Aula 2 - Eczemas

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Dermatologia | Anna Julia Pena
Dermatologia - aula 2 
Prof. Laura de Sena
09/08/19 
Eczemas 
Revisão da aula anterior - Iconografia: 
Sempre para descreve devemos procurar a lesão primária (pode ser que a gente 
não ache), que pode ser sólida, de conteúdo líquido, edematosa. E depois tem as 
lesões secundárias como crosta, escama, exulceração, úlcera, etc. 
Imagem 1: parece uma moeda. Placa eritematosa com descamação. Bem 
delimitada. Se chama eczema numular.
Imagem 2: ?
Imagem 3: crosta 
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Eczemas: é um padrão de resposta inflamatória da pele. 
Os eczemas compreendem um padrão clínico e histopatolgico de inflamação 
cutânea de etiologia variada, constituindo verdadeira síndrome, a síndrome 
eczematosa. Observa-se que todos os eczemas são dermatites, mas nem todas as 
dermatites são eczematosas; portanto, quando se emprega o termo “dermatite” 
para eczemas, a designação mais correta é “dermatite eczematosa”.
• Os 5 grandes grupos em medica que englobam todas as doenças: 
1. Inflamatória. 
2. Infecciosa. 
3. Neoplásicas. 
4. Traumáticas. 
5. Congênitas/ hereditárias. 
Dentro das doenças inflamatórias tem um monte de grupo e um deles são as 
doenças eczematosas. Os grupos de doenças inflamatórias são: 
- Autoimune: segue um padrão (anticorpo se liga a uma proteína específica) e são 
doenças da imunidade adaptativa porque cria anticorpos. 
- Autoinflamatório: são doenças da imunidade inata. 
- Eczemas. 
- Liquenóides - outra tipo de doença por padrão de resposta inflamatória. 
De acordo como o eczema se comporta, damos um nome. Por exemplo, eczema 
atópico. 
Dermatite atópico é a mesma coisa que eczema atópica. Dermatite é a mesma 
coisa que eczema? Dermatite é uma inflamação na pele, portanto tem um monte de 
opção de doença. Então, dermatite são nomes consagrados, por exemplo 
dermatite atópica, dermatite de contato, dermatite seborreico. Nem todas as 
dermatites são eczemas. 
Os eczemas é uma queixa muito frequente no consultório. 
• Pesquisa da SBD, 2018: > 9.000 consultas. 
- Eczema: 10º lugar. 
- 0 - 12 anos: Dermatite atópica 1º lugar. 
- 12 - 24 anos: paciente começa a trabalhar.
• Dermatite de contato 2º lugar. 
• Dermatite atópico 3º lugar. 
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- 25 - 59 anos: Dermatite de contato 10º lugar. 
- 60 anos ou mais: Dermatite contato 7º lugar. 
Nessa pesquisa, feita em 2018, foram feitas mais 9 mil consultas, mas somente em 
uma semana em maio, por isso não é tão representativa. Então, tem esse fator 
limitante porque tem lesões que acontecem mais em setembro, etc. 
A dermatose mais frequente foi acne. E ela correspondeu a 8%. Porém se 
juntarmos as duas dermatites daria 7%, o que indica que também é muito 
frequente. 
Marcha atópica: todo mundo tem até 1 ano mais frequentemente dermatite atópica. 
A partir de 10 anos, não é mais frequente. 
 
• Significado de eczema: 
- Grego ekzein = ebulição. 
- Sintomas: prurido, ardor. 
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Clinicamente, os eczemas caracterizam-se por eritema, edema, infiltração, 
vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e liquenificação. Essas 
lesões se sucedem ou se associam, formando os aspectos multiformes dos 
eczemas. O termo eczema, do grego ekzein, significa ebulição (ek = fora; zein = 
ferver) e já induz uma ideia do quadro clínico. As lesões são acompanhadas de 
prurido, um sintoma constante, e este pode ser ser mínimo, moderado ou intenso. 
Ele é causado pela liberação de substâncias que excitam as terminações ner-vosas 
cutâneas, sendo os estímulos levados ao córtex cerebral pelas vias nervosas.
Esse padrão de inflamação da pele é uma ebolição. Então, está fervendo. Se está 
fervendo está ardendo ou coçando. 
É uma erupção que tem muito sintoma, o prurido é o mais frequente. 
Se o eczema tem um padrão de resposta a alguma coisa, é um padrão que vai 
depender do estímulo. 
 
Nessa imagem, tem uma lesão na região malar que não tem a epiderme, ou seja, é 
uma erosão (perda de continuidade da pele/ perda da tecido). Quando batemos o 
olho, não vemos lesão primária (como pápula, vesícula), mas sim uma erosão. No 
canto tem crosta hemática (casquinha de machucado) e mais lateralmente escama. 
O eczema tem fases: uma hora tem crosta e quando evolui faz escama. Mas pode 
ser que essas fases entrelaçam, como no caso da imagem e se chama escamo-
crosta. Então, é uma lesão secundária na imagem. 
