que estará do mesmo lado da 
pneumonia (pode ter empiema e sangue, que estarão localizados entre as 
pleuras). 
TB: pode dar derrame pleural do mesmo lado da TB, pela pleurite. 
Congestão pulmonar: pode dar derrame pleural porque as pleuras drenam para o 
coração. Pode ser bilateral ou unilateral à direita. 
No exame físico: Examinar o paciente sentado com as mãos no joelho, pois o 
liquido se acumula na base (ápice tem menos). 
Historia: Doença que ele apresentava com dor torácica que desaparece de forma 
súbita, pois as pleuras se afastam com o acúmulo de liquido então a dor 
desaparece. Mas com isso vem a dispneia por compressão do pulmão. 
Dispneia de progressão rápida (não súbita), vai se intensificando. 
Causa da dispneia: depende da área que não esta sendo ventilada e dos 
shunts (sangue não oxigenado vindo da área colapsada causa uma 
contaminação do sangue arterial, levando ao organismo esse sangue com 
menos quantidade de oxigênio). 
Causa do derrame pleural: falta de ar; e da pleurite: dor. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Sinais: 
Inspeção: Normal. Pode haver aumento do lado acometido (abaulado – liquido 
tomando espaço). 
Sinal de Lemos Torres: 
Relacionado à tiragem, que normalmente o espaço retrai na 
inspiração. 
É definido como o abaulamento expiratório dos espaços 
intercostais na expiração forçada, principalmente na linha do 
derrame, principalmente em derrames de médios e grandes 
volumes. 
Palpação: Elasticidade diminuída. Expansibilidade diminuída. Frêmito toraco-vocal 
diminuído (aumento do numero de meios que o som atravessa, por isso diminui o 
FTV). 
Percussão: Maciço ou submaciço na região do derrame. 
SINAL DE SIGNORELLI POSITIVO: patognomônico de derrame pleural 
Submacicez na coluna, macicez de um lado e claro pulmonar do 
outro: percussão da coluna com macicez desde que um lado 
possua som claro pulmonar. 
Qualquer doença que dá submacicez no tórax, diminui o pulmão, 
então ele ocupa espaço atrás da coluna. 
Percussão da coluna em pulmão normal: som claro pulmonar. 
No derrame há acumulo de liquido na região da coluna, 
levando ao som maciço. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou abolido. Broncofonia diminuída 
(liquido transmite bem o som, mas tem mais meios para ele atravessar, então 
diminui a broncofonia). Presença de egofonia ou voz caprina: voz mais anasalada 
e aguda, semelhante ao som do clarinete. 
Sopro pleuritico ou “sopro em ééé”: 
Som da expiração (normalmente não ouvimos), ouve-se 
aumentado na área de derrame. 
Exames complementares: 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Não há necessidade, o diagnostico é clinico. 
Não indicar radiografia: 
Radiopacidade grande com nível do derrame, não há desvio do 
mediastino. Quando o derrame é pequeno há apenas um velamento do 
seio costo frênico (mais branco), ou tomando todo o hemitorax. 
RX deve ser feita após a drenagem do liquido. 
Síndrome da atelectasia pulmonar: 
Diagnóstico propedêutico. 
Síndrome secundaria a obstrução brônquica seguida de colapso alveolar por 
compressão. (colapso alveolar por obstrução brônquica). 
Causas de obstrução dos brônquios: 
Aspiração de corpo estranho: causa mais comum de atelectasia. 
Atelectasia por rolha de secreção: menos comum de ocorrer, é uma 
complicação de pacientes intubados em UTI, com sedação, muitas vezes 
desidratado e sem fazer retirada dessa secreção. 
Neoplasias. 
A obstrução do brônquio não permite que o ar entre e/ou saia, o pulmão vai ter 
uma quantidade de ar, deixando-o inicialmente cheio. Depois o ar passa a ser 
reabsorvido pelo sangue, pois o pulmão continua sendo perfundido (nutrido por 
sangue), assim o órgão vai murchando progressivamente.Independente do 
momento da obstrução do brônquio (inspiração ou expiração), o pulmão vai 
murchando progressivamente. 
