APG 32 - Hiperplasia Benigna de Próstata e Câncer de Próstata

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APG – 31: Hiperplasia Prostática Benigna e Câncer de Próstata 
Objetivos: 
1. Revisar a morfofisiologia da próstata 
2. Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico 
e tratamento da hiperplasia benigna de próstata e do câncer de próstata 
Morfofisiologia da Próstata: 
ANATOMIA: Glândula única em forma de rosca, mede cerca de 4 cm de um lado ao outro, 3 cm 
de cima para baixo e 2cm de anterior a posterior. Encontra-se anteriormente a bexiga. 
Aumenta de tamanho lentamente desde o crescimento até a puberdade, em seguida se expande 
rapidamente até os 30 anos, onde fica estável até os 45 anos, quando ocorrem novos aumentos. 
FISIOLOGIA: secreta um líquido leitoso e com pH ácido (6,5), que contêm substâncias como: 
• Acido cítrico: usado pelos espermatozoides para a produção de ATP por meio do ciclo 
de Krebs 
• Enzimas proteolíticas (antígeno prostático específico (PSA), pepsinogênios, 
lisozima, amilase e hialuronidase): tem como função quebrar as proteínas de 
coagulação das glândulas seminais 
• Fosfatase alcalina: função desconhecida 
• Plasmina seminal: auxilia como um antibiótico, destruindo bactérias que ocorrem 
naturalmente no sêmen e no sistema genital inferior da mulher. 
As secreções prostáticas incluem 25% do volume do sêmen e contribuem para a motilidade e 
viabilidade dos espermatozoides 
Hiperplasia Benigna de Próstata: 
EPIDEMIOLOGIA: é o tumor benigno mais comum em homens; a prevalência se eleva com um 
acometimento de 20% em homens de 41-50 anos, 50% em homens de 51-60 anos e 90% em 
homens >80 anos. Além disso, sintomas relacionados a obstrução prostática se correlacionam com 
a idade. 
FATORES DE RISCO: são mal compreendidos, alguns estudos sugerem predisposição genética 
e diferença raciais. Homens com <60 anos que necessitam realizar cirurgia podem ter a forma 
hereditária caracterizada por um traço autossômico dominante, que em parentes de primeiro grau, 
aumenta o risco relativamente em 4x. 
ETIOLOGIA: ainda não se conhece a etiologia, mas alguns autores afirmam se tratar de uma causa 
multifatorial e de controle endócrino. A próstata é composta por elementos estromais epiteliais, e 
cada um deles, isoladamente ou não, podem promover o aparecimento de nódulos hiperplásicos e 
sintomas associados a HPB. Alguns estudos ainda mostram correlação entre os níveis de 
testosterona livre, que em sua forma biologicamente ativa (DHT) estimula as células estromais a 
secretarem fatores de crescimento. Com o envelhecimento, há também aumento dos níveis de 
estrogênio livres, que induz a expressão de receptores androgênicos, contribuindo para o aumento 
da glândula. 
FISIOPATOLOGIA: é um processo hiperplásico em que há aumento das células na zona de 
transição prostática, tendo um padrão de crescimento nodular, composto de estroma (quantidade 
variável de colágeno e musculatura lisa) e epitélio (numa proporção normal (1:2) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: podem ser divididos em sintomas obstrutivos e irritativos e estão 
relacionados ao acometimento do trato urinário inferior: 
• Sintomas Obstrutivos: diminuição da forca e calibre do jato urinário, intermitência urinaria, 
hesitação urinaria, sensação de esvaziamento incompleto, gotejamento terminal 
• Sintomas Irritativos: urgência miccional, polaciuria, noctúria, incontinência (inclusive por 
transbordamento) 
Os sintomas de trato urinário inferior (STUI) e outras sequelas da HPB não resultam apenas de um 
efeito expansivo, mas também de uma combinação de danos causados tanto pelo aumento da 
próstata quanto pela disfunção do músculo detrusor relacionada com a idade 
DIAGNÓSTICO: feito a partir da história clínica, toque retal (espera-se estrutura elástica e regular), 
exame simples (investigar hematúria e possível infecção) de urina e função renal e PSA. Indica-se 
USG somente em casos de complicações como hematúria, infecção, insuficiência renal ou histórico 
de cálculo renal e pacientes com alto volume residual miccional. Pode ser realizada a urofluxometria 
(avaliar fluxo miccional) 
TRATAMENTO: O alívio sintomático é a principal causa da busca por tratamento. Pacientes 
assintomáticos, independentemente do tamanho da glândula não necessitam de tratamento, 
apenas acompanhamento e observação. 