Diante de uma exulceração malar dessa crianças, quais hipóteses diagnósticas 
podem ser levantadas? Queimadura (caustico, químico, calor), neoplasias (existem 
lesões neoplásicas que causam exulceração), infecções, eczema atópico, doença 
congênita (mas não é típico) e inflamatório. 
Das doenças inflamatórias, essa imagem é um eczema. O eczema atópico é o mais 
frequente em crianças. Na imagem é a forma clássica do eczema do lactente que 
se manifesta na forma subaguda. 
• Fases do eczema: 
A síndrome eczematosa pode ser classificada em aguda, subaguda ou crônica, de 
acordo com o aspecto que apresenta. 
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- Aguda. 
- Subaguda 
- Crônica. 
Não significa que todos os pacientes com eczema tem que passar por todas as 
fases. Algumas doenças se manifestam primariamente com uma fase. 
A dermatite atópica do lactente se manifesta primariamente como fase subaguda. 
Ele não precisa passar pela fase aguda. 
Essas fases existem, mas elas não precisam aparecer na sequencia. 
- Agudo: 
• Eritema - vermelidão. 
• Edema. 
• Infiltração - aspecto sólido. 
• Vesiculação. 
Quando ocorre eritema, edema, vesiculação e secreção, o eczema é agudo.
É o mais vermelho. Seria a queimadura que acabou de acontecer, aguda. 
A queimadura é uma agressão a pele. Ela destrói a pele. 
O eczema é uma agressão mais controlada. É algum estímulo que causa uma 
resposta inflamatória. Pode ser parecido ou diagnóstico diferencial de queimadura. 
Mas ao invés de destruir a pele/ causar necrose, causa um processo inflamatório 
(causa coceira) - é uma queimadura light.
Por exemplo, ao entrarmos em contato com algum agente químico como caustica, 
ele vai queimar a pele. Porém se entrarmos em contato com uma quantidade 
pequena, pode formar uma lesão tipo eczema. Por exemplo, ao entrar em contato 
com formal e a concentração dele for alta, vai queimar o couro cabeludo 
(queimadura química). Já se for uma quantidade menor, vai fazer um eczema. 
Então, eczema é um padrão de resposta inflamatória. 
 
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- Subaguda: 
• Secreção. 
• Formação de crostas. 
Se o eritema e o edema são menos intensos e predominam as manifestações de 
secreção com formação de crostas, tem-se o eczema subagudo que, 
histopatologicamente, apresenta espongiose, microvesículas incipientes, discreta 
exocitose de linfócitos e, na derme, vasodilatação (eritema), edema e infiltrado 
linfocitário (papulas e placas papulosas). Os exsudatos, eliminados em menor 
quantidade nesta fase, dessecam--se na superfície da pele, determinando a 
formação de crostas. 
- Crônico: 
• Escamas - descamação é o processo que causa a escama. 
• Liquenificação - pele fica mais grossa. Espessamento da pele com acentuação 
dos sulcos e hiperpigmentação. 
O eczema de evolução prolongada, com liquenificação, é a forma crônica na qual, 
ao lado da liquenificação, há eritema e descamação.
Na imagem a palma tem eczema, mas ele está liquenificado. Tem acentuação dos 
sulcos da pele na mão esquerda e perto da lesão a pele está mais escura. 
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• Histopatologia: 
- Eczema agudo - clinicamente vemos vesículas e no histopatologico vemos 
espongiose, que é o edema intracelular. Esse edema vai aumentando até que 
forma vesículas visível no microscópio. 
Histopatologicamente, no eczema agudo, há intensa espongiose e vesículas na 
epiderme que, ao se romperem, promovem liberação de esxudato com 
aparecimento de secreção. Na epiderme, ocorreexocitose de linfócitos e, na 
derme, há vasodilatação (eritema), edema da derme papilar e infiltrado linfocitário 
(pápulas e placas papulosas).
- Eczema crônico - tem acantose, em que a epiderme fica espessada de forma 
irregular.
Histopatologicamente, há hiperqueratose com focos de paraqueratose 
(descamação), acantose irregular (liquenificação), discreta espongiose, 
vasodilatação (eritema) e infiltrado linfocitário na derme. 
Se a acantose fosse toda regular e bonitinha, seria típica de uma outra lesão. 
A síndrome eczematosa é uma das mais frequentes afecções cutâneas, causada 
por agentes exógenos (contatantes) ou endógenos (endotantes) que atuam com 
mecanismos patogenéticos diversos.
 
• Principais dermatoses eczematoses: 
Por critério clínico e etiopatogênico, podem-se agrupar as seguintes formas de 
eczemas ou dermatites eczematosas:
1. Eczema de contato. 
2. Eczema atópico. 
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3. Eczema numular. 