Com isso há diminuição dos espaços intercostais, o diafragma vai subindo 
progressivamente e há desvio do mediastino para o lado da atelectasia. O pulmão 
pode hiperinsuflar, mas com retração do tórax (colapsado, menor). 
Processo simultâneo: o brônquio obstruiu, o sangue vai tirando ar do 
alvéolo, o pulmão pode hiperinsuflar, a pressão vai ficando negativa, o 
tórax vai retraindo e as estruturas vão desviando. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Pode ocorrer no brônquio fonte: causando atelectasia no pulmão todo. 
Pode ocorrer no brônquio lobar: causando atelectasia em um lobo apenas. 
Sintomas: Dispnéia súbita (logo que houver a obstrução do brônquio), podendo 
haver ou não tosse. 
Sinais: 
Inspeção: Assimetria de tórax (retração). Retração do hemitorax com diminuição 
dos espaços intercostais. Expansibilidade abolida do lado acometido pela 
atelectasia (imobilidade) 
Palpação: Elasticidade diminuída. Expansibilidade abolida. Frêmito toraco-vocal 
abolido do lado da atelectasia (do outro lado esta normal) 
Percussão: Macicez. 
Ausculta: Murmúrio vesicular abolido. 
Obs.: Em alguns casos, dependendo do local da atelectasia, pode apresentar 
ruído laringo traqueal, que se assemelha ao ruído do sopro tubário no brônquio 
acometido (mais comum no ápice), pois o desvio do mediastino leva o brônquio 
para um local onde deveria haver murmúrio vesicular, mas como esta abolido 
ouve-se ruído laringo traqueal. 
Exames complementares: 
Radiografia de tórax: 
Radiopacidade do lado acometido (branco). 
Radiotransparente (preto) é o lado normal (cheio de ar). 
Diminuição dos espaços intercostais. 
Desvio da traqueia e do mediastino para o mesmo lado do pulmão acometido 
(o que difere do derrame pleural). 
Tomografia: Pulmão colapsado. Assimetria do toráx 
�38Anna Julia do Amaral Pena 
Tratamento: Se a causa for uma obstrução, pode-se desobstruir o brônquio, 
porém se o problema é crônico, é mais difícil de se tratar e raramente o lado 
acometido volta ao normal. 
Neoplasias pulmonares: 
Metástases pulmonares: tumores secundários. 
Ao crescer o tumor no pulmão, pode haver atelectasia (por causar obstrução). 
Pulmão é fonte de metástases hematogênicas, independente do tumor. 
Normalmente as metástases têm formato irregular circular, quando ocorre na 
pleura é um pouco achatada e pode causar dor. 
Toda vez que se fizer diagnóstico de tumor primário num paciente, deve-se fazer 
o estadiamento da metástase para verificar a disseminação dele no corpo, se 
atingiu o pulmão (por exemplo) e propor então um tratamento. 
A anamnese e o exame físico não são suficientes para chegar ao diagnóstico das 
metástases pulmonares, opta-se, portanto, pelos exames complementares. 
Metástase mais frequente na base, pois é um local mais irrigado, chega mais 
sangue (disseminação hematogênica). 
Exame Físico: Não é eficiente nesse caso, não se consegue analisar uma 
neoplasia/metástase pelo exame físico. 
Exame complementar: 
Radiografia: 
Presença de massas radiopacas (bola grande branca) – até que se prove o 
contrário é metástase pulmonar. 
Metástase é achado radiológico. 
Sarcoidose pode apresentar esse sinal (doença pouco frequente). 
Pet Scan: cintilografia 
Isótopo radioativo que marca a célula que esta proliferando rapidamente. 
�39
Anna Julia do Amaral Pena 
Faz-se quando não há metástase evidente, antes dele indica-se fazer um 
estadiamento mais barato, como a radiografia. 