Tratamento Medicamentoso: uso de medicamentos com objetivo de diminuição do tamanho da 
próstata e melhora do fluxo miccional. 
• Antagonistas dos Receptores a-adrenérgicos: trata o aspecto dinâmico, por meio da 
redução do tônus simpático da via de saída vesícula, diminuindo a resistência e melhorando 
o fluxo urinário; 
• Inibidores da 5-a-redutase (5ARIs): tratam o aspecto estático, ao reduzir o volume da 
próstata, exercendo um efeito semelhante ao medicamento citado acima, embora seja mais 
tardio; Ex: finasterida 
• Inibidores de fosfodieterase 5 (PDE5): atualmente são usados na disfunção erétil, mas 
parecem ser efetivos no tratamento do STUI decorrentes de HBP. São eles 4 medicamentos: 
sildenafila, vardenafila, tadalafila, avanafila. Ainda existem controvérsias pelo fato de que a 
sildenafila deve ser oferecida separadamente de a-bloqueadores como a tansulosina, em 
virtudo dos efeitos hipotensores potenciais. 
Os sintomas de HPB frequentemente coexistem com sintomas causados por bexiga hiperativa; os 
agentes farmacológicos mais utilizados nesse caso consistem em anticolinérgicos. 
Tratamento Cirúrgico: considerado de segunda linha e usado somente em casos de tratamento 
não efetivo. Pode ser feito por meio de RTUP, incisão transuretral ou remoção da glândula. 
 
Câncer de Próstata: 
EPIDEMIOLOGIA: representa o 2º tumor de maior incidência em homens, perdendo apenas para 
câncer de pele. O uso de PSA promoveu um diagnostico maior, mais localizado e em estágios 
iniciais. Sabe-se que de cada 7 homens, 1 será diagnosticado com neoplasia de próstata e desses, 
2,6% irão a óbito pela doença. A mortalidade tem diminuído em 40% se comparado com a de 1990. 
O continuum do câncer de próstata (período desde o aparecimento da lesão pré-neoplásica até 
uma lesão metastática que provoca sintomas e mortalidade) pode ter variação de varias décadas. 
O diagnostico aumenta 2,5 vezes em parentes de primeiro grau. 
FATORES DE RISCO: consumo elevado de ácido a-linoleico na dieta (proveniente do cozimento 
de carnes vermelhas), idade (aumenta com a idade), fatores genéticos e histórico familiar, etnia 
(mais comum em homens negros) 
ETIOLOGIA: podem ser divididos em 2 grupos: 
Origem epitelial: adenocarcinomas não acinares (adenocarcinoma ductal – apresenta pior 
prognóstico) e acinares 
Origem estromal (não epitelial): 
Mutações, regulação negativa da expressão gênica por metilação e por outros mecanismos e 
modificação de proteínas parecem estar envolvidas na progressão do câncer de próstata. Os 
andrógenos têm atuação importante na carcinogênese da próstata. 
OBS: o tumor mais agressivo é o de pequenas células 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: geralmente não estão presente no momento de diagnóstico 
do câncer. Varia de um tumor assintomático, microscópico e bem diferenciado, até um clinicamente 
significativo, sintomático, agressivo que causa metástases, morbidade e morte. Os sintomas são 
raros mas podem se apresentar como: hematúria, hematoespermia, perda de peso, disfunção erétil, 
fraqueza e dor devido a descompressão da medula espinhal. 
Os sinais clínicos incluem PSA elevado e resultado anormal do toque retal. Lembrando que 
os valores de PSA condizem: 
• <2,5ng/mL: muito baixo risco 
• 2,5 – 4 ng/mL: baixo risco 
• 4 – 10 ng/mL: níveis suspeitos de PSA 
• >10 ng/mL: risco muito elevado da doença 
DIAGNÓSTICO: se dá por meio da combinação entre anamnese, toque retal, PSA total e livre; em 
casos de anormalidade pode ser solicitada biopsia transretal de próstata. 
TRATAMENTO: depende do estadiamento do câncer e pode incluir hormonioterapia, radioterapia, 
e intervenções cirúrgicasREFERÊNCIAS: 
MCANINGH, Jack W; LUE, Tom F. Urologia geral de Smith e Tanagho. 16 ed.Porto Alegre, RS: 
AMGH Ed., 2007. 
TOWNSEND, C. et al. Sabiston Tratado de Cirurgia. 18 ed. Rio de Janeiro: Esqvior. 2015