4. Eczema de estase. 
5. Eczema disidrótico. 
6. Eczema por fármaco. 
O que importa é o padrão. Dependendo da fase e da localização fazemos o 
diagnóstico de qual eczema que é. 
 
Dermatite de contato (eczema de contato): 
Dermatose causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato 
com a pele. Por isso, é considerada uma dermatose de origem exógena. Na grande 
maioria dos casos, a dermatite de contato se apresenta como um eczema em sua 
fase aguda, subaguda ou crônica, localizado na região do corpo do indivíduo que 
entrou em contato com o agente desencadeante. Os elementos responsáveis pela 
dermatite de contato podem estar relacionados ao trabalho do paciente, 
caracterizando, assim, dermatose ocupacional; ou podem estar relacionados a 
medicamentos, cosméticos e outras atividades. 
É uma doença dérmica que aparece pelo contato com substâncias. Ela pode ser 
eczematosa ou não. 
Com relação à etiopatogenia, a dermatite de contato é classificada em:
• Dermatite de contato por irritante primário.
• Dermatite de contato alérgica.
• Dermatite de contato fototóxica.
• Dermatite de contato fotoalérgica.
Cerca de 80% das dermatites de contato são por irritação primária.
- É uma doença ocupacional mais comum: 30% (industrializados). 
- Representa até 95% de todos os casos de dermatoses ocupacionais. 
• 80% são dermatite de contato irritativa. 
• 20% são dermatite de contato alérgica. 
- Implicações econômicas e sociais. 
O sabão é um dos maiores agentes irritativos. Primeira coisa, então, é tirar o 
excesso de sabão e colocar hidratante. 
Paciente que trabalha na área da saúde, lava muito a mão com sabão. A chance de 
ter uma dermatite de contato irritativa é muito grande. E não precisa de nada, 
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apenas ter contato com sabão que progressivamente vai ficando a mão com 
eczema. Cada vez mais espessa para se proteger. 
A alérgica é menos comum. É aquela temos que fazer o teste de contato e da uma 
baita de uma reação. 
O teste de contato é um que faz nas costas. Mas é ruim para o paciente porque 
tem que ficar 5 dias sem lavar as costas. 
- Origem exógena: 
• Exposição ocupacional. 
• Medicamentos - por exemplo antiinflamatório 
• Cosméticos - como shampoo, perfume. 
• Hobbies. 
Algumas pessoas tem alergia ao níquel e por isso não podem usar brincos de 
bijuteria. Nesses casos, se a pessoa comer muito feijão, estará ingerindo grande 
quantidade de níquel e pode ter eczema. 
- Classificação quanto à etiopatogenia: 
• DC por irritante primário - como o sabão. 
• DC alérgica. 
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O sabão tira a gordura da pele. Se nesse recipiente que esta o sabão tivesse soda 
cáustica, iria causar uma queimadura química na mão. Porém aqui estamos falando 
de uma concentração que não causa queimadura, mas sim um processo 
inflamatório. 
Cerca de 80% das dermatites das mãos, como o eczema do lar (“eczema da dona 
de casa”) e outros eczemas ocupacionais, são desencadeados por irritante primário 
relativo. Na face, ocorre uma proporção inversa, sendo 80% dermatite de contato 
alérgica e 20% por irritante primário relativo. É importante ressaltar que, nos 
eczemas por irritante primário, os testes de contato são inúteis, já que não existe 
processo imunológico de sensibilização. A única maneira de investigar é pela 
exclusão do agente suspeito, com a melhora do quadro e a recidiva pela 
reexposição.
• Eczema de contato por irritante primário (DCIP): 
Causada pela exposição a agentes com propriedades de provocar dano tecidual. 
As alterações nos queratinócitos epidérmicos decorrem da ação cáustica das 
substâncias irritantes. São irritantes comuns: sabões, detergentes, desinfetantes, 
xampus, limpadores industriais, solventes, álcalis, ácidos, óleos de corte, solventes 
orgânicos, agentes oxidantes, plantas, pesticidas, secreção de animais.
De acordo com o tipo de irritante, a dermatite de contato por irritante primário é 
subdividida em vários subtipos
- Dano tecidual por substâncias irritantes. 
- Queratinócitos liberam IL1alfa. 
- Ativação de linfócitos TCD4.
Ocorre uma irritação de queratinócitos, predomina na epiderme. Esse queratinócito 
libera interleucina alfa, ativando os linfócitos e com isso causa a inflamação. 
Nesse caso, não precisa sensibilizar nada. É uma agressão direta. Inflamou, irritou. 
Depende da quantidade de exposição.
Isso é diferente da sensibilidade do tipo 4, porque ela precisa de sensibilização. 
Nesse caso só precisa ter a agressão. 