Neoplasias Primárias: 
Qualquer célula do pulmão pode gerar câncer. 
Mais comuns são os carcinomas broncogênicos, que nascem no epitélio (parede) 
dos brônquios (as céulas epiteliais estão na árvore traqueo-bronquica, por isso 
que os tumores obstruem a luz). 
Podem ter 4 tipos histológicos: 
- Mesma etiologia, nascem no epitélio dos brônquios, geralmente de grande 
calibre. Normalmente são tumores centrais. 
- Diferenças no aspecto histológico: diferença nas anaplasias, no tamanho das 
células, na quantidade do citoplasma. 
- Necessidade de saber o tipo histológico para o tratamento, clinicamente o 
diagnóstico é o mesmo. Papel do patologista de diferenciá-los. 
- Massa de tecido branco, que rodeia um brônquio, invadindo a luz deste, 
podendo levar a atelectasia. 
- Formato arredondado, com aspecto espiculado (metástase não tem aspecto 
espiculado). 
Carcinoma epidermóide: 
Tumor que lembra um epitélio pavimentoso estratificado, com núcleo grande, 
citoplasma abundante. 
Dismorfia (forma), dismetria (tamanho) e discromia (coloração), mitoses atípicas 
—> traduz um carcinoma de célula epitelial. 
Tem origem no epitélio escamoso, secundário à metaplasia escamosa do epitélio. 
Carcinoma indiferenciado de pequenas células; oat cell; ou tumor 
neuroendócrino de pulmão: 
Anaplasia. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Citoplasma não abundante. 
Núcleos diferentes um dos outros. 
OBS: Síndrome para neoplásica —> tumor pode ser secretor endógeno de ACTH, 
levando a hiperfunção da adrenal, denominada com Síndrome de Cushing. 
Carcinoma indiferenciado de células grandes: 
Citoplasma abundante. 
Células grandes. 
Habitualmente é um tumor proximal (próximo do hilo), em um brônquio de 
grande calibre. 
Nesses 3 primeiros tipos de Carcinomas: 
Macroscopia: massa sólida com tecido tendendo para o branco, com formato 
esférico irregular, podendo haver invasão periférica e podendo também crescer 
mais de lado do que o outro. 
Adenocarcinoma: 
É diferente dos três acima. 
É um tumor mais periférico, esbranquiçado, com necrose e proveniente do 
alvéolo. 
Alteração mais distal na árvore brônquica, lesão periférica, arredondada ou 
poligonal, que pode ser solida ou menos. 
Pode ser difícil verificar a diferenciação, pois as vezes se assemelha a um pulmão 
normal. 
Padrão histológico diferente: 
Carcinoma bronquíolo alveolar. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Semelhante ao padrão normal do alvéolo, mas com massa solida de 
células. 
Pode-se afirmar como neoplasia quando colocar em maior aumento 
e verificar anaplasia, dismorfismo, dismetria, discromia. 
História: Hoje, 90% dos casos de tumores primários são pacientes tabagistas de 
longa data, com histórico de DPOC, acima de 40 anos, ou idosos, que podem 
apresentar dor (acomete mais a pleura – pode apresentar derrame pleural), 
dispnéia e tosse(em todos os casos, frequentemente está relacionada ao câncer 
de pulmão). Acompanhado de emagrecimento, escarro com sangue. 
Ao exame físico pode apresentar atelectasia e derrame pleural. 
Pode ser confundido com pneumonia: 
Se um paciente com idade indicativa, histórico predisponente e apresentar 
imagem radiográfica diferente, possível febre e com tratamento de 
pneumonia, não persistir caso não melhore, pensar sempre em CA de 
pulmão. 
Radiografia: pulmão desairado, substituição do parênquima pulmonar pela 
neoplasia. 
Confirmação do diagnóstico: broncoscopia e biópsia. 
