Icterícia neonatal

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Icterícia Neonatal
Zonas de Kramer: escala objetiva da icterícia do recém-nascido. Só vale para
icterícia neonatal (por conta de sua progressão crânio-caudal). Cada zona tem uma
representação laboratorial do nível total de bilirrubina.
A icterícia é um sinal percebido no exame físico que é uma manifestação clínica da
hiperbilirrubinemia. Considera-se hiperbilirrubinemia >1,5 mg/dl, mas o paciente só
fica ictérico de 3 a 5 mg/dl. Praticamente 90% dos RNs nascidos a termo irão
apresentar algum grau de icterícia na 1ª semana de vida, e há evolução benigna na
maioria dos casos.
● OBS: Zonas de Kramer: escala objetiva da icterícia do recém-nascido.
Só vale para icterícia neonatal (por conta de sua progressão
crânio-caudal). Cada zona tem uma representação laboratorial do nível
total de bilirrubina.
A criança tem muitos fatores predisponentes para a icterícia fisiológica:
● Degradação da hemoglobina fetal;
● Imaturidade enzimática (Glicuronil transferase) → a icterícia do RN será às
custas de bilirrubina não conjugada;
● Hemólise + capacidade reduzida de conjugação = icterícia própria
(fisiológica)
OBS: atenção para a desconjugação de bilirrubina no intestino (situações de trânsito
intestinal inadequado → por hipoalimentação, por exemplo), podendo ser absorvida
pela circulação entero-hepática e aumentando os níveis de bilirrubina indireta,
sendo um fator de agravo.
Icterícia por doença hemolítica: a icterícia é precoce (nas primeiras 24 horas de vida
ele já fica ictérico, na fisiológica, a icterícia só aparece depois de 24 horas de vida
→ tempo para acumular bilirrubina indireta). As hemácias lisadas antes do tempo
causam aumento da produção de bilirrubina indireta, além disso, a icterícia pode
não ser o único problema dessa hemólise, podendo haver anemia hemolítica, por
exemplo. Como compensação, há aumento da hematopoiese, tornando-se tão
acelerado, que o sistema retículo-endotelial começa a enviar reticulócitos (hemácias
imaturas) para a circulação, sendo a reticulocitose um dos sinais de que está
havendo hemólise.
● OBS: existem outros tipos de manifestações eritrocitárias que podem
causar icterícia hemolítica, como por exemplo a deficiência de G6PD
(pouca G6PD na membrana da hemácia faz com que essa hemácia
dure menos, havendo crises de hemólise, principalmente em contato
com determinadas substâncias (como por exemplo a naftalina,
dipirona, AINEs...)). A esferocitose também diminui a vida média da
hemácia e favorece o processo hemolítico.
Incompatibilidade RH:
● Para haver incompatibilidade RH, a mãe deve ser RH- e o RN deve ser RH+
● A mãe RH- produz anticorpos IgG anti-D, que destrói as hemácias fetais
● É uma hemólise grave, que tem manifestações já intra-útero (lembrar da
eritroblastose fetal, havendo necessidade, inclusive, de transfusão sanguínea
intra-útero)
● Há necessidade de sensibilização prévia: contato com o antígeno-D (por
exemplo, filho anterior com RH+ também (porém não precisa nascer, por
vezes a mulher pode ser sensibilizada mesmo tendo um aborto, inclusive
muito inicial)
● Existe possibilidade de profilaxia: imunoglobulina anti-D. Essa imunoglobulina
destrói os antígenos D antes de sensibilizar a mãe. Toda gestante RH-,
recebe uma dose dessa imunoglobulina durante o pré-natal.
● É uma doença muito grave, porém a incidência tem caído muito
Incompatibilidade ABO:
● Sangue O: Produz anticorpos Anti-A e Anti-B
● O problema disso é a passagem desses anticorpos para a criança (via
placentária), porém não há gravidade e nem manifestações intra-útero. Esses
anticorpos irão causar hemólise na criança (se ela for A ou B).
● Para haver incompatibilidade ABO: a mãe deve ser O.
● Quando a mãe não é O, o anticorpo produzido é do tipo IgM, não sendo
transmitido via placentária.
● As manifestações costumam ser após o nascimento
● Não há necessidade de sensibilização prévia e não há profilaxia. Devemos
explicar à mãe o que pode acontecer, para que ela não seja surpreendida.
● OBS: Existem outros subgrupos que também podem gerar
incompatibilidades (de grupos menores).
Quando começar a se preocupar com a icterícia:
● Icterícia precoce (antes de 24 horas de vida)
● Incompatibilidade ABO e principalmente RH
● Outras alterações de exame físico (na icterícia fisiológica não há outras
alterações de exame físico): anemia, por exemplo
● Alterações laboratoriais: Ht e Hb diminuem, reticulocitose (>6% → pensar em
hemólise) e COOMBS indireto (procura-se presença do anticorpo no plasma
da MÃE, caso positivo, ela já está sensibilizada; se negativo, ela recebeu
profilaxia) e direto (procura-se se o anticorpo anti-RH já está ligado na
hemácia do RECÉM-NASCIDO).
○ OBS: Para incompatibilidade RH com doença hemolítica, o COOMBS
direto ajuda no diagnóstico. Na incompatibilidade ABO, esse exame
não auxilia tanto.
Tratamento:
● Fototerapia: A fototerapia promove dois processos físico-químicos na
molécula de bilirrubina: fotoisomerização/fotooxidação → um dos isômeros
que surgem é a lumirrubina (facilmente eliminada do organismo por ser
hidrossolúvel). O processo é reversível, por isso a criança deve ficar o tempo
todo debaixo da luz. A suspensão da fototerapia pode ter um número fixo
(alguns serviços) ou podemos utilizar a curva de risco de icterícia (tanto para
indicar como para suspender)
○ OBS: Não contraindica o alojamento conjunto
○ OBS: Um dos pontos fundamentais para a eficácia da fototerapia é o
tamanho da área exposta à fototerapia. A distância da luz para o bebê
também importa (cada fabricante tem uma distância ideal, mas na
maioria das vezes são 30 cm). A luz de LED nessa tonalidade é a que
promove fotoisomerização mais rapidamente.
● Exsanguineotransfusão total: Faz-se uma troca de TODO o sangue da
criança (para tirar a bilirrubina em alto nível; normalmente >20 mg/dl). Faz-se
cateterismo da veia umbilical, colocamos uma “torneira” e pedimos para o
hemocentro preparar o sangue (o RN tem diferença na dinâmica sanguínea
→ antígenos e anticorpos). Então tira-se e coloca-se sangue, de acordo com
o peso da criança (pois iremos tirar toda a volemia da criança), fazemos isso
duas vezes.
Qual o problema da hiperbilirrubinemia: Kernicterus (Encefalopatia bilirrubínica). A
BHE separa o que corre no sangue do SNC (principal sistema do ponto de vista
funcional). A bilirrubina habitualmente não passa a BHE, mas, quando a bilirrubina
está muito aumentada, pelo aumento da pressão oncótica, há passagem para o
SNC, causando a encefalopatia bilirrubínica. A bilirrubina impregna os núcleos da
base. As consequências são morte ou, caso sobreviva, sequelas graves e
irreversíveis, como atraso global do desenvolvimento em todas as esferas. Essas
crianças normalmente precisam de um segmento auditivo especializado.
● Clínica do Kernicterus: Inicialmente a criança fica hipotônica, quase
comatoso, então ele torna-se hipertônico, rígido, choro neurológico
(inconsolável), evoluindo para quadro neurológico grave, com repercussões
hemodinâmicas, quadro de mal convulsivo e pode morrer.