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- Dermatites de fraldas:
A urina e as fezes são irritantes primários relativos. A dermatite das fraldas é 
exemplo de dermatite de contato, desde o simples eritema até quadros graves. Em 
adultos com incontinência urinária ou de fezes, é frequente o quadro de dermatite 
de contato por irritante primário
Essa lesão na imagem acima é eritematosa (não sabemos se é mancha ou placa) 
obtendo o períneo e a coxa, poupando as dobras (aparentemente) com escamação 
nas periferias. Mas predomina eritema e edema. Indica um eczema agudo. 
Histologicamente estamos vendo espongiose, está inflamado. ‘
A etiopatogenia dele é contato com xixi, produtos da urina e das fezes. Além disso, 
com a umidade, esse ambiente fica propicio para o crescimento de fungos. Por 
isso, é preciso secar, tirar a umidade. 
Pode acontecer, da cândida se aproveitar e colonizar a região. 
Oxido de zinco: ajuda a reepitelizar. E age como uma barreira. Deve ser usado para 
previnir. Por exemplo uma mãe que vai ficar 4 horas no ônibus e não vai ter como 
trocar o bebe, dai passa para formar uma barreira. Mas de todo jeito, tem que 
trocar a fralda. 
Se mantermos mantermos os irritante, vai cada vez irritar mais. Dai chega uma hora 
que vai exulcerar, como no bebe da foto com a lesão malar. 
Portanto, o tratamento é evitar o contato. 
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Na dermatite de contato por irritante primário, há vários fenômenos consequentes à 
ação do agente irritante: remoção dos lipídeos da superfície cutânea, alterações na 
retenção de água, dano das membranas celulares dos queratinócitos e efeitos ci-
tóxicos. Embora não haja participação de fenômenos imunológicos, há liberação de 
citocinas (IL-1 α, IL-1 β, TNF-α, GM--CSF, IL-6) e moléculas de adesão (ICAM-1 e 
LTA-1) pelos queratinócitos lesados como resultado do processo inflama-tório; 
também há liberação de leucotrienos e prostaglandinas. A característica química do 
agente irritante, sua concentração, o pH e o modo e a duração da exposição 
interferem no processo. Além do fator extrínseco, admite-se a atuação de fatores 
predisponentes: há evidências de fatores genéticos de sus-cetibilidade. Existe um 
tipo de polimorfismo do gene TNF que representaria um fator genético de 
suscetibilidade. Com relação a fatores raciais, suspeita-se de maior suscetibilidade 
dos caucasianos, mas esse fato não está demonstrado definitivamente. Há 
predomínio de dermatite irritativadas mãos em mulheres, mas atribui-se essa 
observação a maior exposição das mulheres a agentes irritantes nas atividades 
domésticas. A dermatite atópica (DA) é fator de predisposição pelo 
comprometimento da barreira cutânea, permitindo maior penetração dos agentes.
• Eczema de contato alérgico (DCA): 
Considerada uma ruptura da tolerância aos haptenos do meio ambiente. 
Corresponde a uma reação imunológica do tipo IV, ativada por uma substância 
(hapteno) com características que a transformam em um antígeno. A tolerância às 
substâncias é fornecida pelos LT CD4+, células reguladoras que produzem IL-10, 
inibidora da reação inflamatória da dermatite de contato alérgica. A estimulação 
imunológica pelo hapteno leva à produção de LT CD8+, células citotóxicas efetoras 
da dermatite de contato alérgica. Os vários eventos que ocorrem permitem dividir a 
dermatite de contato alérgica em três fases: de indução (via aferente), de elicitação 
(via eferente) e fase de resolução da dermatite de contato alérgica.
- Ruptura de tolerância aos haptenos do meio ambiente. 
- Hipersensibilidade do tipo IV. 
Precisa ter sensibilização. O sistema imune vai ser ativado. 
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- Reações de Hipersensibilidade: 
- Ruptura de tolerância aos haptenos do meio ambiente. 
- Hapteno: antígeno “incompleto”, capazes de estimular a produção de anticorpos 
após formarem complexos através da ligação com proteínas tumorais ou 
tissulares. 
- Haptenos permanecer por 18 a 24 horas para haver sensibilização. 
- As células citotóxicas da DCA são linfócitos TCD8+.
O antígeno vai estimular as células de Langerhans, vai nos linfócitos e os ativam. 
Quando menos tempo deixar em contato, menos chance de sensibilizar. Os 
linfócitos TCD8 são os que vão causar a dermatite, eles voltam para a pele. Quem 
vai resolver são os TCD4. 
 
- Fases da DCA:
1. Fase de indução (“via aferente”): 4 a 5 dias. 
2. Fase de elicitação (“via eferente”): 24 a 48 horas após novo contato com 
antígeno desenvolvimento de lesão. 
3. Fase de resolução: linfócitos TCD4+ conseguem agir como reguladores e 
resolver o processo. 
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Em um primeiro contato, tem a sensibilização. No segundo contato tem o 
desenvolvimento da lesão. Se nuca mais entrasse em contato, esse eczema iria se 
resolver sozinho. Mas em geral, não se resolve sozinho porque entramos em 
contato com o antígeno de novo. Então vai se somando e não se resolve. Por isso é 
importante tirar o agente. 