História/ Sintomas: Pode haver correlação genética. 
Paciente tabagista (na grande maioria), além disso: inalação de fumaça, 
agrotóxicos, poluição. 
Normalmente paciente já é portador de DPOC. 
Fumantes passivos têm mais chance de desenvolver câncer de pulmão do 
que as outras pessoas. 
Câncer de pulmão normalmente não dá dispneia, a menos que já exista 
atelectasia, há dispneia súbita. 
Frequentemente há presença de tosse com mudança do padrão característico 
(mais/menos seca, mais/menos intensa) e aparecimento de sangue no escarro, 
hemoptise ou qualquer tipo de outro sangramento deve-se pensar em câncer. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Paciente DPOCítico já apresenta tosse, portanto há modificação do padrão 
nas neoplasias. 
História de câncer de pulmão simula muito a história de TB. 
Pode ser acompanhada de dor se atingir a pleura, seguida de dispneia súbita, 
acompanhada de atelectasia. 
Exame físico: 
Pode haver alteração no exame físico, dependendo da extensão do pulmão, se 
houver acometimento da pleura, atelectasia. Mas pode haver uma grande massa 
tumoral que não seja possível detectar na propedêutica. 
Inspeção: Expansibilidade normal (muitos espaços no pulmão sem 
comprometimento). 
Palpação: Elasticidade normal. Frêmito toraco-vocal normal. Expansibilidade 
normal. 
Percussão: Normal. 
Ausculta: Normal. 
Exames complementares: 
Radiografia de tórax: 
Massa com tecido esbranquiçado, cujo formato é arredondado com 
espículas (aracniforme – forma de aranha) e irregular. 
Peri-hilar (próximo ao hilo). 
Pode ser confundido com broncopneumonia, TB – há necessidade de 
anamnese e exame físico, além dos exames complementares. 
É comum o aumento dos linfonodos —> linfonodomegalia no mediastino 
(mais visível na tomografia do que na radiografia) 
Esta massa pode fazer desvio das estruturas (traqueia e mediastino) 
Pulmão com enfisema 
Pulmão desairado, substituição do parênquima alveolar pela neoplasia. 
Tomografia: 
�43
Anna Julia do Amaral Pena 
Janela para pulmão 
Linfonodomegalia no mediastino 
Massa peri-hilar com contorno circular irregular e espiculado 
Biópsia: feita pós diagnostico, para descobrir o tipo histológico do tumor. 
Melhor método por broncoscopia. 
Síndrome de pneumotórax: 
Causa mais frequente de pneumotórax espontâneo é a ruptura de uma bolha de 
enfisema. 
Pode acometer pacientes jovens com deficiência de alfa-1-antitripsina ou idosos 
com DPOC. 
Traumas abertos e fechados podem levar ao pneumotórax. 
Fechado: fratura de costela. 
Causa iatrogênica: 
Punções de veia subclávia pode levar ao pneumotórax. 
Ocorre que o ar entra na cavidade pleural e pode comprimir o pulmão, causando 
colapso, pois houve aumento da pressão e o pulmão não consegue expandir. 
História/Sintomas: Paciente DPOCítico, entubado ou traumatizado. Dispneia 
súbita precedida de dor (compressão da pleura). 
Dispneiasúbita: atelectasia, embolia pulmonar e pneumotórax, porém com 
exame físico muito diferente entre elas, são facilmente diferenciadas. 
Sinais: 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
Palpação: Expansibilidade diminuída. Elasticidade diminuída. Frêmito tora-vocal 
diminuído ou abolido 
Percussão: Som dentro de grande cavidade: Timpânico. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído: toda vez que o murmúrio vesicular 
estiver diminuído e com som dentro de grande cavidade —> pneumotórax. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Exames complementares: 
Radiografia: Ar preto / Pulmão preto. Trama vásculo brônquica na periferia 
(risquinhos aparentes). Linha do contorno pulmonar externo visível (pleura). Sem 
desvio de mediastino 
Conduta: 
Drenagem de tórax: Colocação de dreno. Dependendo da extensão do 
pneumotórax a drenagem é rápida, em alguns casos mantém-se o dreno em selo 
d’água até que a pleura se reorganize. 
Síndrome da paquipleuriz: 
Grande espessamento da pleura 
Causas: Pleurite crônica ou grave: fatores que irritem a pleura —> presença de pus 
ou sangue. 
Empiema provoca um processo inflamatório na pleura – pus 
(polimorfonucleares) gera irritação. 
Hemotórax – causado por trauma, neoplasias, infarto, TB, pneumonia 
bacteriana. 
Ambos necessitam de drenagem de tórax, caso contrário leva ao 
paquipleuriz. 
Pneumonia de repetição pode espessar a pleura, mas é menos comum. 
Menos comum de ocorrer, pode haver sem nenhuma consequência para o 
paciente. Mas caso haja encarceramento do pulmão (carapaça de fibrose 
envolvendo o órgão), isso faz com que o paciente procure o médico. 
Sintomas: Paciente já adaptado, sem dor e sem tosse. 
Sinais: 
Inspeção: Expansibilidade diminuída. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Palpação: Elasticidade diminuída. Expansibilidade diminuída. Frêmito tóraco-vocal 
diminuído (mais meios para a passagem do ar). 
Percussão: Submaçicez. 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído. 
Tudo vai estar pouco diminuído. 
Difícil diagnóstico clínico, mais achados de necropsia do que propedêutico. 
Exames complementares: 
Radiografia: 
Se houve uma diferenciação de penetração nos dois hemi tórax (radiopacidade 
diferente nos lados) deve-se suspeitar de paquipleuriz. 
É um diagnóstico de suspeita. 
Pulmão afastado do gradiado costal (difícil de observar). 
Tomografia: 
Mais específica do que a radiografia, mas é difícil de observar. 
�46
Anna Julia do Amaral Pena 
Aparelho cardíaco 
Histologia: 
Microscopicamente: órgão composto por fibras musculares estriadas, 
esqueléticas e mononucleada como a lisa (músculo esquelético cardíaco). As 
fibras se comunicam por junções GAP e possuem o mesmo sentido. Possui um 
revestimento epitelial interno (endocárdio); o miocárdio é uma massa muscular 
mononuclear, composta por fibras separadas por finas travas de tecido conjuntivo 
por onde passam os capilares. 
Ligação entre as fibras é responsável pela condução do impulso entre as células. 
Revestimento seroso externo denominado como pericárdio visceral, envolto pelo 
pericárdio parietal. 
Anatomia: 
Localizado no mediastino, ocupando a maior parte dele. 
Tem formato cônico, com a ponta voltada para o lado esquerdo, intimamente 
relacionado com as estruturas do mediastino e envolto pelo saco pericárdico. 
Anteriormente vê-se predomínio da parte direita. 
Contorno direito: é dado pelo átrio direito (AD) e veia cava superior. 
Parte diafragmática: repousa sobre o diafragma, composta quase que 
totalmente pelo ventrículo direito. 
Contorno esquerdo: ventrículo direito predominantemente. 
O ventrículo esquerdo é difícil de se observar, mas pode ser visto na ponta do 
septo interventricular. 
Vascularizado pelas coronárias: 
Coronária descendente posterior (direita): sai da aorta e corre pelo sulco 
interatrioventricular direito que irriga a região diafragmática. 
Coronária descendente anterior (esquerda): desce pelo sulco interventricular. 
Coronária circunflexa: corre pelo sulco interatrioventricular esquerdo e irriga 
parede lateral. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Tecido gorduroso que envolve o coração pode ser encontrado em quantidades 
variadas. 
Septo interventricular: composto por tecido muscular em quase toda a porção, e 
o septo conjuntivo (num pequeno local). 
Internamente: dois átrios e dois ventrículos. 