Via aferente da dermatite de contato alérgica: 
Nesta fase, a substância química (hapteno) que entra em contato com a pele é o 
fator desencadeante. Esta substância tem características específicas, como baixo 
peso molecular, reatividade química e solubilidade lipídica, tornando-a capaz de 
penetrar no estrato córneo e reagir com componentes do sistema imune. O 
hapteno ou, eventualmente, algum produto de sua metabolização forma ligações 
covalentes com proteínas da pele, resultando no conjugado hapteno-proteína, 
tornando-se um antígeno para a pele. Esse antígeno, por meio de ligações 
covalentes, liga-se a glicoproteínas (hapteno-transpor-tador proteico) da membrana 
plasmática das células de Langerhans. Os genes HLA-DR é que fornecem a 
especificidade ao transportador proteico. Pode haver ligação direta do hapteno 
com moléculas dos antígenos de histocompatibilidade MHC classe II presentes nas 
células dendríticas epidérmicas e nas células de Langerhans. Para que a 
sensibilização do contato ocorra, o hapteno precisa permanecer na pele de 18 a 24 
horas.
Células de Langerhans: derivadas da medula óssea, são células dendríticas que 
permitem a ligação entre células, formando uma rede, o que facilita o contato com 
o antígeno. Constituem 2 a 8% das células epidérmicas e estão localizadas na 
epiderme. São as principais células apresentadoras de antígeno na dermatite de 
contato e têm como função: processar e transportar o antígeno para o linfonodo 
regional, além de produzir IL-1, que estimula os queratinócitos a produzirem TNF e 
fator estimulador de colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSP).
Interação células de Langerhans − linfócitos T (LT): o antígeno ligado a células de 
Langerhans entra em contato com LT na área paracortical do linfonodo regional, 
com proliferação de LT contra o antígeno. As moléculas de adesão participam 
dessa relação entre as células T e as células de Langerhans. Os antígenos podem 
ser apresentados não somente pelas células de Langerhans, mas também por 
queratinócitos que expressam HLA-DR, fato que contribui para aumentar a 
produção de citocinas e intensificar a inflamação. Um grupo de células T se 
diferencia em células de memória, o que faz o indivíduo acumular LT contra 
determinado antígeno. Outros linfócitos se tornam células efetoras que, pelo 
sangue, circulam em todo o corpo levando à disseminação da sensibilidade de 
contato. O tempo mínimo para se completar a via aferente é de 4 a 5 dias. Em seres 
humanos, são necessários 14 a 21 dias até que as células efetoras voltem a circular 
na pele.
Via eferente da dermatite de contato alérgica (fase de elicitação): 
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A fase de elicitação ocorre quando o indivíduo previamente sensibilizado entra 
novamente em contato com o antígeno. Os linfócitos previamente sensibilizados 
reagem contra o antígeno e em 24 a 48 horas, a reação inflamatória se desenvolve.
Os linfócitos sensibilizados localizam-se na pele, área de deposição do antígeno, 
por expressarem o antígeno leucocitário cutâneo (CLA). Contribuem ainda para a 
localização dos linfócitos na área de inflamação seus receptores de quimiocinas, 
particularmente da CCL27, a qual é produzida pelos queratinócitos, e as 
quimiocinas CCR10 e CCL27. Além das quimiocinas, moléculas de adesão como 
VL-4, LFA-1, ICAM e VCAM contribuem para a ligação dos linfócitos sensibilizados 
ao endotélio dos vasos e favorecem sua diapedese. Os linfócitos, sendo ativados 
pelo contato com o antígeno, ativam outros linfócitos e, os queratinócitos, havendo 
liberação de grande quantidade de citocinas, IL-2, IL-3, IL-6, interferon-γ e TNF, 
induzem a reação inflamatória. Além desses mecanismos, contribuem para o 
quadro inflamatório a ocorrência de apoptose de queratinócitos por liberação de 
Fasligante e perfurinas. Histologicamente, observa-se acúmulo perivascular de LT e 
macrófagos, com edema na derme superior, foco de células mortas e 
microvesiculação; ocasionalmente, alguns eosinófilos são encontrados, sugerindo 
que outros mediadores possam estar envolvidos. A reativação do quadro (flare-up), 
sem nova exposição ao antígeno, acontece quando alguns complexos antígeno-CL 
permanecem na pele e número suficiente de células T efetoras é gerado. Esses LT 
retornam ao lugar do contato com a substância, desencadeando dermatite de 
contato alérgica, sem nova exposição ao hapteno. Esse fenômeno ocorre com 
potentes sensibilizantes, como o dinitroclorobenzeno (DNCB), e é observado 7 a 10 
dias após o contato.
Fase de resolução da dermatite de contato alérgica: 
A terceira etapa do mecanismo imunológico da dermatite de contato alérgica (fase 
de resolução) corresponde ao término da reação inflamatória. Nessa fase, também 
são liberadas citocinas como a IL-10, fator transformador de crescimento (TNF-β), 
que interferem na intensidade da inflamação. Esses mediadores têm papel 
importante na indução de supressão de LT. Nessa fase, LT CD4+ agem como 
reguladores, liberando citocinas que resolvem a reação.
Alguns trabalhos demonstraram a participação do sistema nervoso na dermatite de 
contato alérgica por meio de neuroendopeptidases (NEP) e da enzima conversora 
de angiotensina (ECA). Inativação de NEP e ECA aumenta substância P e 
bradicinina, que inibem a dermatite de contato alérgica. Modelos em animais 
mostram que a desnervação interrompe a mobilização de linfócitos. Sem nervos, o 
mecanismo imunológico não é completo. Além disso, demonstrou-se quea IL-1 
medeia a ativação do eixo hipotálamo--pituitário-adrenal. Com relação a fatores 
predisponentes à dermatite de contato alérgica, admite-se a influência de fatores 
genéticos de caráter não mendeliano. Essa influência genética parece ser 
importante na sensibilização ao níquel, mas não se sabe se atua facilitando a 
conjugação do níquel com proteínas epidérmicas ou se age favorecendo a 
absorção do níquel. Quanto à atopia, há controvérsias. O defeito imune diminuiria a 
capacidade de sensibilização, mas a intensa exposição a emolientes e a 
medicamentos tópicos aumentaria as possibilidades de alergização, explicando 
resultados de estudos que demonstram frequente sensibilização de atópicos a 
medicamentos de uso tópico. Ainda com relação a fatores predisponentes, não há 
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diferenças em relação ao sexo, pois, embora as mulheres apresentem respostas 
celulares mediadas mais intensas, não apresentam maior suscetibilidade de 
sensibilização em relação aos homens. Observam-se influências hormonais, 
variações das respostas aos testes de contato nas diferentes fases do ciclo 
menstrual e exacerbações de dermatite de contato alérgica nos períodos pré-
menstruais, mas essas variações devem decorrer das modificações fisiológicas 
próprias das oscilações hormonais. Quanto à idade, também não existe variação 
em relação à suscetibilidade de sensibilização, mas as faixas etárias mais afetadas 
correspondem aos períodos de maior atividade, adultos jovens, por maior 
exposição a alérgenos. O mesmo se refere às variações raciais, que parecem ser 
fruto exclusivo de variações à exposição a antígenos de contato. Registram-se 
variações ambientais; assim, a exposição aos raios UV diminui as respostas 
cutâneas aos antígenos de contato por várias alterações imunológicas, 
especialmente diminuição do número de células apresentadoras de antígenos. No 
inverno, a xerose cutânea com pequenas fissuras pode favorecer a penetração de 
antígenos na pele. A sudorese aumenta a possibilidade de sensibilização a 
antígenos de roupas e calçados, pois a maior umidade pode facilitar a solubilização 
de antígenos, favorecendo sua penetração cutânea.
- Causas: 
• Plantas. 
• Cosméticos. 
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- Diagnóstico do Eczema de contato alérgico (DCA): 
• Anamnese. 
• Exame dermatológico. 
• Teste de contato (Patch test). 
- Teste de contato para diagnóstico de DCA: 
São utilizados para confirmar o diagnóstico e investigar a causa da dermatite de 
contato. Os resultados dependem da indicação, da técnica correta de aplicação e 
da interpretação da leitura do teste. O mecanismo etiopatogênico dos testes de 
contato é o mesmo da dermatite de contato alérgica. Supondo-se que o paciente já 
tenha realizado, em algum momento, a via aferente da dermatite de contato para 
determinado antígeno, a colocação em uma parte do corpo de substância suspeita 
induz a formação da via eferente por linfócitos T previamente sensibilizados, 
produzindo, no local da aplicação da substância, lesão clínica do tipo eczematosa.
Os testes epicutâneos são indicados unicamente na investigação de dermatite de 
contato alérgica. Na dermatite de contato por irritante primário, como referido, não 
existe mecanismo imunológico.
• Tratamento do eczema de contato: 
- Evitar agentes agressores (sabões) e do agende causador no caso de DC 
alérgica. 
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- Hidratantes. 
- Corticosteróides (na DC alérgica, 14 a 21 dias). 
• Tópicos. 
• Sistêmicos: eczema > 20% superfície. 
- Prednisona 1 a 2 mg/kg (60mg), 7 a 10 dias, redução nos próximos 7 a 10 
dias. 
- Inibidores da calcineurina: Pimecrolimus e tacrolimus. 
- Antihistamínicos sedantes. 
- Wet dressings - bom para acalmar a pele. 
Tem que tratar pelo tempo certo. 