Nos ventrículos a massa muscular é mais intensa do que nos átrios. 
Cada átrio se comunica com o seu ventrículo isoladamente, não há comunicação 
entre os átrios (D e E) e entre os ventrículos (D e E), para que não haja mistura 
entre sangue venoso e arterial. Assim, são separados pelos septos interventricular 
e interatrial. Entre eles há tecido conjuntivo, não havendo comunicação muscular. 
A comunicação nervosa se da pelo nodo sinoatrial. 
AD: músculos pectíneos – via de entrada do sangue. 
AE: sem musculatura pectinada. 
VD: parede muscular mais fina. 
VE: parede muscular mais grossa. 
Presença de valvas: 
Tricuspide: lado direito – 3 folhetos: folhetos são ligados as cordoalhas tendineas 
que convergem e se inserem nos músculos papilares 
Mitral: lado esquerdo – 2 folhetos: idem à tricúspide. 
Semilunares: aorta e pulmonar – diferem das atrioventriculares pois não tem 
cordoalhas tendineas nem músculos papilares. 
Fisiologia: 
Hemodinâmica e Elétrica. 
Elétrica: condução. 
Capacidade de automatismo: qualquer célula do coração tem a capacidade de se 
despolarizar sozinha, mas em diferentes tempos. 
A célula muscular tem a capacidade de transmitir o impulso elétrico e dispará-lo 
sem ter sido estimulada. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Nó sinusal ou sinoatrial: local de início da transmissão do impulso elétrico, as 
células conseguem se despolarizar mais rápido, fazendo o controle do batimento 
cardiaco. Esta localizado no AD, superior e lateralmente, próximo ao septo 
interatrial, logo abaixo da inserção da VCS. Após isso o impulso vai passando de 
célula para célula, através das pontes intercalares (junções de conunicação). 
Nó atrioventricular (AV): único ponto de passagem do impulso do AD para o VD, 
segue pelas fibras de purkinje e percorre através dos feixes de His (se bifurcam 
para levar o impulso para todo o VD – divisões antero superior, póstero inferior e 
médio septal), indo de célula para célula do endocárdio para o epicárdio. 
NÓ SINUSAL —> NÓAV —> contração 
Sístole: contração atrial e ventricular. 
Diástole: relaxamento atrial e ventricular. 
Contração atrial antes da ventricular (milissegundos de diferença). 
Hemodinâmica: 
Enquanto estiver em diástole tem-se chegada de sangue no AD através da veia 
cava superior e inferior e veias pulmonares e como a valva tricúspide esta aberta, 
o sangue vai em direção ao VD. 
Como a sístole atrial é um pouco anterior à ventricular é possível que se complete 
o enchimento do VD. Na sístole há contração e ejeção do sangue para a artéria 
pulmonar, o sangue faz pressão nas valvas culminando no fechamento da 
tricúspide (independe dos músculos papilares). Sangue vai para o pulmão. 
Na diástole do lado esquerdo, o sangue chega pelas veias pulmonares (4) e 
passam para o VE porque a mitral está aberta. Na sístole, a mitral se fecha pela 
pressão e o sangue vai para a aorta. 
Durante a sístole: AV fechadas, Semilunares abertas. 
Durante a diástole: AV abertas, Semilunares fechadas. 
Suprimento arterial do ventrículo é através das coronárias direita e esquerda, que 
estão implantadas na raiz da aorta, no fundo das lacineas da valva aórtica (do lado 
direito e esquerdo), então elas iram se encher na diástole (quando o coração 
relaxa o sangue volta pelas lacineas e encontra a coronária aberta, fazendo seu 
suprimento. 
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Anna Julia do Amaral Pena 
Únicas artérias que são supridas na diástole. 
Exame físico do coração: 
Localizado na região precordial: terceiro espaço intercostal, 1 cm a direita do 
esterno – porção superior direita; terceiro espaço intercostal, 1 cm a esquerda do 
esterno – porção superior esquerda;