O quadro clínico da dermatite de contato pode, em fase aguda, subaguda ou 
crônica, apresentar-se sob forma eritematosa ou por várias modalidades: 
eritematovesiculosa; eritematovesicossecretante; e eritematossecretante infiltrativa 
liquenificada. O prurido, como já foi dito, é um sintoma constante. A delimitação e a 
localização do processo eruptivo são elementos importantes na diagnose dessa 
forma eczematosa
• Dermatite de contato - formas não eczematosas: 
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A diferença é a etiopatogenia da lesão. Em uma tem a destruição autoimune do 
melanócito e outra é uma toxicidade (mas é uma dermatite de contato).
 
Dermatite atópica: 
Também conhecida como eczema constitucional ou neuro-dermite disseminada, é 
uma manifestação eczematosa peculiar, frequentemente associada à asma e/ou à 
rinite alérgica e, eventualmente, à urticária. Caracteriza-se pelo curso crônico, com 
períodos de crises e de acalmia. Os surtos de eczema manifestam-se isolada ou 
simultaneamente ou intercalam-se com as crises de asma ou rinite. Cerca de 50% 
dos indivíduos com eczema atópico têm asma, 75% têm rinite alérgica, e 15% têm 
surtos de urticária. De outro ponto de vista, 70% referem ante-cedentes familiares 
de atopia (eczema, asma ou rinite alérgica). A DA é, geralmente, a primeira 
manifestação clínica de atopia. 
- O diagnóstico da dermatite atópica baseia-se na presença de prurido, 
morfotopografia típica e tendencia à cronicidade do eczema. 
Tem que coçar, se não tiver coçando não é esse o diagnóstico. 
A criança com 10 anos e começou com eczema? É pouco provável. 
• Marcha atópica: 
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A dermatite atópica aparece no primeiro ano e depois vai caindo o número de 
casos. 
• Sinônimos de dermatite atópica: 
- Eczema atópico. 
- Eczema constitucional - termo mais usado na Europa. 
- Neurodermite disseminada. 
- 30% tem asma ou rinite alérgica. 
- 15% tem surtos de urticária. 
- 70% tem antecedentes familiares de atopia. 
• Patogenia: 
O paciente atópico deve ser compreendido como indivíduo cujo limiar de 
reatividade é anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a inúmeros estímulos: 
contatantes, ingestantes, inalantes e injetantes. Os mecanismos responsáveis por 
essa reatividade alterada não são completamente conhecidos, sabendo-se, porém, 
que participam na patogênese da DA fatores genéticos, mecanismos imunológicos 
e não imunológicos
- Indivíduos com limiar de reatividade anômalo. 
- Estímulos: 
• Contatantes. 
• Ingestantes. 
• Inalantes. 
• Injetantes. 
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• Distribuição das lesões: 
- Dobras. 
- Cervical, pálpebras, fronte, face, punhos, dorso dos pés e das mãos. 
- Doença grave: generalização. 
O estudo das manifestações clínicas da DA compreende três períodos evolutivos: 
na infância; no período pré-puberal; e na idade adulta. Em qualquer uma das fases, 
ocorrem manifestações que representam critérios considerados absolutos para a 
diagnose da dermatite e os chamados critérios menores, que compreendem várias 
manifestações cutâneas que costumam ocorrer com frequência nos indivíduos 
atópicos. 
• Diagnóstico: 
- História de cronicidade, morfotopografia típica e sinas (*prurido). 
- Critérios UK working group: 
• 1 mandatório (PRURIDO).
• 3 ou mais de 5 critérios maiores: 
- História de acometimento de áreas de dobras (fossa antecubitais, poplíteas, 
pescoço, perioculares, face anterior dos tornozelos). 
- História pessoal de atopia (asma, rinite) ou história familiar em parente de 1º 
grau para crianças menores de 4 anos. 
- Xerose cutânea no último ano - pele seca.
- Início dos sintomas na infância < 2 anos (*critério não usado para crianças < 
4 anos). 
- Dermatite envolvendo flexoras (*para crianças < 4 anos, considerar dermatite 
na região malar ou fronte e face dorsal das extremidades). 
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• Manifestações clínicas associadas: 
- Eczema do mamilo. 
- Queratose pilar. 
• Períodos evolutivos: 
A. Eczema infantil. 
B. Eczema pré puberal ou juvenil. 
C. Eczema do adulto. 
- Podem generalizar. 
• Eczema infantil:Surge, em regra, a partir do 3º mês de vida, manifestando-se como lesões 
vesicossecretantes crostosas, localizadas nas regiões malares. Pode permanecer 
localizado nessa área ou estender-se, atingindo toda a face, couro cabeludo, nuca, 
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dobras antecubitais e poplíteas e, nos casos mais graves, generalizar-se. O prurido 
é variável, podendo, às vezes, ser intenso e determinar estado de agitação na 
criança, pela coçadura quase contínua. A complicação mais frequente é a infecção 
secundária, devendo-se notar que, mesmo a despeito da intensa coçadura, nunca 
surge a liquenificação. Complicação grave do eczema infantil é a infecção pelo 
contato com o vírus do herpes simples ou vaccinia, que determinam o quadro da 
erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético – eczema vacinal). A criança 
desenvolve um quadro febril, com sinais de toxemia, ao mesmo tempo que surgem 
lesões vesicopustulosas disseminadas, particularmente nas áreas eczematosas. A 
evolução do eczema infantil é por surtos, com predomínio, em geral, nos dois 
primeiros anos de vida, quando tende a melhorar, podendo desaparecer 
completamente ou persistir em forma discreta com algumas lesões, surgindo na 
face ou nas áreas de dobras. O quadro bem conhecido de pitiríase alba pode, mui-
tas vezes, representar uma forma mínima de eczema atópico, tendo como fator 
agravante ou desencadeante a luz solar.
- A partir dos 3 meses de vida. 
- Lesões vésico - secretantes - crostosas. 
- Bimalares, podem generalizar. 
- Não liquenificam. 
- Complicação: infecção viral.
 
- Complicação infecciosa viral: erupção variceliforme de Kaposi. 
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• Eczema juvenil: 
Pode manifestar-se como uma continuação do eczema infantil ou surgir alguns 
anos após o desaparecimento deste. Nas formas mais comuns, são 
comprometidas as regiões de dobras, como poplítea, pré-cubital e regiões como 
face, punhos e dorso das mãos e dos pés. O quadro clínico é de áreas de 
liquenificação com escoriações, isto é, de uma dermatite crônica (FIGURA 15.23). 
Há, entretanto, fases de agudização com eritema, vesiculação e secreção, 
podendo, inclusive, ocorrer generalização do quadro. O prurido é variável, às vezes 
intenso e contínuo, porém, a despeito da coçadura, raramente há infecção 
secundária. O quadro evolui por surtos, podendo agravar-se ou desaparecer. 
- Continuação da DA infantil ou recidiva após anos. 
- Dobras, face, punhos, dorso das mãos e pés. 
- Eczema crônico com fases de agudização. 
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- Raramente há infecção secundária. 
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• Eczema do adulto: 
 O quadro atinge preferencialmente as áreas de flexão, como pescoço, antecubital, 
poplítea e a face, particular-mente a região periorbital. Caracteriza-se por 
liquenificação e escoriações, sendo o prurido variável. A pele é seca e ligeiramente 
descamativa, apresentando o chamado dermografismo branco. A evolução é por 
surtos com períodos de melhora e por surtos de agudização, e o quadro pode, 
eventualmente, generalizar-se, chegando à síndrome eritrodérmica.
- Sinônimo: neurodermite disseminada. 
- Dobras antecubitais, poplíteas e pescoço. 
- Face (periorbital). 
- Liquenificação - espessamento da pele, hiperpigmentação e acentuação dos 
sulcos. 
Começar primariamente no adulto é possível, mas é menos frequente. 
Nessa imagem a matriz ungueal foi acometida, inflamou e a unha cresce torta por 
causa disso. Não é micose, é uma inflamação.
 
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Acometimento de dorso da mão e cervical. 
Eczema crônico com exulceração. 
 
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• Diagnóstico diferencial de dermatite atópica: 
- Dermatite seborreia (infância). 
- Dermatite de contato. 
- Nerodermite (líquen simples crônico). 
- Psoríase. 
- Imunodeficiências. 
- Genodermatoses. 
- Micoses superficiais. 
- Pitiríase rósea. 
- Liquen plano. 
- Histiocitose. 
- Acrodermatite enteropática. 
 
• Tratamento de dermatite atópica: 
- Cuidados gerias contra xerose. 
- Medicamentos tópicos:
• Corticosteróides. 
• Imunomoduladores tópicos. 
• Alcatrões. 
• Antibióticos. 
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• Antissépticos. 
- Medicamentos sistêmicos:
• Corticóides. 
• Antibióticos. 
• Anti -histamínicos. 
• Imunomoduladores sistêmicos. 
• Fototerapia. 
• Sedativos. 
• Psicoterapia. 
• Imunossupressores: ciclosporina, metotrexato, azatioprina, micofenolato de 
mofetil 
- Hospitalização. 
A DA é afecção crônica, recidivante, influenciada por inúmeros fatores 
etiopatogênicos. Por não existir nenhum recurso para sua cura definitiva, o objetivo 
do tratamento deve ser o controle da afecção, enquanto se aguarda por uma 
possível involução espontânea da dermatose, que pode ocorrer. Assim, o 
tratamento deve ser orientado para diminuir a sintomatologia e a reação 
inflamatória, reconhecendo, afastando ou excluindo fatores que agravam o quadro 
evolutivo da afecção. É interessante discutir com o paciente ou, no caso de 
crianças, com os pais, a cadeia multifatorial de causas da DA como estabelecida 
por Sulzberger.
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